Pneumonia Flashcards
Pneumonia
- Ainda representa 3ª maior causa de morte no BR
- Incidência maior em pctes deblitados c/ patologia de base
- Histopatológico: Preenchimento do espaço alveolar por infiltrado necroinflamatório (alvéolos ocupados por neutrófilos e exsudato purulento c/ debris celulares)
- Diferente da pneumonite que é infiltrado inflamatório localizado principalmente nos septos alveolares (interstício)
- Clínico: infecção aguda c/ inflamação do parênquima pulmonar por algum organismo.
Streptococcus pneumoniae e Pneumonia
- Gram POSITIVO
- Ao atingir alvéolos desencadeia reação inflamatória neutrofílica c/ rapidez e agressividade
- Se multiplica nos espaços alveolares (poros de Khon= comunicação) e libera vasodilatadores quimiotáxicos p/ neutrófilos
- Leva a 4 processos pneumônicos: congestão, hepatização vermelha, hepatização cinzenta e resolução/organização
Fases evolutivas da Pneumonia Pneumocócica
- Congestão: multiplicação bactérias no interior dos alvéolos, vasos dilatam ingurgitando sangue
- Hepatização vermelha: exsudação de hemácias, neutrófilos, fibrina no interior dos alvéolos
- Hepatização cinzenta: desintegração hemácias e do exsudato (só neutrófilos e debris celulares)
- Resolução/ Organização: material semifluido e granulado
Pneumonia
- Quando todo lobo pulmonar é consolidado: pneumonia lobar
- 90-95% da pnm lobar comunitária é pelo S. pneumoniae
- Pnm lobar não é tipo mais comum de pnm
- Achado mais típico da pnm bacteriana: Broncopneumonia (múltiplos focos coalescentes de consolidação alveolar na região peribrônquica) → ocupa um ácido ou lóbulo pulmonar
- Quando vários focos atingem grande volume = lobar
Tipos histopatológicos de PNM bacteriana
- Lobar: consolidação alveolar extensa, ocupa grande área parênquima (lobo inteiro). Principal agente é o S. pneumoniae.
- Broncopneumonia: consolidação alveolar multifocal (múltiplos focos acinares/ lobulares), coalescentes, que predominam peribrônquico. É a apresentação mais frequente da PNM. Qqer agente infeccioso pode causar este padrão
Pneumonia Típica x Atípica
- Típica: escarro sem nenhum agente bacteriano conhecido (que aparecesse na coloração GRAM ou cultura germes comuns) → Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella
- QC arrastado, lento, predomina sintomas sistêmicos do que respiratórios, febre não tão altas, tosse pouco produtiva → semiologia “pobre”
Agente etiológico mais comum da PAC
- Streptococcus pneumonieae (pneumococo)
- É um gram +
- Mais comum em todas faixas etárias (exceto RN)
- Responsável por 30-40% das PAC adultos
Patógenos da Pneumonia Infecciosa Aguda
- Bactérias piogênica aeróbicas (QC típico): S. pneumoniae, H. influenza, Moraxella catarrhalis, Klebsiela pneumoniae, S. aureus, S. pyogenese e Pseudomonas
- Bactérias anaeróbicas cavida bucal (PNM aspirativa): Pseudomonas aeruginosa, Fusobacterium nucleatum
- Germes atípicos: Mycoplasma e Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila
- Vírus respiratórios (QC atípico): influenza, parainfluenza, adenovírus
Patogênese
- Mais comum: Microaspiração de VAS (colonização patogênica)
- Inalação de aerossol(Legionella)
- Hematogênica (S. aureus)
- Extensão direta
Etiologia Geral da PAC
- Pneumococo (típico = b-lactâmica e cora ao grma)
- H. influenzae (típico)
- Vírus (atípico): influenza, parainfluenza, adenovírus e coronavírus (tropismo pelo epitélio respiratório)
- Chamydia pneumoniae (atípico)
- Legionella
- Micoplascama pneumoniae (atípico = sem parede peptideoglicano e não cora ao gram = Macrolídeos)
Streptococcus pneumoniae (Típico)
- 30-40% dos casos de PAC
- Bactéria mais confiável pelo gram de escarro
- Pensar em todos os casos, é o mais comum em todas faixas etárias (exceto RN), nas PNM brandas (tto ambulatorial) e graves (tto hospitalar)
- Diplococo gram +
- Dx: antígeno urinário
- Pode causar: derrame pleura, PNM redonda “Pseudotumoral”
- Principal defesa: imunidade humoral contra cápsula (ocorrendo em imunodeficientes)
- Rx: broncopneumonia ou lobar (cavitação é rara e mais no tipo 3)
- TTO: betalactâmicos (resistência às penicilinas PBP em doses baixas*)
Haemophilus influenzae (Típico)
*A Moraxella catarrhalis também deve ser pensado no DPOC e uso de corticoide (e é um Diplococo gram - = Neisseria sp)
- Pensar em > 65 anos e DPOC, e cças 3m-5anos
- Pequenos cocobacilos gram -
- É a causa de PNM bacteriana mais comum do DPOC
- Cças vacinas contra HiB podem contrair hemófilo não tipável
- Agente mais comum da PNM e traqueobronquite no DPOC*
- TTO: cefalosporinas de 2-3º são 100% eficazes
Klebsiella pneumoniae (Típico) ou PNM de Friedlander
- Pensar no alcoólatra, diabético e “PNM do lobo pesado”
- Bastonetes gram -
- Faz quadro grave em etilistas e DM
- Relação c/ pneumonia necrosante cavitária e abscesso pulmonar
- TTO: cefalosporina de 3ª ou 4ª ou flouroquinolonas
Staphylococcus aureus (Típico)
- Pneumonia grave c/ alta letalidade
- 70% dos casos ocorre em cças <1 ano (lactentes)
- Pensar em: usuários de drogas IV (endocardite tricúspide fonte de êmbolos sépticos p/ pulmões), Pneumopatia estrutural (fibrose cística, bronquiectasias), pós-influenza (2º agente)
- Cocos gram + em cachos
- Pode causar: Pneumatocele (complicação = piopneumotórax em 25%); Derrame pleural (40-70% c/ risco de empiema) e PNM necrosante <2cm e abscesso ≥ 2 cm, endocardite/osteomielite
Pseudomonas aeruginosa (Típico)
- Pensar em: pneumopatias estruturais (fibrose cística, bronquiectasias, DPOC), neutropênicos e uso de corticoide
- Bastonetes gram -
Mycoplasma pneumoniae (Atípico)
*Protótipo do QC atípico
- Pensar em: cças >5 anos ou adultos jovens
- Pequeno bastonete sem parede celular (não é classificado como bactéria)
- Causa uma Síndrome gripal ± Miringite bolhosa ± An. Hemolítica ± ⬆︎ IgM ± Steven-Johnson ± Raynaud e Guillaind-Barré
- TTO: Macrolídeos
Chlamydia pneumonia
- Pensar: >65 anos
- Pequenas bactérias c/ parede celular rudimentar
- Parasita intracelular obrigatório (taxa de infectividade < que mycoplasma)
- QC = mycoplasma, mais frequente rouquidão e sibilos (faringite, bronquite, sinusite)
- Curso mais prolongado
- Dx: microimunofluorecência indireta (teste sorologico de escolha)
- TTO: Macrolídeos ou doxiciclina
Legionella pneumophila (legionelose)
- É atípico mas causa um QC típico grave
- Ausência de parede celular
- Pensar em: pneumonia grave ± diarreia/náusea/vômito ± hiponatremia ± febre >40ºC ± imunodepressão celular (SIDA,hepatoesplenomegalia, corticoide)
- Pequenos cocobacilos gram - parasita intracelular obrigatório
- Quadro típico grave + Sinal Faget + Diarreia/ dor abdominal + hiponatremia e ⬆︎ transaminases
- Dx: antígeno urinário
- TTO: macrolídeos
Vírus Influenza (Atípico) ou Gripe
- Cças
- Quadro gripal (febre, tosse seca, dor garganta, mialgia, cefaleia e artralgia)
- Pode ter a partir do 3º dia na SDRA
- Complicação: Síndrome Respiratória Aguda Grave (SRAG)
- TTO c/ Oseltamivir se ⬆︎ risco: <2 ou ≥ 60 anos, imunodeprimidos, comorbidades (exceto HAS), indígena, IMC ≥40, gestante/ puérpera → se início em 48h e sintomático (encurta duração da SG)
- Dx: SWAB nasofaríngeo + PCR
Síndrome Respiratória Aguda Grave (SRAG)
*Influenza
- Sd. gripal + Dispneia ou desconf. respiratório ou SatO2 <95% ou Piora da dça base ou Cianose
- Dx: SWAB nasofaríngeo + PCR
- TTO: Oseltamivir / Zanamivir p/ SRAG ou PNM viral de alto risco
Virulência x Defesa Hospedeiro
- Contato do alvéolo c/ um agente de ⬆︎ virulência: se multiplica mesmo c/ macrófagos alveolares
- Contato do alvéolo com grande inóculo de bactérias
- Defeito nos mecanismo de defesa do hospedeiro (secreção IgA, reflexos epiglóticos/ tosse)
Condições predisponentes à PAC
- Idade avançada: imunodepressão e colonização faríngea por Gram -
- Tabagismo: inibe atividade ciliar e fagocítica dos macrófagos
- DPOC: gram -
- Alcoolismo: inibe tosse/ glóticos, gram -
- DM: gram - e imunodepressão
- ICC
- Uremia crônica: ⬇ capacidade fagocítica, inibe quimiotaxia p/ neutrófilos
- Infecções virais
- Queda consciência: aspiração inibe tosse/glóticos
- Dça cerebrovascular: “
QC típico da PAC
- Pneumonia pneumocócica
- Não são Sensíveis nem Específicos
- Forma hiperaguda (2-3 dias): febre alta (80%), calafrios, dor torácica pleurítica e tosse produtiva (esverdeada)
- Taquipneia (FR>24), taquicardia (>100), hipertermia
- Crepitação
- Sd. consolidação pulmonar (30%): som bronquial (sopro tubário), aumento FTV, submacicez, broncofonia aumentada (som auscultado nítido e não abafado que é o normal) e pectorilóquia fônica
- Sd. derrame pleura: MV/ FTV abolido, submacicez, egofonia
- Quanto amis idoso e debilitado mais o QC se afasta do típico*
Laboratorial da PAC
- . Leucocitose neutrofílic (15-35mil c/ desvio E***)
- Neutrófilos c/ granulações grosseira no citoplasma e/ou corpúsculo de Dohle
- Hiponatremia: Legionella
QC Atípico da PAC
- Mais em idosos e debilitantes
- Protótipo é o micoplasma
- “Gripão” arrastado
- Febre baixa ou ausente
- Tosse
- Expectoração respiratória pobre
- Desorientação, queda do estado geral e Taquidispneia mesmo na ausência de febre, tosse produtiva e leucocitose
RX c/ QC típico
*Rx é método de escolha inicial da PAC por ótima relação custo-efetividade, baixas doses radiação e ampla disponibilidade
- Rx quase sempre alterada (exceto se infiltrado retrocardíaco ñ visto PA, ou tênue ou técnica incorrenta)
- Padrão encontrado: INFILTRADO PULMONAR do tipo broncopneumônico (achado radiológico mais frequente e de qqer agente)
- Na bacteriana: alveolar broncopneumônico: múltiplas condensações lobulares coalescente → Broncograma aéreo (alvéolos em volta do brônquio c/ exsudato contrastando com ar no interior)
- Pode ter consolidação alveolar: PNM lobar
Diagnóstico da PAC
*Baciloscopia não é rotina
- Dx: Clínica + Imagem c/ Rx tórax em PA e Perfil
- Clínica não é definitiva apenas sugestiva, sendo solicitado Rx p/ avaliar complicações não identificadas na clínica
- USG tórax: S e E»_space; Rx (⬆︎ acurácia e preferencial em gestantes)
- TC tórax: mais sensível que o USG
- Tabagista >50 anos ou persistência dos sintoma: repetir Rx em 6 semanas (dxx c/ CA pulmão e PNM obstrutiva)
Rx sugestivos de Agentes Etiológicos
- PNM lobar (lobo pesado): Klebsiella pneumoniae (pneumonia de Friedlander) → etilistas e DM
- Pneumatoceles: S. auresus
- Pseudotumor (condensação toda branca/ PNM redonda): S. pneumoniae
- Necrose paenquimatosa c/ cavitações: aneróbios (PNM aspirativa), Klebsiela, S. aureus e S. pneumoniae sorotipo 3 (raro)
- PNM necrosante: lesões cavitárias pequenas <2cm → S. aureus
- Abscesso pulmonar: lesão cavitária grande (>2cm) c/ nível hidroaéreo → S. aureus
QC Atípico da PNM
*Mycoplasma pneumoniae (>5 anos)
- Instalação subaguda e arrastada: sintomas duram >10 dias c/ Sd. Gripal c/ febre baixa e tosse seca.
- Tosse seca piora após 1ª semana (se expectoração é branca)
- Leucocitose neutrofílica em 20% (≠ da típica que desvio p/ E é a regra)
- Dissociação clinicorradiológica: ex. físico normal/ leve c/ Rx c/ infiltrado pulmonar maior que esperado
- Infiltrado pode ser tipo broncopneumônio (micoplasma e clamídia) ou intersticial reticular ou reticulonodular (viroses)
Quando procurar agente etiológico na PAC?
- <50% dos agentes são identificados
- Internou = identificar agente
- Se tto ambulatorial e sem critérios de gravidade: não é necessário procurar agente → TTO empírico (base epidemiológico)
- Se tto hospitalar, UTI/graves, ou refratários ao ATB: identificar agente → epidemiologia do local de tto
- Pesquisa: Escarro (exame direto e cultura); teste molecular (sorologia); hemocultura; antígeno urinário (pneumococo, legionella), toracocentese se derrame pleural
Teste para Dx Etiológico da PAC
- Teste do Antígeno urinário pneumocócio e da legionella: rápido, S e E*, detectado mesmo após início do ATB (positivo por semanas)
- Escarro purulento: se não ATB prévio ou falha
- Duas hemoculturas e antígeno urinário: casos mais graves e s/ resposta ao ATB
- Sorologia: na suspeita específica, em surtos ou estudos epidemiológicos
- Se UTI: solicitar todos acimas e broncoscopia ou aspirado traqueal c/ cultura em pcte em VM
Etiologia mais frequentes da PAC (ordem descrecente)
- Ambulatorial: Pneumococo → Mycoplasma → Virus respiratório → H. influenza → C. pneumoniae
- Enfermaria/ internados: Pneumococo → Mycoplasma → C. pneumoniae → Vírus → H. influenza
- UTI/CTI: Pneumococo → Legionella → H. influenzae → S. aureus → Pseudomonas
Condições Predisponentes a Germes Específicos
- DPOC: H. influenza (mais comum), Pneumococo (2º) e M. catarrhalis
- Alcoolismo: Klebsiela, anaeróbios (aspirativA)
- Pós-infleunza (gripe): pneumococo e S. aureus
- DM, uremia crônica: gram negativos
- Dça cerebrovascular: gram - e aneróbios (aspirativa)
- Queda da consciência e dentes em mau estado de conservação: Anaeróbios
- Neutropenia <1000/mm3: Enterobactérias (E. coli), Pseudomonas, S. aureus
- Fibrose cística: H. influenzae, pseudomonas, S. aureus, Burkholderia cepacia
Síndrome de Imunodeficiência e Agentes
- Disfç neutrófilos (Sd. Chédiak-Higashi, dça granulomatosa crônica): S. aureus, Gram -
- Imunidade humoral (def. IgA, C3 ou C5): pneumococo, haemophilus influenza, S. aureus
- Omunidade celular (Sd. Di George e Nezelof): Legionella, m. tuberculosis, pneumocystis juroveci
- Neoplasias hematológicas: Gram -, leiogenlla, pneumococo, haemophilus
- Corticoide: gram -, legionela, m. tuberculosis, nocardia asteroide (Qt citotóxicos + P. jiroveci)
S. pyogenese (típico)
- É típico
- Coco gram + em cadeia
- Acomete jovens e cças c/ faringoamigdalite supurativa purulenta aguda
- Seguida de broncopneumonia com grande incidência de derrame parapneumônico
- TTO: Penicilina G Cristalina
Pneumonia Aspirativa por Anaeróbios
- Desdentados é um fator de proteção
- Risco PNM por anaeróbios < aeróbios
- Macroaspirações da cavidade oral em grande quantidade (inóculo grande) → evolução lenta e polimicrobiota
- FR: ⬇ consciência (AVE, etilistas), disfagia motora (engasgo), dentes em mau estado de conservação
- Mais comum no pulmão DIREITO (mais retificado)
- Acomete mais segmento posterior do lobo superior*, seguido pelo semgneto superior do lobo inferior (6)
- Pode ter microbiota mista (aeróbios + anaeróbios)
- QC típico c/ padrão broncopneumônico e consolidativo com ⬆︎ tendência à empiema (90%) e abscesso pulmonar necrosante
- TTO: Clindamicina, seguida de Amoxi+Clavulanato
- Cx: S/ melhora em 7-10 dias ou >6-8sem
Síndrome de Mendelson
- Pneumonite química aspirativa (vômitos/ suco gástrico)
- Manifestações horas após episódio macrospiração (e na anaeróbios é dias após c/ incubação maior)
- Dxx c/ Pneumonia Aspirativa por Anaeróbios
Legionella pneumophila (legionelose)
- Dça dos legionários (PNM por Legionella): gravidade e letalidade
- Febre de Pontiac: forma leve da dça legionário
- Não coloniza orofaríngea, sendo INALADA do ambiente
- Habitat natural de meios aquáticos c/ ⬆︎ proliferação águas aquecidas, tubulações de AR CONDICIONADO e torneira
- Acomete mais: fumantes, >50 anos, etilistas e imunodeprimidos
- Depende da imunidade linfócitos T - intracelular obrigatório
Legionella pneumophila (legionelose) - Dça dos legionários (PNM por Legionella)
*Letalidade 25-30% se não tratada
- Sd. gripal: febre alta, calafrios, mialgia, tosse produtiva (hemoptise), dor peito e dispneia
- Sinal de FAGET (dissociação pulso-temp)
- Diarreia (20-50%), náusea, vômito, dor abdominal
- HIPOnatremia (SIADH)
- ⬆︎ enzimas hepáticas (FA)
- Pode complicar em SDRA
- Dx: teste do antígeno urinário (positivo nos primeiros dias e por semanas)
- TTO: Macrolídeos (sepse grave associar rifampicina)
Pneumonia por Mycoplasma pneumoniae
- Desprovido de parede celular, não identificado na gram e resistência natural ao betalactâmicos
- Principal agente da PNM atípica
- Transmitido por gotículas e incubação de 2-3 semanas (vários casos domiciliares separados por semanas)
- Taxa de infecção > 5-20 anos
- Sd gripal na maioria ± tosse purulenta c/ sangue ± broncopneumônico ± derrame pleural (5-20%)
- Discreta leucocitose neutrofílica
- Autolimitada com duração de 15-20 dias
Pneumonia por Mycoplasma pneumoniae - Manifestações Extrarrespiratórias
*Crioaglutininas por IgM (infecção mais grave em falciformes)
- Miringite bolhosa (5%): vesículas na memb. timpânica
- Anemia hemolítica por crioaglutininas por ⬆︎IgM: ictericia (⬆︎BI) e queda Ht → Dça das Crioaglutininas “frios por IgM”
- Eritema multiforme major (Sd. Stevens-Jhonson -7%): lesões eritematovesiculares em “alvo”, bolhas na junção mucocutâneas por crioaglutininas
- Outras: miocardite, pericardite, Guilain-Barré, ataxia cerebelar, mielite transversa, artrites, poliartralgias
Pneumonia por Mycoplasma pneumoniae
- Dx: fixação do complemento (títulos ≥ 1: 32)* sendo o de escolha, o sorológico só mostra resultado mais tardio.
- Teste da crioaglutinina mede a [IgM ≥ 1:32], pode ser feito a beira do leito
- TTO: Macrolídeos
Chlamydia psittacia (Psitacose)
- Contato rápido c/ pássaros nas últimas 1-2 sem (penas ou excretas da ave “saudável”)
- Incubação de 1-2 sem e autolimitada mas pode evoluir p/ forma grave fatal
- QC atípico c/ dissociação clinicorrdiológica
- Hepatoesplenomegalia (70%)
- Dx: sorologia (fixação do complemneto)
- TTO: Doxiciclina
PNM por Vírus Influenza (atípico)
- Partículas ptna e ác. nucleico <100nm (RNA vírus)
- Tipo A é mais mutagênico (infecta homem, suínos, equinos e aves = disseminação) → vacina atualizada anualmente
- Tipo B é menos mutagênico e infecta só homens (epidemias localizadas)
- Tipo C: antigenicidade estável, s/ manifestações clínicas/epidemias, infecta homens e suínos
- Transmissão: contato direto ou indireto (superfícies)
- Pode se manifestar como Síndrome Gripal (tosse seca, febre, dor garganta, cefaleia, prostração autolimitada em 7 dias) ou Síndrome Respiratória Aguda Grave (SRAG)
Síndrome Respiratória Aguda Grave (SRAG)
- Inicia como uma SG c/ evolução p/ comprometimento respiratório progressivo c/ PNM viral
- FR: gravidez, dças crônicas, imunossupressão, obesidade e extremos de idade (<2 anos e >60)
- Dx: SWAB de SNF coletada em qqer momemento (na SG entre 3-7º dia)
- TTO: Oseltamivir (Tamiflu) e zanamavir (só se intolerância TGI, alergia, resistência ao oseltamivir) → sinais de SRAG já indica
- Contraindicada em <5 anos, pneumopatas (risco broncoespasmo) e em VM
Prevenção do Vírus Influenza
- Vacinação anual (vírus inativado tri ou tetravalente)
- Dose única antes do inverno (sazonal)
- Contraindicações: <6 meses, anafilaxia ao ovo de galinha, hipersensibilidade prévia
- Pessoas c/ alto risco de complicações que foram expostas à influenza (contato direto c/ pessoa contaminada) pode receber quimioprofilaxia c/ Oseltamivir desde que última exposição há <48h
Prognóstico da Pneumonia
- Procalcitonina: ⬆︎⬆︎ valores indicam ⬆︎ probabilidade de ser bacteriana
- PCR
- Se ambos muito ⬆︎ tem prognóstico ruim)
Indicação de Internação hospitalar da PAC- CURB-65
- 0-1: baixa mortalidade, ambulatorial
- 2: intermediária, considerar internar
- ≥3: mortalidade alta (internação)
- 4-5: UTI
- C: confusão mental presente (1 pto)
- U: ureia >43-50 mg/dl (1 pto)
- R: FR >30 irpm (1 pto)
- B: Baixa PA sendo PAS <90 ou PAD <60 mmHg (1 pto)
- 65: >65 anos (1 pto)
- Sempre avaliar condição social: morador de rua, pneumopatias graves (DPOC)
Indicação de Terapia Intensiva - ATS/IDSA
- 1 critérios maior ou 3 menores = UTI
- PAC grave
- Critérios Maiores: Choque séptico (vasopressores) e VMI
- Critérios Menores: PaO2/FiO2≤ 250, infiltrado multilobar, leucopenia (<4000 leucócitos), trombocitopenia (<100.000 plaquetas), hipotermia (<36ºC) + CURB (confusão, ureia ≥ 43-50, FR ≥ 30 irpm, PAS <90)
Tratamento Medicamentoso da PAC
- Hígido (ambulatorial): B-lactâmico (amoxicilina ± clavulanato 7d) OU Macrolídeo (azitro por 3-5 d /claritromicina 7d) OU doxicilina (ñ consenso BR)
- Comorbidade E/OU ATB prévio E/OU resistência E/OU mais grave mas ambulatorial: B-lactâmico (amoxi, cefa 2ª/3º) + Macrolídeo (azitro/ claritro)
- Alergia a B-lactâmico e Macrolídeo: Quinolonas respiratórias (Moxo/levofloxacino) → risco tendinite, neuropatia, alt. psíq, aneurisma Ao
- Internação em UTI (ou enfermaria): B-lactâmicos (Cefa 3º ou Ampi+ Sulbactam) + (Macrolídeo ou Quinolona Resp) por 7-10 dias
Tratamento da PAC
- Para todo pcte em UTI deve cobrir: S. pneumoniae e Legionella (betalactâmico + Macrolídeo OU fluroquinolona respiatória)
- Fluroquinolona sozinha não é indicada na PNM grave
- Alergia penicilina (b-lactâmicos e macrolídeos): fluoroquinolona respiratória + aztreonam
- Melhor preditor de S. aureus é cocos gram + no aspirado traqueal ou escarro
- Na PAC GRAVE* considerar uso de corticoide EV (ou apenas se choque séptico)
Terapia Alvo-Específica
- Pneumococo resistente à penicilina não grave: B-lactâmico em alta dose + macrolídeo ou quinolona resp. por 5-7 dias
- Pneumococo resistente à penicilina grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima 7-10 dias
- S. aureus resistente à meticilina: Clindamicina*(só se PAC) ou linezolida ou vancomicina 7-21 dias
- Enterobactérias produtoras de betalactamase estendid: Ertapenem 7-14 dias
- Pseudomonas spp: quinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactan, meropenem, polimixina B (monoterapia ou combinada) por 10-14 dias
- PNM aspirativa: quinolonas ou cefa 3º 7-10 d
- Aspiração gástrica, PNM necrosante, abscesso ou dça periodontal grave: B-lactâmico + inib, de betalactamase, piperaciclina/tazobacta, clinda ou moxifloxacina 7-21 dias
Conversão de ATB IV p/ VO
- Deglutição adequada
2. Sinais vitais estáveis por >24h: temp ≤ 38ºC; FC ≤ 100; FR ≤24; PAS ≥ 90
Estabilidade para alta hospitalar
- Critério p/ conversão do ATB VO
- Estado mental basal
- Nenhuma evidência de anormalidade aguda na dça de base ou laboratorial que necessite continuar internado (TEP, hemoptise, IRA,arritmia, hipotensão, hemorragia TGI, IC, PCR)
- Oxigenação adequada em ar ambiente ou <2 L/min (PaO2 >60 ou SatO2 >92%)
Complicações da PNM - Derrame pleural parapneumônico
- Ocorre em 20-70% dos casos
- Mais comum na PNM estafilocócica e por anaeróbios
- Sinal de pior prognóstico e maior morbimortalidade
- Derrame complicado e empiema: toracostomia + drenagem c/ tubo em selo d’agua (septação pleural é evolução comum do se não drenado adequado)
Derrame Pleural
- Toracosentese diagnóstica indicada e segura sez3z:
- Perfil c/ altura ≥ 5 cm no recesso costofrênico posterior
- Decúbito lateral c/ altura > 1cm
- Parapneuônico (líq. claro) ou empiema (pus extrapulmonar)
Derrame Pleural - Análise do líquido: Derrame Parapneumônico
- Líquido claro e não purulento
- Exsudato = Critérios de Light: relação ptna pleura/ sérica >0,5 OU DHL pleural/sérico >0,6 OU DHL pleura >2/3 do LSN no soro
- Simples: Exsudade → pH e glicose NORMAIS
- Complicado: Exsudato → bacteriologia +; pH <7,2; Glicose <40-60 mg/dl; LDH >1.000
Derrame Pleural - Conduta
- Derrame simples: manter ATB
- Complicado / Simples: Manter ATB e se não melhorou:
- Reavaliar ATB e drenagem
- tPA ± Dnase intrapleural ± novo dreno
- Pleuroscopia + lise de aderência
Pneumonia Necrosante
- Cavitações <2 cm OU abscesso pulmonar (cavidade >2 cm c/ nível hidroaéreo)
- Evolução comum nas PNM por S. aureus, Gram negativos entéricos ou anaeróbios
- Bronquiectasias podem ser complicações tardias da PNM necrosante, especialemnte se obstrução brônquica
Falha ao responder TTO
- Ausência de resposta ou piora clínica/radiológica em 48-72h: fracasso precoce
- Piora do QC >72h: falha tardia
- Causas: ATB errado ou resistência; não era PNM (TEP, pneumonites); PNM c/ agentes pouco usuais (fungos, leptospirose…); Complicações purulentas (abscesso e empiema) ou obstrutiva
- Espera que pcte apresente melhora e AFEBRIL até 72h do início do TTO → estado geral melhora rápido mas achados físicos/ Rx 4-8 semanas
- Fazer novo exame de imagem (TC*) e broncofibroscopia c/ coleta material p/ cultura
Prevenção da PNM
- Vacina anti-influenza: >60 anos, profissionais da saúde, contato íntimo c/ pessoas de alto risco, e alto risco (DCA,renal, hepática, pulmonar crônica, DM, gestantes, hemoglobinopatias, imunocomprometidos)
- Vacina antipneumocócica: não conjugada (23-valente s/ carreador proteico que ⬆︎ imunogenicidade) e conjugada (10-valente só em cças ou 13-valente em cças e adultos) → indicadas p/ alto risco (>60 anos…)
Pneumonia Hospitalar
- Pneumonia Nosocomial ou adquirida no hospital (PN): inicio do quadro de PNM ≥ 48 após internação hospitalar
- Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica (PAVM)
- Tem perfil microbiológico, dx, prognóstico e tto diferentes
- Hx de contato recente ou frequente c/ sistema de saúde não é FR germes MDR não sendo classificado nosocomial
- Mortalidade entre 20-50%
Pneumonia Hospitalar - Fatores de Risco
*É raro inalação aerossóis contaminados ou pela via hematogênica da PN e PAVM
- Quanto mais grave for o pcte, mais rápido colonizará a orofaringe por germes hospitalares
- Mãos dos profissionais de saúde é principal fonte de contaminação: Contaminação cruzada horizontal → higienização das mãos
- Aumento do pH gástrico (alcalino) predispõe a PN e PAVM, pois pH ácido esteriliza sendo propício só H. pylore → uso de antiácidos, IBP, dieta enteral
- Cateteres naso-orogástricos: sinusite nosocomial
- Posição supina (cabeceira zero grau): em IOT manter cabeceira elevada entre 30-45º (semi-recumbente)
Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica (PAVM)
- Acima do cuff: acumulam secreções contaminadas (secreções subglóticas) mesmo se corretamente inflado
- A manipulação do pcte e do circuito abre brechas entre cuff e parede traqueal permitindo secreções “escorram” e atinjam trato resp inferior
- Recomenda aspiração diária da supraglótica
- Pode ter germes produtores de biofilme → suporte e proteção da proliferação bacteriana → camada de ptna e polissacarídeos secretada sobre material inerte → aspiração microêmbolos p/pulmão
Etiologia da PN e PAVM
- Depende da microbiota hospitalar
- Principais: Bastonetes Gram-Negativos (BGN) e Coco Gram-Positivos (CGP) de padrão nosocomial → germes selecionados pelo uso corriqueiro de ATB hospital (⬆︎ resistência = MDR = Multidroga-Resistente)
- Tendência polimicrobiana
- Participação de anaeróbios é irrelevante, exceto se hx de aspiração
Etiologia da PN e PAVM
- Bastonetes Gram-Negativos (BGN): fermentadores de glicose (E. coli, Klebsiella, enterobacter) e não fermentadores (Pseudomonas, Acinetobacter, Burkholderia)
- Pseudomona pode sobreviver longos períodos na agua do circuito do VM, sendo BGN mais relacionado à PN e PAVM
- Coco Gram-Positivos (CGP): S. aureus (pode ser sensível a meticilina MSSA ou resistente MRSA)
- Germes MDR e MRSA: resistentes
Fatores de risco para germes MDR na PN
- Risco de mortalidade: Necessidade suporte ventilatório após início PN
- Choque séptico
- Uso ATB IV últimos 90 dias
- PSEUDOMONAS: Dça estrutural pulmonar (FC e bronquiectasias) E Gram do escarro predominante BGN
- MRSA: TTO em local onde >20% do S. aureus são MRSA ou prevalência desconhecida
Fatores de risco para germes MDR na PAVM
- Risco mortalidade: Uso de ATB IV nos últimos 90 dias (PRINCIPAL)
- Choque séptico
- SDRA
- Internação ≥ 5 dias
- 4.. Terapia substituição renal antes de PAVM
- PSEUDOMONAS: Dça estrutural pulmonar (FC e bronquiectasias) E Gram do escarro predominante BGN
- MRSA: TTO em local onde >20% do S. aureus são MRSA ou prevalência desconhecida
Definições
- Multidroga-Resistência (MDR): resistência a 2-8 drogas antimicrobianas habitualmente empregadas p/ cobertura germes Gram -
- Resistência extensa (XDR): germe Gram - sensível apenas à colistina (polimixina E), tigeciclina e/ou aminoglicosídeos
- Pan-Resistência (Pan-R): sensibilidade reduzida a TODOS os antimicrobianos empregados no tto de PN/PAVM
Diagnóstico de PN
*Todos critérios: baseado em sinais/ sintomas e exame de imagem confirmado pelo resultado de culturas
- Presença de infiltrado radiográfico novo ou progressão de infiltrado antigo
- Evidência de que infiltrado possui origem infecciosa
- 2 sinais de infecção: temp <36ºC > 38ºC; piora da Oxigenação; secreção purulenta; leucócitos <4.000 ou >12.000
- OBRIGATÓRIO: identificar agente causador (cultura) → escarro (preferencial não invasivo/espontâneo ou se não conseguir induzido) e 2 amostras hemocultura semiquantitativas
- Escarro “confiável”: <10 céls epiteliais escamosas por campo de pequeno aumento (10x)
- Coleta invasiva de secreções NÃO é indicado de rotina na PN
Dx da PAVM
- Pcte sedado
- Suspeita clínica + ex. imagem positivo + cultura por método não invasivo (aspirado endotraqueal)
- Pcte intubado >48-72h e apresentar sianis: febre, secreção traqueobrônquica purulenta, leucocitose e piora parâmetros ventilatórios e/ou troca gasosa
- Roncos assimétricos, estertores, ⬇ MV, sibilos e hemoptise
- Rx tórax em AP à beira do leito: infiltrado novou ou progressão do antigo
- Coleta cultura: secreções respiratórias (invasivos: broncofibrosocopia c/ lavado broncoalveolar e/ou escovado protegido e não invasivo é aspirado endotraqueal) + 2 hemoculturas semiquantitativas
TTO da Pneumonia Hospitalar
- Iniciar ATB empírico de amplo espectro após cultura, e quando sair resultado de cultura de- escalonando (trocar por droga de menor espectro e que cubra patógeno identificado
- Manutenção desnecessária c/ amplo espectro aumenta: toxicidade, alergia, interção medicamentosa, superinfecção por Clostridium difficile, MDR e custos
- Avaliação da CCIH p/ cobertura dos germes hospitalares
- Manter ATB por 7 dias.
TTO da Pneumonia Hospitalar
- Duração de 7 dias de tto
- Avaliação da resposta terapêutica: níveis séricos de procalcitonina (se PCT cair ≥ 80% pode suspender ATB mesmo de <7 dias)
- Sem risco p/ Gram negativo MDR ou MRSA ou baixa mortalidade: Cefepime (Cefa 4ª) OU Piperaciclina-Tazobactam OU Imi/Meropenem
- Risco só p/ gram - MDR (⬆︎⬆︎ bacilos gram - nas amostras ou FC/ Bronquiectasia) ADICIONAR Aminoglicosídeos OU Cipro/Levof OU Aztreonam
- Risco só p/ MRSA (>20% MRSA na unidade ou prevalência MRSA desconhecida): ADICIONAR Vancomicina ou Linezolida
- Risco de ⬆︎ mortalidade p/ infecção por Pseudomonas, BCG ou MRSA (choque séptico ou VM ou ATB IV últimos 90 dias): Escolher um de cada grupo acima
TTO da Pneumonia Hospitalar
- Pseudomonas: benefício de terapia combinada se choque séptico (estado crítico), se não apenas monoterapia
- Enterobactérias produtoras de betalactamases de espectro estendido (ESBL): resistentes a todos betalactâmicos (penicilinas e cefalosporinas), sendo de escolha os Carbapenemicos
- BGN produtos carbapenemase (KPC = Klebsiella pneumoniae carbapenemase +): escolha pela Polimixinas EV + ATB inalatório (colistina- poli E)
- Acinetobacter baumanni: ampicilina/sulbactam ou carbapenêmicos
Sepse
*Sepse = infecção + SOFA ≥ 2
- Quadro de disfunção orgânica aguda que ameaça a vida, desencadeando resposta desregulada ao hospedeiro
- SIRS não é mais pré-requisido obrigatório p/ dx sepse
- Disfunção orgânica aguda c/ escore SOFA ≥ 2
- Não tem mais termo “sepse grave”, pois todas são
- RASTREAMENTO e prognóstico fora da UTI: qSOFA c/ pelo menos 2 dos 3 critérios (FR≥ 22 iprm, PAS ≤ 100 mmHg e Alteração do estado mental c/ ECG<15)
Choque Séptico
*Sepse grave associada à hipoperfusão ou hipotensão apenas da reposição de fluídos ou necessidade de agentes vasoativos
- Subtipo de sepse c/ alterações circulatórias, celulares e metabólicas, acarretando risco de óbito superior ao da sepse (≥10% x ≥40%)
- Necessidade de vasopressores p/ manter PAM ≥ 65 mmHg E
- Lactato sérico >2 mmol/L (>18 mg/dl) a despeito da ressuscitação volêmica adequada
- Apresenta interação c/ choque distributivo (tempestade de citocinas inflamatória = vasodilatação) , hipovolêmico (perda de fluido por extravasamento capilar) e cardiogênico (efeito depressivo miocárdico por interleucinas e ⬇ RVS)
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica: 2 ou mais critérios
*Não define mais sepse
- Temperatura >38ºC ou <36ºC
- FC :90 bpm
- FR >20 irpm ou pCO2 < 32 mmHg
- Leucócitos >12.000 cel/mm3, <4.000 cel/mm3 ou >10% de bastões
Escore SOFA
- Sistema respiratório: Relação PaO2/FiO2
- Sistema CDV: quantidade de aminas vasoativas necessárias p/ evitar hipotensão
- Sistema hepático: bilirrubinas plasmáticas
- Sistema de coagulação: contagem plaquetária
- Sistema nervoso: Glasgo2
- Sistema renal: Cr plasmática ou débito urinário
Fisiopatologia da Sepse
- Infecção: invasão microbiana de um tecido estéril que desencadeia resposta local de céls da imunidade inata (fagócitos - macróf, céls dendríticas)
- Sepse: secreção citocinas pró-inflamatórias que ultrapassam limite de uma resposta estritamente LOCAL tornando-se SISTÊMICA (mau funcionamento das céls individuais)
Fatores de Risco p/ Sepse
- Internação em CTI
- Infecção nosocomial
- Bacteremia
- Idade avançada
- Imunodepressão
- Hx de hospitalização prévia (infecciosa)
- PNEUMONIA
Conduta na Sepse
*Emergência médica
- Exames de sangue “de rotina”
- Lactato sérico
- Gasometria arterial
- Amostras de hemocultura obtidas de 2 sítios periféricos distintos e de um cateter venoso profundo
- Culturas de sítios facilmente acessíveis (escarro, urina)
- Exames de imagem da fonte suspeita (Rx, USG, TC)
Conduta na Sepse
- ATB empírica de amplo espectro dentro da 1ª hora do atendimento (cobertura para bactérias gram + e -, antifúngica empírica não é rotina)
- Controle foco infeccioso nas primeiras 6-12h
- Após resultado das culturas e antibiograma escolher a droga com menor espectro possível (baixa toxicidade)
- Duração 7-10 dias
- Ressuscitação volêmica precoce e agressiva: salina isotônica (SF 0,% ou RL), evitar coloides*
- Meta PAM ≥ 65 mmHg e débito urinário >0,5 ml/kg/h
- Se após admnistração d evolume cumulativo de 30-50 ml/kg nas 1ªs 3h as metas hemodinâmicas não forem atingidas recomenda droga vasoativa com NORADREALIDA (associar vasopressina se refratário)
- Se não houver resposta à combinação: associar hidrocortisona, inotrópico (dobutamina) ou transfusão (se Hb <7)
Abscesso Pulmonar
- Complicação pulmonar supurativa
- Lesão cavitária >2 cm contendo pus, localizada no parênquima pulmonar, contendo nível hidroaéreo
- Causado por necrose de área do parênquima por infecção por bactéria piogênica de poder “destrutivo”
- Cavitações <2 cm no interior de um infiltrado é a pneumonia necrosante (fase inciial do abscesso)
Abscesso Pulmonar
- Abscesso primário: pela pnm bacteriana (aspirativa ou não) em pcte s/ lesão brônquica obstrutiva ou imunodepressão
- Abscesso secundário: pnm obstrutiva, propagação por contiguidade de abscesso extrapulmonares, ou imunodeprimidos
- Pode ser agudo (evolução <1 mês) ou crônico (>1 mês)
Etiologia do Abscesso Pulmonar
- Bactérias anaeróbias (46%): mais comuns* → Peptostreptococcus sp, Fusobacterium, Prevotella (flora da bucofaringe e em grandes inóculos c/ dça periodontal causam abscesso)
- Frequente infecção polimicrobiana (anaeróbios + aeróbios em 43%)
- Bactérias aérobias (apenas 11%): S. aureus, Klebsiela, Pneumococo tipo 3, Pseudomonas
Abscesso por Anaeróbios
- Abscesso pulmonar crônico 1º
- Sintomas há um mês, febre vespertina, sudorese, perda ponderal(=TB)
- Expectoração de grande quantidade material purulento fétido
- Anemia de dça crônica e VHS elevado
- Rx tórax: lesões cavitadas c/ nível hidroaéreo
TTO p/ abscesso pulmonar 1º crônico
- Clindamicina 600 mg IV 8/8h até defervescência depois baixas doses por ≥3 semanas
- Eficaz contra aneróbios
- Cx só é indicada em 5-10% se: não resposta ao tto prolongado, abscesso >6 cm, empiema pleural, suspeita neoplasia ou lesão obstrutiva → Lobectomia
Abscesso sem melhora clínica da tosse, expectoração e febre 7-10 dias após 72h após início ATB:
- Obstrução da drenagem brônquica do abscesso (neoplasia)
- Empiema pleural não diagnósticado
- Infecção por germe não coberto ao ATB inicial
Derrame parapneumônico
- Derrame pleural associada à PNM
- Maioria NÃO é empiema
- 40% são visíveis ao Rx
- Sinal mais sensível: velamento do seio costofrênico posterior
- Derrame livre na cavidade pleura é puncionável se na incidência Lawreel (decúbito lateral c/ raios PA) >10 mm espessura
Derrame parapneumônico
- Maioria leve a moderado e livre (“corre do Lawrell”)
- Puncioar sempre que possível (perfil >5cm e decúbito lateral >1 cm)
- Pcte sentado, agulha fina às cegas no 6º EI, na linha axilar média ou posterior
- TX tórax (janela mediastino) é melhor exame p/ dx de derrames loculados (não visto ao Rx)
Derrame parapneumônico simples
- Estágio inicial, e geralmente único
- Ocorre por inflamação do parênquima pulmonar que se estende p/ pleura visceral e EXSUDA p/ cavidade pleural
- Líquido amarelo-citrino, turvo, ptna líq/ptna sérica >0,5 ou LDH líq/LDH sérico >0,6 OU LDH pleural >2/3 do LSN do soro
- Aumento da celularidade (predomina PMN) pH e glicose normal, LDH <1000 e bacteriológico negativo
- TTO: ATB p/ germe da PNM (não precisa intervenção), não é necessário drenagem pleural.
Derrame parapneumônico complicado
- Invasão do espaço pleural por bactérias piogênicas da PNM
- ⬆︎ neutrófilos, ⬇ glicose (<40-60), ⬇ pH (<7,2) e ⬆︎ ác. láctico/ LDH (>1000)
- Bcteriologia pode ser positivo ou negativo (bactérias depuradas por fagócitos)
- Deve SEMPRE ser drenado por tocacostomia em selo d’água devido risco de formação septos de fibrina e formação de empiema
Empiema Pleural
- Todo líquido purulento no aspecto macroscópico ou bactérias no Gram
- Está associada à formação de septos e espessamento pleuras visceral e parietal
- Na maioria das vezes (>56%) é 2º à PNM bacteriana, mas pode ser decorrente de cx torácica (22%), trauma, perfuração esofágica…
- Etiologia: S. pneumoniae, Klebsiella, S. aureus e S. pyogenes e anaeróbios da bucofaringe (35-75%) - geralmente polimicrobiano
- Por anaeróbios faz quadro de empiema crônico arrastado (dentes mau conservação)
Empiema Pleural
- 1ª Fase Exsudativa: acúmulo de debris de neutrófilos e bactérias que formará pus
- 2ª Fase Fibropurulenta: formação septos de fibrina na cavidade pleural, transformando empiema livre em septado
- 3ª Fase Organizante: forma “carapaça” fibrosa em volta do pulmão
Empiema Pleural
- QC: queda do estado geral, febre persistente, leucocitose neutrofílica c/ desvio p/ E, dispneia, dor torácica, suores/ calafrios
- USG tem boa acurácia se usada junto c/ Rx p/ dx empiema livre e septado (ou loculado)
- TC tórax contrastado: maior acurácia e pode diferenciar abscesso de um empiema c/ nível hidroaéreo (piopneumotórax)
Empiema Pleural e Derrame parapnemônicos complicados - TTO
- Drenagem deve ser indicada: toracostomia fechada em selo d’Água
- Manter drenagem até fica <50 ml/d e pulmão reexpandido totalmente
- ATB c/ base nos germes provavelmente envolvidos até observação resposta clínica, radiológica e laboratorial (3-4 sem de tto)
- Empiema loculado: chamar cx e TC
- Decorticação cx: infecção refratária ou dispneia
- Drenagem aberta prolongada: pcte c/ ⬆︎ risco cx
Indicações da Drenagem de tórax:
- Líquido purulento;
- Positividade do Gram ou cultura;
- pH <7,2o (ou glicose <60)
- Derrame loculado
- Derrame acometendo >1/2 hemitórax
- Espessamento da pleura parietal (incluindo o split sign)
Pneumonia
- Dx dePNM nas primeiras 48h de admissão hospitalar deve levar à suspeita de PAC
- PNM por gram = (Pseudomonas) são infrequentes em hígidos s/ dça pulmonar estrutura. Coco Gram + e - (Moraxella e Haemophilus) são que mais causam nesse grupo
- Em pctes hígidos a melhora radiológica leva 4-6 semanas para ocorrer (ou seja, resposta lenta), cerca de 2 semanas após melhora clínica.
- A apresentação clínica e radiológica não diferencia de forma adequada o agente etiológico
Pneumonia
1Padrão radiológico não prediz com segurança o agente causal (pobre preditor etiológico)
2Rx é suficiente para estabeler dx em pcte jovens c/ infiltrados discretos
3. Reavaliação do Rx deve ser feita 4-6 semanas APÓS alta hospitalar se CA pulmão, PNM obstrutiva ou persistência imagem/ sintomas, fumantes >50 anos (descartar CA)
4. Dentre os patógenos identificados como potenciais de PAC: hantavirose, metapneumovirus, coronavírus que podem causar síndrome respiratória grave
Tratamento da PAC internado:
- Fluoroquinolona respiratória em monitorados ou
2. Macrolideo + betalactamico
Risco de PAC em usuários de IBP
- Duração curta do tto (<30 dias)
- Idade avançada
- Uso de baixas doses IBP
Cormobidade com maior classificação de gravidade da PAC
NEOPLASIA
CA-MRSA (S. Aureus resistente à metilciclina adquirida na comunidade)
- Pode acometer pctes não hospitalizados
- Não é tão resistente quanto as cepas hospitalares, não sendo graves devido à resistência ao ATB, mas por produzirem toxinas VIRULENTAS (leucocidina de Panton-Valentine que gera quadros sépticos fulminantes e extensa necrose tecidual como pneumonia necrotizante)
- Costuma ser mais sensível que a hospitalar para alguma ATB como sulfa-trimetropim e doxiciclina (1a escolha) e clindamicina
Antibióticos - Vancomicina
- Ativa contra estreptococos, enterococcus, estafilococos (e os resistente a oxaciclina: Listeria, Clostridium difficile e C. Perfrigens).
- Não atua sobre bacilos Gram negativos, mico bactérias, fungos e anaeróbicos gram -
- É a droga de escolha contra S. Aureus, coagulase negativa resistentes à oxaciclina
- O S. Aureus pode ter resistência intermediaria ou completa à vancomicina (VISA ou VRSA)
- Efeitos colaterais: febre, calafrios e flebites associados ao período de infusão, pode causar rash e eritema maculopapular em 5%
- Síndrome do Homem Vermelho: associado a velocidade de infusão devendo diluir a velocidade de infusão da droga em uma hora
- Leucopenia e plaquetopenia reversíveis se uso prolongado
- Otoxicidade em pcte c/ IRenal, mas nefrotoxicadade é rara (se doses adequadas)
ACinetobacter baumanni
- Patógeno emergente nos hospitais e UTIs
- Sobrevive a longos períodos em superfícies, bancadas, aparelhos, tecidos c/ disseminação colonial
- Aumento da resistência das cepas, mas não é o principal agente da PAV
- TTO: carbapenens e ampicilina + sulbactam, se resistentes pode ser usado polimixina (maior neuro e nefrotoxicidade
Bactérias do grupo BLEE ou ESBL (E. Coli e K. Pulmoniae)
*Produtoras de beta Lacta mães de espectro expandido
- Resistentes a diversas classes de ATB, e não são detectadas pelos testes comuns de sensibilidades
- Degradam todas cefalosporinas (exceto cefamicinas: cefoxitina) e monobactâmicos, penicilinas, quinolonas e aminoglicosideos preservando carbapenens como principal classe terapeutica