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ECNi > Pneumologie > Flashcards

Pneumologie Flashcards

1
Q

Epidémiologie de l’asthme

A
  • p(asthme) = 6%
  • p(rhinite allergique) = 24%
  • p(rhinite allergique | asthme) = 80%
  • mortalité par asthme = 1000/an en France
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2
Q

Définition de l’asthme

A

= maladie inflammatoire chronique conduisant à des modification de la structure des voies aériennes inférieurs responsable

  • de symptômes respiratoires paroxystiques (dyspnée, sifflement, oppression, toux)
  • obstruction potentiellement réversible des voies aériennes
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3
Q

Définition d’hyperactivité bronchique

A

= bronchoconstriction exagérée en réponse à un agent pharmacologique ou à l’air froid et sec

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4
Q

Définition de rhinite chronique

A

= atteinte chronique, non mécanique et non infectieuse, des structures nasales >12 semaines/an

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5
Q

Définition de symptôme d’asthme = “crise d’asthme”

A

= gêne respiratoire, dyspnée, sifflement, oppression thoracique et toux

  • de brève durée (souvent < 20 min)
  • d’intensité variable
  • réversible
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6
Q

Définition de l’exacerbation d’asthme

A

= augmentation progressive des symptômes

  • pendant au moins 2 jours
  • non calmée par les bronchodilatateurs
  • sans retour à l’état habituel
  • nécessitant une modification de traitement
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7
Q

Définition fonctionnelle de l’asthme

A

(1) Trouble ventilatoire obstructif : VEMS/CVF < 70%
(2) Réversibilité du trouble ventilatoire obstructif : gain VEMS > 200 mL et > 12% après inhalation de bronchodilatateur de courte durée d’action
(3) Hyper-réactivité bronchique : perte de 20% du VEMS après inhalation d’agoniste cholinergique ou après stimulation à l’air sec

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8
Q

Diagnostiquer un asthme chez un asymptomatique

A

(1) Anamnèse :
- association de symptôme d’asthme
- aggravation la nuit et le matin
- symptômes variables et réversibles
- déclenchés par une infection, un irritant ou le rire
(2) Obstruction
- sibilants
- TVO réversible aux bronchodilatateurs
- TVO apparaisant sous métacholine (si TVO initialement absent)

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9
Q

Définir la sévérité d’un asthme

A

= charge thérapeutique nécessaire pour contrôler l’asthme, évaluer sur au moins 6 mois

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10
Q

Définir la gravité de l’exacerbation d’asthme

A
  • Modéré = perturbation de la vie quotidienne
  • Sévère = mise en jeu du pronostic vital
  • Quasi-mortelle = insuffisance respiratoire suraiguë
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11
Q

Facteurs de risque de décès par asthme

A

(1) Antécédent exacerbation ayant nécessité intubation et ventilation mécanique
(2) Hospitalisation ou visite aux urgences pour asthme dans l’année
(3) Prise récente de corticoïdes oraux
(4) Problème d’observance
(5) Allergie alimentaire
(6) Maladie psychiatrique ou problème psychosociaux
(7) Hypersensibilité à l’aspirine et aux AINS
(8) Tabagisme actif et toxicomanie

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12
Q

Diagnostics différentiels d’asthme

A

(1) Dysfonction des cordes vocales (pas de TVO)
(2) Syndrome d’hyperventilation (pas de TVO)
(3) BPCO (TVO non réversible)
(4) Bronchectasie
(5) Mucoviscidose
(6) Bronchiolite constrictive
(7) Corps étranger
(8) Tumeurs trachéobronchiques
(9) Insuffisance cardiaque

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13
Q

Les traitements de fond de l’asthme

A
  • Pallier 1 : corticostéroïde envisagé à faible dose
  • Pallier 2 :
    • corticoïdes inhalés à faible dose
    • (ou anti-leucotriène)
  • Pallier 3 :
    • corticoïdes inhalés à faible dose + B2-mimétiques à longue durée d’action
    • (corticoïdes inhalés à dose modérée/forte)
    • (corticoïdes inhalés à faible dose + anti-leucotriène)
  • Pallier 4 :
    • corticoïdes inhalés à dose modérée/forte + B2-mimétiques à longue durée d’action
    • (Tritropium)
    • corticoïdes inhalés forte dose + anti-leucotriène
  • Pallier 5 :
    • Tritopium
    • anti-IgE
    • anti-IL5
    • (corticoïdes oraux)
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14
Q

Prise en charge au long cours de l’asthme

A

(1) Traitement de fond (dès l’évocation du diagnostic) en commençant par un palier 2
(2) Traitement de secours = traitement des symptômes = B2-mimétiques inhalés à courte durée d’action
(3) Prise en charge des facteurs de risque :
- prise en charge d’une rhinite et des allergies
- sevrage tabagique
- éviction des irritant
- pas de prescription de B-bloquant
- prise en charge d’un potentiel RGO
- Prise en charge de l’obésité, d’un SAS, etc.
- vaccin anti-grippe
- vaccin anti-pneumocoque si insuffisance respiratoire chronique ou asthme sévère

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15
Q

Définir le contrôle des SYMPTOMES d’asthme

A
  • Symptôme diurnes > 2/semaine
  • Au moins un réveil nocturne
  • B2 courte durée d’action > 2/semaine
  • Limitation d’activité

0 item = bien contrôlés
1 ou 2 item = partiellement contrôlés
3 ou 4 item = non contrôlés

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16
Q

Définir le contrôle de l’asthme

A
  • Symptômes d’asthme contrôlés
  • < 2 cure de corticoïdes systémique/an
  • VEMS/CV > 0,7 et VEMS > 80%
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17
Q

Suivi de l’asthmatique

A
  • Au moins 1 fois par an avec mesure du VEMS
  • 3 mois après chaque modification de traitement
  • Tous les mois pendant la grossesse
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18
Q

Prise en charge de l’exacerbation modérée d’asthme

A

(1) Bêta-2-mimétique inhalé de courte durée d’action (salbutamol ou terbutaline)
- hors milieu médical : 4 à 10 bouffées toutes les 20 min pendant 1 h
- en milieu médical : 5 mg sur 10 à 15 min toutes les 20 min durant la 1ère heure
(2) Corticoïde oral : prednisolone ou prednisone 1 mg/kg/j (<50 mg/j) pendant 5 à 7 jours
(3) Si hypoxémie, oxygène avec objectif SpO2 = 93 à 95%

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19
Q

Prise en charge de l’exacerbation sévère d’asthme

A

(1) Hospitalisation en soins intensifs
(2) Bêta-2-mimétique inhalé de courte durée d’action (salbutamol ou terbutaline) : 5 mg sur 10 à 15 min toutes les 20 min durant la 1ère heure. Si echec :
- à domicile : terbutaline 0,5 mg SC
- en milieu médical : solbutamol SAP à posologie croissance avec dose initiale de 0,25 à 0,5 mg/h (avec scope)
(3) +/- ipratropium 0,5 mg sur 10/15 min toutes les 20 min
(4) Corticoïde oral : prednisolone ou prednisone 1 mg/kg/j (<50 mg/j) pendant 5 à 7 jours
(3) Si hypoxémie, oxygène avec objectif SpO2 = 93 à 95%
(6) Si gravité extrême, ventilation mécanique

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20
Q

Signes fonctionnels de la rhinite allergique

A

(1) Prurit
(2) Anosmie
(3) Rhinorrhée
(4) Éternuement
(5) Obstruction nasale
(6) Symptômes possibles :
- larmoiement
- rougeur
- sensibilité à la lumière
- brûlures

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21
Q

Diagnostic de sévérité de la rhinite allergique

A

(1) Durée des symptômes :
- < 4 semaines consécutives par an = intermittente
- > 4 semaines consécutives par an = persistante
(2) Symptômes :
- pas de retentissement = légère
- retentissement sur le sommeil, les activités sociales, professionnelles, gêne = modéré à sévère

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22
Q

Traitement de la rhinite allergique

A

(1) Lavage nasal au sérum physiologique
(2) Traitement médicamenteux
- antihistaminique local ou oral
- corticoïdes nasaux
(3) Sevrage du tabac
(4) Prise en charge du stress et de l’anxiété

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23
Q

Les facteurs de risques de maladie thrombo-embolique veineuse

A

(1) Majeurs transitoires :
- Chirurgie avec anesthésie générale de plus de 3 min il y a moins de 3 mois
- Fracture d’un membre inférieur il y a moins de 3 mois
- Immobilisation plus de 3 jours il y a moins de 3 mois
- COP, grossesse, post-partum, traitement hormonal de la ménopause il y a moins de 3 mois
(2) Majeurs persistent :
- Cancer actif
- Thrombophilie
(3) Mineurs transitoires :
- Traumatisme d’un membre inférieur non plâtré mais avec diminution de mobilité
- Immobilisation moins de 3 jours il y a moins de 2 mois
- Voyage > 6 h
(4) Mineurs persistent :
- Déficit en protéine C ou S
- Mutation du facteur V de Leiden
- Mutation de la prothrombine
- MICI ou maladie inflammatoire articulaire

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24
Q

Facteur pronostic du risque de décès par embolie pulmonaire

A

(1) Etat de choc
(2) Dysfonction du ventricule droit
- VD/VG > 0,9
- hypokinésie du ventricule droit
- Augmentation de la pression artérielle pulmonaire systolique
(3) Elévation des biomarqueurs :
- BNP, Nt-proBNP
- troponine I ou T
(4) Score sPESI

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25
Q

Le score sPESI

A
  • age > 80 ans : +1
  • SaO2 < 90% : +1
  • PAS < 100 mmHg : +1
  • fréquence cardiaque > 110 bpm : +1
  • cancer : +1
  • insuffisance cardiaque ou respiratoire chronique : +1
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26
Q

Classification du risque d’une embolie pulmonaire

A

(1) Risque faible : sPESI = 0
(2) Risque intermédiaire bas : sPESI > 0 sans dysfonction du ventricule droite et sans élévation des biomarqueurs
(3) Risque intermédiaire haut : sPESI > 0 avec dysfonction du ventricule droite ou sans élévation des biomarqueurs
(4) Risque élevé : choc hémodynamique

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27
Q

Facteur prédictive du risque de récidive d’embolie pulmonaire

A

(1) Elevé si
- facteur de risque persistent majeur
- absence de facteur de risque majeur
(2) Faible si facteur transitoire majeur

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28
Q

Mécanisme de l’hypoxie lors d’une embolie pulmonaire

A

(1) Effet shunt par diminution de la ventilation dans les territoires embolisés puis redistribution du débit de perfusion vers les territoire normalement ventilés
(2) Effet shunt par réouverture du trou de Botal
(3) Altération de la diffusion alvéolocapillaire par diminution du temps de transit capillaire
(4) Diminution de l’admission veineuse

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29
Q

Signes cliniques d’embolie pulmonaire

A

(1) Douleur thoracique de type pleurale, parfois majorée par la percussion ou la pression des côtes
(2) Expectoration hémoptoïque
(3) Dyspnée souvent brutale
(4) Etat de choc
(5) Tachypnée
(6) Tachycardie
(7) Signes de thrombose veineuse profonde associés
(8) Signes d’insuffisance cardiaque droite

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30
Q

Radiographie de thorax de l’embolie pulmonaire

A

Possiblement normale !

(1) Atelectasie en bande
(2) Epanchement pleural
(3) Ascension d’une coupole diaphragmatique
(4) Infarctus pulmonaire
(5) Hyperclareté d’un champ pulmonaire

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31
Q

ECG de l’embolie pulmonaire

A

Possiblement normal !

(1) Tachycardie
(2) Aspect SIQIII

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32
Q

Les gaz du sang d’une embolie pulmonaire

A

Hypoxémie

Hypocapnie

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33
Q

Score implicite de probabilité clinique d’embolie pulmonaire

A
  • Signes cliniques évocateurs d’embolie pulmonaire : +1
  • Facteurs de risque de maladie thromboembolique veineuse : +1
  • absence de diagnostic alternatif : +1
  • -> Probabilité faible : 1 point
  • -> Probabilité intermédiaire : 2 points
  • -> Probabilité forte : 3 points
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34
Q

Score explicite de probabilité clinique d’embolie pulmonaire

A
  • > 65 ans : +1
  • Antécédent de maladie thromboembolique veineuse : +1
  • Chirurgie ou immobilisation : +1
  • Cancer actif : +1
  • Hémoptysie : +1
  • Douleur spontanée du mollet : +1
  • Fréquence cardiaque > 75 bpm : +1
  • Fréquence cardiaque > 105 bpm : +1
  • Signes de thrombose veineuse profonde : +1
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35
Q

Examens paracliniques utiles au diagnostic d’embolie pulmonaire

A

(1) D-dimère : pour écarter le diagnotic si
- < 500 µg/L avant 50 ans
- < 50*age µg/L après 50 ans
(2) TDM :
- confirme le diagnostic si positif
- exclut le diagnostic si négatif (sauf si probabilité clinique forte)
(3) Scintigraphie ventilation/perfusion
- exclut le diagnostic à 100% si négative
- confirme le diagnostic si positif que si probabilité clinique forte
(4) Echo veineux des membres inférieurs : une suspicion d’embolie et la mise en évidence d’une TVP proximale affirme le diagnostic
(5) ETT : si Embolie à haut risque, confirme le diagnostic si
- thrombus dans les cavités droites ou dans le tronc de l’artère pulmonaire
- dilatation du ventricule droit, septum paradoxal, hypertension pulmonaire

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36
Q

Démarche diagnostic d’embolie pulmonaire à risque NON fort

A

(1) Si probabilité forte : AngioTDM
- mise en évidence d’un thrombus –> Traitement
- pas de thrombus –> écho et/ou scintigraphie
- positif –> Traitement
- négatif –> Pas de traitement
(2) Si probabilité non forte : D-dimère
- positive –> AngioTDM
- négative –> Pas de traitement

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37
Q

Démarche diagnostic d’embolie pulmonaire à risque fort

A

(1) Si TDM non réalisable : ETT
- négatif –> Pas de traitement
- positive : AngioTDM si possible
(2) Si TDM réalisable : TDM
- positive –> Traitement
- négative –> Pas de traitement

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38
Q

Prise en charge de l’embolie pulmonaire à haut risque

A

(1) Hospitalisation en réanimation
(2) Anticoagulation par HNF
(3) Thrombolyse d’emblée (ou embolectomie si echec ou contre-indication)
(4) Mesure symptomatique : oxygénothérapie, correction du choc
(5) Repos strict au lit

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39
Q

Prise en charge de l’embolie pulmonaire à risque intermédiaire haut

A

(1) Hospitalisation en soins intensifs
(2) Anticoagulation par HBPM SC (ou HNF) avec relais AVK qu’à 48/72h si amélioration
(3) Thrombolyse si évolution vers un état de choc
(4) Oxygénothérapie
(5) Repos au lit

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40
Q

Prise en charge de l’embolie pulmonaire à risque intermédiaire bas

A

(1) Hospitalisation pendant 5 à 10 jours
(2) Anticoagulation par AOD ou HBPM puis AVK
(3) Lever précoce (1h après le début du traitement)

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41
Q

Prise en charge de l’embolie pulmonaire à risque faible

A

(1) Hospitalisation pendant 24 à 48 h
(2) Anticoagulation par AOD ou HBPM puis AVK
(3) Lever précoce (1h après le début du traitement)

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42
Q

Indication à un traitement d’embolie pulmonaire de courte durée (3 à 6 mois)

A

(1) Première embolie pulmonaire ou thrombose veineuse profonde proximale
- provoquée par un facteur de risque majeur transitoire
- non provoquée chez la femme de moins de 50 ans
(2) Risque hémorragique élevée

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43
Q

Indication à un traitement d’embolie pulmonaire de durée indéterminée

A

(1) Maladie thromboembolique veineuse non provoquée récidivente
(2) Maladie thromboembolique veineuse avec facteur de risque majeur persistent
(3) Première embolie pulmonaire à risque intermédiaire haut ou élevée non provoquée

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44
Q

Traitement de la maladie thromboembolique veineuse au cours du cancer

A

(1) Sur les 3 à 6 premiers mois: HBPM (ou AVK si contre indication)
(2) Après 6 mois et tant que le cancer est présent : HBPM ou AVK ou AOD

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45
Q

Dépistage du cancer dans le cadre du bilan étiologique de MTEV

A

(1) Examen clinique complet
(2) NFS, Plaquettes, VS, radio de thorax
(3) Mise à jour des dépistages recommandés

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46
Q

Indication au bilan de coagulation dans le cadre du bilan étiologique de MTEV

A

Si MTEV non provoquée avant 50 ans ou si antécédents familiaux de MTEV (à réaliser au moins à 3 mois de l’épisode)

  • PC et PS (hors AVK)
  • antithrombine (hors AOD ou héparine)
  • mutation du facteur V de Leiden
  • G20210A du gène de la prothrombine
  • Anticoagulants lupiques
  • Ac anti-cardiolipine
  • Ac anti-Bêta2-glycoprotéine I
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47
Q

Traitement prophylactique de la MTEV en post-opératoire

A
  • Risque faible = chirurgie générale ou mineur + age < 40 ans + 0 FdR –> Pas de prévention
  • Risque modéré = chirurgie générale ou mineur + age > 40 ans + 0 FdR –> HNF ou HBPM ou fondaparinux
  • Risque élevé = chirurgie de hanche ou de genou ou chirurgie carcinologique ou anomalie de la coagulation ou age > 40 ans + antécédent de MTEV –> HNF ou HBPM ou fondaparinux
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48
Q

Traitement prophylactique de la MTEV en milieu médical

A

HBPM, HNF ou fondaparinux à dose préventive pendant 7/14 jours indiqué si

  • Infacrtus du myocarde
  • AVC ischémique
  • Insuffisance cardiaque ou respiratoire chronique
  • Affection rhumatologique, MICI ou infection + au moins 1 FdR parmi
    • > 75 ans
    • cancer
    • Antécédents de MTEV
    • obésité
    • varices
    • oestroprogestatifs
    • insuffisance respiratoire
    • insuffisance cardiaque
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49
Q

Définition de la BPCO

A

(1) Au moins 1 symptôme parmi
- toux
- expectoration
- dyspnée d’exercice
- infections respiratoires basses répétées ou traînantes
(2) Trouble ventilatoire obstructif :
- VEMS/CVF < 0,7 persistent après bronchodilatateurs
- possible significative réversibilité : Gain de VEMS > 200 mL et > 12%

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50
Q

Définir l’exacerbation de BPCO

A

= Evénement aigu avec aggravation pendnat plus de 24 h des symptômes respiratoire imposant une modification de traitement
- “sévère si l’hospitalisation est nécessaire

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51
Q

Entités en lien avec la BPCO

A

(1) Bronchite chronique = toux productive quasi-quotidienne plus de 3 mois par an plus de 2 ans consécutif
(2) Emphysème = élargissement anormal et permanent des espaces aériens distaux avec destruction des parois alvéolaire, sans fibrose associée

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52
Q

L’emphysème en TDM

A

= zone d’hypodensité traduisant la raréfaction du parenchyme pulmonaire

  • “bulle” si zone d’hypodensité > 1cm cerclée par une paroi fine
  • “centrolobulaire” si destruction centré sur la bronchiole et préservation des capillaire pulmonaire
  • “panlobulaire” si destruction de l’ensemble du lobule
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53
Q

Sévérité de l’obstruction de la BPCO

A

Grade 1 = légère : VEMS > 0,8
Grade 2 = modérée : 0,5 < VEMS < 0,8
Grade 3 = sévère : 0,3 < VEMS < 0,5
Grade 4 = très sévère : Vems < 0,3

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54
Q

Sévérité clinique de la BPCO

A

Groupe A = mMRC < 2 + 0 ou 1 exacerbation/an
Groupe B = mMRC > 1 + 0 ou 1 exacerbation/an
Groupe C = mMRC < 2 + > 1 exacerbation/an
Groupe D = mMRC > 1 + > 1 exacerbation/an

55
Q

Facteur de risque de la BPCO

A

(1) Tabac
(2) Exposition aux aérocontaminant professionnel
(3) Pollution domestique
(4) Pollution atmosphérique
(5) Infection respiratoire dans l’enfance
(6) Déficit en alpha-1-antitrypsine

56
Q

Facteurs pronostiques de la BPCO

A

(1) Intensité de la dyspnée
(2) Dénutrition
(3) Comorbidité
(4) Exacerbation
(5) Capacité à l’exercice (test de marche de 6 min)
(6) VEMS post-bronchodilatateurs

57
Q

Signes physique de la BPCO

A

(Absent au début)

(1) Ronchi à l’auscultation
(2) Allongement du temps expiratoire
(3) Expiration à lèvres pincées
(4) Diminution du murmure vésiculaire
(5) Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires
(6) Signe de Hoover et signe de Campbell
(7) Cyanose
(8) Signes d’hypercapnie, d’hypertension pulmonaire et de dysfonction cardiaque droite

58
Q

Signes EFR de la BPCO

A

(1) Trouble ventilatoire obstructive persistent
(2) Augmentation du VR
(3) Augmentation du VR/CPT
(4) Test aux corticoïdes négatif
(5) Diminution de la DLCO (< 70 %)

59
Q

Imagerie de la BPCO

A

(1) Radio de thorax :
- aplatissement des coupoles diaphragmatique
- augmentation de l’espace clair rétrosternal et rétrocardiaque
- thorax en tonneau
- horizontalisation des côtes
- hyperclareté pulmonaire
(2) TDM : (indiquée dans les formes cliniquement ou fonctionnellement sévère d’emblée)
- emphysème
- bronchesctasie
- dépistage du cancer bronchopulmonaire
(3) Echo cardiaque : (indiquée chez le dyspnéique ou l’hypoxémique)
- signes d’hypertension pulmonaire
- insuffisance ventriculaire gauche

60
Q

Biologie de la BPCO

A

(1) NFS :
- polyglobulie réactionnelle à l’hypoxémie
- anémie (aggravant la dyspnée)
(2) Alpha-1-antitrypsine indiqué si
- BPCO avant 45 ans
- phénotype d’emphysème prédominant
- BPCO non ou peu tabagique
- Antécédent familiale d’emphysème

61
Q

Approche thérapeutique de la BPCO

A

Etape 1 : Mesure non pharmacologique
Etape 2 :
- Si absence de dyspnée ou d’exacerbation : bronchodilatateur de courte durée d’action à la demande
- Si persistance de dyspnée ou d’exacerbation : 1 bronchodilatateur de longue durée d’action
Etape 3 :
- Si persistance de dyspnée (+/- exacerbation) : Bêta-2-agoniste + anticholinergique de longue durée d’action
- Si persistance d’exacerbation (sans dyspnée) : corticoïdes inhalés + Bêta-2-agoniste longue durée
Etape 4 : si persistance, trithérapie

62
Q

Critère d’hospitalisation de l’exacerbation de BPCO

A

(1) Signes de gravité immédiate
(2) Aggravation rapide des symptômes
(3) Dyspnée dans les activités quotidiennes à l’état de base
(4) Absence de réponse au traitement médical initial
(5) Doute diagnostic
(6) Age avancé, fragilité
(7) Absence de soutien à domicile
(8) Oxygénothérapie long cours ou VNI à domicile
(9) Antécédents de séjour en réanimation pour exacerbation
(10) Comorbidité

63
Q

Facteurs déclenchant une exacerabation de BPCO

A

(1) Infection (bactérienne si expectoration purulente)
- souvent H. influenzae, S. pneumonia et Moraxella catarrhalis
- P. aeruginosa si patient sévère ou ayant séjourné en milieu hospitalier
(2) Pic de pollution
(3) Idiopathique

64
Q

Exploration à réaliser face à une exacerbation de BPCO

A

(1) Si exacerbation non sévère : pas d’exploration
(2) Si exacerbation sévère :
- systématiquement :
- radio de thorax
- ECG
- NFS, CRP, ionogramme, créatininémie
- gazométrie artériel
- selon le contexte :
- angioTDM
- BNP, ETT, troponine
- ECBC si
- echec d’antibiothérapie
- antécédents de P. aeruginosa
- obstruction sévère bronchique connue
- nécessité d’hospitaliser en réanimation ou soins intensifs
- immunodépression

65
Q

Traitement de l’exacerbation de BPCO

A

(1) Bronchodilatateurs inhalés à posologie élevée : Bêta-2-agoniste de courte durée d’action +/- anticholinergique
(2) Antibiothérapie indiqué si
- Expectoration purulente
- BPCO sous jacente très sévère
- Signes clinique de gravité
(3) Oxygénothérapie (objectif SpO2 = 88 à 92%)
(4) Corticoïdes < 0,5 mg/kg/j (< 40 mg/j) pendant 5 jours si absence d’amélioration à 48h
(5) Ventilation mécanique si acidose respiratoire

66
Q

L’antibiothérapie de l’exacerbation de BPCO

A

Traitement 5 jours avec réévaluation à J2/J3

  • En 1ère intention :
    • Amoxicilline + acide clavulanique
    • Amoxicilline
    • Pristinamycine
    • Macrolide
  • Si echec d’antibiothérapie antérieure :
    • quinolone
    • C3G
  • Selon l’historique des exacerbation, ciblage des germes résistants
67
Q

Epidémiologie de la tuberculose

A
  • i < 10/100.000/an en Europe occidentale ou en Amérique du Nord
  • i = 1.00/100.000/an en Afrique subsaharienne
  • 6ème cause de décès par maladie
  • 3ème cause de décès par maladie infectieuse
68
Q

Histoire naturelle de la tuberculose

A

(1) Contamination du sujet par inhalation de gouttelettes émises lors de la toux
(2) Primo-infection tuberculeuse :
- Soit primo-infection patente = tuberculose maladie
- Soit infection tuberculeuse latente = formation de granulome gigantocellulaire avec nécrose caséeuse
(3) Tuberculose maladie = symptômes

69
Q

Facteurs favorisant la tuberculose maladie

A

(1) Immunodepression
(2) Ages extrêmes
(3) Diabète
(4) Insuffisance rénale
(5) Malnutrition
(6) Intoxication alcoolo-tabagique
(7) Précarité
(8) Toxicomanie

70
Q

Tableau de tuberculose pulmonaire commune

A

(1) Signes généraux :
- altération de l’état général
- fébricules surtout nocturnes
- sueurs nocturnes
(2) Signes fonctionnels
- toux chronique
- expectorations
- hémoptysie
- dyspnée (généralement tardive)
(3) Signe physique : possible syndrome pleural
(4) En radio :
- nodule
- infiltrats
- caverne

71
Q

Tableau de la miliaire tuberculeuse

A

(1) Examen clinique :
- altération marquée de l’état général
- fébrile
- parfois dyspnée
(2) Radio :
- pneumopathie interstitielle diffuse micronodulaire
- sur l’ensemble des 2 poumons

72
Q

La pleurésie tuberculeuse

A

= pleurésie secondaire à l’effraction d’un foyer parenchymateux sous-pleural
Diagnostic :
- Exsudat à liquide clair
- Bactériologie : examen direct, culture ou PCR du liquide pleural
- Anapath des biopsies pleurales

73
Q

Les séquelles pulmonaires de la tuberculose maladie

A

(1) Nodule calcifié
(2) Lésion fibreuse rétractile
(3) Dilatation des bronches
(4) Greffe d’Aspergillus au sein de la caverne résiduelle

74
Q

Prélèvement à réaliser lors de la tuberculose maladie

A

(1) Pour la tuberculose pulmonaire : recherche de BAAR dans
- les expectoration
- le liquide issu du tubage gastrique à jeun si le patient ne crache pas
- le liquide de LBA (si 3 prélèvements négatifs à l’examen direct)
(2) pour la tuberculose miliaire :
- idem
- hémocultures
- ECBU
- myéloculture si leuconeutropénie
(3) Pour les formes extra-pulmonaires :
- ponction ou biopsie-exérèse d’une adénopathie
- ponction lombaire si forme neuroméningée
- prélèvement urinaire pendant 3 jours consécutifs si forme génito-urinaire

75
Q

Techniques bactériologiques dans le diagnostic de la tuberculose maladie

A

(1) Examen direct à la coloration de Ziehl-Nielsen : positif si > 1.000/mL
(2) Culture sur milieu enrichi
- milieu solide de Lowenstein-Jensen pendant 3 à 4 semaine
- milieu liquide pendant 10 à 15 jours
- si positif : compléter par un génotypage
(3) Antibiogramme systématique (si résistance, envoyer la souche au centre national de référence des Mycobactéries)

76
Q

Substratum du traitement de la tuberculose

A

Cibler :

  • bactéries extracellulaire : isoniazide, rifampicine, streptomycine
  • bacilles intracellulaire quiescent : pyrazinamide, rifampicine
  • bacille extracellulaire du caseum : rifampicine
77
Q

Effets indésirables des antituberculeux

A

(1) Isoniazide :
- nausée
- hépatite (surveillance des transaminases)
- polynevrite sensitivomotrice
(2) Rifampicine :
- inducteur enzymatique (AVK, pilule, inhibiteur de protéase, corticoïde, digitalique)
- réaction immuno-allergique
- coloration orange des fluides
(3) Ethambutol : Névrite optique rétrobulbaire
(4) Pyrazinamide :
- cytolyse hépatique
- hyperuricémie

78
Q

Schéma thérapeutique classique de la tuberculose

A
  • Isoniazine 5 mg/kg/j pendant 2 mois
  • Rifampicine 10 mg/kg/j pendant 2 mois
  • Ethambutal 15 mg/kg/j pendant 6 mois
  • Pyrazinamide 20 mg/kg/j pendant 6 mois
79
Q

Schéma thérapeutique de la tuberculose en cas de contre-indication au pyrazinamide

A
  • Isoniazine 5 mg/kg/j pendant 9 mois
  • Rifampicine 10 mg/kg/j pendant 9 mois
  • Ethambutal 15 mg/kg/j pendant 3 mois
80
Q

Examens à réaliser avant de débuter un traitement antituberculeux

A

(1) Créatininémie
(2) Uricémie
(3) Transaminases
(4) Hémogramme
(5) Examen opthalmologique (couleur et champs visuel)
(6) Prososer Sérologie VIH, Ag HBs, Ac antiHBc et antiVHC

81
Q

Planifier le suivi d’un tuberculeux

A
  • Surveillance clinique : J15, M1, M2, M4, M6, M9, M12
  • Surveillance radiologique : M1, M2, M6, M18 + 2 ans après la fin du traitement
  • Surveillance bactériologique : J15, M1, M2, M6
  • Surveillance biologique : bilan hépatique hébdomadaire le 1er mois puis à adapter
    • transaminases > 3 N : arrêt du pyrazinamide
    • transaminases > 6 N : arrêt du pyrazinamide et de l’isoniazide, puis tenter la réintroduction de l’isoniazide à demi-dose
82
Q

L’isolement d’un patient tuberculeux

A
  • Au diagnostic, contagieux depuis 3 mois

- Après 15 jours, levé de l’isolement (+ prolonger si contacte avec les ages extrêmes, etc)

83
Q

Outils diagnostiques de l’infection tuberculeuse latente

A

(1) Intradermoréaction à la tuberculine :
- injection intradermique de 0,1 mL de tuberculine
- lecture à 72h = mesure de l’induration autour du point de ponction
(2) Tests in vitro de détection de production d’IFN-gamma = production d’IFN-gamma par les lymphocytes en présence d’antigène spécifique de M. tuberculosis. A réaliser si
- enfant migrant < 15 ans
- patient VIH
- avant de débuter un traitement par anti-TNF

84
Q

Lecture de l’IDR

A

Suspecter une infection tuberculeuse latente si

  • diamètre > 10 mm (hors vaccination BCG)
  • augmentation de plus de 10 mm de diamètre entre 2 IDR réalisé à 3 mois d’intervalle (= virage tuberculinique)
85
Q

Indication de traiter une infection tuberculeuse latente

A

(1) Chimioprophylaxie primaire : enfant < 2 ans ou immunodéprimé sévère ayant été en contact avec un patient porteur d’une tuberculose maladie
(2) Chimioprophylaxie secondaire : infection tuberculeuse latente
- chez le < 15 ans
- chez le sujet avec facteur de risque d’évolution vers une tuberculose maladie
- infection récente (< 2 ans)

86
Q

Le traitement d’une infection tuberculeuse latente

A
  • Izoniazide 5 mg/kg/j seul pendant 6 mois

- Izoniazide 5 mg/kg/j + rifampicine 10 mg/kg/j pendant 3 à 4 mois

87
Q

Indication à la vaccination anti-tuberculose

A

(1) Obligatoire pour les professionnels de santé
(2) Recommandée pour les moins de 15 ans avec facteur de risque :
- conditions sociales défavorisées
- antécédents familiales
- Guyane ou Mayotte
- lien avec une zone endémique

88
Q

Modalité de la vaccination anti-tuberculose

A

(1) IDR préalable si patient > 6 ans (sauf si > 1 mois en zone endémique)
(2) Injection intra-musculaire
(pas d’IDR de contrôle)

89
Q

Effets indésirables et contre-indication à la vaccination anti-tuberculeuse

A 
Effets indésirables :
   - réaction inflammatoire locale
   - adénomégalie axillaire inflammatoire
   - BCGite disséminée
Contre-indications : 
   - infection VIH
   - déficit immunitaire 
   - traitement immunosuppresseur
   - dermatose étendues évolutives
90
Q

Particularité du traitement anti-tuberculeux chez la femme enceinte

A

(1) Supplémenter en B6 si isoniazide
(2) Administration de vitamine K si rifampicine (risque d’hémorragie maternelle et néonatale)
(3) Pyrazinamide déconseillé mais peu tératogène

91
Q

Particularité du traitement anti-tuberculeux chez l’insuffisant rénale

A

(1) Posologie de l’isoniazide à adapter en fonction des résultats du test d’acétylation
(2) Si clairance de la créatinine > 30 mL/min : traitement classique

92
Q

La mise en route d’un traitement anti-TNFa chez le tuberculeux

A
  • Si tuberculose active : pas de traitement avant 2 mois de quadrithérapie
  • Si infection tuberculeuse latente : traitement qu’après 3 semaines de chimioprophylaxie
93
Q

Facteurs de risque de tuberculose multi-résistante

A

(1) Origine de l’ex-URSS, Chine ou Inde
(2) Antécédents de tuberculose
(3) Contact avec des patients atteints de tuberculose résistante

94
Q

Les souches de tuberculose multi-résistante

A

(1) Souche MDR :
- résistante à l’isoniazide et à la rifampicine
- 2% des tuberculose
(2) Souche XDR
- résistante à l’isoniazide, la rifampicine et aux fluoroquinolones + au moins 1 parmi
- capréomycine
- amikacine
- kanamycine
- < 20 cas/an en France

95
Q

Déclaration obligatoire de tuberculose

A

(1) Notification anonyme auprès de l’ARS :
- tuberculose maladie confirmée ou suspectée
- infection tuberculeuse latente chez le < 15 ans
(2) Signalement nominatif auprès du CLAT pour enquête autour du cas et traiter d’éventuelle tuberculose maladie ou infection tuberculeuse latente
(3) Déclaration des issues de traitement auprès de l’ARS
- 9 à 12 mois après la déclaration
- connaitre la proportion du sujet achevant leur traitement

96
Q

Épidémiologie du cancer broncho-pulmonaire

A
  • incidence = 49.000/an en France
  • 2ème cancer incident chez l’homme ; 3ème chez l’homme
  • mortalité = 30.000/an en France (1er cancer mortel)
  • survie à 5 ans = 17%
97
Q

Oncogénèse broncho-pulmonaire

A
  • Souvent multi-étape : activation d’oncogènes/inactivation de gènes suppresseurs de tumeur
  • Parfois 1 seule mutation = addiction oncogènique
    • mutation EGFR
    • réarrangement ALK
    • réarrangement ROS1
98
Q

Les types histologique de cancers bronchopulmonaire

A
  • Cancers non à petites cellules
    • adénocarcinome :
      • plutôt en périphérie du poumon
      • TTF1+ en immunohistochimie
      • parfois addiction à l’oncogène
    • cancer épidermoïde = malpighien
      • plutôt de localisation proximale
      • p40+ en immunohistochimie
    • cancer indifférencié
  • Carcinomes à petites cellules
    • tumeurs volumineuses
    • localisation dans les voies aériennes proximales et dans le médiastin
    • syndrome de compression
    • syndrome paranéoplasique fréquent
    • NSE+ en immunohistochimie
99
Q

Expression clinique du cancer bronchopulmonaire

A

(1) Symptôme digestif :
- toux
- dyspnée
- hémoptysie
(2) Extension locorégionale
- syndrome cave supérieur
- dysphonie
- syndrome de Pancoast-Tobias
- infections respiratoires basses récidivantes
(3) Métastase (SNC, os, foie, peau)
(4) Altération de l’état général
(5) Maladie thrombo-embolique
(6) Syndrome paranéoplasique
- hippocratisme digital
- ostéoarthropathie hypertrophiante pneumique de Pierre-Marie
- fièvre
- syndrome de Schwartz-Bartter
- pseudomyasthénie, neuropathie périphérique

100
Q

L’ostéoarthropathie hypertrophiante pneumique de Pierre-Marie

A

= Syndrome de Pierre-Marie-Bamberger = Syndrome de Pierre-Marie et Foix

  • hippocratisme digital
  • polyarthrite
  • périostite engainante
101
Q

Imageries utiles au diagnostic du cancer bronchopulmonaire

A

(1) Radio de thorax
(2) TDM thoracique
(3) TEP-FDG indiquée si
- caractériser un nodule de nature incertaine
- staging médiastinal d’un cancer a priori opérable
- bilan d’extension à distance d’une tumeur a priori résécable
(4) IRM thoracique (rarement indiqué)

102
Q

Faire le diagnostic histologique de cancer bronchopulmonaire

A

(1) Echo-endoscopie bronchique avec ponction à l’aiguille
(2) Ponction biopsie transpariétale à l’aiguille (sous anesthésie générale et guidage TDM)
(3) Chirurgie
- thoracoscopie
- médiastinoscopie
- vidéo thoracotomie
(4) Ponction-biopsie ou exérèse d’une lésion à distance (adénopathioe sus-claviculaire, métastase hépatique, lésion ostéolytique, métastase cérébrale prévalente)

103
Q

Technique de biopsie d’un cancer-bronchopulmonaire en fonction de sa localisation

A

(1) 1/3 autour de la carène : fibroscopie bronchique
(2) 1/3 périphérique :
- ponction transpariétale à l’aiguille
- vidéothoracotomie exploratrice
(3) 1/3 intermédiaire :
- fibroscopie bronchique
- ponction transpariétale
- vidéothoracotomie exploratrice
(4) Si adénopathie péritrachéale : abord ganglionnaire à l’aiguille sous fibroscopie, echo-endoscopie ou médiastinoscopie

104
Q

Recherche moléculaire sur cancer bronchopulmonaire

A

(1) Addiction à l’oncogenèse :
- mutation activatrice de l’EGFR
- réarrangement ALK
- réarrangement ROS1
(2) Niveau d’expression de PD-L1

105
Q

Bilan d’extension d’un cancer bronchopulmonaire

A

(1) Bronchoscopie +/- ponction cytologique
(2) Radio de thorax
(3) TDM thoraco-abdominale
(4) TEP (pour l’extension N)
(5) Autres examens sur signes d’appel ou pour être exhaustif avant une chirurgie

106
Q

Les stades de cancer bronchopulmonaire

A

Stade I et II = localisé
Stade III = localement avancé
Stade IV = disséminé

107
Q

Bilan préthérapeutique d’un cancer bronchopulmonaire

A

(1) Bilan d’extension
(2) Evaluation de l’état général
(3) Etat nutritionnel
(4) Paramètre cardiopulmonaire
- rechercher BPCO et insuffisance respiratoire
- spirométrie
- DLCO
- gaz du sang (systématique si la chirurgie est envisagée)
+ si anomalie : épreuve d’effort et scintigraphie ventilation/perfusion
(5) Evaluation gériatrique

108
Q

Conditions nécessaires pour pouvoir envisager une chirurgie d’exérèse d’un cancer broncho-pulmoanire

A

(1) VEMS post-op prédit > 1L ou > 30%VEMS°

(2) absence d’hypercapnie pré-opératoire

109
Q

Traitement des cancers bronchopulmonaires non à petites cellules

A

(1) Localisé (20%) :
- opérable :
- chirurgie d’exérèse
- chimiothérapie adjuvante et/ou radiothérapie en post-opératoire si découverte d’atteinte ganglionnaire sur la pièce de curage
- non opérable : radiothérapie curative si possible stéréotaxique
(2) Localement avancé (35%) : radiothérapie et chimiothérapie
(3) Métastatique :
- chimiothérapie
- thérapie ciblé
- immunothérapie

110
Q

Traitement des cancers bronchopulmonaires à petites cellules

A

(1) Chimiothérapie : doublet à base de sel de platine (souvent rechute avec apparition de chimiorésistance)
(2) Radiothérapie associée si effet limité

111
Q

Traitement symptomatique des cancers bronchopulmonaires

A

(1) Traitement de la douleur
(2) Radiothérapie des lésions menaçant la moelle
(3) Enclouage d’un os long, laminectomie vertébrale décompressive
(4) Pour les métastases osseuses :
- AINS et/ou antirésorptif (inhibiteur RANK-L ou bisphosphonates)
- vértébroplastie percutanée
(5) Prise en charge de la dyspnée
- si obstruction trachéale : désobstruction trachéale +/- prothèse
- si pleurésie néoplasique abondante et récidivante : talcage ou drainage à demeure
- si syndrome cave supérieur : anticoagulant et corticoïde +/- stent cave

112
Q

Suivi du cancer bronchopulmonaire

A

(1) Non à petites cellules non opérés : tous les 6 mois
- examen clinique
- radio de thorax
- TDM tous les 2/3 mois
- surveillance chimiothérapie : fonction rénale, NFS-Plaquette
- recherche des complication : hypercalcémie, hyponatrémie
(2) A petites cellules : examen clinique et TDM tous les 3 mois

113
Q

Démarche diagnostique face à la découverte d’une métastase pulmonaire

A

(1) Cancer primitif inconnu :
- examen clinique
- exploration complémentaire
- TEP-FDG
- histologie des lésions pulmonaires
(2) Cancer primitif connu : Si découverte de lésions caractéristiques (lâcher de ballons, lymphangite carcinomateuse), ne biopsier que si potentielle modification de traitement
(3) Cancer primitif guéri : si atteinte pulmonaire isolée, biopsier

114
Q

Définition de la sarcoïdose

A

Maladie systémique de cause inconnue, caractérisée par l’infiltration des organes atteints par les granulomes immunitaires épithélioïdes et gigantocellulaire sans nécrose caséeuse

115
Q

Epidémiologie de la sarcoïdose

A
  • p = 5 à 20/100.000 selon l’ethnie, le sexe et la géographie
  • 3 fois plus fréquent chez les afro-caraibéens
  • débute entre 25 et 45 ans dans 2 cas sur 3
  • F/H = 1,5
  • familiale dans 4%
116
Q

Manifestations respiratoires de la sarcoïdose

A

(1) Toux
(2) Dyspnée
(3) Auscultation souvent normale
(4) Hippocratisme digitale

117
Q

Classification radiologique de la sarcoïdose

A
  • Stade 0 = radio normale
  • Stade 1 = adénopathies hilaires bilatérale et médiastinale isolées
  • Stade 2 = adénopathies hilaires bilatérale et médiastinale + atteinte parenchymateuse
  • Stade 3 = atteinte parenchymateuse seule
  • Stade 4 = fibrose pulmonaire diffuse à prédominance apicale
118
Q

Signes radiographiques de la sarcoïdose

A

(1) Adénopathies intrathoraciques :
- hilaires, bilatérales, symétriques, homogènes et non compressives dans 95%
- médiastinales (surtout latéro-trachéales droites) dans 70%
- calcifications si forme prolongées
(2) Atteintes parenchymateuses : aspect micronodulaire diffus prédominant dans les parties moyennes et supérieures des champs pulmonaires
(3) Fibrose
- prédominant en supérieur et en postérieur
- opacités parenchymateuses retractiles avec ascension des hiles, distorsion bronchovasculaire
- souvent accompagnée de lésion emphysémateuse et cavitaire

119
Q

Aspect de la sarcoïdose en scanner

A

(1) Micronodules
- à contours nets, confluents et bilatéraux
- prédominant en supérieur, le long des axes bronchovasculaires et en sous pleurale
(2) Signes de fibrose précocement détectés
(3) Détection des complication (aspergillose

120
Q

Caractéristiques EFR de la sarcoïdose

A

(1) Syndrome restrictif voire mixte (restrictif + obstructif)
(2) Diminution précoce de la DLCO
(3) Gaz du sang longtemps normaux au debut
(4) Test des de 6 min :
- diminution de la distance
- désaturation

121
Q

Endoscopie bronchique lors de la sarcoïdose

A

(Non systématique)

(1) Macroscopiquement :
- souvent normale
- granulation blanchatre des bronches proximales
(2) En 1ère intention :
- Biopsie étagées d’éperons bronchiques proximaux
- LBA : alvéolite lymphocytaire modérée à LT4
(3) En 2nde intention :
- Ponction à l’aiguille des ganglions médiastinaux si adénopathie accessible
- Biopsie pulmonaire transthoracique

122
Q

Indication à la TEP dans la sarcoïdose

A

(1) Recherche de site superficiel occulte à biopsier
(2) Confirmer une atteinte cardiaque
(3) Recherche le mécanisme d’une fatigue inexpliquée
(4) Evaluer l’activité de la maladie au stade 4

123
Q

Les formes atypiques de sarcoïdose médiastinopulmonaire

A

(1) Trouble ventilatoire obstructif par
- hyperactivité bronchique
- obstruction bronchique fixée
- infiltration granulomateuse diffuse des bronches proximales
- compression d’origine ganglionnaire
(2) Forme cavitaire (risque d’aspergillose)
(3) Forme pseudonodulaire et alvéolaire : aspect macronodulaire voire en lacher de ballons ou semblant d’opacité alvéolaire par confluence des lésions granulomateuses

124
Q

Atteintes occulaires de la de la sarcoïdose

A

(1) Uvéite antérieure aiguë
(2) Iridocyclite chronique
(3) Uvéite postérieure souvent associé à une atteinte du système nerveux central

125
Q

Atteintes cutanées de la sarcoïdose

A

(1) Nodules cutanés
(2) Lupus pernio = plaque violacées et infiltrée (nez, joues, oreilles, mains, doigts)
(3) Erythème noueux : dermohypodermite aiguë inflammatoire prédominant sur les faces d’extension (NE PAS BIOPSIER)
(4) Phénomène de Koebner

126
Q

Les atteintes ORL de la sarcoïdose

A

(1) Syndrome de Mikuliez = parotidomégalie bilatérale + hypertrophie des glandes lacrymales
(2) Syndrome de Heerfordt = uvéoparotidite fébrile + paralysie faciale périphérique (ou atteinte d’un autre nerf crânien) + méningite lymphocytaire aseptique

127
Q

Signes biologiques de la sarcoïdose

A

(1) Hypercalcémie et hypercalciurie par augmentation du calcitriol secondaire à la sécrétion d’a-hydroxylase par les macrophages sarcoïdiens
(2) Lymphopénie (surtout sur les LT4)
(3) Hyper-gamma-globulinémie polyclonale
(4) Anergie tuberculinique
(5) Enzyme de conversion de l’angiotensine augmentée dans 60%

128
Q

Examen à réliser initialement lors d’une sarcoïdose

A

(1) Radio de thorax de face et de profil
(2) Test tuberculinique
(3) Biologie :
- Hémogramme
- ionogramme sanguin
- créatininémie
- calcémie et calciurie des 24h
- élecytrophorèse des protéines
- bilan hépatique
(4) Sérologie VIH
(5) ECG
(6) Examen ophtalmo
(7) EFR

129
Q

Diagnostics différentiels de la sarcoïdose

A

(1) Tuberculose
(2) Infections à mycobactérie
(3) Maladie de Whipple
(4) Brucellose
(5) Fièvre Q
(6) Syphilis
(7) Mycose
(8) Granulomatose induite par IFN, anti-TNF ou BCG
(9) Colite inflammatoire
(10) Maladie de Wegener
(11) Cirrhose biliaire primitive
(12) SEP
(13) Réaction granulomateuse péritumorale
(14) Berylliose
(15) Talcose
(16) Silicose
(17) Déficit immunitaire commun variable
(18) Pneumopathies d’hypersensibilité

130
Q

Suivi d’un patient avec sarcoïdose

A

Tous les 3 à 6 mois

  • radio de thorax et EFR
  • dosage de l’enzyme de conversion
  • hémogramme, fonction rénale, calcémie, enzyme hépatique
  • ECG
131
Q

Définir la guérison d’une sarcoïdose

A

= rémission stable sans traitement pendant 3 ans

132
Q

Facteurs de mauvais pronotic de la sarcoïdose

A

(1) Facteurs de mauvais pronostic majeurs :
- Début après 40 ans
- Chronicité
- Stade III et IV
- Syndrome obstructif
- Localisations extrarespiratoires graves
(2) Facteurs de mauvais pronostic mineurs :
- Afro-caraïbéen
- Dissémination
- Progression rapide
(3) Facteur de bon pronostic
- Erythème noueux
- Forme aigue
- Stade I asymptomatique

133
Q

Indication à traiter la sarcoïdose

A

(1) Stade II ou III avec
- dyspnée
- anomalie EFR (CVF < 0,65CVF° ou DLCO < 0,6DLCO°)
- progression
(2) Atteinte bronchique granulomateuse avec trouble ventilatoire obstructif et sténose endobronchique
(3) Compression bronchique ou vasculaire par des adénopathie
(4) Stade IV avec symptome ou anomalie EFR
(5) Atteinte du segment postérieur de l’oeil
(6) Atteinte neurocentrale
(7) Atteinte cardiaque
(8) Hypercalcémie franche
(9) Atteinte rénale
(10) Atteinte laryngée ou nasosinusienne
(11) Atteinte hépatique
(12) Splénomégalie avec retentissement hématologique)
(13) Atération sévère de l’état général

134
Q

Traitement de la sarcoïdose

A

(1) Corticoïdes
- pendant > 12 mois
- 0,5 mg/kg puis diminuer progressivement toutes les 6 à 12 semaines jusque 15 mg/j
- si contre-indiqués ou mal tolérés
- hydroxychloroquine
- méthtrexate faible dose
- azathioprine
(2) Traitement locaux des atteintes oculaires et cutanées
(3) Si grave :
- cyclophosphamide
- anti-TNFa
(4) Traitement symptomatique
(5) Transplantation d’organe

ECNi (9 decks)

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