Cardiologie Flashcards
Étiologie du rétrécissement aortique
(1) Maladie de Mönckeberg = rétrécissement aortique dégénératif calcifié (chez > 65 ans)
(2) Bicuspidie (chez 30/65 ans)
- souvent associé à un anevrisme de l’aorte ascendante
- plus rarement associé à une coarctation
(3) Post-rhumatismal (rare)
Histoire naturel du rétrécissement aortique
(0) Résistance à l’écoulement
(1) Augmentation du gradient de pression entre le VG et l’aorte et donc augmentation des contraintes
(2) Réplication des cellules myocardique en réponse et donc hypertrophie pariétale : les contraintes et donc la performance systolique sont +/- normales
(3) Perte de la performance systolique par
- perte de la contractilité
- diminution de la compliance
- ralentissement de la relaxation
(4) La pression du VG en diastiole augmente, la contraction atriale devient capitale
(5) Transmission en amont :
- hypertrophie de l’atrium gauche
- augmentation de la pression dans les veines et capillaires pulmonaires
L’auscultation d’un rétrécissement aortique
Souffle
- mésosystolique (en losange)
- éjectionnel
- intense (moins intense si évolution à bas débit)
- rude, rapeux
- maximal au 2EICD
- irradiant dans le cou
- abolition du B2
Classification des fibrillation atriale
(1) Paroxystique : retour spontané en rythme sinusal en moins 7 jours
(2) Persistante : retour en rythme sinusal au delà de 7 jours ou suite à une cardioversion
(3) Permanente : cardioversion échoué ou non tenté
(4) Premier épisode (inclassable)
Les formes de FA
(1) Valvulaire : sequelle de RAA ou de valvulopathie mitrale sévère ou après réparation mitrale ou sur prothèse mitrale
(2) Isolée
(3) Syndrome de brady-tachycardie : maladie de l’oreillette (alternance de FA/flutter et de dysfonction sinusale)
(4) Chronique ou aiguë (post-opératoire, post-infarctus, péricardite, infection pulmonaire)
Signes fonctionnels de la FA
- palpitation
- dyspnée d’effort
- angor fonctionnel
- asthénie inexpliquée
- lipothymie
- incapacité à l’effort
- coeur qui “bat trop lentement”
- accès de faiblesse
- bouffées de chaleurs
- oedèmes des membres inférieurs
ECG d’une FA
- absence d’onde P¨, trémulations de la ligne de base
- QRS fins (sauf BB) et le plus souvent irrégulier (sauf BAV3)
+/- pause ou dysfonction sinusale à l’arrêt de la FA en cas de syndrome de brady-tachycardie
L’examen clinique d’une FA
(1) Auscultation : bruit du coeur irrégulier et rythme rapide
(2) tolérance :fréquence cardiaque et respiratoire, diurèse, état de conscience
(3) complications : OAP, signes d’insuffisance cardiaque, embolie artérielle systémique
(4) signes de cardiopathie sous-jacente
(5) rechercher un facteur déclenchant ou favorisant (alcool, hyperthyroïdie, fièvre)
Examen à prescrire face à une FA
(1) Biologie :
- ionogramme sanguin
- créatininémie
- TSHus
- NFS
(2) Radio de thorax
(3) ETT (cardiopathie)
Facteurs déclenchant une FA
(1) hypokaliémie
(2) fièvre
(3) privation de sommeil
(4) réaction vagale
(5) ivresse
(6) électrocution
Etiologies de la FA
(1) HTA (souvent avec HVG)
(2) valvulopathie
(3) maladie respiratoire : SAS, EP, pneumopathie infectieuse
(4) cardiomyopathie
(5) SCA, sequelles d’infarctus
(6) hyperthyroïdie
(7) péricardite
(8) chirurgie cardiaque récente
(9) cardiopathie congénitale
(10) phéochromocytome
Les différents tableau de FA
(1) FA isolée, avec palpitation
(2) FA avec insuffisance cardiaque
(3) FA valvulaire post-rhumatismale
(4) FA révélé par une embolie artérielle
(5) Maladie de l’oreillette
Evaluation du risque thrombo-embolique d’une FA
(1) FA valculaire : risque très élevé
(2) FA isolé sur coeur sain < 65 ans : risque faible
(3) Autres cas : Score CHADS2(-VASc)
- insuffance cardiaque ou fraction d’ejection diminuée : +1
- HTA : +1
- A > 75 ans : +2
- Diabète : +1
- AVC/AIT ou embolie artérielle : +2
(- Maladie vasculaire : +1)
- 65<a> Score = 0 : risque faible
–> Score = 1 : risque intermédiaire
–> Score > 1 : Risque très élevé </a>
Traitement de l’accès de FA persistante
(1) FA mal tolérée :
- hospitalisation
- HNF IV (objectif [2;3]TCAt) en attente d’efficacité des AVK
(2) FA tolérée et non à très haut risque :
- AVK ou AOD d’emblée et
- contrôle de la fréquence cardiaque (B-, verapamil, diltiazem ou digoxine)
- ou cardioversion différée (choc electrique, amiodarone ou les 2)
Traitement d’entretien de la FA
(1) FA valvulaire : AVK objectif INR :
- [3;4,5] si valve mécanique mitrale ou si valve à disque
- [2;3] sinon
(2) FA non valvulaire :
- respect de la FAet controle de la fréquence cardique (f<80 au repos et f<110 à la marche) par B-, inhibiteur calcique ou digitalique
- contrôle du rythme par amiodarone, sotalol, flécaïne (contre indiqué si insuffisant cardiaque ou coronaire), propaférone (idem)
Signes cliniques d’un péricardite aiguë
(1) Fièvre modérée, myalgie, asthénie (souvent précédé d’un épisode grippal)
(2) Douleur thoracique
- rétrosternale ou précordiale gauche
- prolongée
- résistante à la TNT
- majorée en décubitus, à l’inspiration et à la toux
- minorée à l’anteflexion
(3) Dyspnée, toux sèche, dysphonie, hoquet
(4) Frottement péricardique précoce, systolodiastolique, variable dans le temps et selon la position
(5) Épanchement pleural
Examen paraclinique à prescrire face à une péricardite aiguë
(1) ECG
(2) Biologie
- NFS, VS, CRP
- marqueur de nécrose (troponine I et T, troponine US, CPK-MB)
- ionogramme, urée, créatinine
- hémoculture si fièvre
(3) Radio de thorax
(4) Echo
(5) En 2ème intention
- TDM/IRM si patient peu échogène ou néoplasie ou cloissonnement
- ponction péricardique si tamponnade, suspicion de néoplasie ou si épanchement abondant, symptomatique malgré un traitement > 1 semaine
L’évolution de l’ECG au cours de la péricardite aiguë
(1) De 0 à 24h :
- sus-ST concave vers le haut
- T > 0
- sous-PQ
+ tachycardie sinusale, extrasystole atriale, FA, flutter)
+ microvoltage (QRS < 5mm en périphérique et QRS < 10 mm en précordiale)
(2) De 24 à 48h : T = 0
(3) La 1ère semaine : T < 0
(4) Le 1er mois : normalisation
Signes radio de la péricardite aiguë
- souvent normale
- rectitude du bord gauche ou cardiomégalie avec coeur triangulaire si épanchement abondant
- épanchement pleural
Signes écho de la péricardite aiguë
- parfois normale (sèche)
- épanchement péricardique :
- décollement des feuillets
- espace vide d’écho
- masse péricardique (métastase ou caillot si néoplasie)
- cloisonnement si bande de fibrine
Indication de l’hospitalisation d’une péricardite aiguë
(1) Orientation vers une étiologie particulière
(2) Risque de complication
- T>38°C
- symptômes > plusieurs jours
- épanchement > 20 mm
- tamponnade
- résistance au AINS/Aspirine à J7
- immunodépression
- traitement AVK
- après traumatisme thoracique
- myocardite associée
Etiologie d’une péricardite aiguë
(1) Péricardite virale
(2) Péricardite purulente
(3) Péricardite tuberculeuse
(4) Péricardite néoplasique
(5) Péricardite lors d’une maladie systémique auto-immune
(6) Péricardite post-IDM
(7) Péricardite lors d’une IRC
(8) Syndrome post-péricardotomie
(9) Autres (dissection aortique, irradiation, traumatisme, iatrogène (hydrazaline, pénicilline), hypothyroïdie, RAA)
Tableau et évolution de la péricardique aiguë d’origine virale
Tableau : - homme jeune - syndrome grippal récent - début brutal, fébrile - douleur thoracique typique - ECG typique - écho souvent normale - épanchement pleural souvent associé Evolution : - souvent favorable - 30/50% de récidive (sérologie à J15 : Ac spécifiques augmentés ; PCR)
Tableau et évolution de la péricardite purulente
Tableau :
- grave (mais rare)
- survenant surtout chez les immunodéprimés et les poteurs d’infections sévères
- due à staphylocoque, pneumocoque, steptocoque ou bacille Gram-
Evolution : tamponnade ou constriction péricardique fréquente –> drainage souvent nécessaire
Tableau et évolution de la péricardite tuberculeuse
Tableau :
- survient chez
- le sujet tuberculeux
- la personne agé
- le patient greffé
- le patient VIH+
- le patient alcoolique
- péricardite subaigue, liquidienne
- altération de l'état général
- anomalie pulmonaire radiologique
- granulome inflammatoire sur la biopsie
- adénosine désaminase dans la ponction
Evolution : tamponnade ou constriction péricardique fréquenteTableau et évolution de la péricardite néoplasique
Cause :
- mésothélium péricardique primitif (rare)
- métastase de cancer bronchique, sein, mélanome, leucémie, lymphome, Kaposi)
Tableau :
- épanchement péricardique hémorragique fréquent
- ponction/biopsie prouve la malignité
Evolution : Récidive (justifiant un suivi écho)
Tableau et évolution de la péricardite liée à une maladie systémique auto-immune
Tableau :
- patient atteint de
- lupus
- PAR
- sclérodermie
- périartérite noueuse
- dermatomyosite
- lymphocytes augmentés
- Ac antisarcolemme dans le liquide péricardique
- myocardite associée
Péricardite et IDM
- Péricardite précoce : à J3/J5 (favorable)
- Péricardite tardive : à S2/S16, syndrome de Dessler
- fièvre
- péricardite
- pleurésie
- arthralgie
- altération de l’état général
- syndrome inflammatoire
- QT allongé
Les complications d’une péricardite aiguë
(1) Tamponnade
(2) Myocardite
(3) Péricardite récidivante
(4) Péricardite chronique
(5) Péricardite chronique constrictive
Définir la tamponnade cardiaque
= compression des cavités droites par un épanchement péricardique abondant ou brutal
- douleur thoracique avec dyspnée
- turgescence jugulaire et reflux hépatojugulaire
- signes de choc avec tachycardie et PAS < 90 mmHg
- bruits du coeur assourdis
- pouls paradoxal (plus faible en inspiration)
- ECG microvolté et alternance électrique
- coeur en carafe à la radio de thorax
- en écho : collapsus diastolique des cavité droite en expiration et compression gauche en inspiration (septum paradoxal)
Traitement de la péricardite aiguë bénigne
(1) Hospitalisation si gravité
(2) Repos
(3) AINS (à arrêter progressivement)
(4) protection gastrique
(5) Colchicine (contre les récidives) +/- ibuprofène
Traitement d’une tamponnade cardiaque
(1) Hospitalisation en soins intensifs
(2) Arrêt des anticoagulant à discuter
(3) Ponction échoguidée ou drainage chirurgicale
Les signes fonctionnels du rétrécissement aortique
(longtemps asymptomatique)
- dyspnée d’effort
- angor d’effort
- syncope d’effort
- hémorragie digestive
Palpation d’un rétrécissement aortique
- frémissement palpatoire en fin d’expiration (en anteflexion)
- choc de point élargi et dévié vers le bas et la gauche (signe de dilatation)
Les complication du rétrécissement aortique
(1) Insuffisance cardiaque
(2) FA
(3) Trouble de conduction
(4) Mort subite
(5) Endocardite
(6) Hyperexcitabilité ventriculaire (rare)
(7) Embolie calcaire systémique
Examen complémentaire à demander face à un rétrécissement aortique
(1) Radio de thorax
(2) ECG
(3) ETT
(4) Cathéterisme et coronarographie si discorance clinique/écho Doppler ou en pré-opératoire pour éliminer une atteinte coronaire chez
- les hommes > 40 ans
- les femmes ménopausés
- tous sujet avec facteur de risque, angor d’effort ou insuffisance cardiaque
(5) Coroscanner
- en remplacement de la coronarographie si TAVI envisagée
- quantifier la calcification dans le cadre d’une maladie de Mönkeberg avec discordance Surface/gradient (S < 1cm² mais Gradient < 40 mmHg)
L’ECG dans le rétrécissement aortique
(peut être normal)
- HVG à type de surcharge systolique
- Hypertrophie auriculaire gauche
- Troubles de conduction (BBG, BAV1)
- Troubles du rythme (FA)
L’ETT dans le rétrécissement aortique
(1) Confirmation diagnostique :
- valves remaniés, calcifiées, avec diminution de l’ouverture des sigmoïdes
- v > 2,5 m/s
(2) Quantification : rétrécissement serré si
- v > 4 m/s
- Gradient de pression > 40 mmHg
- S < 1 cm² (critique si < 0,75 cm²)
(3) Évaluation du retentissement :
- degré d’hypertrophie, de dilatation du VG, altération de la FEVG
- débit
- PAP augmenté si rétrécissement aortique évolué
(4) Evaluation de la taille de l’Aorte
Indication de traitement des rétrécissement aortique
(1) Si rétrécissement serré symptomatique : à opérer
(2) Si rétrécissement serré asymptomatique :
- à opérer si
- absence d’augmentation de la PA au test d’effort
- v > 5,5 m/s
- aggravation rapide de la sténose
- FEVG < 50%
- surveiller sinon
(3) Rétrécissement avec FEVG < 35% : TAVI
Possibilité thérapeutique d’un rétrécissment aortique
(1) Remplacement valvulaire
(2) Valvuloplasie percutanée : dilatation avec un ballon
- taux élevé de restenose
- proposée aux > 80 ans, aux fragiles et aux sujet qu’il faut améliorer avant une intervention
(3) TAVI (Trancatheter Aortic Valve Implantation)
Histoire naturelle de l’insuffisance aortique chronique
(1) Surcharge du VG (par augmentation de la post- et de la précharge)
(2) Dilatation cavitaire et donc des contraintes
(3) Hypertrophie pariétale compensatrice
(4) Fibrose (majorée par la diminution de la PAD) : diminution de la compliance et donc augmentation des pression de remplissage
(5) Altération de la fonction systolique
Histoire naturelle de l’insuffisance aortique aiguë
(1) Surcharge en volume mais cavité de taille normal
(2) Augmentation des pression de remplissage
(3) Transmission en amont : OAP
(+ augmentation des contrainte pariétale en diastole et donc diminution de la perfusion coronaire)
Etiologies des insuffisances aortiques chroniques
(1) Dystrophique :
- annulo-ectasiante : dysplasie élastique de l’anneau, de l’Aorte ascendante et des valves
- dysplasie valvulaire isolée = syndrome des valves flasques
(2) Secondaire à une ancienne endocardite infectieuse
(3) Malformation : bicuspidie
(4) Rhumatismale
(5) Maladies inflammatoires (Takayasu, spondylarhrite ankylosante, Horton, Behcet, syphilis, PAR)
(7) Médicamenteuse : dérivés de m’ergot de seigle, anorexigène
(8) Tumeur endocrine carcinoïde à sérotonine
(9) Radiothérapie (sein, lymphome médiastinal, etc)
Etiologies des insuffisances aortique aiguë
(1) Endocardite infectieuse
(2) Dissection aortique intéressant l’anneau
(3) Rupture d’anévrisme du sinus de Valsalva
(4) Traumatisme fermé du thorax, cathétérisme cardiaque
(5) Désinsertion de prothèse
(6) Dysfonction de prothèse (thrombose, dégénérescence)
Signes fonctionnels d’une insuffisance aortique
(souvent asymptomatique)
(1) Dyspnée d’effort
(2) Angor d’effort voire de repos
(3) Insuffisance cardiaque
Signes physiques d’une insuffisance aortique
(1) Auscultation :
- souffle proto-mésosystolique (voire holo- si important), prédominant au foyer aortique, irradiant le long du bord gauche de sternum, majoré en anteflexion, doux, lointain, humé, aspiratif
- souffle ejectionnel au foyer aortique
- bruit de galop
(2) Palpation : choc de pointe dévié vers le bas et la gauche
(3) Hyperpulsatilité des pouls
L’ECG d’une insuffisance aortique
(possiblement normal)
(1) HVG de type diastolique avec
- R ample en précordiale gauche
- Q fine et profonde
- T > 0
(2) HVG de type systolique avec T < 0 en précordiale gauche
(3) FA ou extrasystole ventriculaire (mauvais pronostic)
La radio de thorax d’une insuffisance aortique
(1) Cardiomégalie
(2) Débord aortique au niveau de l’arc moyen droit
L’echo de l’insuffisance aortique
(1) Confirmation diagnostique
(2) Quantification :
- largeur de jet de régurgitation
- PISA : flux en amont de l’orifice de régurgitation
- débit dans la chambre de chasse > 4 L/min/m²
- dilatation du VG en diastole
- vitesse du flux rétrograde télédiastolique dans l’isthme aortique > 20 cm/s
(3) Retentissement :
- dilatation du VG
- augmentation de l’épaisseur pariétale
- mesure des pressions de l’artère pulmonaire et des pression de remplissage du VG
(4) Diagnostic étiologique :
- aspect des valves
- végétations ou abcès valvulaire
- mesure du diamètre de l’anneau et de l’aorte ascendante
- flap aortique
Diagnostic différentiel de l’insuffisance aortique
(1) Insuffisance pulmonaire
(2) Rupture d’un sinus de Valsalva (double souffle)
(3) Canal arteriel, fistule coronaire (souffle continue)
Les grades de l’insuffisance aortique
Grade 1 : SOR < 10 mm² et Vreg < 30 mL
Grade 2 : 10 < SOR < 20 mm² et 30 < Vreg < 45 mL
Grade 3 : 20 < SOR < 30 mm² et 45 < Vreg < 60 mL
Grade 4 : SOR > 30 mm² et Vreg > 60 mL
Complications de l’insuffisance aortique
(1) Endocardite infectieuse
(2) Insuffisance cardiaque gauche ou globale
(3) Dissection ou rupture aortique
(4) Mort subite
Surveillance d’une insuffisance aortique chronique
Tous les 6 mois à 1 an si fuite importante et tous les 2 à 3 ans si fuite modérée :
- examen clinique
- ECG
- ETT
- IRM/TDM si insuffisance aortique avec dilatation de l’aorte ascendante
Prise en charge thérapeutique de l’insuffisance aortique
(1) Traitement médical :
- IEC et diurétique en attente d’une chirurgie si insuffisance aortique volumineuse avec insuffisance du VG
- rien sinon
- Béta-bloquant si syndrome de Marfan
(2) Prophylaxie de l’endocardite infectieuse
- examen dentaire tous les 6 mois
- antibioprophylaxie si insuffisance aortique sur prothèse
(3) Traitement chirurgical : remplacement valvulaire +/- aorte ascendante si
- insuffisance aortique symptomatique
- insuffisance aortique asymptomatique avec
- dilatation du VG (DTS > 70 mm et DTD > 50 mm)
- FEVG < 50%
- autres opérations de proximité prévue
- insuffisance aortique dystrophique avec dilatation de l’aorte ascendante
- insuffisance aortique aiguë en urgence
- endocardite infectieuse à risque
Indication du remplacement valvulaire dans le cadre de la maladie de Marfan
Pour toute sévérité, si
- aorte ascendante > 50 mm
- aorte ascendante > 45 mm + FdR de dissection (Antécédents familiaux, dD/dt > 3 mm/an, HTA)
Indication du remplacement valvulaire dans le cadre de la bicuspidie
Pour toute sévérité, si
- aorte ascendante > 55 mm
- aorte ascendante > 50 mm + FdR de dissection (Antécédents familiaux, dD/dt > 3 mm/an, HTA)
Classification de Carpentier des insuffisance mitrale
- Type 1 : jeu valvulaire normal
- Type 2 : jeu valvulaire exagéré
- Type 3 : jeu valvulaire restrictif
Etiologies de l’insuffisance mitrale chronique
(1) Insuffisance mitrale rhumatismal
(2) Insuffisance mitral dystrophique
(3) Insuffisance mitrale ischémique
(4) Insuffisance mitrale sur endocardite
(5) Insuffisance mitrale fonctionnelle
(6) Causes rares :
- cardiomyopathie hypertrophique avec obstruction
- congénitale (fente de la valve antérieure ou canal atrioventriculaire)
- traumatisme fermé
- myxome de l’atrium gauche
- dystrophie conjonctivo-élastique (Marfan, Ehlers Danlos, pseudoxanthome élastique)
- fibrose endomyocardique des syndrome hyperéosinophile
- lupus
- tumeur carcinoïde
- dérivés de l’ergot de seigle, anorexigène
- calcification mitral
Causes rare d’insuffisance mitrale
- cardiomyopathie hypertrophique avec obstruction
- congénitale (fente de la valve antérieure ou canal atrioventriculaire)
- traumatisme fermé
- myxome de l’atrium gauche
- dystrophie conjonctivo-élastique (Marfan, Ehlers Danlos, pseudoxanthome élastique)
- fibrose endomyocardique des syndrome hyperéosinophile
- lupus
- tumeur carcinoïde
- dérivés de l’ergot de seigle, anorexigène
- calcification mitral
L’insuffisance mitrale rhumatismale
- souvent associé à un rétrécissement mitrale
- valve épaissie et rétractée
- appareil sous valvulaire remanié, cordage raccourcis voire rompu
L’insuffisance mitrale dystrophique
(1) Maladie de Barlow = dégénérescence myxoïde : excès de tissus entrainant un excès de mobilité
(2) Dégénérescence fibro-élastique (souvent sur la valve postérieure) : rupture de cordage
L’insuffisance mitrale ischémique
= complication de l’infarctus de myocarde
- en aigu : rupture de pilier
- en chronique : remodelage sphérique du VG + dilatation de l’anneau
Etiologies de l’insuffisance mitrale aiguë
(1) Rupture de cordage
- dégénérescence myxoïde ou fibroélastique
- endocardite
- tramatisme thoracique
(2) Rupture de pilier
- infarctus
- traumatisme
(3) Dysfonction de pilier ischémique
- pilier postérieur (IVP)
- pilier antérieur (IVA, circonflexe)
(4) Perforation sur endocardite
Physiopathologie de l’insuffisance mitrale
Conséquence d’aval :
- surcharge volumique diastolique du VG –> dilatation
- augmentation des contraintes –> Hypertrophie excentrique
- altération de la contractilité à la longue
Conséquence d’amont : augmentation de la pression dans l’atrium gauche –> HTAP post capillaire
Signes fonctionnels d’insuffisance mitrale
(possiblement asymptomatique)
(1) Dyspnée d’effort
(2) Dyspnée de repos
(3) Orthopnée
(4) Dyspnée paroxystique nocturne
(5) OAP
Signes clinique de l’insuffisance mitrale
(1) Palpation :
- frémissement systolique à l’apex
- choc de pointe dévié vers la gauche et le bas
(2) Auscultation :
- souffle holosystolique (ou (méso)télésystolique après clic de mise en tension des cordage) de régurgitation, maximal à l’apex, en jet de vapeur, doux, irradiant vers l’aisselle
- bruit de galop protodiastolique (B3)
- roulement mésodiastolique
- éclat du B2 si HTAP
- souffle d’insuffisance tricuspide fonctionnelle
- auscultation pulmonaire : râle de stase si insuffisance cardiaque gauche
Signes ECG de l’insuffisance mitrale
(longtemps normal)
(1) Hypertrophie de l’atrium gauche et ventricule gauche
(2) FA
(3) hypertrophie du VD avec HTAP sévère
La radio de thorax de l’insuffisance mitrale
(1) Normale si insuffisance minime à modérée
(2) Cardiomégalie
(3) Dilatation de l’atrium gauche :
- arc moyen gauche convexe
- débord de l’arc inférieur droit
(4) Signes HTAP :
- dilatation des artères pulmonaires
- redistribution vasculaire vers les sommets
- ligne de Kerley aux bases
- œdème alvéolaire
L’écho de l’insuffisance mitrale
(1) Diagnostic positif : signal Doppler holosystolique en arrière du plancher mitral
(2) Diagnostic étiologique
- type de Carpentier
- mise en évidence de végétations ou de ruptures de cordages
(3) Diagnostic de sévérité : grade
(4) Retentissement :
- degré de dilatation et fonction du VG
- pression de l’artère pulmonaire en systole
- taille de l’atrium gauche
Les grades d’insuffisance mitrale
Grade 1 = minime : SOR < 20 mm² ; Vreg < 30 mL et FR > 20%
Grade 2 = modérée : 20 < SOR < 30 mm² ; 30 < Vreg < 45 mL et 20 < FR < 40%
Grade 3 = importante : 30 < SOR < 40 mm² ; 45 < Vreg < 60 mL et 40 < FR < 60 %
Grade 4 = massive : SOR > 40 mm² ; Vreg > 60 mL et FR > 60 %
Complications de l’insuffisance mitrale
(1) Endocardite infectieuse
(2) Trouble du rythme
- FA ou flutter
- trouble du rythme ventriculaire
(3) Insuffisance cardiaque
(4) Complication thromboembolique
- thrombose de l’atrium gauche
- embolie périphérique
Traitement de l’insuffisance mitrale
(1) Insuffisance minime ou modérée : surveillance
- réévaluation clinique et écho
- soins dentaires réguliers
(2) Insuffisance mitrale aiguë mal tolérée : chirurgie urgente
(3) Insuffisance chronique grade III ou IV et symptomatique :
- plastie reconstructrice +++
- remplacement valvulaire si FEVG > 30% et plastie impossible
- traitement médical ou transplantation
(4) Insuffisance chronique de grade III ou IV et asymptomatique
- chirurgie si 30 < FEVG < 60% ou DTSVG > 40 mm ou P(AP,S) > 50 mmHg ou FA
- surveillance tous les 6 mois
Facteurs prédisposant à la MTEV
Temporaires majeurs : - chirurgie - fracture d'un membre inférieur < 3 mois - immobilisation prolongée (> 3 jours) Temporaires mineurs : - voyage - compression veineuse (tumeur ou hématome) - grossesse, post-partum - oestrogène - EPO - situation médicale aiguë - voie veineuse centrale Permanent : - ATCDp de MTEV - cancer et hémopathie en cours de traitement - thrombophilie (congénitale ou acquise) - MICI - obésité - syndrome néphrotique - Maladie de Marchiafava et Michelli
Le risque de MTEV consécutive à une chirurgie
(1) Risque faible :
- chirurgie mineur non compliquée + age < 40 ans
(2) Risque modéré :
- chirurgie majeure ou mineure + 40 < age < 60 ans
- chirurgie majeure + age < 40 ans
- chirurgie mineure + FdR
(3) Risque élevé :
- chirurgie majeure + age > 60 ans
- chirurgie majeure + 40 < age < 60 ans + FdR
- IDM, contexte médicale + FdR
(4) Risque très élevé :
- chirurgie majeure + age > 40 ans + ATCD de MTEV ou cancer ou hypercoagubilité
- chirurgie orthopédique réglée des membres inférieurs ou fracture du col ou AVC ou polytraumatisme ou lésion médullaire
La triade de Virchow
(1) Stase veineuse
(2) Lésions pariétales
(3) Anomalie de l’hémostase
Clinique de la TVP
(1) Douleur spontanée ou provoquée du membre inférieur
(2) Oedème unilatéral
(3) Signes inflammatoires
(4) Dilatation des vaisseaux veineux superficiels
Examens paracliniques réalisables dans le cadre d’une TVP
(1) D-Dimère
(2) Echodoppler veineux des membres inférieurs (de la veine cave inférieure jusqu’aux veines distales)
- image direct du thrombus
- veine incompressible au passage de la sonde
- diminution ou abolition du signal spontané ou provoqué lors des manœuvres dynamique
- remplissage partielle ou absence de remplissage au sein du thrombus
(3) Phlébographie : lacune, arrêt en cupule
(4) Angioscanner (en complément d’une écho non concluante)
Le score de probabilité de MTEV
= Score de Wells
- parésie, paralysie ou immobilisation d’un membre inférieur : +1
- chirurgie < 4 semaine ou alitement > 3 jours : +1
- cancer évolutif : +1
- ATCDp de TVP ou EP : +1
- Sensibilité de long du trajet veineux profond : +1
- œdème généralisédu membre inférieur : +1
- oedème du mollet : +1
- oedème unilatérale prenant le godet : +1
- circulation collatérale superficielle non variqueuse : +1
- diagnostic différentielle au moins autant probable : -2
- -> 0 : faible
- -> [1;2] : intermédiaire
- -> >3 : forte
Critère de normalité d’une veine en écho-Doppler
(1) Absence de matériel endoluminal
(2) Possibilité de comprimer la veine avec la sonde
(3) Doppler rythmé par la respiration et augmenté par la chasse veineuse manuelle
Stratégie diagnostic face à une suspicion de TVP
- Si age < 80 ans et pas de cancer et pas de chirurgie < 30 jours : dosage des D dimère
- si négatif : diagnostic exclu
- si positif : évaluation de la probabilité clinique
- Sinon : évaluation de la probabilité clinique
- contention élastique et HBPM ou fondaparinux à doses curatives d’emblée si probabilité intermédiaire ou forte
- Echo-Doppler veineux dans les 24 à 48 h pour toute probabilité
- Pas de TVP à l’écho et probabilité clinique faible ou intermédiaire –> diagnostic exclu
- pas de TVP à l’écho mais probabilité clinique forte –> surveillance +/- anticoagulant et contention +/- écho-Doppler à 48h
- TVP –> anticoagulant et contention
Etablir le diagnostic étiologique des TVP
(1) Rechercher un facteur déclenchant transitoire (si absent : “TVP spontanée” = “TVP non provoquée”)
(2) Rechercher une thrombophilie si :
- 1er épisode non provoquée de TVP proximal < 60 ans
- 1er épisode provoqué ou non de TVP chez la femme non ménopausé
- récidive de TVP proximale < 60 ans
- récidive de TVP distale non provoqué < 60 ans
(3) Recherche de néoplasie (surtout si > 40 ans ou bilan thrombophilique négative)
- PAS chez l’homme
- examen gynécologique + mammographie + écho pélvienne chez la femme
- recherche de sang dans les selles
- radio de thorax
La thrombose veineuse superficielle : clinique
- souvent sur la grande saphène
- douleurs spontanée ou provoqué sur le trajet veineux
- inflammation
- TVP associée dans 10%
La thrombose veineuse superficielle : cause
(1) Cancer
(2) Maladie de Buerger
(3) Maladie de Behçet
(4) Maladie hématologique
(5) Pathologie auto-immune
(6) Thrombophilie
Syndrome post-thrombotique
(1) Anomalies anatomiques ou hémodynamiques sequellaires
(2) Lourdeur
(3) Dilatation des veines superficielles
(4) Œdème de la cheville
(5) Trouble trophique
(6) Ulcère sus malléolaire
La TVP pelvienne
(1) Signes urinaires
(2) Signes utérovaginaux
(3) Signes digestifs
(4) Tableau fébrile voire septique
(Contexte d’intervention du petit bassin, grossesse ou post-partum)
Clinique de l’EP
(possiblement asymptomatique)
1) Dyspnée
(2) Douleur thoracique typiquement pleurale
(3) Syncope (rare
(4) Crachats hémoptoïque
Examens paracliniques réalisable face à une suspicien d’EP
(1) Radio de thorax :
(2) Gazométrie : hypoxémie avec effet shunt (mais normale dans 20 %)
(3) ECG :
(4) D-dimères
(5) Angioscanner pulmonaire
(6) EchoDoppler veineux des membres inférieurs (TVP dans 30/50% des EP)
(7) Scinti pulmonaire
(8) ETT
(9) Angiographie pulmonaire
La radio de thorax dans l’EP
(1) Atelectasie en bande
(2) Epanchement pleural
(3) Elévation d’une coupole diaphragmatique
(4) Elargissement des artère pulmonaire
(5) Opacité triangulaire à base pleurale
L’ECG dans l’EP
(1) SIQIII
(2) BBD complet ou incomplet
(3) arythmie supraventriculaire
(4) inversion T en V1-4
L’angioscanner pulmonaire dans l’EP
- si négatif chez un sujet probabilité clinique d’EP faible ou intermédiaire –> diagnostic exclu
- si négatif chez un sujet probabilité clinique d’EP forte –> réaliser une angiographie ou une scintigraphie
La scinti pulmonaire dans l’EP
- scinti normal chez un sujet probabilité clinique d’EP faible –> EP exclu
- scinti positive chez un sujet probabilité clinique d’EP faible –> réaliser un autre examen
Evaluer le pronostic d’une EP
(1) EP à haut risque si :
- choc
- hypotension (PAS<90 mmHg ou chute de > 40 mmHg)
(2) EP à risque intermédiaire si :
- marqueur de dysfonction du VD (dilatation, hypokinésie, élévation des BNP, distention jugulaire, signes d’insuffisance tricuspide, etc)
- marqueurs d’ischémie myocardique
- Marqueurs additionnels (age élevé, homme, cancer, insuffisance cardiaque, pathologie pulmonaire chronique, fc>110, fr>30, PAS<100 mmHg, T<36°C, SpO2 < 90%)
Evolution de l’EP
- souvent favorable
- choc cardiogénique réfractaire
- récidive
- HTAP chronique post-embolique (rare)
Stratégie diagnostique de l’EP
(1) Si EP à haut risque suspectée :
- scanner si disponible
- scanner positif –> thrombolytique/embolectomie
- scanner négatif –> EP exclue
- echo si scanner indisponible immédiatement
- dysfonction du VD –> réaliser un scanner
- pas de dysfonction du VD –> EP exclue
(2) Si EP non haut risque suspectée :
- si peu probable, doser les D-dimères
- si négatif : EP exclue
- si positif : réaliser un scanner
- si probable : réaliser un scanner
- scanner positif –> thrombolytique/embolectomie
- scanner négatif : EP exclue
Indication d’hospitalisation en cas de MTEV
(1) En cas de TVP proximal, si :
- insuffisance rénale sévère
- sujet nécessitant anticoagulants et présentant une pathologie à risque hémorragique
- syndrome obstructif sévère
- localisation iliocave
- PeC impossible
(2) En cas d’EP : toujours sauf si critères précédents + PESI=0
Traitement initiale possible d’une MTEV
(1) Médicamenteux
- HNF
- HBPM
- Fondaparinux
- AOD antiXa
- fibrinolytique si choc ou hypotension
(2) Compression élastique et mobilisation (plus de 6 mois)
(3) Oxygénothérapie voire ventilation invasive et remplissage si EP grave
Traitement HNF de la MTEV
- 500 UI/kg/j en SC ou en IV continue puis à adapter
- objectif à 1,5 à 2,5 TCA(témoin) ou à 0,3 à 0,7 U de l’activite antiXa (mesurer entre 2 injections SC ou à 4h après le début du traitement ou de changement de posologie
- indication :
- insuffisant rénal sévère
- patient instable ou susceptible de subir une intervention
- patient après fibrinolyse
- surveillance : Plaquettes 2 fois par semaine pendant 21 jours
Traitement HBPM et fondaparinux de la MTEV
(1) Posologie :
- énoxaparine 100 UI/kg/12h (Lovenox)
- tinzaparine 175UI/kg/24h
- fondaparinux 7,5 mg/24g
(2) Contre-indication : insuffisance rénale sévère
- surveillance :
- activité antiXa que si il existe un risque hémorragique ou s’il existe un risque d’accumulation
- plaquettes
- si traitement HBPM avec HNF préalable
- si MTEV post opératoire
- pour toute lésion cutanée douloureuse au site d’injection
Traitement AOD de la MTEV
- Que antiXa (rivaroxaban et apixaban)
- Possible d’emblée (sans héparine) et sans relais AVK
Le traitement AVK de la MTEV
= traitement relais de l’héparine (Xarfarine 5mg ou acenocoumarol 4mg)
- à débuter dès le 1er jour de traitement parentéral
- arrêt de l’héparine quand 2 INR consécutifs à 24h d’intervalle sont > 2
- cible : INR entre 2 et 3
- surveillance :
- INR 2 à 3 fois par semaine initialement
- INR toutes les 3 à 4 semaines ensuite
Durée de traitement de la MTEV
- TVP proximal ou EP avec facteur favorisant transitoire ou TVP distale : 3 mois
- TVP proximal ou EP sans facteur favorisant majeur : 6 mois
- FdR majeur persistent ou récidive proximale : plus de 6 mois voire long cours
- TVP proximal ou EP récidivante : long cours
Localisation de l’athérosclérose
Dans l’ordre
(1) Coronaires
(2) Artères cérébrales
(3) Artères des membres inférieurs
AOMI : Classification de Fontaine
Stade I : asymptomatique
Stade II : claudication intermittente
Stade III : douleurs ischémique de repos
Stade IV : ulcération/gangrène
AOMI : Classification de Rutherford
Grade 0 = catégorie 0 : asymptomatique
Grade I = claudication
- catégorie 1 : légère
- catégorie 2 : modérée
- catégorie 3 : sévère
Grade II = catégorie 4 : douleur ischémique de repos
Grade III =
- catégorie 5 : perte de substance faible
- catégorie 6 : perte de substance majeure
Signes fonctionnels de l’AOMI
(1) Claudication intermittente = douleur
- à type de crampe
- au mollet
- déclenchée après une distance de gène
- disparait en 5 min avec le repos
(2) Douleur de décubitus = douleur ischémique de repos = brulure des orteils et de l’avant pied
- après quelques min/h de décubitus
- s’améliorant en position déclive
- obligeant le sujet à laisser pendre les jambes du lit ou à se lever
(3) Troubles trophiques
- peau mince, fragile et dépilé
- ulcère sur les zones de frottement ou d’appui (orteil, dos, bord externe du pied, talon), de faible surface, pouvant creuser jusque l’aponévrose
- ostéite, arthrite, cellulite, septicémie
(4) Ischémie permanente = douleur > 15 jours résistant aux antalgiques (PAS(cheville) < 50 mmHg ou PAS(hallux) < 30 mmHg)
Signes physiques de l’AOMI
(1) Couleur du pied normal, pâle ou cyanosé
(2) Trouble trophique
(3) Pied froid
(4) Douleur à la pression du mollet (si sévère)
(5) Pouls +/- abolis
(6) TCR > 3s
(7) possible anévrisme poplité
(8) Souffle
(9) IPS :
- IPS < 0,9 : AOMI
- IPS > 1,4 : Médiocalcose
Examens paracliniques possible dans l’AOMI
(1) Tests de marche
- test de 6 min
- test de marche sur tapis (pente à 10% et v = 3,2 m/s) : évaluer la distance de gène et sensibiliser la mesure de l’IPS (baisse de 20% de l’IPS ou de 30 mmHg)
(2) Mesure de la TcPO2 :
- si TcPO2 > 35 mmHg : bonne compensation de l’AOMI
- si 10 < TcPO2 < 35 mmHg : hypoxie continue
- TcPO2 < 10 mmHg : hypoxie critique
(3) Echo des membres inférieurs : données anatomiques et hémodynamiques
(4) Angioscanner (si revascularisation envisagée)
(5) AngioIRM (si revascularisation envisagée)
(6) Artériographie (si revascularisation envisagée)
Etiologies de l’AOMI
(1) Atteinte athéromateuse (95%)
(2) Artériopathie inflammatoire (Buerger, Takayasu, Horton, collagenose)
(3) Dysplasie fibromusculaire
(4) Coarctation de l’aorte
(5) Atteinte post-radique
(6) Atteinte post-traumatique
(7) Atteinte toxique (ergot de seigle)
(8) Gelures
(9) Compression extrinsèque
(10) Atteinte poplitée (artère piégée, kyste sous adventitiel)
Traitement général de l’AOMI
(1) Arrêt du tabac
(2) Contrôle du diabète
(3) Aspirine ou clopidogrel
(4) Statine avec objectif LDL à 0,7 g/L
(5) IEC avec objectif tensionnel à 140|90
(6) Béta-bloquant si maladie coronaire ou insuffisance cardiaque à fraction d’éjection altérée associée
Traitement local de l’AOMI
(1) Arrêt du tabac
(2) Marche régulière et rééducation
(3) Statine
(4) Vasodilatateur (pentoxifylline)
(5) Prostaglandine si ischémie critique non revascularisable
(6) Revascularisation par traitement endovasculaire ou pontage
- si ischémie permanente
- si claudication sévère après traitement bien mené
- d’emblée si périmètre de marche < 100 m
(7) Amputation
Physiopathologie de l’ischémie aiguë des membres inférieurs
(1) Dans les 2h : souffrance des cellules nerveuses
(2) Dans les 6/8h : rhabdomyolyse
(3) Oedème
(4) Augmentation de la pression interstitielle
(5) Stase veineuse
(6) Syndrome des loges
(7) Libération de métabolites acides
(8) Dès 24h : nécrose
Physiologie de la reperfusion de l’ischémie aiguë des membres inférieurs
(1) Syndrome de revascularisation : aggravation de l’atteinte cellulaire due au relargage d’acides et de radicaux
(2) Troubles métaboliques :
- hyperkaliémie
- acidose métabolique
- hyperurécémie
- myoglobinémie/myoglobinurie
- augmentation de la créatininémie
- hypocalcémie
- hyperphosphorémie
- CIVD
(3) Insuffisance rénale : nécrose tubulaire aiguë secondaire à l’instabilité tensionnelle et la toxicité de la myoglobine qui précipite dans le tubule
(4) Choc hypovolémique ou infectieux
Diagnostic clinique de l’ischémie aiguë des membres inférieurs
(1) Douleur d’apparition brutale, intense, à type de broiement
(2) Impotence fonctionnelle
(3) Membre froid et livide
(4) Douleur à la palpation musculaire
(5) Pouls abolis en aval
(6) Anesthésie et paralysie
Diagnostic paraclinique de l’ischémie aiguë des membres inférieurs
Aucun ne doit retarder l’intervention !
- écho Doppler
- artériographie au bloc pour orienter le geste et évaluer le réseau d’aval
Étiologie de l’ischémie aiguë des membres inférieurs
(1) Thrombose artérielle in situ
- AOMI
- artériographie non athéromateuse (radique, inflammatoire)
- thrombose d’un anévrisme poplité
- déshydratation ou hémoconcentration
- kyste adventitiel
- dissection aorto-iliaque
- thrombophlébite ischémique
- coagulopathie
- cathéterisme, héparine, ergotisme
(2) Embolie sur artère saine
- trouble du rythme
- foramen ovale et anévrisme du septum interatrial
- IDM
- endocardite infectieuse
- valvulopathie
- myxome de l’oreillette
- dyskinésie, anévrisme du VG
- athérome aortique
- anévrisme de l’aorte
- aortite
- tumeur de l’aorte
- pièges vasculaires
Traitement médical de l’ischémie aiguë des membres inférieurs
(1) 5000 UI d’HNF puis 500 UI/kg/j en continu (objectif TCA entre 2 et 3)
(2) antalgique niveau 3
(3) vasoactif
(4) oxygénothérapie
(5) Equilibre hémodynamique
(6) soins locaux : protection mousse, position déclive, éviction des frottements
Principe de la revascularisation de l’ischémie aiguë des membres inférieurs
(1) Embolectomie par sonde de Fogarty sous contrôle angiographique
(2) Thombolyse in situ / thrombo-aspiration +/- angioplastie si sténose résiduelle voire pontage
(3) Aponévrosectomie de décompression si revascularisation tardive
(4) Amputation si ischémie dépassée
Traitement des conséquences métaboliques de l’ischémie aiguë des membres inférieurs
(1) Surveillance de
- kaliémie
- ionogramme sanguin
- urée
- créatinine
- CPK
(2) Alcalinisation par bicarbonate IV
(3) Kayexalate voire dialyse, lavage du membre au sérum physiologique si hyperkaliémie
Définition de l’anévrisme
= dilatation focale et permanente de l’artère avec perte du parallélisme
Étiologie de l’anévrisme de l’aorte abdominale
(1) Maladie athéromateuse (90%)
(2) Génétique (Marfan, Ehler-Danlos)
(3) Evolution d’aortite (Takayasu, Behçet, Horton)
Circonstance de découverte des anévrismes de l’aorte abdominale
(1) Masse battante et expansive dans la région para-ombilicale
(2) Embolie par thrombose intra-anévrismal
(3) Compression d’organe adjacent (érosion vertébrale, compression cave, compression urétrale)
Examens complémentaires de l’anévrisme de l’aorte abdominale
(1) Echo pour dépister, mesurer et suivre
(2) TDM injectée
Prise en charges des anévrismes de l’aorte abdominale asymptomatique
Si D > 50/55 mm : intervention
- chirurgie “à ciel ouvert”
- endoprothèse
(2) Si D < 50 mm : suivi - écho (tous les 6 mois pour D > 45 mm)
- évaluation des FdR
Prise en charges des anévrismes de l’aorte abdominale symptomatique
Si choc hémorragique : intervention urgente
Si haut risque péri-opératoire : traitement endovasculaire de sauvetage
Si ischémie par embolie : revasculariser en urgence
PeC des anévrismes poplités
Opération si D > 20 mm sous réserve d’un bon réseau artériel sous-jacent
