PP convulsion Flashcards
causes et declencheurs des convulsions
Les convulsions sont habituellement d’origine cérébrale, néanmoins, les déclencheurs sont multiples :
-Hypoxique/ischémique : lors d’un manque d’oxygène significatif.
Par exemple lors d’une syncope d’origine vagale. On rencontre
parfois une période de convulsions lors d’un arrêt cardiorespiratoire
-Métabolique : hypoglycémie
-Épileptique : cause d’une prédisposition ou d’une lésion cérébrale,
les gens peuvent devenir épileptique
-Fébrile/thermique : chez les jeunes enfants, les épisodes de fortes
température peuvent entraîner des convulsions. On peut également
rencontrer des convulsions lors de coup de chaleur
-Anomalie cérébrale : chez les gens ayant des handicaps
intellectuels, on rencontre des épisodes de convulsions. Il arrive
que malgré la médication, ces gens continuent à faire plusieurs
crise par jour
-Anomalie cérébrale : les convulsions peuvent être également
causées par des lésions vasculaires, des masses ( tumeurs, abcès,
œdème ) des traumatismes crâniens récents ou antérieurs
-Toxicomanie/sevrage : le surdosage de drogue provoque à
l’occasion des épisodes de convulsions. Par exemple la cocaïne,
les P.C.P. , L.S.D. , les opiacés, l’alcool et plusieurs autres… On
rencontre également des convulsions chez les gens en sevrage
d’alcool (delirium tremens) ou de drogue
-Éclamptique : chez les femmes enceintes pré-éclamptiques
-Électrolytique : cause d’un débalancement électrolytique, un
épisode convulsif peut-être précipité
-Psychogénique : les crises peuvent également avoir une origine
psychologique. Dans ces situations, les influx nerveux provoquent
des épisodes psychotiques
On peut également catégoriser les causes de convulsions de la façon suivante :
Causes neurologiques : traumatismes, tumeurs, vasculaires, infections, maladie démyélisante, épilepsie.
Causes métaboliques : hypoglycémie, coma hyperosmolaire, surdose d’alcool, intoxication, sevrage (alcool ou drogue)
Causes cardiaques : arythmies, cardiopathies, sténoses valvulaires
Causes médicamenteuses : retrait barbituriques ou benzodiazépines
Causes psychologiques : hystérie de conversion
sur les convulsions, le commencement, duration de la phase d’aura,
La plupart des épisodes convulsifs commencent brusquement.
Dans certains cas de convulsions focales, une phase d’aura
précède la crise de 20 à 30 secondes. Néanmoins cette aura n’est
pas toujours présente.
la presentations des crises selon le patient
Les épisodes convulsifs sont constants dans leur modèle, pour un
même individu, les crises seront semblables. Il est donc important
de noter ou de questionner les témoins sur les aspects de la crise.
Les vrais épisodes de convulsions généralisées sont rarement
provoqués par des stimulations de l’environnement, alors soyez
soupçonneux du jeune de 15 ans qui fait une crise d’épilepsie
après s’être fait disputer, les soins demeurent tout de même les
mêmes!!!
Tableau clinique de convulsion
-Avant la crise : occasionnellement, le patient peut percevoir une
aura. Elle peut prendre la forme d’une hallucination auditive,
visuelle, gustative, ou d’une douleur quelconque.
-Pendant la crise : contractions musculaires saccadées (focales ou
généralisées) il arrivera que le patient demeure conscient durant
une crise focale
-Révulsions des yeux
-Incontinence (urinaire/fécale)
-Arrêt respiratoire (contraction soutenue du diaphragme)
-Sialorrhée
-Après la crise : on appel cette phase : post-ictale
-Phase de grande fatigue, la victime reprendra graduellement
connaissance en passant par U, P, V, puis A, même alerte la
victime sera désorienté et parfois combative pendant quelques
minutes
Intervention
Avant la crise (le paramédic est rarement présent)
Si vous êtes en présence d’une personne dans sa phase d’aura :
Coucher la victime au sol et éloigner les objets qui pourraient la
blesser
Pendant la crise : protéger la victime, surtout la tête afin de
minimiser les traumatismes
Éviter de placer un oreiller sous la tête de la victime ce qui aurait
pour effet de fermer ses voies respiratoires
La victime peut être placé en position latérale de sécurité
Éviter de restreindre les mouvements de la tête ou du reste du
corps
Éloigner les objets si ce n’est déjà fait
Informations importantes
questionnement sur le patient
Que faisait le patient avant la crise?
Convulsions de novo?
Durée de la crise? ( attention à la subjectivité des témoins!!)
Y avait-il révulsion des yeux?
Écume à la bouche?
Quelle partie du corps convulsait? (peut donner des
renseignements importants sur le foyer épileptique)
Le patient est-il connu et a-t-il pris sa médication?
Possibilité de trauma?
Attention aux renseignements que le patient vous donne durant la
phase post-ictale!!
qu’est-ce que le status epileptique
Le status épileptique dénote une prédisposition aux crises
convulsives. Dans cette situation, les crises peuvent recommencer
avant que la phase de récupération soit terminée. Cet état de la
maladie représente une urgence médicale grave. Les contractions
musculaires soutenues entraînent une hypoxie, une hypoglycémie
ainsi qu’une hyperthermie, ces trois conséquences sont néfastes
pour les tissus nerveux
Considérations pédiatriques :
Chez les jeunes enfants, habituellement moins de 6 ans, les crises
convulsives peuvent parfois être précipitées par une fièvre
fulminante. On appel ces épisodes des convulsions fébriles. Ces
crises sont toujours généralisées. Dans cette situation, l’effet de la
chaleur sur le cerveau déclenche les contractions musculaires. Il
faut donc éviter de trop réchauffer l’enfant pendant le transport.
Portez une attention particulière aux fonctions vitales.
Médication
Phénytoide (dilantin)
Carbazépine (tégrétol)
Phénobarbital
Ethousuximide (zarontin)
Valprorte ( epival)
Clorazépate (tranxene)
Clorazepam (rivotril)
Clobazan (frisium)
Gabapentine (neurotin)
Topiramate (topamax)
Lamotrigine (lamictal)
physiologie du midazolam
Il agit sur les récepteurs GABA en potentialisant leurs effets inhibiteurs. En plus d’être lipophile et hydrophile, le midazolam peut être administré selon différentes voies d’entrée, ce qui en fait un traitement de choix pour les convulsions persistantes.
Absorption intra-musculaire
Lorsqu’administré par voie intramusculaire, le midazolam est absorbé rapidement et a une excellente biodisponibilité (supérieure à 90 %). Le choix du site d’administration a cependant une importance capitale. Comme le vaste externe (muscle de la cuisse) est plus vascularisé, l’absorption par ce site sera plus rapide et efficiente. Son début d’action est rapide (8 à 15 minutes) et la concentration plasmatique maximale est atteinte en 30 minutes. La durée de l’effet varie entre 120 et 360 minutes (2 à 6 heures)
Absorption intra-nasale
Après son administration par voie intranasale, le midazolam est absorbé rapidement pour une biodisponibilité entre 50 et 80 %. La distribution est efficace par cette voie, parce que la muqueuse nasale
est elle aussi lipophile. Le début d’action du midazolam est entre 3 et 15 minutes et la durée de l’effet est entre 30 et 60 minutes.
Calcul du dosage
Le traitement du status epilepticus s’effectue avec une dose initiale de 0,2 mg/kg de midazolam et de 0,1 mg/kg pour la deuxième dose (qui représente la moitié de la première dose). Le maximum permis est de 10 mg pour la 1re dose et de 5 mg pour la seconde.
Pour déterminer la dose à administrer à un patient, il est donc nécessaire de connaître son poids. Puisque le midazolam utilisé en contexte préhospitalier a une concentration de 5 mg/mL, le volume doit être ajusté en conséquence
pourquoi la dose des personnes gees change
Les personnes âgées de 70 ans et plus. Celles-ci ont souvent moins de masse adipeuse, ce qui diminue l’absorption des métabolites actifs par les graisses. De plus, les multiples comorbidités neurologiques, cardiaques et respiratoires augmentent le risque de réactions indésirables au midazolam. Le foie et les reins étant moins efficaces pour transformer et éliminer la médication, il est possible que le produit et ses métabolites s’accumulent, que la demi- vie soit
plus longue et que le patient soit plus sensible, qu’il ait des effets plus prononcés et que ces effets durent plus longtemps que chez un jeune patient. Pour toutes ces raisons, pour les patients de 70 ans et plus, la dose initiale maximale est de 5 mg et la suivante de 2,5 mg.
Choix de la seringue
Il est préférable de choisir cette dernière en fonction du volume à administrer.
L’espace mort des aiguilles ou du brumisateur
Il faut donc considérer ce volume de 0,1 mL et l’ajouter lors du prélèvement dans la fiole. En cas de remplacement d’aiguille en cours de préparation, il faut anticiper qu’une partie de la solution restera dans l’aiguille qui a servi à la préparation. Il sera donc requis d’avoir une plus grande quantité de médicament que la dose dans la seringue avant le changement d’aiguille.
Sites d’injection
La région deltoïde de l’épaule peut tolérer jusqu’à 2 mL de solution et le vaste externe de la cuisse jusqu’à 5 mL
Syncope definition
La syncope se définit comme une perte de conscience transitoire,
on parle habituellement de moins de 5 minutes
Physiopathologie et causes de la syncope
Physiopathologie : la syncope est un signe de plusieurs pathologies dont certaines sont potentiellement létales. On distingue trois mécanismes pouvant provoquer une syncope :
Hypoxie cérébrale
Hypoglycémie cérébrale
Épisode de convulsions
Causes
Cardiaques : arythmies, lésions obstructives, ischémies
Circulation périphérique : vasovagale (stimulation parasympathique), orthostatique, hypersensibilité du sinus carotidien
Circulation cérébrale : I.C.T.
Autres situations : hypoglycémie, hyperventilation, épisodes de convulsions
Hypoglycémie : provoque plus fréquemment des comas plutôt que des syncopes
Hyperventilation : vasoconstriction des vaisseaux cérébraux et vasodilatation périphérique à cause de l’hypercapnie
Causes cardiaques de la syncope
Dans cette situation, le volume d’éjection du cœur est significativement diminué, on parle à l’occasion de bradyarythmies
(-40 bpm) et de tachyarythmies (+150 bpm). Dans d’autres situations, il arrivera que le débit du cœur soit diminué à cause d’une ischémie du myocarde. Étant plus faible, le cœur a moins de contractilité et pousse donc moins de sang. Ici il y a stagnation du sang, donc de la perfusion périphérique, les mécanismes communs sont : une bradycardie et une vasodilatation périphérique. Ces mécanismes proviennent souvent d’une stimulation vagale (S.N.parasympathique). On trouve comme déclencheurs : la peur, la douleur, une forte émotion
Questionnaire syncope
Événement précédent la syncope?
Novo ?
Durée de la syncope ?
Histoire de trauma ?
Douleurs particulières ?
Toute hx de syncope doit être considérée comme le reflet d’une
pathologie potentiellement grave même si l’état du patient est
normal au moment de l’appréciation clinique
La céphalée suvient dans quel type d’avc et pourquoi
L’hémorragie sous arachnoïdienne (HSA) : type d’AVC hémorragique, se produit , comme son nom l’indique, dans l’espace
entre la membrane arachnoïde et la pie mère
Physiopathologie : se produit le plus souvent à la suite de la rupture d’un anévrisme d’une veine dans l’espace sous-arachnoïdien. Ces anévrismes se produisent souvent à la base du cerveau, souvent
asymptomatique jusqu’à leur rupture et la majorité des patients sont
âgés entre 36 et 65 ans
Tableau clinique
cephalee de cause avc
Forte céphalée (pire mal de tête de leur vie!)
NO + VO
Douleur cervicale
Confusion
Diminution du niveau de conscience vers le coma
Signes d’une augmentation de la pression intracrânienne (hémiplégie, anisocorie..)
Le coma, atteinte de l’état de conscience definiton et causes
État d’inconscience duquel un patient ne peut être réveillé. C’est le point final sur l’échelle de l’état de conscience. Dans le cerveau, le niveau de conscience est le signe le plus fragile face à la progression d’une pathologie quelconque. Dans les situations traumatiques, on doit assumer une blessure au rachis jusqu’à preuve du contraire.
Physiopathologie : les causes de l’inconscience sont multiples :
Traumatismes : commotion, contusion, hématome
Phase post-ictal d’un épisode de convulsion
Problème relié au diabète (hypo/hyperglycémie)
Intoxication/empoisonnement : surdosage médicamenteux, coma
éthylique
Hyperthermie : infection importante, coup de chaleur
Psychogénique : coma hystérique
Perfusion cérébrale : brady/tachyarythmies, T.V. soutenue
Lésions intracrânienne : tumeur, AVC
Autres problèmes médicaux : débalancement électrolytique/métaboliques
