DPOC Flashcards
DPOC
Limitação do fluxo aéreo NÃO TOTALMENTE reversível
Relembrar:
- Asma também tinha um componente irreversível
Componentes da DPOC
- Enfisema: definido anatomicamente (destruição e dilatação dos alvéolos)
- Bronquite crónica: clinicamente definida (tosse crónica produtiva)
- Pequenas vias aéreas
A DPOC está presente APENAS quando há obstrução crónica do fluxo aéreo?
Sim, a bronquite crónica sem obstrução (só a tosse produtiva crónica) não é DPOC.
DPOC: o principal mecanismo de activação dos macrófagos é…
Inactivação da histona desacetilase 2 (macrófagos activados produzem proteinases -> MMP-12// e quimiocinas -> recrutamento neutrófilos -> elastase)
Mnemo: os macrófagos gostam POUCO de estar em HD
DPOC: perda de (?) e compromisso da fagocitose -> infecção bacteriana com neutrofilia
Cilios do epitélio
O dano inflamatório induzido pelo tabaco na DPOC afecta que segmentos pulmonares?
Todos!
O tabaco recruta macrófagos e neutrófilos que causam lesões em todos os segmentos pulmonares, contudo, apenas o atingimento mais distal - pequenas VAs, alvéolos, é responsável pelas alterações fisiológicas da DPOC)
DPOC: atingimento das VAs de grande calibre contribui para a obstrução/limitação do fluxo aéreo?
Não, apenas para a tosse e expectoração.
Obstrução = pequenas VAs + alveolos
Relembrar:
A maioria dos doentes tem atingimento das pequenas VAs + enfisema
DPOC: quais as alterações causadas pelo tabaco nas VAs grande calibre?
- Hiperplasia das glândulas mucosas
- Hiperplasia das células caliciformes (goblet cells): aumentam em nº e extensão
Doentes com DPOC podem ter hiperreatividade brônquica?
Sim (embora menos que na asma)
DPOC: nos (?), ocorrem fenómenos de metaplasia escamosa
Brônquios (VAs grande calibre)
DPOC: qual o principal local de aumento de resistência ao fluxo aéreo?
VAs pequeno calibre
Relembrar:
- Estreitamento brônquico precede a destruição alveolar
DPOC: o que aparece primeiro - estreitamento brônquico ou destruição alveolar?
Estreitamento brônquico
Mnemo: o tabaco para chegar ao alvéolo tem que passar pelas VAs de pequeno calibre
LBA de um doente com DPOC fumador
- > 95% macrófagos (o LBA de fumadores tem 5x mais macrófagos do que o de um não-fumador)
- 2% Neutrófilos (ausentes em não fumadores)
- Linfócitos T (++ CD8)
Enfisema centroacinar: associação, localização e dispersão
- Tabagismo
- Lobos superiores (e segmentos superiores dos lobos inferiores)
- Focal
Mnemo: apago o cigarro no CENTRO do cinzeiro
Enfisema Panacinar: associação, localização e dispersão
- Défice a1-antitripsina
- Lobos inferiores
- Uniforme
Quais as características fisiopatologias da DPOC?
- Redução PERSISTENTE do FEV1 (a + tipica)
- Aumento VR e razão VR/CPT
- Distribuição HETEROGENEA da ventilação
- V/Q mismatch
Na DPOC, o FEV1 raramente mostra grandes respostas à inalação de broncodilatadores (irreversibilidade da DPOC), embora seja COMUM haver melhorias de…
Até 15%!
Relembrar:
- Na asma a obstrução do fluxo aéreo pode não conseguer TOTALMENTE reversível.
i.e. DPOC é classicamente irreversível e Asma é reversível. Mas, isto não é bem assim. A DPOC pode ser um bocadinho reversível (até 15% melhoria FEV1) e a asma pode ter um componente irreversível.
Doentes com asma podem ter obstrução crónica do fluxo aéreo não totalmente reversível?
Sim. Tal como na DPOC, apesar de raramente haver GRANDES melhorias após broncodilatadores, o FEV1 pode melhorar até 15%.
Scooping na curva fluxo-volume é um achado inicial ou tardio da DPOC?
Inicial. Mais tarde, a curva INTEIRA de redução do fluxo expiratório.
DPOC: air trapping e hiperinsuflação são fenómenos precoces e tardios? Qual a sua significância?
- Tardios
- Inicialmente funcionam como mecanismo compensatório: maior volume pulmonar = aumento elastic recoil (favore o fluxo expiratório) + dilatação das vias áereas (menor resistência ao fluxo -> favorece fluxo expiratório)
- Eventualmente, a rectificação do diafragma causa efeitos adversos: limitação do movimento da grelha costal com dificuldade INSPIRATÓRIA; diafragma menos capaz de gerar pressões inspiratórias; maior dificuldade em gerar pressões transpulmonares e maior esforço necessário dos mm. inspiratórios.
DPOC: quando é que a PaO2 se torna anormal?
FEV1 <50% do valor previsto (mas níveis mais baixos de FEV1 podem ter PaO2 normal em REPOUSO)
DPOC: quando é que a PaCO2 se torna anormal?
FEV1 <25% do previsto (e ainda assim, este aumento pode não ocorrer!)
Relembrar:
- HTP grave ocorre se FEV1 <25% e PaO2 <55mmHg
DPOC: valores de FEV1 e PaO2 abaixo dos quais pode-se desenvolver HTP grave ao ponto de causar Cor Pulmonale
FEV1<25% (= para subida da PaCO2) e PaO2 <55mmHg
Relembrar:
- Alguns doentes desenvolvem HTP significativa INDEPENDENTEMENTE da gravidade da DPOC (i.e. do FEV1) e têm pior px
DPOC: há doentes que desenvolvem HTP significativa independentemente da gravidade da DPOC (i.e. do FEV1)?
Sim, e têm pior px.
Normalmente desenvolve-se quando FEV1 <25% (= aumento PaCO2) e PaO2 <55mmHg.
Doentes com FEV1<25% podem ter PaO2 normal em repouso?
Sim, embora este seja o valor “clássico” abaixo do qual podem desenvolver anomalias PaO2 (hipoxémia).
Relembrar:
- PaCO2 sobe quando FEV1 <25% (= HTP)
Hipoxemia na DPOC corrige-se com níveis MODESTOS de oxigénio suplementar (FiO2)?
Sim. As desigualdades V/Q são as principais responsáveis pela hipoxemia da DPOC (shunt tem contribuição mínima), pelo que se aumentarmos (basta de forma modesta) o FiO2 vamos corrigir a hipoxemia. Se isto não acontecer devemos investigar outras causas para a hipoxemia!
(?) são responsáveis por QUASE TODA a redução da PaO2 associada à DPOC
V/Q mismatch (volume do shunt é mínimo)
Relembrar:
- Hipoxemia corrige com níveis MODESTOS de oxigénio suplementar
- Se não corrigir -> investigar outros problemas!
Principal FR para mortalidade por bronquite crónica e enfisema?
Tabagismo
Relembrar:
- Há uma relação dose-resposta entre o declínio do FEV1 e a intensidade do tabagismo (UMA), explicando prevalências mais altas com o aumento da idade.
DPOC é mais prevalente em homens ou mulheres?
Homens (fumam mais). Contudo a prevalência em mulheres está a aumentar.
Prevalência de DPOC em mulheres está a aumentar ou diminuir?
Aumentar (fumam mais).
Relembrar:
- DPOC é mais prevalente em homens
A relação causal entre tabagismo e DPOC está comprovada?
Sim, mas existem variações na resposta ao tabagismo (apenas 15% da variabilidade pode ser explicada com base no UMA)
Factor preditivo mais significativo do FEV1 na DPOC
UMA
Relembrar:
- UMA só explica 15% da variabilidade
- Relação causal entre tabagismo e DPOC está comprovada
- Factores genéticos e ambientais influenciam o impacto do tabagismo na progressão da doença
Charutos e cachimbos associam-se a DPOC, mas…
A relação causal é menos convincente (provavelmente devido à menor dose de subprodutos inalados).
Teorias que relacionam asma e DPOC
Teoria Holandesa: asma e DPOC são variações da mesma doença de base
“HOL = ALL”
Teoria Inglesa: Asma e DPOC são doenças diferentes
“INglesa = INdividualiza”
DPOC: hiperreatividade das VAs não só é um FR para DPOC como também prevê a redução da função respiratória?
Sim
DPOC: episódio único de bronquite ou pneumonia causam reduções significativas a longo prazo na função pulmonar?
Não
Relembrar:
- Infeções causam exacerbações na DPOC (= asma)
- Associação entre infeções respiratórias e desenvolvimento/progressão de DPOC não está comprovada
DPOC: exposição à poeira é um FR independente?
Não está estabelecido! (= infeções respiratórias, poluição do ar)
Excepção:
- Pó de minas de carvão pode ser FR para enfisema (fumadores e não-fumadores)
A magnitude das exposições ocupacionais no risco de DPOC é significativamente (?) do que o tabaco
Menor! (= poluição ambiental)
Relembrar:
- Poeira não é um FR estabelecido para DPOC (excepto pó das minas de carvão para enfisema)
DPOC: poluição do ar é um FR?
Não está comprovado (“a relação entre a poluição do ar e a obstrução crónica das VAs não está comprovada”)
CONTUDO, exposição prolongada aos fumos de combustão da biomassa parece ser FR para DPOC em mulheres
Exposição prolongada aos fumos de combustão de biomassa parece ser FR para (?) em mulheres de alguns países
DPOC
Relembrar:
- Na maioria das populações, poluição ambiental e exposições ocupacionais são FR MENOS importantes que tabagismo
- Exposição à biomassa causa infeções respiratórias inferiores em crianças, DPOC e neo pulmão nas mulheres e DCV nos homens.
DPOC: Exposição in utero ao tabagismo materno
- Menor crescimento pulmonar
- Menor fx pulmonar pós-natal
MAS… importância enquanto FR para DPOC é incerta! (= poluição ambiental, exposição a poeiras ocupacionais, infeções respiratórias)
A deficiência LIGEIRA de a1AT é FR genético comprovado para DPOC?
Não, só a deficiência GRAVE.
Relembrar:
- Grave: genótipos Pizz ou Pizo
- Só um 1% dos doentes com DPOC apresenta défice grave de a1AT como factor contribuinte para a doença
Em que % dos casos de DPOC o défice GRAVE de a1AT vai ser um factor contribuinte para a doença?
1%
Relembrar:
- Só o défice GRAVE (Pizz, Pizo) é um FR comprovado para DPOC. Genótipo Pimz é controverso enquanto FR!
- Nem todos os doentes com genótipo Pizo desenvolvem DPOC!
Doentes Pizo (défice grave a1AT) vão desenvolver invariavelmente DPOC?
Não!
Relembrar:
- Uma % significativa da variabilidade da função pulmonar entre pessoas Pizo é explicada pelo tabagismo (Pizo fumadores desenvolvem DPOC mais cedo)
Nem todos os doentes com genótipo défice grave a1AT vão desenvolver DPOC. Que factores contribuem para a expressão da doença?
Asma
Sexo masculino
Alguns SNP da MMP12 com expressão reduzida têm um efeito (positivo/negativo) sobre a fx pulmonar em crianças com asma e adultos fumadores
Positivo
DPOC: Que SNP tem um efeito positivo sobre a fx pulmonar em crianças asmáticas e adultos fumadores?
Expressão reduzida: SNP da MMP12
Relembrar: macrófagos produzem MMP12 que destrói matriz extracelular do pulmão e leva a enfisema
Os efeitos do tabagismo sobre a fx pulmonar dependem de 3 factores: quais?
- Intensidade de exposição ao tabaco
- Fase de crescimento na qual houve exposição
- Função pulmonar inicial
Curvas de declínio da função pulmonar: A, B, C e D
A: normal
B: crescimento normal -> declínio precoce
C: crescimento reduzido -> declínio normal
D: crescimento normal -> declínio rápido
O declínio da fx pulmonar pode ser modificado pela alteração da exposição ambiental (cessação tabágica)
A mortalidade por DPOC está directamente relacionada com níveis reduzidos de FEV1?
Sim
DPOC: agravamento da obstrução do fluxo aéreo associa-se a aumento da frequência de exacerbações?
Sim
i.e. quanto menor o FEV1 mais as exacerbações, maior a mortalidade e quanto mais as exacerbações -> pior QOL.
Principal manifestação em formas graves de DPOC
Dispneia de esforço (pode estar presente no quotidiano)
Como é o exame físico em fases iniciais de DPOC?
Absolutamente normal
Mais tarde (doença grave):
- Aumento tempo expiratório
- Sibilos expiratórios
- Sinais de hiperinsuflação
- Posição de tripé
- Cianose
Posição de tripé e cianose labial e ungueal são sinais de DPOC precoces ou tardios?
Tardios
Mnemo: Tripé = Terminal
Sibilos na DPOC são inspiratórios ou expiratórios
Expiratórios
Clubbing na DPOC
Não é sinal de DPOC. Se presente suspeitar cancro do pulmão.
Mnemo: cianose Porém Sem Dedos Muito Anormais = cianose Periférica, SulfHb, DPOC, MetHb, cianose Aguda
Exame físico diferencia confiavelmente Pink puffers e Blue Bloaters?
Não e a maioria dos doentes têm elementos de AMBAS
Síndrome de emanciação sistémica é um factor independente de mau px na DPOC?
Sim (causado por ingestão oral inadequada e TNF-a elevado).
Sinal de Hoover e Cor Pulmonale são achados na DPOC…
Avançada
Sinal de Hoover: movimentos paradoxais da grelha costal para dentro com a inspiração
Cor pulmonale: incomum desde que temos a oxigenoterapia
Cor pulmonale é comum nos doentes com DPOC?
Incomum desde que dispomos de oxigenoterapia
Relembrar: DPOC e bronquite crónica são responsáveis por 50% dos casos de cor pulmonale
FEV1 e FEV1/FVC (Tiffenaux) na DPOC
Reduzidos
Tiffenaux <0.7
CPT, CRF e VR na DPOC
+++ (especialmente se doença grave)
DLCO em doentes com DPOC predomínio enfisema
Diminuída
Mnemo (causas de DLCO diminuída): “HiEnA Felpuda” = Hipertensão pulmonar, Enfisema, Anemia e Fibrose pulmonar (todas as DPIs menos a hemorragia alveolar difusa em que está ++)
Grau de obstrução ao fluxo aéreo é um fator prognóstico importante na DPOC?
Sim
Basicamente o FEV1 (grau de obstrução) correlaciona-se com:
- Mortalidade
- Nº de exacerbações
- Prognóstico
Sistema GOLD
Em todos FEV1/FVC<0.7:
- I: FEV1 > 80% (incluindo)
- II: FEV1 [50%-80%[
- III: FEV1 [30%-50%[
- IV: FEV1 <30%
Em 2011 -> adicionaram sintomas e hx de exacerbações mas a utilidade é controversa.
Índice multifactorial recentemente criado para a DPOC: quais as variáveis? É melhor preditor da taxa de mortalidade que o GOLD?
Sim.
Body mass index
Obstrução ao fluxo
Dispneia
Exercício (desempenho)
Mnemo: o BODE é o melhor preditor da mortalidade
Ht elevado e sinais de HVD sugerem o quê num doente com DPOC?
Hipoxemia crónica
Qual a variação do pH por cada 10 mmHg de subida da PaCO2 numa exacerbação aguda de DPOC?
0,08 (apenas 0,03 nos estados cronicos). Assim, determinação do pH arterial permite a classificação da insuficiência ventilatória (PaCO2 >45mmHg) em formas aguda ou crónica.
Doente com DPOC . Fazemos GSA e tem insuficiência respiratória definida como PaCO2 >45mmHg. Como sabemos se é aguda ou crónica?
Aguda: pH varia 0,08 por cada 10mmHg de PaCO2
Crónica: pH varia 0,03
Qual a utilidade da TAC na DPOC?
Fazemos se:
- Cirurgia
- Rastreio de cancro pulmonar
Relembrar:
TAC é o exame definitivo para confirmar enfisema, mas tem pouca influência no tratamento dos doentes com DPOC.
Long story short: TC é muito boa se quisermos confirmar que o doente tem enfisema, mas como isso pouco acrescenta à forma como vamos tratar o doente, só vamos pedir TC se estivermos a ponderar cirurgia ou quisermos ver se o doente tem cancro.
Mnemo: TC serve para Tumor e Cirurgia
Exame definitivo para confirmar enfisema
TAC
MAS… tem pouca influência no tratamento dos doentes com DPOC. Só tem utilidade quando se pondera cirurgia ou suspeita-se de cancro.
TODOS os doentes com DPOC ou asma com obstrução crónica devem realizar teste para deficiencia de alfa1AT?
Sim! Teste inicial: nível sérico de a1AT -> baixos níveis a1AT -> determinação do genótipo Pi é o teste definitivo.
Alelos da a1AT
- Alelo M: níveis normais de a1AT (++ comum)
- Alelo S*: ligeiramente reduzidos
- Alelo Z*: acentuadamente reduzidos
- Alelo nulo: ausência da enzima
- > 1% em populações caucasianas
Mnemo:
S = Slightly
Z = quase Zero
M = Mais comum
Que % dos individuos em populações caucasianos tem Alelos S e Z?
> 1%
Quais as únicas 3 intervenções que influenciam a história natural da DPOC (taxa de declínio da fx pulmonar e mortalidade)
- Cessação tabágica
- Oxigenoterapia (se hipoxemicos)
- Cirurgia de Redução do volume pulmonar (seleccionados com enfisema)
Mnemo: tríade do ROCk! (mas cuidado)
Relembrar:
- VMNI diminui a MORTALIDADE em doentes com insuficiência respiratória
- Evidências não definitivas de que corticóides inalados podem alterar a mortalidade
DPOC: existem evidências de que os corticóides inalados alteram a mortalidade da doença?
Sim, mas são evidências NÃO DEFINITIVAS (nem todos os estudos mostram isso!!)
Noutra parte: nem todos os estudos demonstram benefício do uso de corticóides inalados na mortalidade (e taxa de declínio da função pulmonar)
O que altera mortalidade na DPOC?
- Cirurgia redução volume pulmonar
- Oxigenoterapia
- Cessação tabágica
- VMNI se insuficiência respiratória
- Corticóides inalados (nem todos os estudos mostram isso!!)
DPOC: fumadores de meia-idade que parem de voltar conseguem melhorar a fx pulmonar de forma a ficarem ao nível de alterações anuais de não fumadores?
Sim!
Relembrar:
- Tabagismo é o principal FR para mortalidade por bronquite crónica e enfisema
Efeitos do uso de broncodilatadores na DPOC
- Alivio sintomático
- Diminuem exacerbações
NÃO ALTERAM:
- Hx natural da doença
- Mortalidade
Algum broncodilatador (anticolinérgico) conseguiu influenciar a TAXA de redução do FEV1?
Não! Muito importante: nenhum broncodilatador vai alterar o curso da doença nem reduzir a mortalidade.
Quais os broncodilatadores anticolinérgicos usados na DPOC?
- Brometo de ipatrópio
- Tiotrópio (longa acção)
Mnemo: “o Tio Trópio já tem alguma idade”
Efeitos colaterais dos anticolinérgicos usados na DPOC são brandos ou graves?
Brandos
Tiotrópio (anticolinérgico) diminui as exacerbações na DPOC?
Sim, além de aliviar os sintomas.
Relembrar: NENHUM broncodilatador influencia a taxa de redução do FEV1/curso da doença.
Brometo de ipatrópio tem efeitos imediatos no FEV1?
Sim, além de aliviar os sintomas.
Relembrar:
- Tiotrópio diminui as exacerbações.
- NENHUM DELES altera a taxa de redução do FEV1.
TODOS os doentes com DPOC sintomática devem fazer uma prova terapêutica com anticolinérgicos inalados?
Sim
Relembrar:
- Estes fármacos não alteram o curso da doença, nem a mortalidade. Apenas providen
Que fármacos utilizados no tratamento da DPOC estão associados a eventos cardiovasculares adversos?
Anticolinérgicos (não o tiotrópio)
DPOC: principais efeitos laterais dos agonistas beta
Tremores e Taquicardia
Relembrar:
- Efeitos benéficos agonistas beta longa duração = brometo de ipatrópio
- A adição de um agonista beta a um anticolinérgico inalado amplia os efeitos benéficos da terapia
DPOC: a combinação agonista beta + anticolinérgico inalado aumenta os beneficios da terapia?
Sim
DPOC: principais efeitos laterais dos corticóides inalados
- Candidiase orofaringea
- Aceleração da perda de densidade óssea
Relembrar:
- Corticóides inalados diminuem a frequência de exacerbações em 25%
- Dados a doentes com exacerbações frequentes e doentes com grau significativo de reversibilidade
DPOC: corticóides inalados diminuem frequência de exacerbações em %
25%
Relembrar:
- Dados em doentes com exacerbações frequentes (a partir de 2 por ano) e indivíduos com grau significativo de reversibilidade
DPOC: indicações para corticóides inalados
Dados em doentes com exacerbações frequentes (a partir de 2 por ano) e indivíduos com grau significativo de reversibilidade
DPOC: corticóides orais são usados cronicamente?
Não (só nas exacerbações durante 10-14dias)
DPOC: Teofilina é usada na DPOC moderada-grave. A sua monitorização é necessária?
Sim, devemos fazer o doseamento da Teofilina uma vez que pode ser tóxica. Risco COMUM de Taquicardia, Tremor (= agonistas beta) e Náuseas
Mnemo: Teofilina é TNT! = Tremores, Náuseas, Taquicardia
DPOC: Roflumilast (inibidor PDE-4) reduz exacerbações?
Sim, em doentes que já tiveram exacerbações antes (mas tem efeitos apenas modestos no alivio sintomático e obstrução das VAs)
Mnemo: Roflumilast = Reduz exacerbações
Antibioterapia profilática teve impacto na redução de exacerbações da DPOC?
Não. EXCEPÇÃO: Azitromicina mostrou reduzir o nº de exacerbações ou criar um maior espaçamento entre elas.
(poderíamos pensar que uma vez que as infeções bacterianas são o principal precipitante das exacerbações, que atb profilática seria eficaz a prevenir - mas não)
Qual o único antibiótico que mostrou conseguir reduzir as exacerbações na DPOC?
Azitromicina. De resto, atb profilática NÃO teve impacto na redução de exacerbações.
Qual a única intervenção FARMACOLOGICA que é inequivocamente eficaz para reduzir a mortalidade na DPOC?
Oxigenoterapia (doentes hipoxémicos em REPOUSO).
Relembrar:
- Corticóides inalados podem também diminuir a mortalidade, mas nem todos os estudos concordam nisso.
- Muitos doentes com DPOC que têm hipoxemia em esforço ou durante a noite também recebem oxigénio suplementar mas o benefício não foi confirmado.
- Se hipoxemia em repouso (SO2 <88% ou <90% se HTP ou ICD) devem receber oxigenoterapia contínua porque o benefício na mortalidade é proporcional ao nº horas/dia de uso
O benefício da oxigenoterapia na mortalidade de doentes com DPOC é proporcional ao nº de horas de uso por dia?
Sim. Por isso devem receber oxigenoterapia contínua (mas a oxigenoterapia só tem benefício comprovado em doentes que têm hipoxemia em REPOUSO!)
Relembrar:
- PaO2 anormal se FEV1 <50% vs. PaCO2 se FEV1<25% (= HTP significativa)
N-acetilcisteina tem algum benefício na DPOC?
Não
Reposição ev de a1AT em doentes com DPOC e deficiência grave consegue reduzir o declínio da função pulmonar?
Nenhum estudo o demonstrou.
Relembrar: nem todos os doentes com défice grave de a1AT têm indicação para receber reposição endovenosa -> níveis baixos ou ausentes + fx pulmonar anormal + TC anormal
Que doentes com DPOC + défice de a1AT têm indicação para reposição ev?
Níveis baixos ou ausentes da enzima + TC anormal + Fx pulmonar anormal
Que vacinas estão recomendadas na DPOC?
- Influenza (anualmente)
- Antipneumocócica*
- Contra Bordetella pertussis*
*mas a sua eficácia não está comprovada
Mnemo: só a Influenzae Influencia a doença
DPOC: efeitos benéficos da reabilitação pulmonar
- Reduz internamentos
- Melhora QOL
DPOC: que doentes têm CI para cirurgia de redução de volume?
FEV1<20% + enfisema difuso na TC
ou
DLCO <20%
(há outras)
Relembrar: a CRVP reduz a mortalidade e produz alivio sintomático em alguns doentes
CRVP reduz a mortalidade na DPOC?
Sim (= oxigenoterapia em doentes hipoxemicos em repouso + cessação tabágica)
Distribuição anatómica do enfisema (++ superior) e capacidade de realizar exercício após reabilitação são fatores importantes de px num doente com DPOC candidato a CRVP?
Sim
Relembrar: CRVP diminui a mortalidade
DPOC é a (?) indicação para transplante pulmonar
2ª
Relembrar: distribuição anatómica do enfisema e existência de HTP não são CI para transplante (vs. CRVP)
Distribuição anatómica do enfisema e existência de HTP são CI para transplante?
Não (vs. CRVP)
Relembrar: DPOC é a causa #2 para transplante pulmao
DPOC: QOL correlaciona-se melhor com frequência de exacerbações ou com obstrução do fluxo aéreo?
Freq. de exacerbações (MAS… quanto maior a obstrução > maior a frequência de exacerbações > pior QOL)
O que é uma exacerbação na DPOC?
- Agravamento da dispneia e tosse
- Alterações QUANTITATIVAS e QUALITATIVAS do esputo
- (+/-) febre, mialgias, odinofagia
Doentes em estadio III e IV da GOLD têm quantas exacerbações por ano?
Até 3
Que achado na TC se associa a um risco aumentado de exacerbações de DPOC?
Rácio diâmetro a. pulmonar/aorta +++
provavelmente porque o doente já tem doença suficientemente grave para ter HTP -> aumento da a. pulmonar
A hx de exacerbações prévias na DPOC é um forte indício de exacerbações futuras?
Sim
Principal desencadeante de exacerbações na DPOC
INFECÇÕES:
>50%: bacterianas
33%: víricas
35%: não identificado
Que medidas conseguem diminuir as exacerbações na DPOC?
- Corticóides orais (não se usam cronicamente)
- Corticóides inalados (reduzem em 25%)
- Anticolinérgicos e agonistas beta de longa acção (reduzem de forma similar)
- Vacina contra influenza
- Azitromicina (reduz se o doente já tiver tido exacerbações = Roflumilast)
Doente com exacerbação de DPOC com desconforto grave deve fazer…
RxT (25% -> anomalias no Rx)
Que % dos doentes com DPOC agudizada vão ter anomalias no Rx?
25% ++ pneumonia, IC (todos os doentes com DPOC agudizada que têm desconforto grave devem fazer Rx)
Fazemos PFR para avaliar um doente com exacerbação de DPOC?
Não (vs. asma)
Fazemos GSA numa exacerbação de DPOC?
Sim, queremos ver se há hipercápnia (PaCO2 >45mmHg) porque tem implicações no tratamento.
Relembrar:
- Todos os doentes com desconforto devem fazer RxT, sendo que apenas 25% vai ter RxT anormal.
- PFR não são úteis e não são feitas.
Como tratamos uma exacerbação de DPOC?
- Broncodilatadores (Beta-agonista + Anticolinérgico) +/- Metilxantina (eficácia não comprovada)
- Antibióticos (exacerbações moderadas-graves): S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis (+++), Mycoplasma pneumoniae* e Chlamydia pneumoniae* (10%*)
- Corticóides PO (40mg prednisolona por 14 dias)
- Oxigenoterapia para manter SatO2 >90% (NAO reduz ventilação/min em doentes hipercápnicos)
Mnemo: os mais comuns são os dois que estão sempre na PAC (S. pneumoniae + H. influenzae) + “na DPOC há catarro”
DPOC: em doentes hipercápnicos a oxigenoterapia reduz a ventilação por minuto?
Não, apesar de poder aumentar modestamente a PaCO2 não devemos abster de tratar.
Manter SatO2 = ou > a 90%
DPOC: benefícios da VMNI na insuficiência respiratória
- Mortalidade
- Intubação
- Complicações do tratamento
- Duração do internamento
DPOC: indicações para VMI
- Dificuldade respiratória grave refratária
- Hipoxemia potencialmente fatal
- Acidose grave
- Hipercapnia grave
- Depressão marcada estado mental
- Paragem respiratória
- Instabilidade HD
DPOC: CI da VMNI por pressão positiva
- Instabilidade cardiovascular (= indicação para VMI)
- Alteração do estado mental (= indicação para VMI)
- Excesso de secreções
- Traumatismo craniofacial
- Obesidade extrema
- Queimaduras significativas
Relembrar:
Mortalidade de doentes que precisam de suporte ventilatório = 17-30% por internamento
DPOC: Mortalidade de doentes que precisam de suporte ventilatório
17-30% em cada internamento
