Pneumonia Flashcards
PACS: internamento há mais de 48h associa-se a pneumonia por que microorganismos
Todos: MRSA, P. aeruginosa, Acinetobacter, Enterobactérias MDR
Mnemo: 3 situações que dão o JACKPOT: internamento há pelo menos 48h, internamento de pelo menos 48h nos últimos 3 meses e residência em lar
Residência em lar dá PACS associada a que microorganismos?
Todos (“jackpot”): MRSA, P. aeruginosa, Acinetobacter, Enterobactérias MDR
Tratamento com antibiotico nos últimos 3 meses associa-se a risco de PACS por MRSA?
Não.
Doente com PACS e que fez antibioterapia nos últimos 3M: P. aeruginosa, Enterobactérias MDR
Diálise crónica, terapia IV domiciliar e cuidados domiciliares de feridas: prováveis microorganismos da PACS?
MRSA, apenas.
única situação no HPIM que não se associa a MRSA é em quem cumpriu atb nos ultimos 3 meses
Familiar com infecção com microorganismo MDR: PACS por que microorganismo?
MRSA
Enterobactérias MDR
FR para infeção MDR (impede/não impede) possibilidade de infecção por patogéneos da PAC
Não impede.
Via mais comum de infeção numa pneumonia
Aspiração da orofaringe: durante o sono (++ idosos) e em estados de diminuição da consciência.
Disseminação hematogénea e extensão por contiguidade são causas (comuns/raras) de pneumonia
Raras
Relembrar:
- A via de infecção mais comum numa pneumonia é aspiração da orofarínge, que ocorre especialmente durante o sono (++ idosos) e em estados de diminuição da consciência.
Pneumonia: quando os microorganismos atingem os álveolos, que células são extremamente eficazes na destruição destes patogéneos?
Macrófagos alveolares (fagocitose -> eliminação pelo sistema mucociliar / linfático)
O que é que desencadeia a síndrome clínica da pneumonia?
Resposta inflamatória do organismo (e não a proliferação dos patogéneos):
- IL-1, TNF = febre
- IL-8, G-CSF = neutrófilos = Leucocitose + Secreções purulentas
- Mediadores inflamatórios e neutrófilos = extravasamento capilar-alveolar = hemoptises, infiltrados RxT, crepitações, hipoxémia
Tanto na pneumonia como no SARA ocorre extravasamento capilar-alveolar, qual a diferença entre ambos?
SARA: difuso
Pneumonia: localizado
Causas de dispneia na pneumonia
- Compliance diminuida
- Hipoxémia (devido ao preenchimento alveolar com fluído)
- Aumento drive respiratório
- Secreções
- Broncospasmo (ocasionalmente)
4 fases (Patologia) da Pneumonia Clássica
Conteúdo do exsudado:
- Edema: proteínas + bactérias (raramente evidente porque é muito breve)
- Hepatização vermelha: GV + neutrófilos + bactérias
- Hepatização cinzenta: Neutrófilos (+++) + Fibrina
- Resolução: macrófagos voltam a ser a célula dominante
Padrão da pneumonia vírica ou por Pneumocystis
Aspecto no Rx de processo intersticial (mas é um processo alveolar!)
Padrão + comum pneumonia nosocomial
Broncopneumonia (devido a microaspiração)
Padrão + comum na PAC bacteriana
Pneumonia lobar
Em que tipo de pneumonia a bronquiolite pode preceder o aparecimento de infiltrado radiográfico?
PAV
A maioria das PAC são causadas por um nº (pequeno/grande) de patogéneos
Relativamente pequeno (apesar de poderem ser causadas por uma extensa lista de microorganismos)
+++ S. pneumoniae
Agentes etiológicos da PAC em ambulatório
- S. pneumoniae
- Mycoplasma pneumoniae
- Haemophilus influenzae
- C. pneumoniae
- Vírus respiratórios
Mnemo:
- S. pneumoniae e H. influenzae estão SEMPRE presentes.
- As princesas atípicas (M. pneumoniae, C. pneumoniae e os vírus) nunca metem o pé na UCI
- A Legionella nunca vai para casa
Agente etiológico + comum das PAC
S. pneumoniae (considerar outros agentes face a FR e gravidade da doença)
Agentes etiológicos da PAC em doentes hospitalizados fora da UCI
- S. pneumoniae
- M. pneumoniae
- C. pneumoniae
- H. influenzae
- Legionella** (única coisa que muda em relação a ambulatório)
- Vírus respiratórios
Mnemo:
- S. pneumoniae e H. influenzae estão SEMPRE presentes.
- As princesas atípicas (M. pneumoniae, C. pneumoniae e os vírus) nunca metem o pé na UCI
- A Legionella nunca vai para casa
Agentes etiológicos da PAC em doentes em UCI
- S. pneumoniae
- S. aureus
- Legionella
- Bacilos Gram-
- H. influenzae
Mnemo:
- S. pneumoniae e H. influenzae estão SEMPRE presentes.
- As princesas atípicas (M. pneumoniae, C. pneumoniae e os vírus) nunca metem o pé na UCI
- A Legionella nunca vai para casa
S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus e bacilos gram - (Klebsiella, P. aeruginosa) são organismos típicos ou atípicos?
Típicos:
- Coram pela técnica de Gram
- Crescem em meios de cultura standard
- Respondem a B-lactâmicos
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella spp e vírus respiratórios são agentes típicos ou atípicos?
Atípicos
Relembrar: agentes atípicos são os que não coram pela técnica de Gram, que não crescem em meios de cultura standard e que são intrinsecamente resistentes a B-lactâmicos (tratamos com adição de macrólido ao B-lactâmico OU fluoroquinolona OU tetraciclina)
Que % das PAC são polimicrobianas?
10-15% (geralmente uma combinação típico + atípico)
Os vírus são responsáveis por uma (grande/pequena) proporção das PAC que necessitam de internamento
Grande, mesmo em adultos.
Relembrar:
- Vírus respiratórios são agentes atípicos
- Vírus que causam PAC: influenza, parainfluenza, metapneumovírus, VSR, adenovírus
Em que situação é os anaérobios podem ter um papel significativo numa PAC?
Apenas quando há um episódio de aspiração dias/semanas antes
Relembrar:
FR major: VA desprotegida + gengivite significativa
Abcessos são uma complicação frequente de pneumonia por anaeróbios?
Sim (tal como: empiema, derrame parapneumónico)
Relembrar:
- FR para PAC por anaeróbios: VA desprotegida (aspiração) + gengivite
Anaeróbios têm um papel significativo na PAC APENAS quando há episódio de aspiração antes?
Sim
Relembrar: FREQUENTEMENTE complicam com abcessos, empiema e derrames parapneumónicos significativos.
PAC por S. aureus é uma complicação conhecida de infecção por…
Influenza (infecção por influenza -> sobre-infecção -> S. aureus -> PAC)
MRSA pode ser o agente primário de PAC?
Pode (MRSA-AC), mas é incomum.
Relembrar:
- Pode causar pneumonia necrotizante.
É comum MRSA ser agente primário de PAC?
Não, normalmente é uma sobre-infecção bacteriana de uma infecção por Influenza. Mas pode acontecer (MRSA-AC), apesar de ser incomum.
Certas variantes genéticas de MRSA na comunidade conseguem infectar pessoas saudáveis sem associação com cuidados de saúde?
Sim
Em que % das pneumonias o agente etiológico específico não é identificado?
> 50% (daí começarmos terapia empirica)
PAC é mais comum nos extremos de idade?
Sim: - Taxa de incidência anual de PAC: 12 em 1000 habitantes MAS se... - Crianças <4A: 18/1000 habitantes - Idosos >60A: 20/1000 habitantes
Taxa de incidência anual de PAC: (?) em 1000 habitantes
12/1000
Crianças <4A: 18/1000
Idosos >60A: 20/1000
Que % dos doentes com PAC são tratados em ambulatório vs. meio hospitalar
Ambulatório: 80%
Meio hospitalar: 20%
Relembrar:
- Mortalidade (ambulatório): <1%
- Mortalidade (hospitalar): 12-40% (UCI vs. não-UCI)
Mortalidade da PAC tratada em ambulatório vs. meio hospitalar
- Mortalidade (ambulatório): <1%
- Mortalidade (hospitalar): 12-40% (UCI vs. não-UCI)
Relembrar:
80% das PAC são tratadas em ambulatório e 20% em meio hospitalar
FR para PAC
- Idade >70A
- Asma
- Alcoolismo
- Imunodepressão
- Institucionalização
Mnemo: um PACóvio com mais de 70A que numa mão tinha uma bomba para a ASMA e noutra uma garrafa de ALCOOL. Ele estava muito DEPRIMIDO por estar INSTITUCIONALIZADO”
FR para PAC por S. pneumoniae
- Alcoolismo
- AVC (doença cerebrovascular)
- Convulsões
- Demência
- Tabagismo
- DPOC
- IC
- VIH
Mnemo: um sem-abrigo desmaiado em cima de um PNEU. Desmaiou por uma 4 coisas: ALCOOLISMO, AVC, CONVULSOES ou DEMENCIA (AACD). Numa mão ele tinha TABACO que lhe causou DPOC. Alguém me disse que tinha IC e VIH.
FR para PAC por MRSA-AC
- Colonização pele MRSA-AC
- Infeção por MRSA-AC
FR Enterobacteriaceae
- Alcoolismo
- Hospitalização recente
- Antibioterapia recente
- IC
- IR
Mnemo: alguém que queria afogar as Enterobacteriaceae em ALCOOL. Mas a coisa correu mal e o médico disse que ia ter que ser HOSPITALIZADO e fazer ATB, mas foi INSUFICIENTE.
FR para PAC por P. aeruginosa
Doença pulmonar estrutural grave:
- Bronquiectasias
- FC
- DPOC
FR PAC por Legionella
- Tabagismo
- Cancro
- Neo hematologica
- Estadia hotel/cruzeiro recente
- Sexo masculino
- DM
- IR grave
- VIH
Mnemo: um homem que não parava de FUMAR desde que descobriu que tinha 2 cancros: um HEMATOLOGICO e um CARCINOMA. Ele foi num CRUZEIRO com o seu COMPANHEIRO que era uma pesoa muito doente: era VIH+ e tinha DM que lhe causou IR grave.
Uma PAC num idoso pode não ter uma apresentação clínica evidente, apenas com confusão mental e pouco mais?
Sim
PAC: aumento da frequência respiratória e uso dos mm. acessórios é comum?
Sim (aumento FR pode causar alcalose respiratória)
Palpação e percussão numa pneumonia s/ derrame pleural
Palpação: frémito táctil ++
Percussão: submacicez
Palpação e percussão numa pneumonia c/ derrame pleural
Palpação: frémito táctil - -
Percussão: macicez
Atrito pleural pode ocorrer numa pneumonia?
Sim
AP numa pneumonia
Crepitações
Sopros brônquicos
PAC: Sn e Sp do exame físico
Menos que ideal:
Sn = 58%
Sp = 67%
Rx frequentemente necessário.
RxT é frequentemente necessário para diagnosticarmos uma PAC?
Sim
RxT consegue ocasionalmente sugerir uma etiologia da PAC. Exemplos.
Pneumatocelos: S. aureus (lembrar: MRSA causa pneumonias necrotizantes)
Cavitações lobo superior: M. tuberculosis
PAC: pneumatocelos no RxT sugerem infeção por…
S. aureus
PAC: em que situações é que TAC pode ser útil?
Suspeita de pneumonia pós-obstructiva (queremos ver se há corpo estranho ou tumor) ou suspeita de doença cavitária
PAC: Com a excepção de (?), não há dados que mostrem que tratamento dirigido > tratamento empírico
Doentes em UCI
PAC: o tratamento dirigido ao agente etiológico é superior que o tratamento empírico?
Não, excepto em doentes em UCI.
Como é feito o diagnóstico etiológico de uma PAC?
Escarro: coloração de Gram + Cultura
Coloração de GRam serve para confirmar se a amostra é adequada para cultura.
PAC: qual o principal objectivo da coloração de Gram do escarro?
Ver se a amostra é adequada para cultura: >25 Neu e < 10 célls epitélio escamoso por campo de pequena ampliação
Como é que sabemos se amostra de escarro é apropriada para cultura pela coloração de Gram?
> 25 Neu e <10 célls epitélio escamoso
Relembrar:
- Sn e Sp da coloração e da cultura são muito variáveis.
- Positividade da cultura de escarro: <50%
Diagnóstico etiológico de PAC: Sn e Sp da coloração e da cultura
São muito variáveis. A positividade da cultura de escarro ocorre em até metade dos casos apenas.
Dx etiologico PAC: Dificuldade em expectorar (++ idosos) pode-se dever a (?) e corrige com (?)
Desidratação
Hidratação
Num doente com dificuldade em expectorar em quem queremos fazer coloração + cultura de escarro, isto pode-se dever a desidratação. Se hidratarmos o doente…
++ Expectoração
++ Infiltrado no RxT
Positividade da cultura de escarro em doentes na UCI intubados que fazem colheita por aspiração profunda ou LBA
Elevada
Relembrar: vs. restantes (não intubados) em que a positividade da cultura de escarro ocorre no máximo em metade.
PAC: Como é feita a colheita do escarro em doentes intubados na UCI?
Aspiração profunda ou LBA
Relembrar:
- Positividade da cultura elevada (vs. outros)
HC na PAC costumam vir positivas?
Não, a positividade das HC é desanimadoramente baixa (5-14%, ++ S. pneumoniae)
Que % das HC numa PAC vêm positivas e qual o agente mais commumente identificado?
até 14%
S. pneumoniae
Relembrar: só que HC positivas para S. pneumoniae têm pouca importância clínica visto que os regimes de atb já cobrem S. pneumoniae (é o agente + comum da PAC)
HC é obrigatória em todos os hospitalizados por PAC?
Não (porque tem baixa positividade e quando vem positiva na maioria dos casos é para S. pneumoniae, o que tem pouco impacto no prognóstico visto que este agente já é coberto pelos regimes standard)
Em que doentes com PAC está recomendada HC?
- Neutropenia secundária à pneumonia
- Asplenia
- Défices complemento
- DHC
- PAC grave
Relembrar: HC tem baixa positividade (até 14%) e pouco efeito no desfecho clínico logo não é obrigatória em todos os doentes hospitalizados por PAC:
PAC: os testes de antigénios urinários conseguem detectar antigénios após inicio de atb?
Sim
Relembrar: existem para Legionella serogrupo 1 e para S. pneumoniae
Qual o serogrupo de Legionella identificado pelos testes de antigénios urinários?
Serogrupo 1 (que é responsável pela marioria)
Relembrar:
Alta Sn e Sp >90%
Sn e Sp dos testes de antigénios urinários
+++
Legionella serogrupo 1:
Sn 90%
Sp 99%
S. pneumoniae:
Sn 80%
Sp >90%
Teste de antigénio urinário para S. pneumoniae pode dar FP em…
Crianças colonizadas (mas geralmente é confiável, e é muito Sn e Sp)
PCR de esfregaço nasofaringeo é o standard de dx de infeções respiratórias por (?)
Vírus
Relembrar: vírus da PAC são influenza, parainfluenza, metapneumovírus, RSV, adenovírus
Que agentes além de vírus respiratórios conseguem ser detectados no esfregaço nasofaríngeo?
Legionella
M. pneumoniae
C. pneumoniae
Micobacterias
Utilidade da PCR (reacção em cadeia da polimerase) na pneumonia por S. pneumoniae
+++ carga bacteriana na PCR associa-se a:
> choque séptico
> necessidade de ventilação mecânica
> morte
(pode ajudar a decidir quais os doentes que devem ser internados em UCI)
Supostamente, PAC por S. pneumoniae com +++ carga bacteriana na PCR -> UCI
Serologias são usadas no dx de PAC?
Não, demora-se muito tempo até se obter resultado (começamos logo tx empirico).
Critérios para diagnóstico etiológico na PAC por serologia
Aumento 4x titulo de IgM específica entre a fase aguda e convalescença
PCR e procalcitonina são biomarcadores usados no diagnóstico de PAC. São mais indicativos de infeção por…
Bactérias (especialmente a PCT, que apenas sobe em infeção bacteriana -> indica necessidade de tratar com atb)
PAC: PCR a subir indica…
- Agravamento clínico
- Falência terapêutica
PAC: PCT aumentada indica…
Necessidade de tratamento com atb (sobe em infeções bacterianas)
Quais os dois conjuntos de critérios que temos para decidir se devemos internar um doente com PAC? Qual é superior?
PSI (modelo prognóstico que identifica doentes com baixo risco de morte)
CURB-65 (score de gravidade de doença)
Não é claro qual é superior!
NENHUM identifica fiavelmente a necessida de internamento em UCI!
PSI e CURB-65 conseguem identificar fiavelmente a necessidade de internar em UCI?
Não
PSI
- Modelo prognóstico que identifica doentes com PAC com baixo risco de morte
- 20 variáveis (pouco prático no SU)
- 5 classes:
1 e 2 = ambulatório
3 = ? SO
4 e 5 = internar
Não identifica fiavelmente a necessidade de internar em UCI
CURB-65
- Modelo prognóstico (mortalidade aos 30d)
- Score de gravidade da PAC
- Ajuda a decidir quando hospitalizar
- 5 variáveis (vs. 20 no PSI)
1. Confusão
2. Ureia >7mmol/L
3. RR >30cpm
4. BP: PAS <90mmHg ou PAD<60mmHg
5. >65A
Score 0 = ambulatório
Score 2 = hospitalizar
Score 3+ = PODEM requerer UCI (NENHUM SCORE IDENTIFICA FIAVELMENTE A NECESSIDADE DE INTERNAR EM UCI)
FR para deterioração precoce na PAC
- Infiltrados multilobulares
- Taquipneia >30cpm (=CURB-65)
- Confusão mental
- Hipoxemia severa (SO2 <90%)
- Acidose severa (pH<7.30)
- HipoAlb
- HipoNa
- HipoGlc
- Neutropenia
- Trombocitopenia
Qual o maior problema actual em termos de resistência a atbs?
S. pneumoniae, pode ter:
- Resistência a penicilina (estabilizou)
- Resistência a macrólidos (aumentar)
- Resistência a fluoroquinolonas
MRSA-AC
Como é que o S. pneumoniae adquire resistência a penicilina?
Proteínas de ligação à Penicilina de baixa afinidade
FR para infeção por S. pneumoniae resistente a Penicilina
- <2A
- > 65A
- Creche
- Hospitalização recente
- VIH
- ATB recente
Mnemo: as crianças com <2A andam na creche e as pessoas com >65A costumam andar hospitalizadas e a tomar antibiótico, tal com os VIH+
S. pneumoniae com resistência a Penicilina costuma ter também resistência a…
Outros atb: macrólidos, tetraciclinas, cotrimoxazole.
Relembrar:
- 60% das estirpes resistente a Penicilina tambem sao resistentes a Macrólidos
Que genes conferem ao S. pneumoniae resistência aos macrólidos?
ermB: alto nível de resistência por modificação do local-alvo, Europa
MEF: baixo nível de resistência por mecanismo de efluxo, EUA
Como ocorre a resistência do S. pneumoniae às fluoroquinolonas?
- Modificação do local-alvo: Topoisomerase II (gene GYRA) ou Topoisomerase IV (gene PARC)
- Mecanismo de efluxo
Mnemo: GYRA, nós os 2deviamo-nos encontrar no PARC às 4
Principal FR para infeção por S. pneumoniae resistente a FQ?
ATB nos 3 meses anteriores
Estirpe MDR
Resistente a pelo menos 3 ATB com mecanismos de acção diferentes
Em alguns hospitais, a MRSA(?) está a substituir as estirpes hospitalares clássica
MRSA-AC (são fenotipica e genotipicamente diferentes, mais robustas)
MRSA-AC: que gene confere a resistência à Meticilina?
MECA (confere resistência a todos os B-lactâmicos)
Relembrar:
- Frequentemente susceptível a TMP-SMX, Clindamicina, Tetraciclina, Linezolide, Vancomicina.
- Tem genes de superantigénios
Principal diferença entre MRSA-hospitalar e MRSA-AC?
MRSA-AC tem genes de superantigénios: enterotoxinas B e C e leucocidina Panton-Valentine
Mnemo: “eu encontrei o meu VALENTINE, que é SUPER, na COMUNIDADE”
MRSA-hospitalar é susceptível a TMP-SMX, Clinda, Tetraciclina, Linezolide e Vanco?
Não (vs. MRSA-AC)
PAC: Resistência a fluoroquinolonas na E.coli-AC está a (aumentar/diminuir)
+
PAC: Enterobacter é tipicamente resistente a…
Cefalosporina (atb escolha: FQ ou Carbapenem)
O tratamento da PAC deve cobrir SEMPRE que agentes?
- Pneumococcus (o agente + comum)
- Atípicos (15% das PACs têm co-infeção com atípicos)
Relembrar:
- A cobertura de atípicos diminuiu a mortalidade de forma significativa vs. cobertura de pneumococcus isolada.
O principal FR para infeção pneumocócica resistente é…
ATB nos 3 meses anteriores
Relembrar: S. pneumoniae pode ser resistente à Penicilina, Macrólidos e Fluoroquinolonas.
Tratamento da PAC pneumocócica com bacteriémia
Controverso, tx combinado é melhor, especialmente em doentes graves (B-lactamico + macrólido)
Duração do tratamento da PAC
- Classicamente: 10-14dias
- Fluoroquinolonas ou Telitromicina (PAC não complicada): 5d
- Dose única de Ceftriaxone está associada a taxas de cura significativas
Dose única de Ceftriaxone na PAC associa-se a taxas de cura significativas?
Sim
Tratamento da PAC classicamente dura 10-14d, mas deve ser prolongado se…
- Bacteriémia
- Infeção metastática
- Agente virulento (P. aeruginosa, MRSA-AC)
Relembrar: HC não precisam de ser feitas em todos os doentes hospitalizados, uma vez que a sua positividade é baixa (5-14%) e são positivas maioritariamente para pneumococcus.
Tratamento empírico da PAC: ambulatório - previamente saudável e não tomou atb nos ultimos 3M
- Macrólidos PO
ou - Doxiciclina PO
Tratamento empírico da PAC: ambulatório - comorbilidades ou atb nos ultimos 3M
- B-lactâmico (PO) + Macrólido ou Doxiciclina
ou
- Fluoroquinolona respiratória (PO): Moxi-,Gemi- ou Levofloxacina)
Tratamento empírico da PAC: doente internado fora da UCI
B-lactâmico IV + Macrólido PO ou IV
ou
Fluoroquinolona respiratória (PO ou IV)
Tratamento empírico da PAC: UCI
B-lactâmico IV + Azitromicina OU Fluoroquinolona
Tratamento empírico da PAC: se Pseudomonas for possibilidade
B-lactâmico antipseudomonas IV (Pipetazo, Cefepime, Imipenem, Meropenem) + um dos seguintes:
- Ciprofloxacina ou Levofloxacina IV (fluoroquinolona)
- Azitromicina + aminoglicosídeo
- Fluoroquinolona + aminoglicosídeo
Tratamento empírico da PAC: se MRSA for possibilidade
Adicionar Linezolida IV ou Vancomicina IV
Doentes com PAC grave com hipotensão que não responde a fluidoterapia podem ter…
Insuficiência da suprarrenal -> dar GCT
PAC: valor de tratamentos adjuvantes como GCT, estatinas e IECAs
Continua por provar
Complicações comuns da PAC grave
- Insuficiência respiratória
- Choque e falência multiorgânica
- Coagulopatia
- Exacerbação comorbilidades
Relembrar: doente com PAC grave e hipotensão que não responde a fluidoterapia pode ser insuficiência da suprarrenal e devemos dar GCT
Infeção metastática (endocardite, abcesso cerebral) são complicações comuns da PAC?
Não. Muito raras.
Abcesso pulmonar como complicação da PAC: pode ser por aspiração (polimicrobiano) ou microorganismo isolado, como…
MRSA-AC
P. aeruginosa
S. pneumoniae (RARO)
PAC: com tratamento, em quanto tempo deve haver resolução da febre e da leucocitose?
4 dias
Relembrar: resolução radiográfica pode demorar até 12s
Doentes hospitalizados por PAC devem repetir Rx após quanto tempo?
às 4-6 semanas
Relembrar: resolução radiográfica da PAC pode demorar entre 4 e 12 semanas
O que suspeitar quando doente que teve PAC tem recidiva (++ no mesmo segmento do pulmão)?
Neoplasia
Se houver um surto de Influenza, os indíviduos que não estão vacinados e têm alto risco de complicações devem…
Vacinação imediata + Quimioprofilaxia (Oseltamivir ou Zanamivir) por 2 semanas (até os anticorpos atingirem níveis suficientemente altos)
Para quais agentes etiológicos de APC existem vacinas e quais são?
S. pneumoniae (o agente + comum):
- PCV13
- PPV23
Influenza:
- Vírus inactivado (IM)
- Vírus vivo atenuado (intra-nasal; CI em imunodeprimidos)
Prognóstico da PACS comparativamente ao da PAC e PAV
PAC > PACS = PAH > PAV (melhor > pior)
aka: intermédio entre PAC e PAV
PAV: agentes não-MDR predominam nos primeiros (?) de hospitalização
5-7 dias
Relembrar: MDR podem estar presentes MESMO nos 1ºs dias de internamento
Agentes não-MDR causadores de PAV
- S. pneumoniae + outros streptococcus
- H. influenzae
- Serratia marcescens
- E. coli
- Proteus
- Enterobacter
- Enterobactérias sensíveis aos atb
- MSSA
- Klebsiella pneumoniae
Agentes MDR causadores de PAV
- P. aeruginosa
- MRSA
- Acinetobacter
- Enterobactérias resistentes aos atb
- Enterobacter
- Cepas BLEA-+
- Espécies Klebsiella
- Legionella
- B. cepacia
- Aspergillus
Menos comuns: fungos e vírus, ++ ISS
Fungos e vírus podem causar PAV?
Sim, mas são menos comuns. Causam principalmente em imunodeprimidos.
Prevalência de pneumonia nos doentes sob ventilação mecânica
6-52% (comum)
Taxa de risco de PAV é mais elevada em que altura?
Primeiros 5 dias. Após 2 semanas estabiliza em 1%/dia.
Risco cumulativo de PAV aos 30 dias
70%
Relembrar:
- Maior risco de PAV acontece nos primeiros 5 dias (após 2 semanas estabiliza em 1%/dia)
FR + evidente para PAV
Tubo Endotraqueal: previne aspirações volumosas (macroaspirações), mas aumenta microaspirações; causa lesão da mucosa traqueal; bactérias formam biofilme na superfície do tubo.
PAV:(Grande/pequena) % dos doentes críticos têm substituição da flora orofaríngea normal
Grande:
- Pressão seletiva dos atb +++
- Infecção cruzada
- Desnutrição
P. aeruginosa infecta doentes sem exposição prévia a atb?
Quase nunca
Quase TODOS os doentes sob ventilação mecânica têm microaspiração + colonização, mas apenas (?) dos colonizados desenvolve PAV
1/3
Manifestações clínicas da PAV
= a outros tipos de pneumonia
Existe algum conjunto de critérios que faça o diagnóstico de PAV com segurança?
Não.
Critérios clínicos levam muitas vezes ao sobrediagnóstico de PAV, mas tanto uma abordagem clinica como baseada em culturas quantitativas é válida.
Dx de PAV baseado em culturas quantitativas: quanto mais distal a amostra, como varia a Sn e Sp?
- Sp é»_space;>
- «< O limiar de proliferação necessário para o diagnóstico (amostra distal = 10^3 CFU/mL vs. amostra proximal = 10^6 CFU/mL)
- «< a Sn (porque é feito às cegas e podemos falhar áreas de colonização)
PAV: ao fim de (?) dias de ATB, interpreta-se o teste (cultura quantitativa) como se o doente não estivesse sob ATB
3 dias
Abordagem clínica para o diagnóstico de PAV: score CPIS
Detecta doentes de baixo risco (= PSI na PAC) "FLORA" 1. Febre 2. Leucocitose 3. OXIGENAÇAO - + sensível 4. RxT 5. Aspirado traqueal
Relembrar:
- Aspirado traqueal corado pelo Gram SEM bactérias = pneumonia é improvável
- Aspirado traqueal SEM agentes MDR = não precisamos de fazer cobertura MDR
“podemos confiar no aspirado traqueal na PAV”
PAV: uso frequente de beta-lactamicos (+++ (?)) parece ser o principal FR para infecção por MRSA ou estirpes ESBL
Cefalosporinas
PAV: P. aeruginosa que é inicialmente sensível aos atbs pode-se tornar resistente?
Sim:
- Activação dos genes de resistência
- Seleção de clones resistentes do inóculo bacteriano
PAV: Acinetobacter, Stenotrophomonas maltophilia e Burkholderia cepacia são intrisecamente resistente à maioria dos esquemas empíricos e a resistência (é/não é) sempre evidente ao dx inicial
É
Principal diferença PAC vs. PAV
PAV tem menos agentes atípicos, com a excepção da Legionella (não é preciso fazer cobertura de atipicos)
Tx empirico da PACS: doentes sem FR para MDR
Monoterapia (IV):
- Ceftriaxone ou Cefotaxima
- Moxi-, Cipro- ou Levofloxacin
- Ampicilina-Sulbactam
- Ertapenem
Que % dos doentes com PACS tem tx inicial inapropriado?
15%
Tx empirico da PACS: doentes com FR para MDR
1. B-lactamico \+ 2. Agente activo contra Gram - \+ 3. Agente activo contra Gram + (Linezolida ou Vancomicina)
Relembrar:
- Linezolida é 15% mais eficaz que a Vancomicina e é preferível se IR, MRSA com CIM alta
PAV/PACS: após o estabelecimento de etiologia, é possível dirigir a ATB. Que % dos doentes com FR para MDR passa a tratamento com agente único? e para 2 atb? e que mantém 3 atbs?
> 50%: 1
25%: 2
Minoria: 3
Relembrar:
- Se CPIS diminuir nos primeiros 3 dias, terminar atb ao fim de 8 dias (= eficácia a regime de 2 semanas mas menos associada a emergência de estirpes resistentes)
PACS/PAV: se CPIS diminuir nos primeiros 3 dias de antibioterapia, podemos terminar atb ao fim de quantos dias?
8d (= eficácia a regime de 2 semanas e menor emergencia d estirpes resistentes)
PAV: ausência de melhoria é comum ou incomum?
Comum
Relembrar:
- PAV por P. aeruginosa: falência terapeutica em 50%
- PAV por MRSA tratada com Vancomicina: falência terapêutica em 40% (++ níveis locais insuficientes de Vanco)
PAV: se CPIS não descer ou subir nos primeiros 3 dias indica…
Falência terapêutica.
Relembrar:
- Não é incomum
- Ocorre em 50% das PAV por P. aeruginosa
- Ocorre em 40% das PAV por MRSA tratadas com Vancomicina
Complicações PAV: o prolongamento da ventilação de 1 semana é uma complicação comum?
Sim
Relembrar: outras complicações incluem morte, bronquiectasias (comuns), hemorragia pulmonar (raro), pneumonias de repetição
PAV: quanto tempo após inicio do tratamento ocorre melhoria clínica?
72H
Relembrar:
- CPIS igual ou a subir ao fim de 3 dias indica falência terapêutica, que não é incomum.
- RxT piora no inicio do tratamento.
PAV: alterações Rx frequentemente (pioram/melhoram) com o inicio do tratamento
Pioram
Mortalidade global e mortalidade atribuível por PAV
70%
25% (++ se agentes MDR)
Doentes sob ventilação mecânica que desenvolvem PAV tem (?) vezes mais probabilidade de morrer
2x
Prevenção PAV: ênfase na evicção de agentes que aumentam pH gástrico tem (aumentado/diminuido)
-
Quais os únicos patogéneos + comuns na PAH que na PAV?
Anaeróbios (maior risco de MACROaspirações, menores tensões de oxigénio nas VRIs destes doentes porque não estão sob ventilação mecânica)
Relembrar: CONTUDO… tx específico para anaeróbios não está recomendado, uma vez que a maioria dos atbs recomendados cobrem (excepção: aspiração significativa)
Taxas de mortalidade e risco de falência terapêutica são > na PAH ou PAV?
PAV
Relembrar:
- PAH: diagnóstico mais difícil (mais dificil colher amostras, doente frequentemente não consegue tossir)
PAH: HC costumam ser positivas?
Não. Raramente (<15%) (= PAC)
