Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

ECNi > Neurologie > Flashcards

Neurologie Flashcards

1
Q

Epidémiologie de la maladie de Parkinson

A
  • p = 150 / 100 000 en population générale et 1,5% chez les >65 ans
  • début dans la 6ème décennie (mais 10% avant 40 ans)
  • 2ème cause de handicap moteur chez l’adulte
  • 15% d’origine génétique (dont la moitié débute avant 40 ans)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Physiopathologie de la maladie de Parkinson

A

(1) Perte progressive des neurone dopaminergique de la voie nigrostriatale par formation de corps de Lewy (agrégat d’alpha-synucléine)
(2) Apparition de symptômes quand pertes > 60%
(3) Extention aux autres neurones d’où les signes moteurs axiaux et les signes non moteurs (insensibles aux traitement dopaminergique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Les symptômes initiaux de la maladie de Parkinson

A

(1) Triade parkinsonienne asymétrique
- Tremblement de repos
- Hypertonie extra-pyramidale
- Akinésie, bradykinésie, Hypokinésie +++
(2) Déficit de l’odorat
(3) Trouble du comportement du sommeil paradoxal
(4) Constipation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Signes tardifs de la maladie de Parkinson

A

(1) Troubles cognitifs et comportementaux
- syndrome dysexécutif évoluant vers la démence
- hallucination (due au traitement dopaminergique)
(2) Dépression
(3) Douleur
(4) Dysautonomie
- constipation
- hypotension orthostatique
- troubles vésicosphincteriens
(5) Trouble du sommeil et de la vigilance
(6) Troubles moteurs axiaux :
- dysarthrie, dysphagie, hypersialorrhée
- freezing etfestination
- troubles de la posture (triple flexion, camptocormie, syndrome de Pise)
- trouble de l’équilibre posturale avec chute en arrière

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Les présentations atypique de la maladie de Parkinson (drapeaux rouges)

A

(1) Absence de réponse au traitement dopaminergique
(2) Progression rapide
(3) Signe précoce d’atteinte cognitive, pseudobulbaire (dysarthrie, dysphagie) ou de dysautonomie (incontinence, hypotension orthostatique)
(4) Syndrome cérébelleux
(5) Atteinte pyramidale
(6) Troubles oculomoteurs
(7) Signes corticaux (apraxie, aphasie, troubles sensitifs)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Examen paraclinique de la maladie de Parkinson

A

DIAGNOSTIC CLINIQUE = PAS D’EXAMEN COMPLEMENTAIRE SI PRESENTATION TYPIQUE (diagnostic confirmé par la régression des signes moteurs sous traitement)

  • si sujet < 40 ans : IRM cérébral et bilan cuprique (recherche de maladie de Wilson)
  • DaTSCAN (mise en évidence de la perte de neurone dopaminergique)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Le traitement de la maladie de Parkinson

A

Avant 65 ans :
(1) Agoniste dopaminergique ou IMAOB (rasagiline)
(2) Si insatisfaisant : augmenter la posologie de l’agoniste dopaminergique
(3) Si insatisfaisant : L-DOPA (+carbidopa ou benserazide) + IMAOB
Après 65 ans :
(1) L-DOPA en monothérapie d’emblée ou IMAOB
(2) Si insatisfaisant : augmenter la posologie de L-DOPA ou associer à la IMAOB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Les fluctuations du traitement de la maladie de Parkinson

A
  • akinésie de fin de dose
  • akinésie de nuit et du petit matin
  • dyskinésie de pic de dose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Stratégie du traitement des stades avancés de maladie de Parkinson

A

(1) Eviter les fluctuations motrices :
- fractionner la L-DOPA
- ajouter ou augmenter la posologie de l’agoniste dopaminergique
- injection d’apomorphine si blocage sévère
- associer un ICOMT à la L-DOPA
(2) Eviter les dyskinésies :
- diminuer la posologie de la L-DOPA
- amantadine (corrige la dysfonction glutamatergique)
(3) Si fluctuations et dyskinésies non contrôlées
- stimulation haute fréquence du noyaux sous thalamique ou du pallidum interne
- pompe d’apomorphine et injection intraduodénale continue de L-DOPA via gastrostomie
(4) Lutter contre les signes non moteurs
- hallucination : supprimer progressivement les antiparkinsonien autre que L-DOPA +/- clozapine
- démence : anticholinesterasique
- antidépresseur
- hypotension orthostatique : hygiène, bas, midodrine
- impériosité : anticholinergique (chlorure de tropsium ou oxybutinine)
- troubles du sommeil paradoxal : clonazepam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Le tremblement parkinsonien

A
  • de repos, disparait au mouvement
  • f = 4/6 Hz
  • concerne les membres, les lèvres et le menton
  • asymétrique ou unilatéral
  • majoré par le calcul ou l’émotion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Caractéristiques de l’hypertonie extrapyramidale

A
  • résistance à la mobilisation passive avec phénomène de roue dentée
  • hypertonie plastique
  • majoré à la manoeuvre de Froment
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Rechercher une akinésie, bradykinésie, hypokinésie

A
  • gène à l’écriture, au rasage, etc
  • trouble et lenteur de la marche
  • hypomimie
  • ralentissement des gestes alternatifs
  • pauvreté des mouvements spontanés
  • voix monocorde
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Les médicaments pourvoyeurs de syndrome Parkinsonien

A

(1) Neuroleptiques
(2) Neuroleptiques cachés
- métoclopramide
- métopimazine
- alimémazine
(3) Inhibiteurs calciques
(4) Antidépresseurs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Maladie responsable d’un syndrome parkinsonien atypique

A

(1) Atrophie multisystématisée
(2) Paralysie supranucléaire progressive
(3) Dégénérescence corticobasale
(4) Démence à corps de Lewy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Les signes d’une atrophie multisystématisée

A

(1) Syndrome Parkinsonien asymétrique
(2) Syndrome cérébelleux
(3) Dysautonomie
(4) Irritation pyramidale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Les signes d’une paralysie supranucléaire progressive

A

(1) Syndrome parkinsonien axial et symétrique
(2) Paralysie des mouvements oculaires de la verticalité
(3) Troubles de l’équilibre posturale avec chutes précoces
(4) Troubles cognitifs précoces

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Les signes de la dégénerescence corticobasale

A

(1) Syndrome parkinsonien asymétrique
(2) Myoclonies et dystonie distale
(3) Signes corticaux : apraxie, aphasie, troubles sensitifs
(4) Main “capricieuse” ou “étrangère”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Les signes du syndrome parkinsonien vasculaire

A

(1) Syndrome parkinsonien +/- symétrique
(2) Prédominance des troubles aux membres inférieurs
(3) Syndrome pseudobulbaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Epidémiologie de la maladie de Wilson

A
  • p = 1 à 2,5 / 100 000

- taux d’hétérozygotie = 1/90

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Cause de la maladie de Wilson

A

Mutation homozygote du gène ATPB7, gène responsable de

  • la mise en vésicule du Cu en vue de son excretion dans la bile
  • transfert de Cu dans le RE
  • l’association du Cu à la céruléoplasmine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Signes cliniques de maladie de Wilson

A

(1) Atteinte hépatique
- hépatomégalie
- hépatite aiguë
- cirrhose progressive
(2) Troubles neurologique
- syndrome parkinsonien
- tremblement postural et intentionnel
- dystonie focale ou généralisée
- troubles
(3) Troubles psychiatriques
- changement de comportement
- altération des performances
(4) Plus rarement
- hémolyse
- atteinte rénale
- atteinte ostéoarticulaire
- atteinte cardiaque

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Examen à réaliser en cas de maladie de Wilson

A

(1) Bilan cuprique :
- cuivre libre augmenté
- cuivre total diminué
- cuivre urinaire augmenté
(2) Bilan hépatique
(3) Biopsie hépatique pour doser le Cu hépatique
(4) Examen à la lampe à fente : anneau de Kayser-Fleischer
(5) IRM cérébrale : hyperT2 et hyperFLAIR des noyaux gris centraux et du cervelet
(6) Test génétique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Traitement de la maladie de Wilson

A

(1) En aiguë : D-pénicillamine, trientine
(2) Entretien : Acétate de Zn pour diminuer l’absorption
(3) Transplantation hépatique si hépatite fulminante
(4) Traitement endoscopique de l’hypertension portale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Epidémiologie de la myasthénie

A
  • F/H = 3/2 entre 20 et 30 ans ; F/H = 1 après 60 ans

- débute rarement avant 10 ans et rarement après 60 ans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Diagnostic clinique de la myasthénie

A

(1) Déficit moteur variable dans le temps :
- augmentant dans la journée
- apparaissant/augmentant à l’effort
- possible atteinte à distance du muscle sollicité
(2) Tests de répétition de mouvement (abduction des bras, accroupissement, occlusion des paupière, fixation latérale prolongée)
(3) Manoeuvre de Mary Walker : apparition d’une diplopie et d’un ptosis après des efforts répétés avec garot = PAS + 20 mmHg
(4) Test du glaçon : disparition du ptosis après l’application d’un glaçon contre la paupière pendant 4 min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Muscles intéressés par la myasthénie

A

(1) Muscles oculaires et palpébraux
- ptosis asymétrique
- diplopie souvent intermittente
- symptôme majoré par la fatigue, la lumière ou la fixation
(2) Muscles d’innervation bulbaire :
- Troubles de la déglution, de la phonation et de la mastication
- voix nasonnée
- parésie faciale (facies atone)
- chute de la tête en avant
(3) Muscles des membres (surtout proximaux)
(4) Muscle axiaux : camptocormie
(5) Muscle respiratoire : décompensation ventilatoire (=gravité !)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Examen paraclinique de la myasthénie

A

(1) Recherche d’auto-Ac
- anti-RAC : chez 80% des myasténie généralisée et chez 50% des myasthénie oculaire (dosage indépendant de la gravité)
- antiMuSK : chez 40% des sans anti-RAC
(2) EMG : décrement de l’amplitude du potentiel évoqué à la stimulation 3 Hz
(3) Test aux anticholinestérasiques (Edrophonium IV ou neostigmine + 0,5 mg d’atropine) : regression des signes après 15 min et pendant 30/45 min
(4) TDM ou IRM à la recherche d’un thymome ou hyperplasie thymique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Pathologies associées à la myasthénie

A
  • hyperplasie thymique (65%)
  • thymome (15%)
  • dysthyroïdie (15%)
  • autres endocrinopathies
    • PAR
    • Biermer
    • lupus érythémateux disséminé
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Formes particulières de myasthénie

A

(1) Forme oculaire (15/20%)
(2) Forme anti-MuSK :
- atteinnte bulbaire + fréquente
- crises myasthéniques + fréquente
- non associée aux pathologies thymiques
(3) Myasthénie néonatale transitoire
- 10/15% des enfants de mère myasthénique
- dès 24h jusque 2/3 semaines
- hypotonie à la succion, à la déglutition et à la respiration

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Traitement de la myasthénie

A

(1) Symptomatique = anticholinestérasiques (pyridastigmine, ambénomium)
- augmenter la posologie progressivement
- durée d’action = 4/5 h
- si surdosage : effet muscarinique (hypersecrétion) et nicotinique (crampes, fasciculations)
(2) Traitement de fond
- corticoïdes
- immunosuppresseurs (azathioprine, mycophénolate=
- thymectomie
(3) Traitement de crises :
- Ig polyvalente IV
- échange plasmatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Physiopathologie du syndrome de Lambert-Eaton

A

= Ac anti-canaux calciques (= blocage pré-synaptique)

  • syndrome paranéoplasique (70%)
    • cancer intrathoracique (60%)
    • cancer bronchique à petites cellules (50%)
    • cancer du rein, vessie, etc
  • Maladie auto-immune (Biermer; Sjogren) (15%)
  • Isolé (15%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Signes du syndrome de Lambert-Eaton

A

(1) Déficit moteur des membres inférieurs sans amyotrophie
(2) Réflexes diminués
(3) Possible atteinte céphalique
(4) dysautonomie cholinergique
- trouble de la motricité pupillaire
- trouble de la sudation
- trouble de la sécrétion salivaire et lacrymal
- impuissance

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Exploration paraclinique du syndrome de Lambert-Eaton

A

(1) ENMG :
- potentiel de repos diminué
- incrément de 100% après stimulation à 10/50 Hz
(3) Biologie : Ac anti-canaux calciques

34
Q

Traitement du syndrome de Lambert-Eaton

A

(1) 3,4-diaminopyridine
(2) Traitement du cancer dans les formes paranéoplasiques
(3) Traitement immunosuppresseur

35
Q

Signes d’une compression médullaire

A

(1) Syndrome lésionnel
- douleur radiculaire en éclair, par salve, impulsive à la toux
- déficit radiculaire :
- hypoesthésie en bande
- abolition ou inversion des ROT
- possible déficit moteur avec amyotrophie
(2) Syndrome sous-lésionnel
- syndrome pyramidal
- picotement, fourmillement, striction, ruissellement
- signe de Lhermitte
- sensation de marcher sur du coton/caoutchouc
- déficit de la sensibilité
- syndrome de Brown Séquard
- troubles sphinctérien
(3) Syndrome rachidien : tiraillement, pesenteur, enraidissement

36
Q

Le syndrome de Brown-Séquard

A
  • Syndrome pyramidal homolatéral
  • Atteinte homolatérale de la sensibilité épicritique et de la proprioception
  • Atteinte controlatérale de la sensibilité thermo-algique
37
Q

Examen complémentaire à demander si compression médullaire

A

(1) IRM sans et avec inejction en urgence +++
- tumeur intradurale extramédullaire = masse ovoïde jouxtant la moelle
- lésion intra-médullaire = élargissement du cordon
- réhaussement = tumeur, inflammation, infection
(2) Scanner (recherche de modifications osseuses)
(3) Myéloscanner = injection intradurale de PdC (si contre-indication à l’IRM)
(4) Radiographie rachidienne (obsolète)
(5) Potentiels évoqués somesthésiques et moteur

38
Q

Etiologie de la compression medullaire

A

(1) Causes extradurales
- métastases néoplasiques
- myélopathie cervico-arthrosique
- hernie discale
- spondylodiscite et épidurite infectieuse
- hématome épidural
(2) Causes intradurales extramedullaires
- méningiomes
- neurinones
- arachnoïdite
(3) Causes intramedullaire
- tumeurs (épendymome ou astrocytome)
- malformation vasculaire : cavernome, angiome, fistule artérioveineuse
- syringomyélie

39
Q

Cancers donnant des métastase vertébrales

A
  • poumon
  • sein
  • prostate
  • rein
40
Q

La syringomyélie : signes cliniques et IRM

A

= Syndrome suspendu
Clinique :
- déficit moteur, amyotrophie, aréflexie
- hypoesthésie dissocié (que thermoalgique)
IRM : cavité centromédullaire

41
Q

Diagnostics différentiels d’une compression médullaire

A

(1) Polyradiculonévrite aigue
(2) Premiers signes de SEP
(3) SLA (pas de signes sensitifs)
(4) Maladie de Biermer = sclérose combinée de la moelle spinale

42
Q

Caractéristiques des neurinones

A
  • Cervical dans 50% ; thoracique dans 25% ; lombaire dans 25%
  • Radio : élargissement du trou de conjugaison
  • IRM : tumeur sur une racine spinale (souvent dorsale), hyper T2
43
Q

Définir le syndrome de la queue de cheval

A

= syndrome neurogène périphérique pluriradiculaire s’exprimant par des signes au niveau des membres inférieurs et du périnée

44
Q

Signes cliniques du syndrome de la queue de cheval

A

(1) Troubles sensitifs :
- Cruralgie, sciatalgie ou pluriradiculagie
- Douleurs sacrées, périnéales et génitale
- Majorée par la toux et la défécation
- Paresthésie ou anesthésoie des membres inférieurs
- Anesthésie en selle
(2) Troubles moteurs
- Topographie mono ou pluriradiculaire
- atteinte de S1 = impossible de marcher sur les pointes
- atteinte de L5 = impossible de marcher sur les talons
- atteinte de L3/4 = impossible d’étendre la jambe
- atteinte de L1/2 = impossible de fléchir la cuisse
- Asymétrique
(3) Reflexes : souvent abolis
(4) Troubles génito-sphinctériens
- précoce !
- miction impérieuse, retard à la miction, nécessité de pousser
- insensibilité au passage de l’urine
- constipation
- impuissance

45
Q

Etiologie du syndrome de la queue de cheval

A

(1) Hernie disclae
(2) Ependymome du filum terminal (parfois accompagné d’hémorragies méningées brutales)
(3) Neurinome
(4) Métastase
(5) Processus infectieux
(6) Syndrome du canal lombaire étroit

46
Q

Diagnostics différentiels du syndrome de la queue de cheval

A

(1) Atteinte du cone terminal (Babinski, reflexes abdominaux inférieurs abolis, troubles sensitifs jusque T12/L1, ROT conservés)
(2) Polyradiculonevrite aigue (pas de trouble sphinctérien)
(3) Syndrome plexique lombaire

47
Q

Epidémiologie de la SEP

A
  • Début médian à 32 ans
  • Femme/Homme = 3/1
  • p=1/1000 avec gradient Pole-Equateur
  • Causes :
    • gênes de susceptibilité liés aux groupes HLA (30% de concordance chez des jumeaux monozygote)
    • environnement
48
Q

Facteurs de risque de SEP

A

(1) Infection EBV
(2) Tabagisme
(3) Carence en vitamine D
(4) Obésité (surtout dans l’enfance)

49
Q

Localisations possible des plaque de démyélinisation de la SEP

A

= substance blanche du système nerveux central

(1) nerf optique
(2) zone périventriculaire
(3) corps calleux
(4) cervelet
(5) moelle épinière

50
Q

Symptôme de la SEP

A

(1) Troubles moteurs :
- déficit et trouble de la marche
- syndrome cerebelleux
- monoparésie, paraparésie (voire hémiparésie)
(2) NORB (révélatrice dans 25%)
(3) Troubles sensitifs (1ère manifestation dans 20%) :
- paresthésie, anesthésie
- douleurs
- signe de Lhermitte ++
(4) Diplopie
(5) OPIN
(6) Paralysie faciale centrale ou périphérique
(7) Névralgie faciale
(8) Dysarthrie
(9) Trouble de la déglutition
(10) Troubles sphinctériens
(11) Fatigue
(12) Troubles cognitifs

51
Q

Définir la poussée de SEP

A

Apparition de nouveaux ou d’anciens symptômes ou aggravation de symptômes pré-existant, sur quelques heures/jours et récupérant après 24h

52
Q

Facteurs de bon et de mauvais pronostic de la SEP

A 
Bon pronostic : 
   - début jeune 
   - mode rémittent 
   - longue période entre les poussées
Mauvais pronostic : 
   - début après 40 ans 
   - forme primaire progressive
53
Q

Diagnostic de SEP

A

(1) Dissémination spatiale : au moins une lésions caractéristique dans aux moins 2 zones parmi
- zone périventriculaire
- zone corticale/juxtacorticale
- zone infratentorielle
- moelle épinière
(2) Dissémination temporelle
- une nouvelle poussée
- au moins 1 nouvelle lésion T2 par rapport à l’IRM de référence
- coexistence de lésions réhaussées et non réhaussées par le gadolinium
- bande oligoclonale

54
Q

Les lésions de SEP en IRM

A
  • hyperT2 et hyperFLAIR
  • hypoT1
  • réhaussement des lésions récentes par le gadolinium
55
Q

L’analyse LCR dans la SEP

A

(1) Bande oligoclonale et/ou index IgG>0,7
(2) Hyperprotéinorachie < 1gL (normale dans 75%)
(3) 4 < Cytorachie < 50 / mL (normale dans 67%)
(4) Gammaglobuline augmentée dans 70%

56
Q

Stratégie thérapeutique de la SEP

A

(1) Traitement de la poussée = methylprednisolone IV 1g/j*3j (sur 3h)
(2) Traitement de fond = réduire la fréquence des poussées et ralentir la progression du handicap
- immunomodulateurs
- immunosuppresseurs
(3) Traitement symptomatique

57
Q

Les immunomodulateurs utilisables dans la SEP

A

(1) IFN-B SC ou IM
(2) Acétate de glatiramère SC
(3) Diméthylfumarate PO
(4) Teriflunomide

58
Q

Les immunosuppresseurs utilisables dans la SEP

A

(1) Mitoxantrone
(2) Natalizumab = anticorps anti-integrine
(3) Fingolimod
(4) Hors AMM : azathioprine, méthotrexate, cyclophosphamide, mycophénolate mofétil

59
Q

La névrite optique rétrobulbaire

A

(1) Baisse de l’acuité en quelques heures/jours
(2) Douleurs périorbitaires majorées par la mobilisation
(3) Scotome
(4) Dyschromatopsie rouge/vert
(5) Récupération dans les 6 mois
(6) Uhtoff : quand la température augmente, baisse de l’acuité pendant quelques min

60
Q

Définition de l’épilepsie

A

= maladie cérébrale chronique définie par

  • la survenue d’au moins une crise
  • la prédisposition durable à générer des crises
  • associée à des troubles cognitifs et/ou émotionnelles (50% de dépression, 30% de troubles anxieux, 10% de troubles psychotiques)
61
Q

La crise généralisée tonicoclonique

A

(1) Phase tonique (10/20 s)
- cri profond
- abolition de la conscience
- révulsion oculaire
- flexion puis extension
- apnée et cyanose
- tachycardie, augmentation de la PA, rougeur, hyperscretion
- morsure latérale de la langue
(2) Phase clonique (20/30 s) : secousses bilatérales synchrone intense
(3) Phase post-critique :
- coma
- hypotonie
- stertor
- confusion/agitation
- amnésie
- céphalées, courbatures

62
Q

L’épilepsie absence de l’enfant

A

= épilepsie généralisée et idiopathique

  • 10% des epilepsie entre 3 et 12 ans
  • prédominance féminine
  • absences très fréquentes de quelques secondes (plusieurs fois par jour) pouvant causer des troubles de l’attention
  • facteurs favorisant : stimulation lumineuse, alcalose respiratoire
  • 40% évoluent vers une crise généralisée tonicoclonique
  • facteurs de mauvais pronostic :
    • début après 8 ans
    • chez le garçon
    • résistance initiale au traitement
    • photosensibilité
63
Q

Epilepsie absence de l’adolescent

A

= épilepsie généralisée et idiopathique

  • début vers 14 ans
  • absences peu fréquentes mais longues
  • incurable : continue à l’age adulte et peut devenir pharmaco-résistante
64
Q

Epilepsie myoclonique juvénile

A

= épilepsie généralisée et idiopathique

  • début entre 12 et 17 ans
  • crises tonicocloniques généralisées, absence et surtout myclonies (surtout matinales)
  • EEG intercritique : polypointes-ondes généralisées avec photosensibilité
  • facteurs favorisant :
    • perte de sommeil
    • lumière stroboscopique
    • alcool
  • bon pronostic mais pharmacodépendance
65
Q

Epilepsie avec crises généralisées tonicocloniques du réveil

A

= épilepsie généralisée et idiopathique

  • dubut : adulte jeune
  • prédominance féminine
  • EEG intercritique : pointes-ondes et pointes gnéralisées
  • facteurs déclenchant :
    • manque de sommeil
    • alcool
    • réveil provoqué
    • photosensibilité
  • répond à la monothérapie
66
Q

L’épilepsie à pointe centro-temporale = epilepsie à paroxysme rolandique

A

= épilepsie focale idiopathique

  • 20% des épilepsies de l’enfant
  • prédominance masculine
  • début : entre 3 et 13 ans
  • crises brêve et peu fréquente et que pendant le sommeil
    • bruit de gorge
    • hypersalivation
    • clonie de l’hémiface et de du membre supérieur puis de tout l’hémicorps
  • EEG intercritique : pointe centrotemporale lente et biphasique
  • pharmacosensible
  • troubles du comportement dans 20% des cas
  • guérison avant 16 ans
67
Q

Epilepsie de la face interne du lobe temporal avec sclérose hipocampique

A

= épilepsie partielle, symptomatique, structurelle

  • antécédent de convulsions fébriles compliquées dans l’enfance
  • début : adolescent ou adulte jeune
  • crise typique :
    • gêne épigastrique ascendante
    • sensation de déjà vu
    • arrêt psychomoteur
    • activité gestuelle simple
    • dystonie du membre controlatéral
68
Q

Syndrome de West = maladie des spasmes en flexion

A

= épilepsie généralisée, symptomatique (ou idiopathique dans 33%)

  • spasme infantile en salve, volontiers en flexion
  • regression psychomotrice
  • EEG :
    • hypsarythmie = ondes très amples, très lentes, pointes sans régularité, diffuses et permanente
    • aplatissement lors des spasme
69
Q

Syndrome de Lennox-Gastaut

A

= épilepsie symptomatique ou idiopathique

  • début < 8 ans
  • triade :
    • crises quotidiennes
    • troubles mentaux, retard intellectuel, trouble de la personnalité, etc
    • EEG intercritique : pointe-ondes lente en bouffées bisynchrone très nombreuses
70
Q

Définir la convulsion fébrile

A

= susceptibilité génétique à générer des crises d’épilepsie lors de fièvre après 1 an

  • -> EEG inutile
  • -> antipyrétique si T>38°
  • -> envisager les anti-épileptique qu’après la 3ème crise
71
Q

Définir la convulsion fébrile compliquée + conduite à tenir

A

= convulsion fébrile avec critère de gravité

  • < 1 an
  • convulsion unilatérale ou asymétrique > 15 min
  • en salve au cours d’un même épisode
  • déficit post-critique
  • -> Bilan neuro : EEG, PL, neuroradio
  • -> traitement anti-épileptique prophylactique pendant 2 ans
72
Q

Examen à réaliser face à une 1ère crise d’épilepsie

A

(1) Biologie :
- glycémie
- électrolytes
- fonction hépatique
- fonction rénale
- OH
(2) Imagerie si la crise ne s’ancre pas dans un syndrome
(3) PL si céphalées aiguës avec TDM normale et si contexte fébrile
(4) EEG dans les 48 h
(5) IRM à distance de la TDM

73
Q

Traitement de fond de l’épilepsie

A 
Généralisée : 
   - Lamotrigine 
   - Lévétiracetam 
   - Acide valproïque 
Focale : 
   - Lamotrigine 
   - Lévétiracetam 
   - Oxcarbamazépine
74
Q

L’état de mal épileptique

A

= répétition rapprochée de crises récurrente

  • 2 crises non convulsives < 30 min
  • crise non convulsive > 30 min
  • 2 crises généralisées tonicoclonique sans retour à la conscience
  • crises tonicoclonique > 5 min
75
Q

Traitement du mal épileptique convulsivant

A

(1) Assurer la perméabilité des voies aériennes + O2
(2) Rechercher et traiter une hypoglycémie
(3) Mise en place de 2 abords veineux
(4) Surveillance hémodynamique continue
(5) Initialement : 10 mg de diazepam en 3 min (ou 1 mg de clonazepam) + répeter 1 fois si echec
(6) Puis fosphénytoïne < 150 mg/min ou phénytoïne <50 mg/min
(7) A 10 min : phénobarbytal 20 mg/min mais < 100 mg/min
(8) A 30 min : thiopental 5 mg/kg puis 5 mg/h (ou propifol ou midazolam)

76
Q

Le score de Glasgow

A 
OUVERTURE DES YEUX 
   - spontanée = 4 
   - stimulation verbale = 3 
   - stimulation douloureuse = 2
   - absente = 1 
REPONSE MOTRICE 
   - sur ordre = 6 
   - orienté = 5 
   - retrait = 4 
   - flexion anormale = 3 
   - extension = 2 
   - absente = 1
REPONSE VERBALE 
   - appropriée = 5
   - confuse = 4 
   - incohérente = 3 
   - incompréhensible = 2 
   - absente = 1
77
Q

Diagnostic de la migraine sans aura

A

(1) Au moins 5 crises répondant à (2) et (4)
(2) Crise durant 4 à 72h sans traitement
(3) Céphalées avec 2 caractéristiques parmi
- unilatérales
- pulsatiles
- modérées ou sévères
- aggravées par l’activité
(4) Au moins une caractéristiques pendant les céphalées parmi
- nausées/vomissement
- photophonophobie
(5) Examen clinique normal entre les crises

78
Q

Diagnostic de la migraine avec aura

A

(1) Au moins 2 crises répondant à (2) et (3)
(2) Aura consistant en au moins un des caractères suivants (et sans déficit moteur)
- symptômes visuels totalement réversibles incluant des phénomènes positifs et/ou des symptômes négatifs
- symptômes sensitifs totalement réversibles incluant des phénomènes positifs et/ou des symptômes négatifs
- troubles phasiques totalement réversible
(3) Au moins 2 critères parmi
- symptômes visuels homonymes et/ou symptômes sensitifs unilatéraux
- au moins un des symptômes se développement progressivement (>5min) et/ou plusieurs des symptômes survenant successivement sur plus de 5 min
- chaque symptôme dure entre 5 et 60 min
(4) Examen clinique normal entre les crises

79
Q

Traitement de la crise migraineuse

A

(1) Aspirine et anti-inflammatoire
(2) Dérivés de l’ergotamine
(3) Triptan (maximum 2 par jour et 8 par mois)

80
Q

Traitement de fond de la migraine

A

(1) Bêta-bloquent
(2) Antiserotoninergique (oxeterone, pizotifène)
(3) Antidepresseur
- amytriptyline (laroxyl)
- Venlafaxine (hors AMM)
(4) Anticalcique : flunarizine
(5) Anti-épileptique
- topiramate
- acide valproïque
(6) Candesartan (hors AMM)

ECNi (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions