Pré-Eclampsia Flashcards
EPD/Intro
A primeira consideração a ser feita é que somente terá pré-eclâmpsia a mulher que está grávida, justamente porque o problema está na placenta. Além disso, existe uma situação em que pode ocorrer pré-eclâmpsia sem o desenvolvimento do feto (gestação inviável) que se refere à doença trofoblástica gestacional.
10% das gestaões
manifestações variam de mulher para mulher
Multissistêmica
Progressiva
Puramente obstétrica
Evolução imprevisível
Hipertensão e proteinúria
Principal causa de morte materna no mundo.
Def
classificando a doença como imprevisível e não há explicação para isso. Ela é caracterizada clinicamente por HIPERTENSÃO diagnosticada a partir da vigésima semana* e PROTEINÚRIA.
* Exceto na doença trofoblástica gestacional.
A pré-eclâmpsia é apenas uma das formas clínicas de hipertensão que existe na gravidez, as quais são:
a) Hipertensão essencial ou primária – paciente previamente hipertensa, ou ela já tem esse diagnóstico ou ele é feito quando a pressão estiver aumentada anterior à vigésima semana;
b) Hipertensão crônica sobreposta à préeclâmpsia;
c) Hipertensão gestacional – não há proteinúria, apenas hipertensão que surge na gestação.
A pré-eclâmpsia corresponder a 70% dos casos e 1:10 mulheres.
ETLG
A etiologia não é bem definida e existem teorias que explicam isso.
Dentre elas, há a predisposição genética, sendo o fator de risco a história familiar; a exposição pela primeira vez aos antígenos paternos, mulher primigesta possui risco maior que a multípara que não trocou de parceiro; e a alteração vascular, todas as doenças que alteram a vascularização, como hipertensão crônica, diabetes, lúpus e obesidade auxiliam no surgimento da doença
O que é sabido de forma concreta é que a doença tem muita relação com a invasão trofoblástica.
Toda a formação da circulação uteroplacentária passa pelo processo de invasão trofoblástica.
Região de transição entre o miométrio e o endométrio, a qual tem o nome de junção funcional. Recordando, quando a placenta está em formação, o trofoblasto (mais precisamente o sincício) penetra e invade o endométrio em busca da nutrição mais adequada possível
A isso dar-se o nome de ondas de invasão trofoblástica, o trofoblasto em desenvolvimento irá atingir e comprometer a vascularização terminal do endométrio, a qual é responsável pelas arteríolas espiraladas e, basicamente, o trofoblasto irá destruir a camada de músculo liso que existem nessas arteríolas.
Esse fenômeno ocorre, pois antes da gravidez o útero não necessita de muita irrigação e a arteríola espiralada é, nesse caso, uma artéria de alta resistência ao fluxo.
Diferentemente, durante a gravidez, esse vaso passa de reativo (contrai e dilata) e de alta resistência para um vaso de alta passagem de sangue, baixa resistência e de grande calibre.
Essa transformação das arteríolas é feita pelo sincíciotrofoblasto, e isso ocorre em dois momentos, quando no segundo momento não ocorre de forma adequada, a arteríola espiralada na sua porção juncional continua como um vaso de alta resistência e baixo fluxo de sangue, ou seja, permanece na condição anterior a gestação.
Tal explicação anterior se refere ao surgimento da pré-eclâmpsia.
Os dois momentos referidos acima se referem às ondas de invasão trofoblástica, a primeira onda ocorre em 8 a 12 semanas – chegada do trofoblasto à decídua, e a segunda onda ocorre de 12, 14, 16 a 18 semanas. É o não acontecimento adequado da segunda onda que irá predispor a paciente a ter pré-eclâmpsia, ou seja, facilita o surgimento da forma clínica da doença.
Há algumas gestantes que não vão ter uma boa placentação profunda, mas não necessarimante terão pré-eclâmpsia. A isso damos o nome de placentação profunda defeituosa.
Todas as teorias citadas no início da aula levam a essa mesma consequencia. A mais aceita é a diminuição da capacidade do sincíciotrofoblasto em produzir fatores angiogênicos para neovascularizar a junção.
Além disso, há a produção de fatores antiangiogênicos a nível placentário, mais precisamente no sincício, o qual vai impedir que a placentação ocorra de forma normal.
Com isso, conclui-se que esse é um ambiente de baixa oxigenação, poucas proteínas e com produção de mediadores inflamatórios, os quais levam a uma disfunção endotelial (toda fisiopatoliga da pré-eclâmpsia passa por isso).
A disfunção endotelial leva ao sistema vascular uma reação, essa reação será o vasoespasmo, diminuindo ainda mais o calibre.
Uma vez que não ocorre a transformação habitual da gravidez, as arteríolas mantêm sua capacidade de reativação, de vasocontrair e dilatar, fazendo que nesse caso haja o predomínio de substâncias vasoconstritoras.
Na pré-eclâmpsia predominam-se os vasoconstritores, principalmente o tromboxano, e com isso, o tecido que já estava mal nutrido, irá sofrer e enfartar.
O problema disso tudo é que um prejuízo na placenta resulta em consequências para o feto, que começa a receber menos nutrientes e entrar em sofrimento crônico, gerando repercussões clínicas as quais incluem crescimento intrauterino restrito (CIUR) e feto oligodrâmico (já que o líquido amniótico a partir de 20 semanas é formado basicamente de urina, na privação de oxigênio o rim não será prioridade para receber uma boa volemia).
Anterior à vigésima semana o feto consegue se desenvolver com oxigenação baixa, e é por isso que após esse período que surgem as principais repercussões clínicas.
Apesar disso, sabe-se que nem toda paciente com pré-eclâmpsia irá repercutir com CIUR, isso depende do quanto de placenta que está comprometido.
O vasoespasmo e a restrição de oxigenação não são iguais para todas as gestantes.
Quando a redução da circulação for cerca de 40 a 60% ou mais haverá tais repercussões para o feto.
O sistema vascular de uma forma geral irá ficar comprometido, ou seja, a disfunção endotelial que acontece interfere em todo sistema vascular da mulher, devido ao vasoespasmo haverá hipertensão.
Repercussões Sist
Quanto maior for a resistência vascular periférica da paciente induzida pelo processo inflamatório, maior serão os níveis pressóricos e a chance de existir complicações, como por exemplo um edema agudo de pulmão, descolamento prematuro de placenta ou até mesmo um acidente vascular cerebral, já que este é muito mais susceptível a variações pressóricas do que o restante dos sistemas vasculares, sem contar que o cérebro não tolera edema, pois uma das consequências da disfunção endotelial é extravasamento de líquido para o terceiro espaço.
]
Paciente com pré-eclâmpsia sofre com edema, pulmonar, cerebral, ascite, subcutâneo, pericárdico e dependendo do grau, anasarca.
Fica claro que o edema ocorre não só pela disfunção endotelial como também pela perda de proteína na urina (diminuição da pressão coloidosmótica no vaso sanguíneo).
A partir do momento em que existe a disfunção endotelial, o reparo associado ao vasoespasmo é a utilização de plaquetas, ou seja, plaquetopenia e destruição de hemácias na periferia, hemólise microangiopática.
Além disso, toda paciente com disfunção endotelial tem seus tecidos sofrendo com hipóxia, sendo a consequência a necrose hemorrágica (característica anatomopatológica do tecido que está sofrendo com necrose).
Com a evolução da doença, o rim também se torna comprometido, pois a doença é sistêmica, evolutiva e uma alteração vai aparecendo na sequência da outra
A disfunção edotelial no rim leva a um prejuízo da filtração glomerular que pode chegar até 40%, uma vez que esse órgão não está filtrando e trabalhando direito gera repercussões como a queda do débito urinário, proteinúria, edema e aumento das substâncias nitrogenadas (com valores de 0,9; 1;0; 1,5; 2,0 e até mais de creatinina).
Quanto às alterações hepáticas, ocorre destruição de hepatócitos e com isso elavam-se as enzimas hepáticas, podendo ocorrer inclusive sangramentos no leito do fígado, com formação de hematoma subcapsular.
As consequências hepáticas incluem também náuseas, vômitos, dor em hipocôndrio direito e até mesmo epigastralgia, os quais se referem a sinais de alerta que devem ser pesquisados na paciente (uma vez vi uma questão que pedia para marcar a alternativa que trouxesse o sinal de gravidade da pré-eclâmpsia, a resposta era “dor abdominal”).
A fase final da evolução, considerado o pior comprometimento é o envolvimento cerebral. O cérebro sofre muito mais por angioedema do que pelo próprio vasoespasmo, pois essa é uma característica da doença.
O angioedema leva a uma encefalopatia hipertensiva e isso aumenta a excitabilidade dos reflexos, hiperreflexia, além de descolamento de retina, iniciam-se as convulsões, do tipo generalizada tônico-clônicas, e hemorragia cerebral.
Os sinais que avisam quanto à ocorrência de encefalopatia hipertensiva são cefaleia, escotomas, turvação visual e amaurose. É a partir desses sinais que o médico deve ficar atento quanto as chances dessa paciente convulsionar, e isso aumenta o risco de morte e complicações irreversíveis.
DG
Pré-Ec Grave (DG)
Grave: com compromet clinc/lab
Leve: eleva PA e proteinuria
•PRECOCE x TARDIA
(34 semanas)
Complicações
Essa classificação de leve ou grave é importante também para avaliar as chances de complicação: descolamento (1 a cada 3 portadoras da doença), síndrome HELLP, edema agudo de pulmão, eclâmpsia (pré-eclâmpsia + convulsão), insuficiência renal aguda.
Além disso, há trabalhos que confirmam que uma paciente que desenvolveu préeclâmpsia tem grandes chances de se tornar uma hipertensa grave, sofrer um AVC ou nefropatia, e quando há complicações, essas consequências se tornam ainda mais possíveis e podem ocorrer em médio prazo.
Esse quadro grave pode evoluir de forma fulminante rapidamente.
Falando melhor da Síndrome HELLP, esta se refere a um quadro de comprometimento hepático da doença, os principais sinais são: Refere-se a um conjunto de doenças as quais incluem a hemólise, elevação do LDH, lesão dos hepatócitos com elevação de TGO e plaquetopenia. É considerada uma complicação grave da pré-eclâmpsia que ocorre em 20% dos casos, com aumento na mortalidade materna e principalmente do feto. Uma vez que a paciente tem pré-eclâmpsia e ela abre um quadro de complicação, ela precisa ter sua gestação interrompida, independente da idade gestacional.
Quando a paciente já apresenta complicação, se não tratada, provavelmente ela evoluirá com a morte. Na ausência de complicação, o médico pode analisar e manter a gestação. Nesse sentido, coloca-se numa balança a questão da prematuridade e da gravidade da doença.
Convulsão
No estágio final há a convulsão, a qual se refere à eclâmpsia, sendo que muitos estudiosos caracterizam como iatrogenia, pois a mulher irá apresentar sinais de alerta, os quais “avisam” que a paciente está evoluindo gravemente, são eles:
Cefaléia Persistente (50 a 75%);
Escotomas visuais (20 a 30%);
Epigastralgia
Hiperreflexia Patelar.
A partir da ocorrência desses sinais, faz-se então a profilaxia das convulsões.
Habitualmente essa gestante já está internada sob cuidados.
O anticonvulsivante que será usado na paciente é o sulfato de magnésio, pois todos os outros medicamentos irão rebaixar o nível de consciência, dificultando a analise de progressão da doença. Essa medicação é resolutiva e eficaz. Seu uso é apenas para evitar convulsão ou tratar, mas não é usado para tratar a hipertensão.
Além da dose de ataque é preciso ser feita uma dose de manutenção, mantida por 24 horas, e isso deve ser feito para que não haja recidiva da convulsão (caso ela já tenha tido).
4 g EV lento (Ataque) (8 ml MgSO4 50% + 12 ml ABD) 2 g/h EV contínuo (Manutenção) (40 ml MgSO4 50% + 460 ml SGI 5% correr 50 ml/h em BI)
Crise hip
Em casos de crise hipertensiva (aquelas com pré-eclâmpsia grave – maior ou igual que 160/110 mmHg), deve ser feito tratamento hospitalar com hidralazina venosa ou nifedipina de ação rápida oral.
Obs: No caso do tratamento da hipertensão com metildopa vale ressaltar que esta é uma droga péssima, horrível para controlar pressão, mas não faz mal para o feto, por isso ela acaba sendo o anti-hipertensivo crônico de escolha, mas não é usada na paciente em crise hipertensiva, pois ela demora três dias para estabilizar em nível de receptor e começar a fazer efeito.
Conduta
Hipotensores
Objetivo é PAD 85 mmHg
Importante realizar tratamento mais rigoroso da pressão arterial prevenindo a ocorrência de crise hipertensiva, exercendo efeito protetor materno, sem promover riscos fetais.
Prevenção
Redução da incidência de pré-eclâmpsia ou recorrência com uso de
AAS 100 mg/dia e Cálcio 1 a 2 g/dia
em pacientes com risco, entre 12 a 36 semanas.
(paciente com pré-eclâmpsia precoce)
Interrupção da gestc
