Portale hypertensie

Question 1

Waarvan is de portale druk het resultaat?

Answer 1

portale vaculaire weerstand
portale veneuze inflow

Question 2

Wet van ohm

Answer 2

P (druk) = Q (debiet) X R (weerstand)

Question 3

Wat is normale portale drukgradient?

Answer 3

tussen 2 - 6 mmHg

Question 4

Wanneer spreekt men van portale hypertensie?

Answer 4

• Als druk hoger of gelijk is aan 5 mmHg bij liggend/nuchter persoon
• Als drukgradiënt tussen VC en Vena porta groter is dan 5 mmHg

Question 5

Hoe kan verhoogde weerstand in portale circulatie optreden? + voorbeeld

Answer 5

1. Passief: fibrose, microtrombi, regeneratieve nodules
2. Actief: contractie van de geactiveerde stellaatcellen

Question 6

Op welke niveau’s kunnen hindernissen op de portale circulatie zich bevinden? +voorbeeld

Answer 6

1. post- of suprahepatisch: venae hepatica (syndroom Budd-Chiari)
2. intrahepatisch: veno-occlusieve ziekte van centrolobulaire venen
3. prehepatisch: trombose v. porta (leverftie is normaal)

Question 7

Hoe ontstaat verhoogde portale veneuze bloedflow?

Answer 7

fibrotische lever -> VD-stoffen produceren (NO, glucagon) -> zorgt voor VD splanchnische en systemische vaten => groter debiet door V. porta

Question 8

Wat is een gevolg van groter debiet door V.porta?

Answer 8

Minder systemisch circulerend volume, waardoor activatie van RAAS:
- meer water en zoutretentie
- renale vasoconstrictie

Question 9

Wat zijn de voornaamste gevolgen van portale hypertensie?

Answer 9

• ontwikkeling van ascites
• ontwikkeling van collateralen met risico op bloedingen
• ontstaan van encefalopathie

Question 10

Welke 5 verschillende groepen van varices/collateralen?

Answer 10

1. ter hoogte van de cardia van de maag = slokdarmvarices / bovenpoolvarices
2. ter hoogte van de anus
3. in ligamentum falciforme via umbilicale venen -> caput medusae
4. waar abdominale organen in contact zijn met retroperitoneaal weefsel of adherent aan de buikwand
5. portaal veneus bloed in v. renalis

Question 11

Wat is segmentaire portale hypertensie? Welke collateralen?

Answer 11

Geïsoleerde trombose van V. splenica. De collateralen: V. gastrica breves die maagvarices veroorzaken zonder noemenswaardige SD-varices

Question 12

Oorzaak van geisoleerde trombose V. splenica?

Answer 12

meestal pancreasaandoeningen

Question 13

Wat zijn de symptomen bij varices?

Answer 13

geen indien ongecompliceerde varices

Question 14

Wat toont het klinisch onderzoek bij varices?

Answer 14

1. collaterale circulatie op de buikwand
2. meestal splenomegalie (vaak discreet) -> kan hypersplenisme syndroom geven

Question 15

Wat zijn de kenmerken bij hypersplenismesyndroom door splenomegalie?

Answer 15

=> pancytopenie:
1. trombopenie
2. leukopenie
3. anemie

Question 16

Hoe wordt een acute variceuze bloeding behandeld?

Answer 16

1. Stabilisatie: ALTIJD IZ
2. Transfusie maar overvulling vermijden!
3. Asap toediening vasoactieve stoffen: somatostatine/ terlipressine
4. Gouden standaard: endoscopische ligaturen van de varices

Question 17

Wat als endoscopische therapie niet mogelijk is door bloeding?

Answer 17

slokdarmtamponnade

Question 18

Waarmee kan men slokdarmtamponnade uitvoeren?

Answer 18

ballonkatheter (Linton-sonde)
slokdarmstent (Dennis-stent)

Question 19

Hoe lang mag ballontamponnade ter plaatse blijven?

Answer 19

niet langer dan 24u

Question 20

Hoe lang mag Dennis-stent ter plaatse?

Answer 20

enkele dagen

Question 21

Bij wie wordt TIPSS toegepast?

Answer 21

• bij blijvende bloeding of snel recidief van de bloeding
• bij acute bloeding bij Child B en Child C (score < 12) heeft TIPSS binnen 72u een beter hemostatisch effect + positieve invloed op mortaliteit

Question 22

Wat wordt steeds toegepast bij acute variceuze bloeding? Wat wordt hiervoor nog gedaan?

Answer 22

• 5 dagen AB: quinolones of amoxiclav
  -> na afname kweek ascites, urine, hemoculturen en RXthorax

Question 23

Welke secundaire preventie na variceuze bloeding zonder TIPSS?

Answer 23

ligatuur + carvedilol ( = niet-selectieve bètablokker)

Question 24

Wat houdt de primaire preventie van bloeding in bij varices?

Answer 24

• eventueel profylactische banding
• carvedilol

Question 25

Hoe werkt carvedilol?

Answer 25

- verminderen CO -> splanchnische vasoconstrictie -> daling portale druk - vasoconstrictie collaterale circulatie waardoor minder bloedflow door de varices

Question 26

wat zijn relatieve CI's voor carvedilol?

Answer 26

- astma en COPD - IDDM

Question 27

Vanaf wanneer kan je ascites percuteren?

Answer 27

vanaf 1,5 L

Question 28

Vanaf wanneer is ascites waarneembaar met echo?

Answer 28

vanaf 150 mL

Question 29

Wat is ascites?

Answer 29

Het gevolg van een onevenwicht tussen de vorming en de resorptie van peritoneaal vocht

Question 30

Wat is de DD van ascites?

Answer 30

Chronisch leverlijden Maligniteit Hartfalen Overige

Question 31

Wat is SAAG?

Answer 31

serum albumine ascites gradient

Question 32

Hoe wordt SAAG berekend?

Answer 32

serum albumine - ascites albumine

Question 33

SAAG is een maatstaf voor

Answer 33

portale hypertensie. adhv SAAG weten we dus of ascites tgv portale hypertensie is of niet

Question 34

als SAAG > 1.1g/dl

Answer 34

portale hypertensie congestief hartfalen

Question 35

als SAAG < 1.1g/dl

Answer 35

inflammatie maligniteit

Question 36

Cave SAAG > 1,1g/dl?

Answer 36

maligniteit is hiermee niet uitgesloten. Pt kan PH + maligniteit hebben

Question 37

Wat moeten we testen op ascitesvocht?

Answer 37

albumine WBC + formule kweek cytologie

Question 38

Wat is een verwikkeling van ascites?

Answer 38

- Spontane bacteriële peritonitis - Hepatorenaal syndroom

Question 39

Welke is meestal de verwekker van spontane bacteriële peritonitis

Answer 39

aerobe gramnegatieven meestal translocatie uit urinaire / GI-tractus

Question 40

Hoe kunnen we een SBP diagnosticeren?

Answer 40

toename WBC's + positieve kweek op ascitesvocht

Question 41

Wanneer moet men aan spontane bacteriële peritonitis denken?

Answer 41

als pt met gedecompenseerde levercirrose plots achteruit gaat. als pt om onverklaarbare redenen encephalopathie ontwikkelt

Question 42

Behandeling van ascites

Answer 42

- Bedrust: meer centrale vulling waardoor pt wat meer knn plassen - Natriumbeperking (door beperkte urinaire excretie) - (vochtbeperking -> is niet haalbaar voor pt) - diuretica -> blokkeren van renale Natriumbehoudende mechanismen: voorkeur voor spironolactone (+ lisdiureticum indien onvoldoende effect) - therapeutische paracentese - (indien refractair) TIPSS - Tx

Question 43

Wat moet men opvolgen bij behandeling van ascites + maatstaven?

Answer 43

Het gewicht: - bij klinische overvulling mag men tot 1kg/dag verliezen - indien geen oedemen: maximum 0.5kg/dag

Question 44

Wat bij therapeutische paracenthese? waarom?

Answer 44

substitutie met menselijke albumine Om verminderde centrale plasmavolume te corrigeren en nierfunctie op peil te houden

Question 45

Wat is hepatorenaal syndroom?

Answer 45

Syndroom die optreedt bij terminaal leverlijden en wordt gekenmerkt door functioneel renaal falen (VC van renale vaten).

Question 46

Wat zijn diagnostische criteria van hepatorenaal syndroom?

Answer 46

- diurese < 500ml/dag - afwezigheid van andere oorzaken - serum creat > 2,5g/dL - lage natriurese