Hépato-gastro-enterologie Flashcards
Les tumeurs du foie de la plus fréquente à la moins fréquente
(1) Kyste biliaire simple
(2) Hémangiome bénin
(3) Métastase d’adénocarcinome digestif
(4) Autre métastase
(5) CHC
(6) HNF
(7) Abcès du foie
(8) Kyste hydatique
(9) Echinococcose alvéolaire
(10) Autres tumeurs malignes
Définition du kyste biliaire simple
= cavité liquidienne pure
- dont la paroi est faite d’une couche unicellulaire d’épithélium biliaire
- ne communicant pas avec l’arbre biliaire
- contenant un liquide limpide sans cellule ni bilirubine
Caractéristique du kyste biliaire simple
- kyste parfois multiple mais souvent moins de 5
- test sérologique négatif
- en écho : anéchogène avec renforcement postérieur
- en TDM : hypodense sans paroi ou cloison décelable
- en IRM : très hyperT2 sans paroi ou cloison décelable
Conduite à tenir face à un kyste biliaire simple
Pas de surveillance
Pas de traitement
Définition de l’hémangiome bénin
= tumeur bénigne faite d’une prolifération de capillaires vasculaires dilatées
Caractéristiques de l’hémangiome bénin
- p = 5%
- parfois multiple, mais souvent moins de 5
- en écho : lésion hypoéchogène avec renforcement postérieur
- en TDM : homogène, hypodense, se réhaussant en motte de la périphérie vers le centre
- en IRM : homogène, hypoT1, très hyperT2, se réhaussant en motte de la périphérie vers le centre
Conduite à tenir face à un hémangiome bénin
Pas de surveillance
Pas de traitement
Définition de l’hyperplasie nodulaire focale
= réorganisation nodulaire d’une zone du parenchyme hépatique recevant uniquement une vascularisation artérielle
Caractéristiques de l’HNF
- p = 1%
- quasi que les femmes en période d’activité génitale
- en imagerie, après injection de produit de contraste :
- rehaussement très intense au temps artériel
- wash out progressif en portal avec aspect de cicatrice centrale (correspond à l’artère)
- PAS de transformation maligne
- biopsie possible si doute diagnostique
Conduite à tenir face à une hyperplasie nodulaire focale
Pas de surveillance
Pas de traitement
Caractéristique de l’adénome hépatique
- p =0,1%
- En imagerie : hypervasculaire
- Si > 5 cm, possible complication :
- hémorragie
- nécrose
- rupture
- transformation maligne !!!
- Biopsie à réaliser pour confirmer le diagnostic et éliminer le CHC
Conduite à tenir face à un adénome hépatique
Chez la femme : - arrêt des oestrogènes dans tous les cas - si tumeur > 5 cm : résection - si tumeur < 5 cm : IRM annuelle Chez l'homme : résection
Diagnostic d’un abcès amibien ou bactérien
(1) Clinique :
- syndrome septique marqué
- douleurs hépatiques spontanées ou provoquées
- rechercher un foyer (en particulier digestif, ORL ou stomatologique)
(2) Imagerie :
- petite ou grande tumeur
- unique ou multiple
- homogène, hypoéchogène,
- hypointense avec rehaussement périphérique après injection
(3) Biopsie : examen bactériologique + antibiogramme
(4) Sérologie amibiase selon le contexte
Définition du kyste hydatique
= Formation parasitaire à contenu liquidien, limité par une membrane parasitaire et une coque due à Echinococcus granulosus
Hôtes de Echinococcus granulosus
Hôte intermédiaire accidentel : homme
Hôte intermédiaire habituel : mouton
Hôte définition : chien
Diagnostic de kyste hydatique
(1) Contact avec des chien en zone endémique
(2) Aspect en imagerie :
- petite ou grande tumeur
- unique ou multiple
- membrane flottant dans le liquide ou formant une cloison
- parois du kyste plus ou moins calcifiées
(3) Sérologie : Ac anti-Ag parasitaire (possiblement négatif si kyste mort)
Définition de l’echinococcose alvéolaire
= formation parasitaire à contenu tissulaire et liquidien, constituée de vésicules de quelques mm et due à Echinococcus Multilocuralis
Hôtes de Echinococcus Multilocuralis
Hôte intermédiaire accidentel : homme
Hôte intermédiaire habituel : campagnols
Hôte définition : chien ou renard
Diagnostic d’echinococcose alvéolaire
(1) Contact avec des chien ou renard en zone endémique
(2) Aspect en imagerie :
- aspect nodulaire ou infiltrant
- aspect solide
(3) Sérologie : Ac anti-Ag parasitaire
Cancer primitif des métastases hépatique
(1) Adénocarcinome digestif ou pancréatique
(2) Cancer du sein
(3) Carcinome anaplasique
(4) Mélanome
(5) Tumeurs endocrines
Imagerie des métastase hépatique d’un adénocarcinome digestif
- en echo : nodule hypoéchogène
- TDM/IRM : hypodense à tous les temps
- souvent multiple
Quand peut-on se passer de la biopsie pour diagnostiquer une métastase hépatique ?
(1) Tumeur primitive connue et récente
(2) Nodule développé après le diagnostic de la tumeur primitive
(3) Aspect en imagerie compatible
Facteur de risque de CHC
(1) Maladie chronique du foie au stade de cirrhose
(2) Hépatite B
(3) sexe masculin
(4) Age
(5) Durée d’évolution de la maladie chronique
(6) Association de plusieurs causes de la maladie chronique du foie
(7) Syndrome métabolique
(8) Absence de contrôle de la maladie causale
Diagnostic de CHC par TDM ou IRM
(1) Cirrhose ou fibrose avancée
(2) Nodule > 1 cm
(3) Hypersignal artériel
(4) Wash out au temps veineux et tardif
- -> Si < 1 cm : répéter à 3 mois
- -> Si présentation atypique : biopsier
Facteur pronostic du CHC
(1) Etat général et comorbidité
(2) Sévérité de maladie chronique et de l’hypertension portale
(3) Nombre de nodules
(4) Taille des plus gros nodules
(5) Invasion vasculaire macroscopique
(6) Analyse histologique
(7) aFP
Traitement du CHC
(1) Curatif
- radiofréquence, électroporation
- résection chirurgicale
- transplantation hépatique
(2) Palliatif :
- chimioembolisation artérielle
- thérapies ciblés
Tableau clinique de la pancréatique aiguë
(1) Douleur abdominale (90%) :
- localisée au niveau de l’épigastre voire à hypochondre droit voire diffuse à tout l’abdomen
- transfixiante
- rapidement progressive
- prolongée, se termine lentement
- irradiant de le dos
- inhibant la respiration
- position antalgique en chien de fusil
- possiblement résistante au antalgique de palier 1 et 2
(2) Vomissement (50%) : alimentaire puis bilieux
(3) Iléus reflexe (30%)
(4) Etat de choc (10%)
(5) Dyspnée (15%)
(6) Oligoanurie (10%)
Biologie de la pancréatique aiguë
(1) Lipasémie :
- > 3N
- maximale à 24/48h
(2) Dosage des enzymes pancréatiques dans les épanchement pleuraux ou péritonéaux (faisant évoquer une fistule)
Imagerie de la pancréatique
- Au temps diagnostique que si doute avec
- perforation d’ulcère
- appendicite ou péritonite
- diverticulite
- infarctus mésentérique
- occlusion
- Pour évaluer la gravité : : TDM injectée à 48/72h de l’apparition des premiers signes
- Echo abdominale pour le diagnostic étiologique (recherche de lithiase systématique)
Les formes de pancréatite aiguë
(1) Pancréatite œdémateuse = bénigne
(2) Pancréatite nécrosante = sévère
Diagnostics différentiels de la pancréatite aiguë
(1) Ulcère perforé
(2) Infarctus mésentérique
(3) Péritonite biliaire
(4) Infarctus du myocarde
(5) Rupture d’anévrisme de l’aorte abdominale
Formes graves immédiates de pancréatite aiguë
= défaillances viscérales au stade initial
(1) Syndrome de réponse inflammatoire systémique intense = 2 critère parmi
- T<36°C ou T>38°C
- fréquence cardiaque > 90/min
- fréquence respiratoire > 20/min ou PaCO2 < 32 mmHg
- leucocytose > 12 000 ou < 4 000/mm3 ou >10% de formes immatures
(2) Syndrome de détresse respiratoire aiguë
(3) Insuffisance rénale
- fonctionnelle dans 75%
- organique dans 25% (souvent par nécrose tubulaire aiguë)
Complication de la pancréatite aiguë
(1) Complication infectieuse
(2) Pseudo-anévrisme par érosion artérielle
(3) Rupture d’un organe creux
(4) Ulcération de stress
(5) Fistule interne avec épanchement péritonéal ou pleural
(6) CIVD (à la phase aiguë)
(7) Encéphalopathie pancréatique
(8) Atteinte cutanée
(9) Pseudokystes ou collection nécrotique
- au delà de la 4ème semaine
- évolue vers la disparition spontanée ou vers la complication (surinfection, rupture hémorragie, compression d’organe
Complications infectieuses de la pancréatite aiguë
- dans 20 à 40% des pancréatite aiguë nécrosante
- responsable de 50 à 80% de la mortalité
- à suspecter si
- aggravation de l’état clinique
- augmentation de la CRP et de PNN
- bulles d’air dans les coulées de nécrose (= germes anaérobie)
- réaliser :
- ECBU
- hémoculture
- prélévement bronchique
- diagnostic de certitude = ponction des coulées pour mise en culture (non systématique)
Les pseudokystes lors de la pancréatite auguë
= collection de liquide pancréatique pur et clair due à une fisstule ou collection nécrotique organisée
- en moyenne au delà de la 4ème semaine
- évolution :
- disparition spontanée
- complication : surinfection, rupture, hémorragie, compression d’organe
Facteur de gravité de la pancréatite auguë
(1) CRP > 150 mg/L
(2) Syndrome de réponse inflammatoire systémique intense
(3) Syndrome de detresse respiratoire aiguë
(4) Insuffisance rénale
(5) Obésité
Score de Balthazar
- pancréas normal en imagerie (stade A) : +0
- Elargissement du pancréas (stade B) : +1
- Infiltration de la graisse péripancréatique (stade C) : +2
- 1 coulée de nécrose (stade D) : +3
- > 1 coulée de nécrose (stade E) : +4
- nécrose <1/3 : +2
- 1/3 < nécrose < 1/2 : +4
- nécrose > 1/2 : +6
Etiologies de la pancréatite aiguë
(1) Lithiase biliaire = 40%
(2) Alcool = 40% : dans 90% il s’agit d’une poussée inaugurale de pancréatite chronique calcifiante
(3) Tumeur (adénocarcinome comprimant le Wirsung, tumeur intracanalaire papillaire mucineuse pancréatique)
(4) Hypertriglycéridémie (imputable si > 10 mM)
(5) Hypercalcémie (la pancréatite aiguë complique 10% des hyperparathyroïdie)
(6) Médicaments
(7) Infection :
- Infection ourlienne
- CMV
- Ascariose, distomatose, hydatydose (par migration des larves à travers le sphincter d’Oddi
(8) Post-cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique (dans 5%)
(9) Causes rares :
- maladie systémique à IgG4 ou MICI
- mucoviscidose
- panccréas divisum
- idiopathique
Traitement de la pancréatite aiguë bénigne
(1) Mise à jeun stricte (réalimentation progressive à la disparition de la douleur et normalisation du transit)
(2) Perfusion de soluté hydroélectrolytique
(3) Antalgique
(4) Sonde nasogastrique si vomissements incoercibles
Traitement de la pancréatite aiguë sévère
(1) Mise à jeun stricte
(2) Antalgiques
(3) Sonde nasogastrique d’aspiration si vomissements incoercibles
(4) IPP si défaillance viscérale
(5) Sonde nasogastrique d’alimentation
Surveillance de la pancréatite aiguë sévère
(1) Evaluation clinique pluriquotidienne
(2) Créatininémie, SpO2 et hémogramme : tous les jours
(3) CRP bihébdomadaire
(4) TDM tous les 10/15 jours
Traitement étiologique de la pancréatite aiguë
(1) Sevrage alcoolique
(2) Traitement de la lithiase :
- cholecystectomie avec exploration pré ou post-opératoire de la voie biliaire principale
- sphincterotomie endoscopique en urgence si angiocholite associée
Epidémiologie des tumeurs de l’œsophage
- Maligne dans 99%
- i = 5000/an en France
- incidence de l’épidermoïde diminue / incidence du glandulaire augmente
- 4ème cancer digestif
- survie à 5 ans = 15%
Facteurs de risque du cancer épidermoïde de l’oesophage
(1) Tabac
(2) Alcool
(3) Boissons très chaudes
(4) Infection HPV
(5) Syndrome de Plummer-Vinson
(6) Oesophagite caustique
(7) Radiothérapie médiastinale
Facteurs de risque de l’adénocarcinome de l’oesophage
(1) RGO et endobrachyoesophage (10% des EBO évolue vers un adénocarcinome)
(2) Surcharge pondérale
(3) Sexe masculin
(4) Tabac
Symptômes du cancer de l’œsophage
(1) Dysphagie progressive, pour les solides puis les liquides
(2) Perte de poids
(3) Dysphonie (atteinte du récurrent)
(4) Toux après déglutition (fistule oesobronchique)
(5) Dyspnée inspiratoire par compression trachéale
(6) Altération de l’état général
(7) Douleurs thoraciques ou dorsales
(8) Syndrome cave supérieur
(9) Ganglion de Troisier
Examen diagnostic de cancer de l’oesophage
= FOGD
- à réaliser pour toute dysphagie
- réalisation d’au moins 8 biopsies
- mise en évidence la tumeur
- distance par rapport aux arcades dentaires et par rapport au cardia
- mise en évidence d’un endobrachyoesophage
- coloration vitale
- au Lugol pour le cancer épidermoïde
- au bleu de méthylène pour les adénocarcinome
- coloration virtuelle
Bilan préthérapeutique du cancer de l’oesophage
(1) TDM-TAP
(2) Examen ORL et fibroscopie bronchique (sauf si adénoccarcinome du tiers inférieur chez le non fumeur)
(3) TDM cérébrale si signes d’appel
(4) Scintigraphie osseuse si signe d’appel
(5) Echo oesophagienne +/- ponction d’adénopathie et TEP si pas de métastase ou d’envahissement trachéal détectés
(6) Bilan nutritionnel
(7) EFR
Classification TNM des cancer de l’oesophage
Tumeur : Tis = intra-épithéliale T1a = envahissement du chorion ou de la musculaire muqueuse T1b = envahissement de la sous muqueuse T2 = envahissement de la musculeuse T3 = envahissement de la séreuse T4 = envahissement des structures adjacentes Adénopathie N0 = pas d'atteinte ganglionnaire N1 = 1 ou 2 adénopathies N2 = 3 à 6 adénopathies N3 = > 6 adénopathies Métastases : M0 = pas de métastase M1 = métastases à distance
Traitement du cancer de l’oesophage
Pour tout stade :
- suivi nutritionnel
- prise en charge de la douleur
- kiné respiratoire
- si dysphagie, mise en place de prothèse œsophagienne auto-expansible
- si fistule oesobronchique, prothèse œsophagienne ou trachéobronchique
Stade I : mucosectomie
Stade II :
- oesophagectomie transthoracique subtotale
- curage ganglionnaire (> 15 ganglions dans 6 médiastinaux)
- plastie gastrique : intervention de Lewis santy
Stade III :
- Pour cancer épidermoïde : radiochimiothérapie +/- chirurgie
- Pour l’adénocarcinome : radiochimiothérapie ou chimiothérapie +/- chirurgie
Stade IV : Chimiothérapie palliative par sels de platine
Surveillance post-traitement curatif du cancer de l’œsophage
(1) Examen clinique tous les 3 à 6 mois pendant 5 ans
(2) Si radiochimiothérapie seule : endoscopie + biopsie tous les 6 à 12 mois +/- TDM-TAP
(3) Examen ORL et endoscopie bronchique tous les ans
Signes cliniques de cirrhose
(possiblement normal)
(1) Signes d’insuffisance hépatique :
- angiomes stellaire à la partie supérieure du thorax
- érythrose palmaire
- ongles blancs
- ictère conjonctival ou cutané
- foetor hepaticus
- signes d’encéphalopathie hépatique (inversion du cycle nycthéméral, asterexis, confusion, trouble de la conscience)
- hypogonadisme
(2) Signes d’hypertension portale :
- ascite
- circulation veineuse collatérale
- syndrome de Cruveilhier-Baumgarten
- splénomégalie
(3) Foie dure avec rebord inférieur irrégulier à la palpation
Signes biologiques de cirrhose
(possiblement normal)
(1) Insuffisance hépatique :
- TP diminué (donc INR augmenté)
- facteur V diminué
- hypoalbuminémie
- bilirubinémie augmentée
(2) signe d’hypertension portale
- thrombopénie
- leucopénie
- anémie
(3) Signes d’alcoolisme :
- macrocytose
- bloc Béta-Gamma
(4) Ferritinémie augmentée et CST augmenté (par hypotransferrinémie)
Contre-indication à la biopsie hépatique transcutanée
(1) TP < 50% ou TCA anormal
(2) Plaquettes < 60 G/L
(3) Ascite volumineuse
(4) Dilatation des voies biliaires intra-hépatiques
Imagerie à réaliser chez le cirrhotique
(1) Echo systématique
- irrégularités des contours
- dysmorphie : atrophie de secteurs (lobe droit) ; hypertrophie d’autres (lobe gauche)
- ascite
- splénomégalie
- circulation veineuse collatérale
- flux hépatofuge porte si hypertension portale sévère
(2) FOGD à le recherche de varices oesophagiennes si
- plaquette < 15 G/L
- élasticité > 20 kPa
(à vérifier tous les ans)
Causes d’hémorragie digestive chez le cirrhotique
(1) Rupture des varices oesophagiennes
(2) Ulcère peptique gastrique ou duodénaux
(3) Gastropathie d’hypertension portale
(4) Rupture de varices gastriques ou ectopiques
Tests systématiques à réaliser pour le diagnotic étiologique d’une cirrhose
(1) VHC / VHB
(2) Glycémie à jeun
(3) Cholestérol, TAG
(4) Ferritinémie, CST
(5) Ac antinucléaire, anti-muscle lisse et anti-LKM1
(6) Electrophorèse des protéines plasmatiques
(7) Ac antimitochondrie
(8) Cuprémie, cuprurie, céruléoplasmine
(9) Alpha-1-antitrypsine
Prise en charge générale d’une rupture de varices oesophagiennes
(1) Transfert en soins intensifs ou en réanimation
(2) Pose de 2 voies veineuses périphériques
(3) Remplissage par cristalloïdes ou colloïdes
(4) Transfusion si anémie mal toléré ou si Hb<7g/dL (objectif : Hb à 7/8 g/dL)
(5) Réalisation d’une NFS/groupe sanguin
(6) Mise en place d’une sonde nasogastrique d’aspiration ou perfusion d’érythromycine 30 min avant la gastroscopie
Traitement spécifique d’une rupture de varices oesophagiennes dans le cadre d’une cirrhose
(1) Traitement vasoactif
- Somatostatine ou analogue ou dérivés de vasopressine (terlipressine) IV pendant 2 à 5 jours
- relais par Bêta-bloquant au long cours
(2) Antibiothérapie par quinolone (norfloxacine) ou par C3G (cefotaxime) pendant 7 jours
(3) Traitement endoscopique :
- ligature élastique des varices oesophagiennes
- sonde de tamponnement de Blakemore si echec
- shunt portocave intrahépatique par voie transjugulaire (TIPS) si echec + à discuter à 72h pour les Child Pugh C
Facteurs déclenchants d’encéphalopathie
(1) Infection bactérienne
(2) Hémorragie digestive
(3) Prise de sédatifs
(4) Insuffisance rénale
(5) Hyponatrémie profonde
(6) Constipation
Prise en charge de l’encéphalopathie
(1) Prévention de l’inhalation du contenu gastrique par la mise en place d’une sonde nasogastrique et la mise en position demi-assise
(2) Intubation et ventilation assistée si encombrement et hypoxémie
(3) Lactulose en curatif ou en prévention secondaire (+ rifaximine)
Diagnostic d’infection du liquide d’ascite
(1) Clinique
- fièvre
- douleur abdominale
- diarrhée
- hyperleucocytose
- encéphalopathie
(2) Ponction systématique +++
- PNN > 250/mm3
- examen bactériologique direct positif dans 50%
Traitement de l’infection du liquide d’ascite
(1) Perfusion d’albumine à J1 et J3
(2) Antibithérapie pendant 5 à 7 jours
- Cefotaxime en 1ère intention
- Augmentin
- Ofloxacine
- -> Vérifier avec une ponction à 48h
Prise en charge d’un syndrome hépatorénal
(1) Remplissage et arrêt des néphrotoxique
(2) Si absence d’amélioration, albumine 1g/kg/j
(3) Traitement vasoconstricteur : trlipressine ou noradrénaline
Traitements étiologiques de la cirrhose
- Cirrhose alccolique :
- Sevrage alcoolotabagique
- corticothérpaie si hépatite alcoolique
- Hépatite B : ténofovir et entécavir
- Hépatite C : combinaison d’antiviraux
- NASH : contrôle de l’obésite, du diabète et de la dyslipidémie
- Cirrhose biliaire primitive : acide ursodésoxycholine
- Hépatite auto-immune : corticoïdes + azathiopine
- Hémochromatose : saignées
- Syndrome de Budd-Chiari : anticoagulant
- Maladie de Wilson : chélateur de cuivre
Traitement de l’ascite tendue
(1) Traitement de l’ascite tendue
- ponction évacuatrice
- expansion volémique par albumine 20g pour 2L d’ascite évacuées au delà du 5eme L
(2) Traitement des poussées :
Traitement des poussées d’ascite
(1) régime désodé (2 à 4 g/jour)
(2) Diurétique :
- Spironolactone 75 mg/j (augmenter jusque 400 mg/j selon la réponse)
- si insuffisant, furosémide 40 mg/j (augmenter jusque 120 mg/j selon la réponse)
- diminuer la posologie si Natrémie < 125 mEq/L ou si mauvaise tolérance de l’hyponatrémie
- diminuer puis arrêter lorsque le contrôle est atteint
Traitement de l’ascite réfractaire
(1) Ponction itérative suivi d’expansion volémique par albumine
(2) Mise en place d’un shunt portocave intrahépatique par voie transjugulaire (que si MELD < 19 et Child Pugh < 13)
(3) Transplantation
Contre-indication à la transplantation hépatique
(1) >70 ans
(2) Affection extrahépatique non traitable
(3) Antécédent récent de cancer autre qu’hépatique
(4) Trouble psychiatrique
Quand envisager la transplantation hépatique chez un cirrhotique
(1) Insuffisance hépatique avec TP<50% et ictère
(2) Ascite réfractaire
(3) Infection de liquide d’ascite
(4) Encéphalopathie récidivante ou chronique
(5) CHC
(6) Hémorragies digestives à répétition
Prévention primaires des hémorragies digestives chez le cirrhotique
(1) Endoscopie digestive haute pour toute décompensation de cirrhose
(2) Endoscopie digestive haute dès que Plaquettes < 150 G/L ou élasticité > 20 kPa
(3) Répeter les endoscopie à 3 ans si 0 critère, 2 ans si 1 critère et à 1 an si 2 critères
- Facteur causal de la maladie contrôlé
- Présence varices de grade I
(4) Bêta Bloquants ou ligature élastique si grade II ou III
Prévention secondaire des hémorragies digestives chez le cirrhotique
(1) Bêta-bloquant et ligature itérative avec contrôle tous les 6 à 12 mois
(2) Pose de TIPS chez les malades sévère 72h après une hémorragie
(3) TIPS si récidive malgré les Bêta-bloquants et les ligatures
Score de Child-Pugh
(1) Encéphalopathie :
- absente : +1
- confusion/astérexis : +2
- coma : +3
(2) Ascite :
- absente : +1
- discrète : +2
- abondante : +3
(3) Bilirubine :
- <35 : +1
- entre 35 et 50 : +2
- > 50 : +3
(4) Albumine :
- > 35 : +1
- entre 28 et 35 : +2
- <28 : +3
(5) TP :
- >50 : +1
- entre 40 et 50 : +2
- < 40 : +3
- -> A = 5 ou 6
- -> B = 7 à 9
- -> C = 10 à 15
Score MELD
= gravité de la cirrhose Prend en compte : - bilirubine - INR - créatininémie
Différencier ulcère, ulcération et érosion
- Ulcère = perte de substance atteignant en profondeur la musculeuse
- Ulcération = perte de substance atteignant la sous-muqueuse sans la dépasser
- Erosion : = perte de substance limité à la muqueuse
Preuve histologique du caractère chronique d’un ulcère
Socle scléro-inflammatoire dans la musculeuse contenant des hyperplasies nerveuses et des lésion d’endartérite
Facteurs déclenchant les ulcères gastriques et les ulcères duodénaux
(1) Ulcère gastrique :
- AINS
- atrophie glandulaire
- tabac
- pangastrique à H. pylori
(2) Ulcère duodénal
- AINS
- Hypersécrétion acide (gastrite antrale à H. pylori)
Physiopathologie de l’infection à H. pylori
Infection = Gastrite aiguë (100%)
➡️ Pangastrite non atrophique
➡️ Lymphome du MALT (0,01%)
➡️ Infection asymptomatique
➡️ Gastrite antrale
➡️ Ulcère duodénal (10%)
➡️ Atrophie glandulaire
➡️ Ulcère gastrique (3%)
➡️ Cancer gastrique (1%)
➡️ Infection asymptomatique
➡️ Gastrite fundique
➡️ Atrophie glandulaire
➡️ Ulcère gastrique (3%)
➡️ Cancer gastrique (1%)
➡️ Infection asymptomatiqueSyndrome de Zollinger Ellison
= hypersécrétion d’acide secondaire à un gastrinome
Epidémiologie des ulcères gastro-duodénaux
- i = 70.000/an dont 10.000 au stade compliqué
- avant 55 ans : ulcères gastriques 4 fois plus fréquents que les ulcère duodénaux
- H/F = 2/1 pour les ulcères duodénaux et 1/1 pour les ulcères gastriques
- mortalité des complications = 10%
- 1/3 des complications sont attribuables aux AINS/aspirine
Symptômes de ulcères gastro-duodénaux
(1) Syndrome d’ulcère typique :
- douleur épigastrique, sans irradiation, à type de crampe ou de faim douloureuse, calmé par la prise alimentaire ou d’antiacides, rythmé par les repas
- évolution par poussées de quelques semaines séparées de périodes asymptomatiques de quelques mois/années
(2) Syndrome douloureux atypique :
- siège sous costal droit ou gauche ou postérieur
- hyperalgie ou simple gêne
- non rythmé par l’alimentation
(3) Complications inaugurales :
- hémorragie
- perforation
- sténose
(4) Forme asymptomatique
Examens paracliniques diagnotiques des ulcères gastro-duodénaux
(1) Endoscopie digestive haute
- visualisation de perte de substance profonde, ronde ou ovale, à fond pseudomembraneux ou nécrotique, à bord réguliers, surélevés et érythémateux
- si gastrique : siège surtout dans l’antre
- si duodénal : en plein bulbe ou à la pointe du bulbe (voire post-bulbaire si syndrome de Zollinger Ellison)
(2) Recherche d’H. pylori systématique :
- sur biopsie GATRIQUES (antrales et fundiques)
- sérologie H. pylori (si biopsies ininterprétables)
- test respiratoire à l’urée marquée
Diagnostics différentiels de l’ulcère gastroduodénal
(1) Avant endoscopie :
- adénocarcinome ou lymphome gastrique
- douleur biliaire ou pancréatique
- insuffisance coronarienne ou péricardite
- ischémie mésentérique
- douleurs vertébrales projetées
- dyspepsie non ulcéreuse
(2) A l’endoscopie :
- adénocarcinome ulcériforme
- lymphome
- maladie de Crohn
(3) Ulcère de stress (en réanimation)
Les complications possibles de l’ulcère gastroduodénal
(1) Hémorragie digestive
(2) Perforation ulcéreuse
(3) Sténose
La perforation digestive consécutive à l’ulcère gastroduodénal
(1) En péritoine libre :
- douleur épigastrique, intense, en coup de poignard
- nausées/vomissements
- signes de choc
- contracture épigastrique puis diffuse
- disparition de la matité pré-hépatique
- cul-de-sac de Douglas douloureux au TR
- pneumopéritoine en TDM
(2) Au contact d’un organe :
- régression spontanée de la douleur
- pas de pneumopéritoine
- évolution possible vers l’abcès
L’hémorragie digestive consécutive à l’ulcère gastroduodénal
= 30/40% des hémorragies digestives hautes
- Hémorragie à bas bruit : carence en fer
- Hématémèse/méléna +/- signe de choc
- Risque aggravé si
- AINS, antiagrégants, antiplaquettaire
- Antécédents d’ulcère gastroduodénal
- age > 65 ans
La sténose digestive consécutive à l’ulcère gastroduodénal
(1) Mécanisme :
- complication des ulcères bulbaires ou prépyloriques
- composante fibreuse et inflammatoire
(2) Signe clinique :
- révélé par vomissements post-prandiaux tardifs
- risque d’alcalose métabolique avec hypochlorémie et hypokaliémie
- clapotage gastrique et ondes péristaltiques
(3) Paraclinique :
- endoscopie après aspiration gastrique
- biopsie à réaliser pour exclure lymphome et cancer
Traitement médical de l’ulcère gastroduodénal associé à H. pylori
(1) Traitement d’éradication :
- Si souche sensible, trithérapie pendant 10 jours :
- IPP curatif matin et soir
- amoxicilline
- clarthromycine ou lévofloxacine
- Si non connue, si résistance ou si allergie aux Bêta-lactamines, quadrithérapie pendant 10 jours :
- métronidazole
- tétracycline
- sous-citrate de Bismuth
- oméprazole curatif matin et soir
(2) Avant éradication : IPP à dose curative dès le diagnostic
(3) Après éradication :
- 6 semaines supplémentaire d’IPP à doses curatives si
- ulcère gastrique
- nécessité d’antiagrégants, anticoagulants ou AINS
- persistance de douleurs épigastriques
- ulcère duodénal compliqué
- IPP à dose préventive en continu si
- nécessité de traitement AINS
- nécessité d’un traitement AINS chez un ulcère compliqué
Surveillance du traitement de l’ulcère gastro-duodénal
A 4 semaines après la fin du traitement par
- test respiratoire si ulcère duodénal
- biopsie si ulcère gastrique
- -> Si echec de l’éradication : quadrithérapie (ou trithérapie adaptée à l’antibiogramme)
- -> Si echec : IPP long cours
Place de la chirurgie dans le traitement de l’ulcère gastroduodénal
(1) Vagotomie hyperselective ou vagotomie tronculaire avec antrectomie indiquée si ulcère non lié à H. pylori, sans prise de gastrotoxique et si rechutes fréquentes malgré les IPP long cours
(2) Antrectomie ou gastrectomie atypique indiqué si ulcère gastrique non cicatrisé après 4 mois de traitement + lésions de dysplasie sur les berges
Traitement de l’ulcère gastroduodénal induit par AINS
(1) En curatif :
- IPP pendant 4 semaines si ulcère duodénal ; 8 semaines si ulcère gastrique
- tenter de remplacer l’aspirine par un autre antiagrégant
(2) En préventif : associer des IPP à dose préventive au traitement AINS si
- age > 65 ans
- antécédent d’ulcère gastro-duodénal
- traitement antiagrégant ou corticoïde ou anticoagulant
Traitement de l’ulcère gastroduodénal idiopathique
(1) Ulcère duodénal : IPP pendant 4 semaines puis discussion au long cours
(2) Ulcère gastrique :
- IPP pendant 4 à 8 semaines
- biopsie sur les berges de l’ulcère et dans l’antre ou le fundus
- si non cicatrice : discuter une intervention
Traitement d’une sténose pylorique dans le cadre d’un ulcère
(1) Evacuation de la stase gastrique
(2) Correction des troubles hydroélectrolytique
(3) IPP IV
(4) Traitement classique de l’ulcère
(5) Si échec : dilatation au ballonnet + biopsie de la zone sténosée
(6) Si échec : antrectomie avec anastomose gastrojéjunale
Étiologies de la gastrite
(1) Gastrite à H. pylori
(2) Gastrite auto-immune
(3) Gastrite à éosinophiles
(4) Gastrite lymphocytaire
(5) Gastrite collagène
(6) Gastrite infectieuse
Pathogénie d’H. pylori selon le statut sécréteur du sujet
(1) Hyper-sécréteur : gastrite antrale avec risque d’ulcère duodénal
(2) Hypo-sécréteur : pangastrite avec atrophie multifocal avec risque d’ulcère gastrique et d’adénocarcinome
Symptômes de la gastrite à H. pylori
Hors lésions ulcéreuses ou tumorales, asymptomatique
Gastrite auto-immune
- Terrain :
- antécédents d’auto-immunité
- femme > 50 ans
- Limité au corps
- Infiltrat lymphoplasmocytaire
- Atrophie des glandes du fundus
- Présence d’anticorps sériques anti-cellules pariétales et anti-facteur intrinsèque (responsable d’une malabsorption de la B12)
- anémie macrocytaire arégénérative
- glossite
- sclérose combinée de la moelle
- Risque d’adénocarcinome et d’ECLome –> Endoscopie systématique tous les 3 ans
Gastrite lymphocytaire
- Augmentation du taux de lymphocyte T dans l’épithélium de surface et des cryptes
- Souvent pas de symptôme
- Possiblement associée à une maladie coeliaque
Gastrite granulomateuse
= granulomes épithélioïdes et parfois gigantocellulaire dans le chorion Causes : - Maladie de Crohn - Sarcoïdose - Tuberculose - Syphilis - Anisakiase - Cryptosporidiose - Histoplasmose - Candidose - Corps étranger - Idiopathique
Gastrite à Eosinophile
= infiltration de polynucléaire éosinophile dans la paroi gastrique Causes : - Allergie alimentaire - Anisakiase - Entérite à éosinophile
Gastrite associée à la maladie de Crohn
= Infiltrat périglandulaire de lymphoplasmocyte, de lymphocyte T et de polynucléaire
Diagnostics différentiels de la gastrite
(1) Gastropathie induite par les AINS
(2) Gastropathie chimique (alcool, reflux biliaire)
(3) Gastropathie congestive
- hypertension portale
- syndrome d’ectasie vasculaire antrale
(4) Gastropathie hypertrophique
- maladie de Ménétrier
- syndrome de Zollinger-Ellison
(5) Gastropathie radique
Gastrite aiguë à H. pylori :
(1) Symptôme :
- souvent asymptomatique
- douleurs épigastrique
- vomissement
(2) Diagnostic :
- Mise en évidence d’H. pylori
- Inflammation riche en polynucléaires neutrophiles
Causes de gastrite virale
(1) CMV
(2) Herpes Simplex
Gastrite phlegmoneuse
= Infection bacterienne sévère dasn l’épaisseur de la paroi (le plus souvent chez l’immunodéprimé)
