Cardiologie Flashcards
Étiologie du rétrécissement aortique
(1) Maladie de Mönckeberg = rétrécissement aortique dégénératif calcifié (chez > 65 ans)
(2) Bicuspidie (chez 30/65 ans)
- souvent associé à un anevrisme de l’aorte ascendante
- plus rarement associé à une coarctation
(3) Post-rhumatismal (rare)
Histoire naturel du rétrécissement aortique
(0) Résistance à l’écoulement
(1) Augmentation du gradient de pression entre le VG et l’aorte et donc augmentation des contraintes
(2) Réplication des cellules myocardique en réponse et donc hypertrophie pariétale : les contraintes et donc la performance systolique sont +/- normales
(3) Perte de la performance systolique par
- perte de la contractilité
- diminution de la compliance
- ralentissement de la relaxation
(4) La pression du VG en diastiole augmente, la contraction atriale devient capitale
(5) Transmission en amont :
- hypertrophie de l’atrium gauche
- augmentation de la pression dans les veines et capillaires pulmonaires
L’auscultation d’un rétrécissement aortique
Souffle
- mésosystolique (en losange)
- éjectionnel
- intense (moins intense si évolution à bas débit)
- rude, rapeux
- maximal au 2EICD
- irradiant dans le cou
- abolition du B2
Classification des fibrillation atriale
(1) Paroxystique : retour spontané en rythme sinusal en moins 7 jours
(2) Persistante : retour en rythme sinusal au delà de 7 jours ou suite à une cardioversion
(3) Permanente : cardioversion échoué ou non tenté
(4) Premier épisode (inclassable)
Les formes de FA
(1) Valvulaire : sequelle de RAA ou de valvulopathie mitrale sévère ou après réparation mitrale ou sur prothèse mitrale
(2) Isolée
(3) Syndrome de brady-tachycardie : maladie de l’oreillette (alternance de FA/flutter et de dysfonction sinusale)
(4) Chronique ou aiguë (post-opératoire, post-infarctus, péricardite, infection pulmonaire)
Signes fonctionnels de la FA
- palpitation
- dyspnée d’effort
- angor fonctionnel
- asthénie inexpliquée
- lipothymie
- incapacité à l’effort
- coeur qui “bat trop lentement”
- accès de faiblesse
- bouffées de chaleurs
- oedèmes des membres inférieurs
ECG d’une FA
- absence d’onde P¨, trémulations de la ligne de base
- QRS fins (sauf BB) et le plus souvent irrégulier (sauf BAV3)
+/- pause ou dysfonction sinusale à l’arrêt de la FA en cas de syndrome de brady-tachycardie
L’examen clinique d’une FA
(1) Auscultation : bruit du coeur irrégulier et rythme rapide
(2) tolérance :fréquence cardiaque et respiratoire, diurèse, état de conscience
(3) complications : OAP, signes d’insuffisance cardiaque, embolie artérielle systémique
(4) signes de cardiopathie sous-jacente
(5) rechercher un facteur déclenchant ou favorisant (alcool, hyperthyroïdie, fièvre)
Examen à prescrire face à une FA
(1) Biologie :
- ionogramme sanguin
- créatininémie
- TSHus
- NFS
(2) Radio de thorax
(3) ETT (cardiopathie)
Facteurs déclenchant une FA
(1) hypokaliémie
(2) fièvre
(3) privation de sommeil
(4) réaction vagale
(5) ivresse
(6) électrocution
Etiologies de la FA
(1) HTA (souvent avec HVG)
(2) valvulopathie
(3) maladie respiratoire : SAS, EP, pneumopathie infectieuse
(4) cardiomyopathie
(5) SCA, sequelles d’infarctus
(6) hyperthyroïdie
(7) péricardite
(8) chirurgie cardiaque récente
(9) cardiopathie congénitale
(10) phéochromocytome
Les différents tableau de FA
(1) FA isolée, avec palpitation
(2) FA avec insuffisance cardiaque
(3) FA valvulaire post-rhumatismale
(4) FA révélé par une embolie artérielle
(5) Maladie de l’oreillette
Evaluation du risque thrombo-embolique d’une FA
(1) FA valculaire : risque très élevé
(2) FA isolé sur coeur sain < 65 ans : risque faible
(3) Autres cas : Score CHADS2(-VASc)
- insuffance cardiaque ou fraction d’ejection diminuée : +1
- HTA : +1
- A > 75 ans : +2
- Diabète : +1
- AVC/AIT ou embolie artérielle : +2
(- Maladie vasculaire : +1)
- 65<a> Score = 0 : risque faible
–> Score = 1 : risque intermédiaire
–> Score > 1 : Risque très élevé </a>
Traitement de l’accès de FA persistante
(1) FA mal tolérée :
- hospitalisation
- HNF IV (objectif [2;3]TCAt) en attente d’efficacité des AVK
(2) FA tolérée et non à très haut risque :
- AVK ou AOD d’emblée et
- contrôle de la fréquence cardiaque (B-, verapamil, diltiazem ou digoxine)
- ou cardioversion différée (choc electrique, amiodarone ou les 2)
Traitement d’entretien de la FA
(1) FA valvulaire : AVK objectif INR :
- [3;4,5] si valve mécanique mitrale ou si valve à disque
- [2;3] sinon
(2) FA non valvulaire :
- respect de la FAet controle de la fréquence cardique (f<80 au repos et f<110 à la marche) par B-, inhibiteur calcique ou digitalique
- contrôle du rythme par amiodarone, sotalol, flécaïne (contre indiqué si insuffisant cardiaque ou coronaire), propaférone (idem)
Signes cliniques d’un péricardite aiguë
(1) Fièvre modérée, myalgie, asthénie (souvent précédé d’un épisode grippal)
(2) Douleur thoracique
- rétrosternale ou précordiale gauche
- prolongée
- résistante à la TNT
- majorée en décubitus, à l’inspiration et à la toux
- minorée à l’anteflexion
(3) Dyspnée, toux sèche, dysphonie, hoquet
(4) Frottement péricardique précoce, systolodiastolique, variable dans le temps et selon la position
(5) Épanchement pleural
Examen paraclinique à prescrire face à une péricardite aiguë
(1) ECG
(2) Biologie
- NFS, VS, CRP
- marqueur de nécrose (troponine I et T, troponine US, CPK-MB)
- ionogramme, urée, créatinine
- hémoculture si fièvre
(3) Radio de thorax
(4) Echo
(5) En 2ème intention
- TDM/IRM si patient peu échogène ou néoplasie ou cloissonnement
- ponction péricardique si tamponnade, suspicion de néoplasie ou si épanchement abondant, symptomatique malgré un traitement > 1 semaine
L’évolution de l’ECG au cours de la péricardite aiguë
(1) De 0 à 24h :
- sus-ST concave vers le haut
- T > 0
- sous-PQ
+ tachycardie sinusale, extrasystole atriale, FA, flutter)
+ microvoltage (QRS < 5mm en périphérique et QRS < 10 mm en précordiale)
(2) De 24 à 48h : T = 0
(3) La 1ère semaine : T < 0
(4) Le 1er mois : normalisation
Signes radio de la péricardite aiguë
- souvent normale
- rectitude du bord gauche ou cardiomégalie avec coeur triangulaire si épanchement abondant
- épanchement pleural
Signes écho de la péricardite aiguë
- parfois normale (sèche)
- épanchement péricardique :
- décollement des feuillets
- espace vide d’écho
- masse péricardique (métastase ou caillot si néoplasie)
- cloisonnement si bande de fibrine
Indication de l’hospitalisation d’une péricardite aiguë
(1) Orientation vers une étiologie particulière
(2) Risque de complication
- T>38°C
- symptômes > plusieurs jours
- épanchement > 20 mm
- tamponnade
- résistance au AINS/Aspirine à J7
- immunodépression
- traitement AVK
- après traumatisme thoracique
- myocardite associée
Etiologie d’une péricardite aiguë
(1) Péricardite virale
(2) Péricardite purulente
(3) Péricardite tuberculeuse
(4) Péricardite néoplasique
(5) Péricardite lors d’une maladie systémique auto-immune
(6) Péricardite post-IDM
(7) Péricardite lors d’une IRC
(8) Syndrome post-péricardotomie
(9) Autres (dissection aortique, irradiation, traumatisme, iatrogène (hydrazaline, pénicilline), hypothyroïdie, RAA)
Tableau et évolution de la péricardique aiguë d’origine virale
Tableau : - homme jeune - syndrome grippal récent - début brutal, fébrile - douleur thoracique typique - ECG typique - écho souvent normale - épanchement pleural souvent associé Evolution : - souvent favorable - 30/50% de récidive (sérologie à J15 : Ac spécifiques augmentés ; PCR)
Tableau et évolution de la péricardite purulente
Tableau :
- grave (mais rare)
- survenant surtout chez les immunodéprimés et les poteurs d’infections sévères
- due à staphylocoque, pneumocoque, steptocoque ou bacille Gram-
Evolution : tamponnade ou constriction péricardique fréquente –> drainage souvent nécessaire
Tableau et évolution de la péricardite tuberculeuse
Tableau :
- survient chez
- le sujet tuberculeux
- la personne agé
- le patient greffé
- le patient VIH+
- le patient alcoolique
- péricardite subaigue, liquidienne
- altération de l'état général
- anomalie pulmonaire radiologique
- granulome inflammatoire sur la biopsie
- adénosine désaminase dans la ponction
Evolution : tamponnade ou constriction péricardique fréquenteTableau et évolution de la péricardite néoplasique
Cause :
- mésothélium péricardique primitif (rare)
- métastase de cancer bronchique, sein, mélanome, leucémie, lymphome, Kaposi)
Tableau :
- épanchement péricardique hémorragique fréquent
- ponction/biopsie prouve la malignité
Evolution : Récidive (justifiant un suivi écho)
Tableau et évolution de la péricardite liée à une maladie systémique auto-immune
Tableau :
- patient atteint de
- lupus
- PAR
- sclérodermie
- périartérite noueuse
- dermatomyosite
- lymphocytes augmentés
- Ac antisarcolemme dans le liquide péricardique
- myocardite associée
Péricardite et IDM
- Péricardite précoce : à J3/J5 (favorable)
- Péricardite tardive : à S2/S16, syndrome de Dessler
- fièvre
- péricardite
- pleurésie
- arthralgie
- altération de l’état général
- syndrome inflammatoire
- QT allongé
Les complications d’une péricardite aiguë
(1) Tamponnade
(2) Myocardite
(3) Péricardite récidivante
(4) Péricardite chronique
(5) Péricardite chronique constrictive
Définir la tamponnade cardiaque
= compression des cavités droites par un épanchement péricardique abondant ou brutal
- douleur thoracique avec dyspnée
- turgescence jugulaire et reflux hépatojugulaire
- signes de choc avec tachycardie et PAS < 90 mmHg
- bruits du coeur assourdis
- pouls paradoxal (plus faible en inspiration)
- ECG microvolté et alternance électrique
- coeur en carafe à la radio de thorax
- en écho : collapsus diastolique des cavité droite en expiration et compression gauche en inspiration (septum paradoxal)
Traitement de la péricardite aiguë bénigne
(1) Hospitalisation si gravité
(2) Repos
(3) AINS (à arrêter progressivement)
(4) protection gastrique
(5) Colchicine (contre les récidives) +/- ibuprofène
Traitement d’une tamponnade cardiaque
(1) Hospitalisation en soins intensifs
(2) Arrêt des anticoagulant à discuter
(3) Ponction échoguidée ou drainage chirurgicale
Les signes fonctionnels du rétrécissement aortique
(longtemps asymptomatique)
- dyspnée d’effort
- angor d’effort
- syncope d’effort
- hémorragie digestive
Palpation d’un rétrécissement aortique
- frémissement palpatoire en fin d’expiration (en anteflexion)
- choc de point élargi et dévié vers le bas et la gauche (signe de dilatation)
Les complication du rétrécissement aortique
(1) Insuffisance cardiaque
(2) FA
(3) Trouble de conduction
(4) Mort subite
(5) Endocardite
(6) Hyperexcitabilité ventriculaire (rare)
(7) Embolie calcaire systémique
Examen complémentaire à demander face à un rétrécissement aortique
(1) Radio de thorax
(2) ECG
(3) ETT
(4) Cathéterisme et coronarographie si discorance clinique/écho Doppler ou en pré-opératoire pour éliminer une atteinte coronaire chez
- les hommes > 40 ans
- les femmes ménopausés
- tous sujet avec facteur de risque, angor d’effort ou insuffisance cardiaque
(5) Coroscanner
- en remplacement de la coronarographie si TAVI envisagée
- quantifier la calcification dans le cadre d’une maladie de Mönkeberg avec discordance Surface/gradient (S < 1cm² mais Gradient < 40 mmHg)
L’ECG dans le rétrécissement aortique
(peut être normal)
- HVG à type de surcharge systolique
- Hypertrophie auriculaire gauche
- Troubles de conduction (BBG, BAV1)
- Troubles du rythme (FA)
L’ETT dans le rétrécissement aortique
(1) Confirmation diagnostique :
- valves remaniés, calcifiées, avec diminution de l’ouverture des sigmoïdes
- v > 2,5 m/s
(2) Quantification : rétrécissement serré si
- v > 4 m/s
- Gradient de pression > 40 mmHg
- S < 1 cm² (critique si < 0,75 cm²)
(3) Évaluation du retentissement :
- degré d’hypertrophie, de dilatation du VG, altération de la FEVG
- débit
- PAP augmenté si rétrécissement aortique évolué
(4) Evaluation de la taille de l’Aorte
Indication de traitement des rétrécissement aortique
(1) Si rétrécissement serré symptomatique : à opérer
(2) Si rétrécissement serré asymptomatique :
- à opérer si
- absence d’augmentation de la PA au test d’effort
- v > 5,5 m/s
- aggravation rapide de la sténose
- FEVG < 50%
- surveiller sinon
(3) Rétrécissement avec FEVG < 35% : TAVI
Possibilité thérapeutique d’un rétrécissment aortique
(1) Remplacement valvulaire
(2) Valvuloplasie percutanée : dilatation avec un ballon
- taux élevé de restenose
- proposée aux > 80 ans, aux fragiles et aux sujet qu’il faut améliorer avant une intervention
(3) TAVI (Trancatheter Aortic Valve Implantation)
Histoire naturelle de l’insuffisance aortique chronique
(1) Surcharge du VG (par augmentation de la post- et de la précharge)
(2) Dilatation cavitaire et donc des contraintes
(3) Hypertrophie pariétale compensatrice
(4) Fibrose (majorée par la diminution de la PAD) : diminution de la compliance et donc augmentation des pression de remplissage
(5) Altération de la fonction systolique
Histoire naturelle de l’insuffisance aortique aiguë
(1) Surcharge en volume mais cavité de taille normal
(2) Augmentation des pression de remplissage
(3) Transmission en amont : OAP
(+ augmentation des contrainte pariétale en diastole et donc diminution de la perfusion coronaire)
Etiologies des insuffisances aortiques chroniques
(1) Dystrophique :
- annulo-ectasiante : dysplasie élastique de l’anneau, de l’Aorte ascendante et des valves
- dysplasie valvulaire isolée = syndrome des valves flasques
(2) Secondaire à une ancienne endocardite infectieuse
(3) Malformation : bicuspidie
(4) Rhumatismale
(5) Maladies inflammatoires (Takayasu, spondylarhrite ankylosante, Horton, Behcet, syphilis, PAR)
(7) Médicamenteuse : dérivés de m’ergot de seigle, anorexigène
(8) Tumeur endocrine carcinoïde à sérotonine
(9) Radiothérapie (sein, lymphome médiastinal, etc)
Etiologies des insuffisances aortique aiguë
(1) Endocardite infectieuse
(2) Dissection aortique intéressant l’anneau
(3) Rupture d’anévrisme du sinus de Valsalva
(4) Traumatisme fermé du thorax, cathétérisme cardiaque
(5) Désinsertion de prothèse
(6) Dysfonction de prothèse (thrombose, dégénérescence)
Signes fonctionnels d’une insuffisance aortique
(souvent asymptomatique)
(1) Dyspnée d’effort
(2) Angor d’effort voire de repos
(3) Insuffisance cardiaque
Signes physiques d’une insuffisance aortique
(1) Auscultation :
- souffle proto-mésosystolique (voire holo- si important), prédominant au foyer aortique, irradiant le long du bord gauche de sternum, majoré en anteflexion, doux, lointain, humé, aspiratif
- souffle ejectionnel au foyer aortique
- bruit de galop
(2) Palpation : choc de pointe dévié vers le bas et la gauche
(3) Hyperpulsatilité des pouls
L’ECG d’une insuffisance aortique
(possiblement normal)
(1) HVG de type diastolique avec
- R ample en précordiale gauche
- Q fine et profonde
- T > 0
(2) HVG de type systolique avec T < 0 en précordiale gauche
(3) FA ou extrasystole ventriculaire (mauvais pronostic)
La radio de thorax d’une insuffisance aortique
(1) Cardiomégalie
(2) Débord aortique au niveau de l’arc moyen droit
L’echo de l’insuffisance aortique
(1) Confirmation diagnostique
(2) Quantification :
- largeur de jet de régurgitation
- PISA : flux en amont de l’orifice de régurgitation
- débit dans la chambre de chasse > 4 L/min/m²
- dilatation du VG en diastole
- vitesse du flux rétrograde télédiastolique dans l’isthme aortique > 20 cm/s
(3) Retentissement :
- dilatation du VG
- augmentation de l’épaisseur pariétale
- mesure des pressions de l’artère pulmonaire et des pression de remplissage du VG
(4) Diagnostic étiologique :
- aspect des valves
- végétations ou abcès valvulaire
- mesure du diamètre de l’anneau et de l’aorte ascendante
- flap aortique
Diagnostic différentiel de l’insuffisance aortique
(1) Insuffisance pulmonaire
(2) Rupture d’un sinus de Valsalva (double souffle)
(3) Canal arteriel, fistule coronaire (souffle continue)
