Endocardite e Meningite Flashcards
Endocardite Infecciosa (EI)
- Infecção da superfície do ENDOTÉLIO do coração
- Pode ser causada por bactérias, fungos, mycoplasma, Rickettisiae
- Pode ocorrer “vegetação”: plaquetas e fibrinas c/ micro-organismos e céls inflamatórias
- Pode acometer valvas cardíacas (mais comum), áreas septais, cordas tendíneas ou mural.
Endocardite Infecciosa (EI)
- Aguda (S. aureus): condição associada à febre alta, toxemia (sepse), disfunção cardíaca precoce, múltiplos focos de infecção metastática à distância, com risco de evoluir p/ óbitos em semanas → Urgência médica
- QC em <2 semanas
- Subaguda: clínica arrastada, febre baixa (intermitente), sudorese noturna, perda ponderal, evolui p/ óbito em meses, exceto se fenômenos cardioembólicos (AVC, IAM) ou ruptura de aneurisma micótico
- QC em 5-6 sem
Fatores de Risco p/ EI
- Idosos
- Usuários de drogas IV
- Cardiopatias congênitas
- Hemodiálise, cateterismo venoso profundo
- História prévia de EI: PRINCIPAL
- Implante cardíaco, válvula: PRINCIPAL
- Procedimentos dentários
Endocardite Infecciosa (EI) - Fisiopatologia
- Bacteremia + Lesão Cardíaca Prévia = EI
2. Em usuários de drogas IV (S.aureus) NÃO precisam de lesão prévia
Microbiologia da Válvula NATIVA (s/ prótese) - SUBAGUDA
- Streptococcus do grupo viridans (alfa-hemolíticos): S. sanguis, S. mutans, S. mitior, S. intermedius → principal causas de endocardite comunitária subaguda (em não usuários de drogas IV)
- Fazem parte da microbiota normal da cavidade oral, por bacteremias transitórias, colonizam valva comprometidas (dça reumática, senil, congênita)
- Enterococis gram-positiovs (estreptococo grupo D): E. faecalis e E. faecium (resistência normal à ATB) → após manejo do trato urinário em ♂
- Streptococcus gallolyticus (S. bovis) -40-60% valva nativa: lesões no tubo digestivo como CA cólon e pólipos intestinais → obrigatório realizar COLONOSCOPIA
- Grupo HACEK (Haemophylus parainfluenza e aphrophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella kingae) gram-negativos fastidiosos (cresc. lento em meio rico): microbiota normal do trato resp. superior
Microbiologia da Válvula NATIVA (s/ prótese) - AGUDA
- Coinfecção por HIV NÃO modifica microbiologia dos agentes causais de EI em usuários de drogas IV
- S. Aureus é mais relacionado com GN
- Staphylococcus aureus: principal agente da EI aguda em valva nativa → proveniente da flora cutânea (furunculose)
- S. aureus é principal em usuários de drogas IV (agulha/ substâncias contaminadas) e a exceção é que acomete valva TRICÚSPIDE à direita (emboliza p/ pulmão)
- Usuário de drogas ou vegetação grande pelo S. aureus = EMBOLIZAM
- Streptococcus pneumoniae (1-3% da EI aguda): alcooólatras c/ PNM + meningite + EI (tríade) → Síndrome de Austrian
Microbiologia na
PRÓTESE VALVAR
- Listeria é bacilo gram-positivo (acomete idosos, DM, corticoide, imunossuprimidos e cças)
- Enterococus manipulação urológica, genitais e intestinais
- Início precoce (<2 meses = hospitalares): Staphylococcus epidermidis (coagulase-negativo) e S. aureus são os principais
- Outros: BGN, Candida albicans, enterococos e difteroides
- Início intermediário (2-12 meses): S. coagulase-negativo
- Início tardio (>1 ano = EI s/ prótese): Streptococus grupo viridans, S. aureus, enterococo, HACEK
Patogênese da EI
- Endotélio saudável é resistente à colonização bacteriana, devendo a princípios estar lesadas p/ colonizarem
- Impacto de fluxo sanguíneo de alta velocidade, estresse mecânico e corpos estranhos = lesão
- Lesão endotélio expõe subendotélio e forma plaquetas e fibrina (“vegetação” = endocardite trombótica não bacteriana/ ETNB) que pode ser colonizaod por bactérias
- ETNB pode ficar estéril como no câncer/desnutrição (endocardite marântica) e no LES/SAF (endocardite de Libman-Sacks) por estado pró-trombótico generalizado
Localização mais comum da EI
- Mitral
- Aórtica
- Mitro-aórtica
- Válvulas à direita
- EXCEÇÃO: Tricúspide (à direita) em usuários de drogas IV (embolo p/ pulmão)
Lesões de Alto Risco para EI
- Valvas cardíacas protéticas: MAIOR RISCO
- Endocardite prévia de valva nativa
- Cardiopatia congênita cianótica complexa (TGV, T4F, ventrículo único): predisposição em <15 anos
- Derivações cirúrgicas sistêmico-pulmonares
- Coarctação da aorta
Lesões de Risco Moderado para EI
- Dça reumática: mais comum no BR
- Dça cardíaca degenerativa
- Outras cardiopatias congênitas
- Cardiomiopatia hipertrófica
- Prolapso de valva mitral com regurgitação e/ou folhetos valvares espessados: comum nos EUA
Lesões que geralmente NÃO predispões à EI
- Defeito do septo atrial tipo ostium secundum
- Revascularização coronariana prévia
- Sopros cardíacos inocentes (funcionais)
- Prolapso de alva mitral sem sopro
- Dça reumática prévia s/ disfunção valvar
- Reparo cx (após 6m) de DA patentem defeito septo ventricular e atrial
Circunstâncias que levam à bacteremia transitória
*Colonização da ETNB → EI
- Procedimentos dentários que provocam sangramento: extração dentária, endodôntica (canal), ortodontia, manejo periodontal (gengivite)
- Procedimentos geniturinários: cx prostática, cistoscopia, dilatação uretral
- Procedimentos respiratórios: amígdala/ adenoide, broncoscopia rígida
- Procedimento TGI: CPRE, escleroterapia, dilatação esofágica, cx vesícula biliar
- Drenagem de abscessos
Fisiopatologia da EI
- Efeitos destrutivos locais do processo infeccioso do coração
- Embolização de fragmentos da vegetação a sítios distantes
- Infecção de outros sítios através de bacteremias persistentes
- Resposta imune humoral c/ lesão tecidual
- Produção de citocinas c/ sintomas constitucionais: febre, adinamia, anorexia, perda ponderal
Complicações da EI
- Pode levar a abscessos miocárdicos: febre e BACT (Valva aórtica*)
- Pericardite purulenta
- Embolização: vegetações >10 mm em valva mitral por Fungos, H. parainfluenza, S. aureus → microembolia
- Êmbolos do coração esquerdo: infartos isquêmicos em órgãos à distância (baço, cérebro, rim) e alterações cutâneas (manchas de Janeway)
- Êmbolos sépticos do coração direito (EI valva tricúspide droga IV): iniltrados pulmonares bilaterais e difusos → abscessos
- Aneurismas micóticos, cerebrite, infarto cerebral e abscesso (1/3 casos acomete SNC)
Aneurismas micóticos
- Embolização séptica p/ os vasa vasorum (arteríolas que nutrem artérias)
- Invasão direta da parede arterial por micro-organismo levando a dilatação arterial focal devido êmbolo séptico
- Lesão vascular por imunocomplexos
- Agentes: S. viridans (bactérias)
- Enfraquecimento e dilatação do vaso arterial que acomete vários órgãos
- Pode levar a AVC hemorrágico
Lesões renais da EI
- Abscessos, infarto e Glomerulonefrite
- Infarto renal (56% das autópsias)
- GN focal
- Glomerulite c/ queda de complemento sérico, presença fator reumatoide positivo (70%) e imunocomplexos circulantes (90-100%)
QC da EI
- Febre: achado mais comum (90%), alta na aguda e intermitente na subaguda
- Sudorese noturna, perda ponderal, calafrios, fraqueza, náuseas
- Sopros cardíacos (85%)
- Insuf. cardíaca rapidamente progressiva: principal causa de óbito na EI
- Esplenomegalia (60% na EI subaguda) e Anemia dça crônica
- Artralgia oligo ou monoarticular
QC da EI - Manifestações periféricas:
- Hemorragias subungueais “em lasca” (splinter) nos dedos;
- Petéquias (20-40%): subconjuntivais, palato, mucosa, extremidades
- Nódulos de Osler: lesões evanescentes pequenas polpas dígitos por embolização ou depósito imunocomplexos
- Manchas Janeway: máculas hemorrágias, indolores, palmas/ plantas por embolização séptica prolongada
- Manchas de Roth na retina: lesões ovais c/ centro pálido cercado por hemorragia
- Baqueteamento digital
QC da EI - Embolização Sistêmica
*Ocorrem em até 40%
- Embolização p/ artéria esplênica c/ infarto: dor súbita em QSE irradiado p/ ombro, atrito e derrame pleural
- Infarto embólico renal: dor em flanco, hematúria
- Embolia séptica p/ pulmões
- Vasos mesentéricos: dor abdominal, íleo adinâmico, sangue fezes
- IAM (valva aórtica)
QC da EI - Manifestações neurológicas
*Ocorre em 20-40% do casos e maioria por S. aureus
- Êmbolo cerebral: a. cerebral média (30%) c/ hemiplegia, alt. sensibilidade, ataxia, afasia
- Aneurismas micóticos: assintomáticos até ter HSA
- Encefalopatia tóxica
EI no usuários de drogas IV
- Mais homens entre 20-40 anos
- Acomete mais valva TRICÚSPIDE
- S. aureus
- Bacteremia por foco 1º (celulite ou flebite) ou contaminação da droga ou injeção
- Êmbolos sépticos p/ pulmões: tosse, infiltrados pulmonares, derrame pleural, dor pleurítica
- Regurgitações tricúspide (1/3 casos)
Dxx da EI
- Subaguda: TB, sífilis, meningite, abscesso cerebral, LES, AR, vasculites, PTT e neoplasias hematológicas
- Aguda: síndrome séptica
Diagnóstico:
- Anatomo-patológico: PADRÃO-OURO
- Critérios de Duke University: mais usado → VPN alto (92%)
- Dx definitivo se: 2 maiores OU 1 maior e 3 menores OU 5 menores
Critérios MAIORES de DUKE
*Fisiopatologia
- Hemoculturas positivas: MO típicos p/ EI em 2 amostras separadas OU positiva persistente p/ QUALQUER MO
- Ecocardiograma positivo: massa intracardíaca oscilante OU abscesso OU valva protética c/ deiscência parcial OU Nova Regurgitação valva
- Sorologia + p/ Coxiella Burnetti (IgG: 1:800) ou única amostra de hemocultura + p/ este
Critérios MENORES de DUKE
*Infecção
- Predisposição: lesão cardíaca predisponente ou uso droga IV
- Febre ≥ 38ºC
- Fenômenos vasculares: êmbolo arterial grande, infartos sépticos, hemorragia IC ou conjuntiva, manchas Janeway, aneurisma micótico
- Fenômenos imunológicos: GN, nódulos Osler, manchas Roth, fator reumatoide
- Evidência microbiológicas que não preencham critério maior
Exclusão de EI
- Dx alternativo estabelecido
- Sintomas/ sinais desaparecerem c/ ≤ 4 dias de tto ATB
- Cx cardíaca ou necrópsia negativas
Ecocardiograma no Diagnóstico
- No geral o 1º é TRANSTORÁCICO: menor sensibilidade (60-65%) → se negativo ou inconclusivo fazer transesofágico
- Ecocardiograma bidimensional transesofágico é o melhor método dx (S= 90-95%)
- ECO transesofágico (ETE) 1º se: EI prévio, prótese (?), janela ruim (obeso, VM, deformidade torácica)
Eco transesofágico (ETE) depois do transtorácico (ETT) se:
- EET inicial NEGATIVO/ inadequado, mas c/ ↑ suspeita: bacteremia por S. aureus, muitos critérios menores
- EET inicial POSITIVO: risco de complicação (abscesso paravalvar, BRamo), REgurgitação valvar importante
Prognóstico RUIM na EI
*Letalidade de 10-15%
- Aguda: pior prognóstico se sinais toxemia e rápida evolução
- IC
- Sintomas neurológicos
- Ecocardiograma: comprometimento valvas, regurgitação BAV
- S. aureus, P. aeruginosa e fungos*
Tratamento da EI
- Precisa ser BACTERICIDA
- Preferencial IV em altas doses
- Duração prolongada (se valva nativa por 4-6 semanas)
- Subaguda: AGUARDAR CULTURA
- Aguda: EMPÍRICO
TTO EMPÍRICO de Válvula Nativa
- ATB por 4-6 semanas
- Gentamicina (aminoglicosídeo): gram - entéricos e enterococo
- Oxacilina: S. aureus
- Agudo: Vancomicina ± Cefazolina OU
- Oxacilina + Gentamicina ± Ampicilina
- Agudo + Usuário de drogas IV: Vancomicina + Gentamicina ± Pip/Tazo
- Subagudo grave: Penicilina G cristalina ou Ampicilina (S. viridans) + Gentamicina
TTO EMPÍRICO de Válvula Artificial
*ATB por ≥ 6 semanas
- > 1 anos da colocação (tardia): igual à nativa
- <1 ano e principalmente até 60 dias: pensar em germes hospitalares (S. aureus/ S. epidermidis/ Gram negativo)
- Vancomicina + Gentamicina (2 semanas) + Rifampicina pós 3º dia (± Cefepime)
Esquemas de ATB p/ MO específicos
- Streptococcus viridans ou S. gallolyticus: Penicilina G cristalina ± Gentamicina IV OU Ceftriaxona OU Vancomicina por 4 sem
- Enterococcus: Penicilina G cristalina (ou Ampicilina ou Vancomicina) + gentamicina IV por 4-6 semanas OU Ampicilina + Ceftriaxona por 6 sem
- S. aureus: Oxacilina ou Cefazolina ou Vancomicina IV por 4-6 emanas
- HACEK: Ceftriaxona OU Ampicilina + sulbactam por 4 semanas
- Fungos: anfotericina V + flucitocina + cx precoce
Indicações de Cirurgia na EI:
- IC c/ disfunção valvular
- Extensão paravalvar c/ abscesso
- Vegetações móveis >10 mm
- Agente resistente: Fungo
- S/ melhora após 5/7-10 dias após ATB
- Prótese valvular INSTÁVEL
Acompanhamento resposta terapêutica
- Hemocultura diariamente até negativar
- S. viridans, enterococos e HACEK: negativos até 48h
- S. aureus: negativo após 3-5 dias de tto
- Hemocultura 4-6 sem após término do tto
- 25-40% terão alergia farmacológica
- Se febre >7 dias do tto: complicações
Profilaxia c/ uso de ATB se presença dos 2 critérios só se ALTO RISCO:
*Apenas p/ pctes c/ maior risco morbimortalidade por EI (lesões de alto risco)
- Pctes de alto risco: válvulas artificiais, EI prévia, algumas cardiopatias congênitas
- Procedimento de alto risco dentários: manipulação gengival ou de região periapical dos dentes ou perfuração da mucosa
- OBS: Impacto do ATB profilático na incidência EI é mínimo
Lesão de alto risco que merecem profilaxia nos procedimentos dentários
- Valvas cardíacas protéticas
- EI prévia
- Cardiopatia congênita cianótica não operada/ reparadas
- CC reparadas c/ material protético ou
- CC c/ dispositivo 6 meses após cx ou
- CC c/ defeitos residuais no local ou próximo do local ou do material protético
Esquema de Profilaxia
- 1ª escolha: Amoxicilina 2g VO 30-60’ antes do procedimento
- Se alergia à penicilina: Clindamicina 600 mg (VO, IM ou IV) OU Azitromicina/ Claritromicina 500 mg ou Cefalexina 2g 1h antes do procedimento
- Se necessitar de medicação parenteral: ampicilina 2g IV/IM 1h antes do procedimento
- Se alergia à penicilina: Cefazolina/ Ceftriaxona 1g IV/IM 30’ antes do procedimento OU Clindamicina 600 mg IV/IM 1h antes do procedimento
Meningite Bacteriana
- Infecção purulenta das meninges e do espaço subaracnoide
- Intensa reação inflamatória no SNC
- Mais comum em cças entre 1 mês aos 5 anos: 90% dos casos
Meningite Bacteriana - Fisiopatologia
- Aquisição e colonização oro-nasofaríngea + invasão na corrente sanguínea → alcançam plexo coroide e invadem espaço subaracnoide
- Liquor tem ↓ concentração de imunoglobulinas e complemento sendo favorável à multiplicação
- ↓ resposta imune do hospedeiro
Meningite Bacteriana - Fisiopatologia
- Células envolvidas na síntese inflamatória: leucócitos, céls micróglia, astrócitos e céls endoteliais
- Citocinas ↑ permeabilidade capilar, alterando BHE: edema vasoênico e extravasamento ptnas/ leucócisto p/ liquor
- Perda da autorregulação cerebrovascular: variação da PAM
Causa mais comum de meningite
VIRAL
Etiologia da Meningite Bacteriana - Bacterioscopia
- Diplococo Gram negativo: Meningococo (mais comum no BR)
- Diplococo gram positivo: Pneumococo (mais comum nos EUA)
- Bacilo gram negativo: Haemophilus
- Bacilo gram positivo: Listeria
Etiologia da Meningite Bacteriana - Faixa Etária
*Listeria é 2ª mais comum em idosos (atrás da Pneumococo)
- RN até 3 meses: Streptococcus agalactiae (GBS), E. coli e LISTERIA monocytogenes → colonização do parto (mucosa vaginal)
- 4 semanas a 2-3 meses: anteriores + Meningo (N. meningitidis), Pneumo e Haemophilus influenza tipo b (HiB)
- 3 meses aos 18 anos: Meningo, Pneumococo e Haemophilus
- 18 aos 50 anos: Pneumococo (1º), Meningococo (2º) e HiB
- > 50-60 anos, gestantes e imunodeprimidos: Anteriores (pneumococo ainda é o mais frequente) + LISTERIA
- Pós neurocx, infecções de stunts, DVP: S. aureus, S. epidermidis, Pseudomonas e Listeria
- Pós-punção: S. aureus e Pseudomonas
Etiologia da Meningite Bacteriana
- Listeria (gram +): acomete extremidade (RN e idosos), imunossupressores***, grávidas
- Neisseiria meningitidis: raramente deixa sequelas quando curada e ↓ óbito que pneumococo (letalidade 5-15%) → pctes c/ def. de complemente são mais suscetíveis à infecção invasiva
- Streptococcus pneumonias: QC de maior gravidade (letalidade 15-30%), c/ mais sequelas
- HiB: menos letal que pneumococo, mas deixa sequelas (surdez neurossensorial)
Fatores de risco p/ Meningite por Pneumococo
- Pneumonia (25%)
- Sinusite/ OMA ou OMC
- Alcoolismo
- DM
- Esplenectomia
- Hipergamaglobulinemia
- TCE c/ fratura de base e fístula liquórica
- Anemia falciforme
- Deficiência complemnto
Etiologia e TTO da Meningite
- Ampicilina p/ Listeria
- Sempre NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA
- Neonatos (GBS, E. coli e Listeria): Cefolaxima (risco ↑ B se Ceftriaxona) + Ampicilina
- 1 -3 meses (anteriores + Meningo/Pneumo/ HiB): Ceftriaxona + Ampicilina
- 3 meses -55 anos (Meningo/Pneumo/ HiB): Ceftriaxona
- > 55-60 anos, gestantes, imunossuprimidos (Meningo/Pneumo/HiB + Listeria): Ceftriaxona + Ampicilina
- Pós-neurocx, DVP, infecções stunts (S. aureus, S. epidermidis, Pseudomonas e Listeria): Cefepime + Vancomicina + Ampicilina
QC da Meningite
- Febre, cefaleia, vômitos em jato, fotofobia, ↓ nível consciência
- Rigidez de nuca: menos comum em lactentes*
- Sinais de Kernig e Brudzinski: evitar fazer c/ frequência por ↑ PIC
- Convulsão pode ser: Febril OU Meningoencefalite OU Abscesso
- Petéquias: pensar em Meningococo
- Sintomas no TGI e respiratória podem preceder sintomas meníngeos
Aspectos Clínicos
*Se 2 das 3 presente é muito sugestivo
- Síndrome Toxêmica: febre alta, mal-estar geral, prostração/ agitação, sinal de Faget, petéquias/rash cutâneo apenas na Meningococo
- Síndrome de irritação meníngea: rigidez nuca, sinal Kernig (dor ao estender a perna), Brudzinski (flexão involuntária da perna na flexão cabeça), sinal do desconforto lombar (“choque”)
- Síndrome de hipertensão IC: cefaleia holocraniana, fotofobia, vômitos em jato (s/ náusea), confusão mental, crise convulsiva (30-40%)
Aspectos Clínicos nos Lactentes
- Síndrome de irritação meníngea está ausente em 50% dos lactentes
- Alterações inespecíficas: choro intenso, persistente, agitação, recusa alimentar
- Abaulamento de fontanelas
Diagnóstico da Meningite
- Punção lombar (raquicentese) em L3-L4 ou L4-L5 ou L5-S1
- TC ANTES da punção se (↑ PIC): convulsão, papiledema, deficit focal, imunodeprimido ou ↓ nível de consciência (fazer ATB antes)
- Única contraindicação ABSOLUTA de punção: infecção no local da punção (piodermite)
- Repunção se: s/ melhora após 48-72h ou pneumocócica em 24-36h
- Teste de aglutinação: avaliador rápido p/ detectar antígenos mais comuns, mas resultado negativo não deve interferir no Dx e início ATB
Análise do LCR
- Normal: pressão abertura <18 cmH2O, límpido/ incolor (“água da rocha”), HIPOcelular (até 4 céls/mm3 de monócitos e linfócitos), glicose do LCR é 2/3 do valor do sangue
- ↑ céls torna líquido turvo/ purulento (neutrófilo)
- Xantocromia: pigmentos de bilirrubina devido HSA, não se torna límpido após centrifugação (≠ acidente de punção que fica lípido)
- Maior quantidade de proteínas em RN e idosos
- Aglutinação látex: pesquisa antígenos bacterianos (S baixa em 33-70% meningococo e alta 70-9% p/ pneumococo e E 95-100% p/ pneumo/ meningococo)
- Cultura positiva em >80%
Análise do LCR
*Se ausências de bactérias visíveis no GRAM sugere meningococo
- Bacteriano: céls >500 c/ ↑↑ PMN (neutrófilos >70%) + ↓ glicose (hipoglicorraquia <40)
- Caxumba, começo bacteriana: ↑↑ PMN + glicose normal
- BK e fúngica (criptococo = Nanquim +): ↑↑ linfomononucleares + ↓ glicose (hipoglicorraquia <40)
- Viral (enterovírus → coxsackie e echovírus): ↑↑ linfomononucleares + glicose normal
- Se grave/ lesão temporal: HERPES (= Aciclovir)
Composição NORMAL do LCR (3 meses a 50 anos)
- Pressao: 5-18 cmH2O
- Límpido e incolor
- Até 4 céls/mm3
- NaCl : 1,2x plasma (Cl reduzido na TB)
- Glicose: 50-80 mg (2/3 valor do plasma)
- Ptnas totais: até 30 mg
Tratamento da Meningite Bacteriana Aguda
- Emergência infecciosa
- Embora altera um pouco a sensibilidade dx, diminui a morbiletalidade da dça
- Início de ATB IMEDIATO, se não realizar punção lombar diagnóstica antes
- Evitar ceftriaxona em RN pelo risco de Kernicterus
Tratamento Empírico da Meningite Bacteriana
- Acrescentar vancomicina se >2% pneumococos tem alta resistência à penicilina
- IV por 7-14 dias
- Risco listeria: + ampicilina (extremos idade)
- <3 meses: Ampicilina + Ceftriaxona (ou cefotaxima)
- 3m -18 anos: Ceftriaxona (ou cefotaxima)
- 18-50 anos: Ceftriaxona (ou cefotaxima)
- > 50 anos ou alcoolismo ou dça debilitante: Ampicilina + Ceftriaxona (ou cefotaxima)
- Meningite intra-hospitalar, pós-TCE/neurocx, neutropênicos: Ampicilina + Ceftazidima + Vancomicina
TTO Meningite pela etiologia definida
- Se alergia à penicilina usar CLORANFENICOL
- Se anaeróbios: associar Metronidazol
- Meningococo: Penicilina G Cristalina ou Ampicilina
- H. influenzae: Ceftriaxona
- Pneumococo: Penicilina G Cristalina ou Ceftriaxona
- Estafilococo: Oxacilina ou vancomicina (resistente)
- Enterobactérias: Ceftriaxona
- Pseudomonas: Ceftazidima
- Listeria: Ampicilina
Tratamento Empírico da Meningite Bacteriana ALÉM DO ATB
- Dexametasona IV: Haemophilus (↓ surdez neurossensorial) e pneumococo (↓ óbito), ↓ edema/ inflamação SNC → inciiar 15-30’ antes do ATB ou junto da 1ª dose
- Isolamento respiratório por 24h se meningococo ou hemófilo
- Evitar hiperhidratar (edema e SIADH)
- Elevar cabeceira da cama
- Manitol: diurese e melhora edema
- Diazepam: se convulsões
Resposta ao ATB
- É RÁPIDA, melhora da confusão mental em 6 horas e da febre em 6-12h
- Irritação meníngea: leva 3-5 dias p/ desaparecer
- Se febre de evolução prolongada: complicações da meningite c/ efusão subdural (mais em RN e lactentes), tromboflebites sépticas, febre do ATB, abscesso cerebral ou ITU
- Se melhora do QC não é necessáiro nova punção após 72h (apenas se evolução não favorável)
Profilaxia para Contactantes por Meningocócica
- Todos contatos próximos: domiciliar, escolas, creches, orfanatos
- Profissionais de saúde: procedimento invasivo sem EPI (IOT, aspiração de secreções, fundoscopia)
- 1ª Escolha: RIFAMPICINA 600 mg 12/12h por 2 dias (ou 10mg/kg 2x/dia por 2 dias) - de escolha até para gestante (não há provas totais que é teratogenica)
- Opção: Ceftriaxona 125-250 mg IM 1x ou Ciprofloxacino 500-750 mg 1x dose única
- Precaução de gotículas por 24h
- Vacinação de bloqueio: só em surtos ou epidemias
Profilaxia para Contactantes por Haemophilus
*Cças <1 ano deve ter 3 doses da HiB: 2º, 4º e 6º mês (pentavalente)
- Contatos domiciliares (família) se tiver cça <4 anos além do caso índice NÃO vacinada/ incompleta
- Escolas, creches c/ ≥ 2 casos em até 60 dias
- Escolha: RIFAMPICINA 600 mg 1x/d por 4 dias
- Precaução de gotículas por 24 h
- Vacinação de bloqueio: só em surtos ou epidemias
Profilaxia para Contactantes
***OBS: pneumococo NÃO precisa de profilaxia em contactantes
- Apenas se meningite por Meningococo ou Haemophilus influenzae
- Permanecer em precaução respiratória contra gotículas nas 1as 24h de ATB
- Quarto privado ou enfermaria de pcte c/ mesmo agente etiológico (distância >1m), porta aberta
- Máscara cx p/ se aproximar e distância <1 m
- Transporte intra-hospitalar limitado
- OBJETIVO: tratar o contactante portador do meningococo (que se tornam portadores, evitando ocorrência de casos novos)
Marcadores de Mau prognóstico das Meningites Bacterianas
- Rebaixamento do nível de consciência
- Convulsões em <24h da admissão hospitalar
- Extremos de idade (RN e >50 anos)
- Sinais de aumento da PIC
- Choque ou VM
- Atraso do início da terapia
- Liquor c/ glicose <40 ou PTN >300 mg/dl
Complicações da Meningite
- Coma: edema c/ herniação
- Choque séptico: meningite meningocócica c/ petéquias
- Compromenteimento de Pares cranianos: facial e vesticulococlear
- SIADH
- Efusão subdural estéril: pneumococo ou hemófilo → dx: USG e TTO: punções repetidas
- Empiema
- Ventriculite: <2 meses, por demora do ATB c/ ↑PIC e hidrocefalia → DVE
- Hidrocefalia
- Sequelas: surdez, hidrocefalia, epilepsia, cegueira, hemiplegia, retardo psicomotor, deficit intelectual
Complicações do Meningococo
- Meningite: tto por 7 dias
- Meningite + meningococcemia
- Meningococcemia (sepse: pior prognóstico)
- Destruição hemorrágica das Adrenais: Síndrome de de Waterhouse-Friderichsen → dor abdominal, choque refratário → acrescentar hidrocortisona
Complicações do Pneumococo - Abscesso
- Fazer tto da meningite por 14 dias para evitar
- Mais comum em cças
- Cefaleia/ febre permanecem mas liquor está normal
- Solicitar neuroimagem
- Maioria deve ser abordada
- No geral não tem sequelas*
Sequela da Meningite por Haemophilus influenzae
SURDEZ NEUROSSENSORIAL
Meningites Virais
*Principais são os enterovirus
- São as causas mais comuns de meningites
- Acomete mais cças >1 ano, adolescentes e adultos jovens
- Principais vírus envolvidos: caxumba (paramyxovirus), EBV (+mononucleose), enterovírus (coxsackie, echovirus), CMV e HIV
- Quando causada por HSV-1 sintomas são iguais bacterianos mais graves com alterações de comportamento, sinais neurológicos focais e difusos
- Manejo: reposição HE, controle convulsões, isolamento respiratório se caxumba (aciclovir só se grave na herpes)
- Não é necessário internações em todos os casos, só se muito grave
Meningites Virais - QC
- Início agudo c/ náusea, vômitos, cefaleia, diarreia
- Rash maculopapular (enterovirose)
- Pode ter IVAS precedida, e se parotidite pensar em paramixovírus
- Caso grave de encefalite c/ lesão em tempora: HERPES-simplex (fazer aciclovir*)
Análise do LCR na Meningite Viral
- Hipocelular (<500)
- Predomínio de LINFOMONONUCLEARES (>66%) e pouco PMN
- Proteínas 20-80
- Glicose NORMAL
- Bacterioscopia negativa
- Cultura negativa
Análise do LCR na Meningite Tuberculosa
- Hipocelular (<500)
- Predomínio de LINFOMONONUCLEARES (>66%) e pouco PMN
- Proteínas >100
- Glicose BAIXA (<40)
- Bacterioscopia negativa ou positiva
- Cultura negativa ou positiva
Análise do LCR na Meningite Bacteriana
- HIPERcelularidade (>500)
- Predomínio de PMV (neutrófilos >66-70%) e pouco linfomononucleares
- Hipoglicorraquia <40
- Proteína >40
- Bacterioscopia positiva
- Cultura negativa
Abscesso Cerebral
- Processo supurativo, focal, localizado na intimidade do parênquima do cérebro
- Cerebrite (área tecido cerebral desvitalizado) → coleção pus envolta por cápsula bem vascularizada
- FR: sinusite paranasal, OM e infecções dentárias
- Agentes: Toxoplasma gondii, Aspergillus, Mycobacteria, Criptococcus neoformans, Taenia solium, PNEUMOCOCO*
Abscesso Cerebral
- Associação com um foco supurativo, sinusite paranasal contíguo: mais comum (47%)
- Seguindo-se ao trauma craniano (fratura aberta), lesão ocular em ponta de lápis
- Disseminação hematogênica: 25%
- Criptogênico: s/ causa identificado
Abscesso Cerebral
- Ordem decrescente de frequência: frontal (sinusite e infecção dentária) > frontoparietal > parietal > cerebelar > occipital
Abscesso Cerebral - Estágios Histopatológicos
- Cerebrite precoce (1-3 dias)
- Cerebrite tardia (4-9 dias): pus c/ expansão centro necrótico
- Formação da cápsula, fase incial (10-13 dias)
- Formação cápsula, fase tardia (dia 14 em diante)
Abscesso Cerebral - QC:
- Tríade: febre, cefaleia e deficit neurológica focal
- Lesão em massa
- Alteração nível de consciência e hemiparesia, convulsões
Abscesso Cerebral - Dx:
- Leucocitose neutrofílica e ↑ VHS
- Hiponatremia por SIADH
- Punção no geral contraindicada e normal (mas permanece clínica)
- Dx: RM > TC (é necessário um exame de imagem)
5 OBS: abscesso é infrequente, devendo suspeitar de coleção subdural (ocorre em 10% das cças)
Abscesso Cerebral - TTO Empírico:
*Dexametasona se efeito de massa
- Sinusite (Principal esquema): Penicilina G cristalina ou Ceftriaxona/ Cefotaxima + Metronidazol
- OM: Penicilina G cristalina + Metronidazol + Ceftazidima (risco pseudomonas)
- Infecção dentária: Penicilina + Metronidazol
- Endocardite: Oxacilina ou Vancomicina + Metronidazol + Ceftriaxona
Epidemiologia da doença meningocócica
- A transmissão da N. meningitides ocorre predominantemente em domicílio
- Mais frequentes portadores do agente etiológico na orofaringe são adolescentes e adultos
- A sazonalidade interfere na transmissão do patógeno, nos meses frios e seco tem maior dano na mucosa nasofaringe aumentado o risco de doença meningocócica
- Alta infectividade mas baixa patogenicidade (portadores assintomáticos)
AVC por êmbolo séptico da EI
- Mais comum é o AVC ISQUÊMICO
- É a complicação neurológica mais comum da EI (65%)
- Acomete mais artéria cerebral média
- OBS: pode ocorrer aneurisma micótico que pode se romper e levar ao AVC hemorrágico
Meningoencefalite HERPÉTICA
- Tríade: Meningoencefalite viral + alteração da fala e da consciência + acometimento do lobo temporal
- Geralmente causada pelo HSV-1
- Pode ocorrer: déficit neurológico focais ou difusos, como ataxia, afasia, paresias e convulsões
- Acomete lobo temporal
- TTO: aciclovir IV
- Risco de hemorragia bitemporal
Manejo da Meningite
- NÃO faz restrição hídrica (não interfere no SIADH), é necessário reposição vigorosa nas 1as horas, p/ evitar disfunção
- Dexametasona está comprovada indicada em cças c/ meningite por H. influenzae (HiB), c/ ↓ morbimortalidade
Meningite bacteriana na infância
- Clínica no neonato e lactentes são inespecíficas e abaulamento de fontanelas ocorre só em 1/3 dos casos
- Média de tto é de 5-7 dias
- Maioria ocorre por disseminação hematogênica por colonização nasofaríngea (50%)
- Principais: meningococo, pneumococo e hemófllo tipo B
Meningite por Meningococo
- Coloração do LCR pelo Gram revela presença de diplococos Gram-negativos
- Meningococcemia sem meningite é quadro grave c/ sepse, toxemia, fraqueza, hipotensão e leucocitose
- Na doença meningocícica pode haver meningite, meningoencefaleia e meningococcemia podem haver exantema hemorrágico (petequail em extremidades)
- Maior risco no sorogrupos B, C e W135 de meningococcemia (60%) e no A menor percentual (15%)
Endocardite Infecciosa
- Constituintes da vegetação: plaquetas, fibrina, colônias de MO e céls defesa inflam.
Agente etiológico mais comum das meningites em pctes com LINFOMA:
- L. monocutogenes