Pneumologia Flashcards
Volume corrente e volume minuto - definição
O volume corrente é o volume de ar que entra e sai dos pulmões a cada ciclo, 500 ml em um adulto de peso médio (6-7 ml/kg).
Volume Corrente x FR = Volume minuto, em torno de 7L/min. Este volume é distribuído por toda a árvore respiratória, sendo que 70% dele chega efetivamente aos alvéolos (ventilação alveolar) e os 30% restantes
preenchem a traqueia e a árvore brônquica
(espaço morto).
Asma - definição
A asma é caracterizada por um tipo especial de inflamação crônica nas vias aéreas inferiores, de etiologia desconhecida, que predispõe a surtos de broncoespasmo reversível, acompanhados de manifestações clínicas estereotipadas (dispneia, sibilos, tosse e aperto no peito). Na ausência de tratamento
adequado, pode ocorrer remodelamento brônquico, levando à perda irreversível da função pulmonar.
o pico de incidência se dá aos três anos de vida. Na infância, a asma é mais frequente em meninos, porém, em adultos, a prevalência acaba se igualando entre os sexos
Fatores Desencadeantes de Broncoespasmo em Asmáticos
- Alérgenos: ácaros, pólens, pelos de animais, baratas e fungos. Substâncias químicas (ex.: perfumes, produtos de limpeza) também podem exercer o mesmo efeito.
- Infecções Virais: resfriado comum, como Rhinovirus,
Coronavirus e o próprio vírus do sincício respiratório invadem não apenas o epitélio das vias aéreas superiores, mas também das inferiores - Fármacos: betabloqueadores e o AAS.
- Exercícios Físicos, dieta, poluição, hormonios, DRGE
Linfócitos Th1 e Th2 - diferenças do mecanismo de atuação
- linfócitos Th1: são aqueles que secretam IL-1, IL-6 e TNF-alfa, estimulando a produção de IgM e IgG, além de atraírem e ativarem neutrófilos e macrófagos visando a eliminação completa do antígeno e a criação de uma memória imunológica protetora. A resposta Th1 se traduz clinicamente nas reações inflamatórias
agudas habituais. - linfócitos Th2 secretam IL-4, IL-5 e IL-13. A IL-5 recruta e ativa eosinófilos, enquanto IL-4 e IL-13 estimulam a produção de IgE pelos linfócitos B (que após secretada
se liga à superfície de mastócitos e basófilos, tornando estas células hipersensíveis ao antígeno em questão). A resposta Th2 se traduz clinicamente nas síndromes alérgicas, e sua persistência resulta em doenças crônicas caracterizadas por reações de hipersensibilidade, como a asma.
Fisiopatologia da ASMA
a principal alteração fisiopatológica da asma é a obstrução variável e reversível ao fluxo aéreo, que ocorre de forma predominante na fase EXPIRATÓRIA da respiração.
Isso acontece principalmente devido ao broncoespasmo (contração da musculatura lisa
brônquica), mas também em consequência ao edema da mucosa e à hipersecreção de muco no lúmen da via aérea.
Parametros espirometricos da asma
O parâmetro espirométrico mais afetado é o Volume Expiratório Forçado no 1º segundo (VEF1), que diminui subitamente.
A relação VEF1/CVF (Índice de Tiffenau) se reduz, atingindo a faixa dos distúrbios obstrutivos da
ventilação (< 0.75-0.80 em adultos ou < 0.90
em crianças).
Diagnostico de Asma - sinais e sintomas, criterios de exames
Sugerem Asma:
- Mais de um tipo de queixa respiratória concomitante (dispneia, sibilos, tosse, sensação de aperto no peito).
- Piora dos sintomas à noite ou no início da manhã.
- Variabilidade na frequência e intensidade dos sintomas.
- Início ou piora dos sintomas após contato com desencadeantes típicos (ex.: IVAS, alérgenos).
Principais Critérios Confirmatórios de Asma:
- Relação VEF1/CVF < 0.75-0.80 em adultos ou < 0.90 em crianças e…
- Prova Broncodilatadora (BD):
- Adultos: aumento do VEF1 > 12% e > 200 ml em relação ao basal.
- Crianças: aumento do VEF1 > 12% do previsto. - Variação Diária Média do PFE
- Adultos: variação diária média do PFE > 10%.
- Crianças: variação diária média do PFE > 13%. - Teste de Provocação Brônquica: Queda do VEF1 ≥ 20% do basal após inalação de metacolina ou histamina ou queda do VEF1 ≥ 15% do basal após protocolos padronizados de hiperventilação, nebulização com salina hipertônica ou manitol.
Para avaliar o grau de controle dos sintomas,
fazemos quatro perguntas simples - GINA Symptom Control Tool (GINA = Global Initiative for Asthma).
Nas Últimas 4 Semanas Houve…
1) Sintomas diurnos mais de 2x por semana?
2) Algum despertar noturno por causa da asma?
3) Necessidade de medicação de resgate mais de 2x por semana*? Exceto em exercicios
4) Alguma limitação nas atividades por causa da asma?
- ASMA CONTROLADA: Nenhuma resposta positiva
- ASMA PARCIALMENTE CONTROLADA: 1-2 respostas
positivas - ASMA NÃO CONTROLADA: 3-4 respostas positivas
Como classificar a asma de um paciente?
A gravidade da asma é definida pela INTENSIDADE
do tratamento necessário para manter a doença sob controle.
Ou seja, só pode ser categorizada após iniciarmos tratamento adequado do paciente, por exemplo um paciente que tinha sintomas graves, porem foi controlado com baixas doses de CI, será classificado como asma leve. Ja um paciente com altas doses de CI sem controle dos sintomas, provavelmente trata-se de um paciente com asma grave
Passo a Passo do Tratamento de Manutenção da Asma
(Adultos, Adolescentes e Crianças 6-11 anos) - 5 passos
- PASSO 1: SABA conforme a necessidade;
- PASSO 2: CI em dose baixa; considerar ARL (antagonista receptor de leucotrieno) e teofilina de liberação lenta + SABA de resgate
- PASSO 3: CI em dose baixa + LABA; considerar CI em dose media/alta em monoterapia, CI + ARL (ou teofilina de liberação lenta)
- PASSO 4: CI em dose media/alta + LABA; considerar adiciona Tiotropio ou CI + ARL (ou teofilina de liberação lenta)
- PASSO 5 Encaminhar ao especialista p/ terapias adicionais (ex.: anti-IgE, anti-IL-5). Adicionar corticoide oral em dose baixa
OBS: nos passo 3, 4 e 5 o resgate é feito com: SABA conforme a necessidade ou baixa dose de CI
(Budesonida ou Beclometasona) + Formoterol(4).
Como escolher o passo que o paciente vai começar o tratamento da asma?
PASSO 1
- Sintomas ou uso de SABA < 2x/mês; ausência de despertares noturnos por causa da asma; ausência de fatores de risco para exacerbação (ex.: VEF1 normal).
PASSO 2
- Sintomas infrequentes (< 2x ao mês), porém, pelo menos um fator de risco para exacerbação.
- Sintomas ou uso de SABA ≥ 2x/mês e/ou despertar noturno por causa da asma ≥ 1x/mês.
- Sintomas ou uso de SABA > 2x/semana.
PASSO 3
- Sintomas na maioria dos dias e/ou despertares noturnos por causa da asma ≥ 1x/semana.
- A doença começa com uma exacerbação aguda grave ou com critérios de asma não controlada (fazer breve curso de corticoide oral e já começar no…).
Resumindo: a não ser que os sintomas sejam
muito ocasionais e de pouca importância clínica
(merecendo tratamento no passo 1), comece
o tratamento de controle pelo passo 2. Somente
quando os sintomas forem muito importantes
ou houver relato de crises graves comece pelo
passo 3.
Tratamento de asma na gravidez
As crises tendem a ser mais frequentes durante o 2º
trimestre de gravidez, e devem ser agressivamente
tratadas com SABA inalatório, suplementação de O2 e corticoide sistêmico, a fim de evitar a hipóxia fetal.
uso de SABA 48h antes do parto indica monitorização da glicemia neonatal nas primeiras 24h de vida, pois o RN pode apresentar hipoglicemia
Critérios de Gravidade (em uma exacerbação da asma): Transferir do Consultório para a Emergência (8)
• Alterações do sensório (agitação, confusão,
sonolência).
• “Tórax silencioso”.
• Só consegue pronunciar palavras isoladas.
• Uso de musculatura acessória (ex.: senta-se curvado para a frente, com os braços apoiados).
• FR > 30 irpm.
• FC > 120 bpm.
• SpO2 < 90% (em ar ambiente).
• PFE ≤ 50% do basal.
Enquanto se providencia a transferência desses pacientes (ex.: chamar ambulância), todas as medidas terapêuticas cabíveis e disponíveis devem ser aplicadas (ex.: SABA inalatório (4-10 puffs), corticoide sistêmico precoce (1 mg/kg, max 40 mg de prednisona), O2 suplementar, monitorização contínua dos sinais vitais)…
Passo a Passo do Tratamento de Manutenção da Asma (Crianças ≤ 5 anos)
- PASSO 1: SABA de resgate
- PASSO 2: CI, alternativa ARL (antagonista do receptor de leucotrieno).
- PASSO 3: dobrar CI OU CI em dose baixa + ARL
- PASSO 4: manter CI em dose dobrada, procurar especialista. alternativas: - Adicionar ARL. - Aumentar frequência do CI. - Acrescentar CI intermitente.
Critérios para o Diagnóstico Clínico de Asma em Crianças ≤ 5 anos (7)
- Padrão de sintomas compatível (mais de um sintoma concomitante: dispneia, sibilos, tosse).
- Os sintomas persistem de forma prolongada (> 10 dias) durante um episódio de IVAS.
- Ocorrem > 3 episódios por ano, ou os episódios
são graves e/ou apresentam piora noturna. - Os sintomas também acontecem na ausência
de IVAS, sendo desencadeados por atividades
físicas, choro, riso, exposição ao tabaco, poluição ambiental e/ou aeroalérgenos comuns. - História pessoal ou familiar de outras manifestações
atópicas (rinite e/ou dermatite alérgica). - História familiar de asma em parente de 1º grau.
- Melhora em resposta ao tratamento de controle
empírico; piora após a suspensão do mesmo.
SABA - exemplos
- Salbutamol (Aerolin®, Bronconal®)
- Terbutalina 3-6h (Adrenyl®, Bricanyl®)
- Fenoterol (Berotec®, Bromifen®)
LABA - exemplos
- Salmeterol
- Formoterol
- Indacaterol
- Vilanterol
- Olodaterol
Anticolinergicos broncodilatadores - exemplos
São classificados como de meia-vida curta: (brometo de ipratrópio ou Atrovent®) ou longa (tiotrópio ou Spiriva®): SAMA e LAMA, respectivamente.
Medicamentos controladores da Inflamação na ASMA -classes e exemplos
(1) corticoide inalatório ou sistêmico: budesonida, beclometasona, mometasona, fluticasona
(2) antagonistas do receptor de leucotrieno: zafirlucaste (Accolate®) e montelucaste (Singulair
®, Piemonte®);
(3) cromonas: cromoglicato (Intal®) e o nedocromil (Tilade®) são especialmente eficazes na asma alérgica e na AIE;
(4) anti-IgE: omalizumabe (Xolair®) é um anticorpo monoclonal anti-IgE indicado como adjuvante para pacientes com idade ≥ 6 anos que possuam asma alérgica refratária à combinação de CI + LABA na vigência de níveis elevados de IgE no sangue.
(5) anti-IL-5: mepolizumabe (Nucala®) e o reslizumabe
(Cinqaero®) são anticorpos monoclonais anti-IL-5, enquanto o benralizumabe (Fansera®) é um bloqueador do receptor de IL-5
DPOC - definição
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica – DPOC – é definida como uma síndrome caracterizada pela obstrução crônica e difusa das vias aéreas inferiores, de caráter irreversível, com destruição progressiva do parênquima pulmonar. Geralmente estão incluídos
nesta definição os pacientes com bronquite obstrutiva crônica e/ou com enfisema pulmonar, os dois principais componentes da doença, ambos relacionados à exposição à fumaça do tabaco.
Deficiencia da alfa-1-antitripsina - efeitos
A deficiência de alfa-1-antitripsina é uma doença genética autossômica recessiva que cursa frequentemente com enfisema pulmonar isolado em crianças ou adolescentes. Em 10% dos casos ocorre hepatopatia crônica que evolui para cirrose hepática. Os indivíduos homozigotos para o gene Z (genótipo PiZZ em vez do genótipo normal PiMM) têm uma concentração de α-1-antitripsina menor que 10% do valor normal. A ausência da ação desta enzima deixa
livre a elastase neutrofílica que vai degradando paulatinamente o parênquima pulmonar.
O tratamento desses pacientes pode ser feito com a infusão venosa semanal de alfa-1-antiprotease. Os pacientes heterozigotos (PiZM) parecem ter um risco apenas levemente aumentado para DPOC.
Bronquite Obstrutiva Crônica - caracteristicas fisiopatologicas
Bronquite Obstrutiva Crônica: as alterações patológicas principais são:
(1) hipertrofia e hiperplasia das glândulas submucosas secretoras de muco associadas a um aumento no
número de células caliciformes da mucosa (daí o estado hipersecretor), presentes principalmente nas vias aéreas proximais;
(2) redução do lúmen das vias aéreas distais devido ao
espessamento da parede brônquica por edema
e fibrose (bronquiolite obliterante).
Enfisema Pulmonar - definição
Enfisema Pulmonar: definido como um
alargamento dos espaços aéreos distais aos
bronquíolos, decorrente da destruição progressiva
dos septos alveolares.
O enfisema causa obstrução crônica das vias aéreas distais pelo fato de haver perda no tecido elástico de sustentação da parede brônquica, o que permite a redução do seu lúmen, principalmente na fase expiratória.
O aprisionamento de ar e a hiperinsuflação pulmonar
podem ter consequências deletérias para a fisiologia: Quais sao elas? (2)
(1) surge auto-PEEP, isto é, uma pressão alveolar positiva no final da expiração, que pode aumentar o trabalho da musculatura respiratória na inspiração;
(2) altera a mecânica do diafragma, que apresenta tendência à retificação, tornando improdutiva a sua contração para puxar o ar inspiratório
Esses dois fatores levam a necessidade do individuo utilizar a musculatura acessoria para conseguir respirar
Melhor parametro para avaliar disturbio V/Q?
O parâmetro mais sensível para avaliar o distúrbio V/Q é a diferença alvéolo-arterial de O2 (PA-aO2), que na DPOC pode encontrar-se elevada (> 15 mmHg) já em fases iniciais.
Gasometria no retentor cronico de CO2
A gasometria do retentor crônico de CO2 apresenta altos níveis de PCO2, com bicarbonato e Base Excess (BE) elevados, e geralmente uma discreta acidemia (ex.: pH ~ 7,32). A resposta metabólica renal mantém
estável a relação bicarbonato/PCO2, determinante do pH plasmático… Assim, não é nenhuma surpresa encontrarmos uma gasometria com PaCO2 de 85 mmHg, bicarbonato de 33 mEq/L, mas um pH não muito alterado (7,31)…
Cor pulmonale na DPOC
Cor pulmonale significa uma disfunção do ventrículo direito consequente a um distúrbio pulmonar, e tem como principal causa a DPOC.
Já que uma menor relação V/Q, gera uma vasoconstrição das arteriolas pulmonares (na tentativa de levar mais sangue para as areas ainda ventiladas), levando consequentemente a uma Hipertensão Arterial Pulmonar, o que gera uma pós-carga aumentada, podendo causar uma IC do lado direito do coração
Bronquite Crônica - definição
Bronquite crônica é definida como a entidade clínica na qual o paciente apresenta tosse produtiva (geralmente matinal) por mais de três meses consecutivos de um ano e há mais de dois anos.
A causa na grande maioria dos casos de bronquite
crônica é o tabagismo. O seu mecanismo é a hipertrofia das glândulas submucosas que passam
a secretar quantidades expressivas de muco. O muco acumula-se nas vias aéreas, principalmente durante a noite de sono, pois o tabagismo inibe a atividade ciliar do epitélio brônquico.
Ausculta pulmonar no DPOC- diferença entre bronquite e enfisema
No paciente com bronquite obstrutiva crônica, a ausculta pulmonar revela uma série de ruídos adventícios, tais como sibilos, roncos, estertores crepitantes e subcrepitantes, associados à diminuição
do murmúrio vesicular.
Nos pacientes com predomínio do componente enfisematoso, a ausculta revela apenas a diminuição do murmúrio vesicular, sem nenhum ruído adventício.
A elasticidade e a expansibilidade pulmonar estão reduzidas, enquanto a percussão mostra aumento do timpanismo.
Pink Puffers - definição
Pink Puffers: são os “sopradores róseos”. Este é o estereótipo do enfisematoso. Na inspeção, notam-se apenas a pletora e o tórax em tonel. Geralmente são magros, às vezes consumidos pela doença, apresentando dispneia do tipo expiratória (“sopradores”), mas sem sinais de cor pulmonale e hipoxemia significativa. A ausculta pulmonar revela apenas a diminuição acentuada do murmúrio vesicular,
sem ruídos adventícios.
Blue Bloaters - definição
Blue Bloaters: são os “inchados azuis”. Este é o estereótipo do bronquítico grave. Estes pacientes
possuem um distúrbio mais grave da troca gasosa do que o enfisematoso puro, apresentando-se com hipoxemia significativa, manifesta como cianose (“azuis”). A hipoxemia leva ao cor pulmonale e, portanto, ao quadro de insuficiência ventricular direita e congestão sistêmica. Daí o corpo inchado (bloater). Estes pacientes frequentemente são obesos e apresentam a síndrome da apneia do sono. A ausculta
pulmonar é rica em ruídos adventícios (sibilos, roncos, estertores).
ECG na DPOC
devemos procurar as alterações do cor pulmonale,
que são, na verdade, os sinais da sobrecarga
cardíaca direita Os seguintes achados sugerem essa sobrecarga:
- Onda P alta e pontiaguda, medindo mais de 2,5 mm na amplitude (P pulmonale): denota aumento atrial direito;
- Desvio do eixo do QRS para a direita;
- Graus variados de bloqueio de ramo direito;
- Relação R/S maior que 1 em V1.
Arritmias do DPOC: extrassístoles atriais, o ritmo atrial multifocal, o flutter e a fibrilação atrial. A taquicardia atrial multifocal é conhecida como a arritmia do DPOC
Os sinais clássicos
da DPOC na radiografia são: (7)
(1) retificaçãodas hemicúpulas diafragmáticas;
(2) hiperinsuflação pulmonar (aumento do número de costelas visíveis na incidência PA – mais de 9-10 arcos costais);
(3) hipertransparência;
(4) aumento dos espaços intercostais;
(5) redução do diâmetro cardíaco (“coração em gota”);
(6) aumento do espaço aéreo retroesternal no perfil;
(7) espessamento brônquico.
Critério Diagnóstico para DPOC
Utilizamos como critério diagnóstico para DPOC uma relação VEF1/CVF inferior a 70% do previsto, sem alteração significativa após a prova broncodilatadora (achado que revela a existência de uma obstrução
“fixa” das vias aéreas).
Classificação Integrada do DPOC - A,B,C e D
A: CAT <10 ou mMRC 0-1, 0-1 exacerbações
B: CAT >= 10 ou mMRC >=2, 0-1 exacerbações
C: CAT <10 ou mMRC 0-1, >2 exacerbações ou 1 com internação
D: CAT >= 2 ou mMRC >=2, >2 exacerbações ou 1 com internação
GRUPO A – “baixo risco e pouco sintomático”;
GRUPO B – “baixo risco e muito sintomático”;
GRUPO C – “alto risco e pouco sintomático”;
GRUPO D – “alto risco e muito sintomático”.
Classificação GOLD para DPOC (I a IV)
GOLD I: DPOC Leve VEF1,0/CVF < 70%* pós-pbd
(critério diagnóstico). VEF1,0 ≥ 80% do previsto
GOLD II: DPOC Moderada VEF1,0/CVF < 70%* pós-pbd
(critério diagnóstico). VEF1,0 entre 50-80% do previsto.
GOLD III: DPOC Grave VEF1,0/CVF < 70%* pós-pbd
(critério diagnóstico). VEF1,0 entre 30-50% do previsto.
GOLD IV: DPOC Muito Grave VEF1,0/CVF < 70%* pós-pbd (critério diagnóstico). VEF1,0 ≤ 30% do previsto
ou VEF1,0 ≤ 50% com insuficiência respiratória (definida
por hipoxemia com PaO2 < 60 mmHg, independente do
PCO2) ou sinais de insuficiência cardíaca direita.
Tratamento DPOC - bases terapeuticas
base fundamental para a abordagem terapêutica da
DPOC está nos seguintes pontos:
(1) abstinência ao tabagismo;
(2) tratamento farmacológico das exacerbações;
(3) tratamento farmacológico crônico;
(4) programas de reabilitação cardiopulmonar;
(5) oxigenoterapia nos pacientes francamente hipoxêmicos;
(6) avaliação da indicação de transplante pulmonar ou cirurgia pneumorredutora.
Tratamento para cessação do tabagismo
Atualmente, três classes farmacológicas principais podem ser empregadas em combinações variadas:
(1) reposição de nicotina (goma de mascar, administração inalatória ou intranasal, adesivo transdérmico);
(2) bupropriona (antidepressivo inibidor da recaptação
de serotonina) 150 mg VO 12/12h;
(3) vareniclina 1 mg VO 12/12h.
Indicações para oxigenioterapia no DPOC
As indicações de oxigenioterapia domiciliar contínua devem basear-se no resultado da gasometria arterial em ar ambiente, colhida com o paciente fora dos períodos de exacerbação. Neste caso:
- PaO2 ≤ 55 mmHg ou uma SaO2 ≤ 88% são indicações precisas de oxigenioterapia diária contínua (por mais de 15h).
- Quando a PaO2 está entre 55 e 60 mmHg (ou a SaO2 entre 88 e 90%), devemos verificar se existem critérios para o diagnóstico de cor pulmonale ou eritrocitose. Na presença de sinais de falência crônica do ventrículo direito (ex.: edema de membros inferiores devido à congestão sistêmica, alterações na onda P no ECG compatíveis com onda “P pulmonale”), ou hematócrito acima de 55%, está indicada a oxigenioterapia contínua!
O fluxo de oxigênio deve ser 1-3 L/min, de acordo com a resposta gasométrica do paciente.
Tratamento das exacerbações da DPOC
O tratamento envolve:
(1) antibioticoterapia;
(2) broncodilatadores;
(3) corticosteroides sistêmicos (em alguns casos);
(4) teofilina ou aminofilina (opcional);
(5) ventilação não invasiva, quando necessária;
(6) ventilação invasiva, quando necessária.
objetivos:
- Tratar fator associado – Infecção, TEP, pneumotórax, isquemia cardíaca, arritmia e ICC.
- Melhorar a oxigenação do paciente – Manter SaO2 entre 88 e 92%.
- Diminuir a resistência das vias aéreas –Broncodilatadores, corticoides e fisioterapia respiratória.
- Melhorar a função da musculatura respiratória – Suporte ventilatório não invasivo, nutrição adequada, ventilação mecânica.
Antibioticoterapia na exacerbação de DPOC - quando indicar?
Quando houver pelo menos duas das seguintes
condições:
(1) aumento do volume do escarro;
(2) alteração do seu aspecto para purulento;
(3) aumento da intensidade da dispneia.
Outra indicação inclui pacientes com exacerbações
graves, independente dos critérios acima (ex.:
necessidade de suporte ventilatório invasivo).
Uso de Corticoides na exacerbação de DPOC
estudos randomizados COMPROVARAM o efeito
benéfico dos corticoides sistêmicos na exacerbação
aguda da DPOC (redução da duração da internação, melhora mais rápida do quadro clínico e diminuição da chance de nova exacerbação futura). Por isso, atualmente são drogas indicadas de rotina, por um período de 7-10 dias
- Exacerbação aguda em pacientes com sibilância e dispneia, mas sem necessidade de internação (especialmente nos pacientes com VEF1,0 < 50%).
- Prednisona 40 mg/d por 3 a 5 dias; a seguir, 20 mg/d por 3 a 5 dias ou dose equivalente de outro corticoide, depois reavaliação para continuação ou suspensão. - Exacerbação aguda com necessidade de internação.
- Metilprednisona (escolha) – 0,5 a 1 mg/kg/dose (ou
62,5-125 mg) a cada 6/8 horas por 72 horas e, se possível e necessário, passar ao tratamento oral.
Hidrocortisona – 3 a 5 mg/kg/dose (ou 200-300
mg) a cada 6 horas.
Indicações para uso de VNI na exacerbação do DPOC
Os critérios de indicação da VNI são pelo menos dois dos seguintes:
(1) dispneia moderada a grave, com uso dos músculos
acessórios e movimento abdominal paradoxal;
(2) acidose moderada a grave (pH entre 7,30-7,35)
com hipercapnia entre 45-60 mmHg; (3) frequência
respiratória > 25 ipm.
VNI está contraindicada nos pacientes com instabilidade cardiovascular, nível de consciência rebaixado ou incapacidade de cooperar, secreção
respiratória copiosa, queimaduras, obesidade extrema e anormalidades craniofaciais, prejudicando o acoplamento da máscara.
Indicações de IOT na exacerbação de DPOC
o principal critério de intubação no paciente com DPOC descompensado é a alteração do estado de consciência (desorientação, agitação, sonolência), precipitada pela fadiga da musculatura respiratória, agudizando a acidose respiratória crônica (carbonarcose).
O ajuste dos parâmetros ventilatórios deve envolver
um tempo expiratório prolongado, evitando-se o
auto-PEEP.
1- Dispneia grave, com uso importante da musculatura
acessória.
2- Frequência respiratória > 35 ipm.
3- Hipoxemia muito grave: PaO2 < 40 mmHg após
oferta de O2.
4- Acidose grave: pH < 7,25, com PaCO2 > 60
mmHg.
5- Sonolência, estado mental debilitado.
6- Outras complicações graves (instabilidade
hemodinâmica, sepse, pneumonia extensa etc.).
7- Insuficiência da VNI.
terapia da exacerbação da DPOC - RESUMO
ABC da condução da exacerbação aguda da DPOC
Exacerbação sem necessidade de internação
Antibiótico na presença de pelo menos duas das
seguintes condições:
- Aumento de volume da expectoração;
- Mudança do aspecto da expectoração para purulento;
- Aumento da intensidade da dispneia.
Broncodilatador inalatório:
Iniciar ou aumentar a frequência de uso de β2-agonista de curta duração e/ou brometo de ipratrópio.
Corticoide:
Prednisona ou equivalente por via oral em caso
de dispneia ou sibilância (especialmente se
VEF1,0 sabidamente < 60%).
Exacerbação com necessidade de internação
Antibiótico na presença de pelo menos duas das
seguintes condições:
- Aumento do volume da expectoração;
- Mudança do aspecto da expectoração para purulento;
- Aumento da intensidade da dispneia.
Broncodilatador:
β2-agonista de curta duração a cada 20 minutos – até
três doses e, em seguida, de 4/4 horas até estabilização; brometo de ipratrópio a cada quatro hrs.
Xantinas a critério médico.
Oxigênio:
Titular a oferta de O2 para manter SpO2 entre 88 e 92%.
Ventilação não invasiva.
Ventilação invasiva: Na falência ou contraindicação de ventilação não invasiva.
Fisioterapia respiratória a ser avaliada individualmente.
Bronquiectasia - definição, fisiopatologia e quadro clinico
A bronquiectasia é uma desordem adquirida caracterizada por uma dilatação anormal e permanente dos brônquios, podendo ser de distribuição focal ou difusa. Sua patogênese envolve um processo inflamatório persistente e intenso na parede brônquica, levando à destruição das suas estruturas de sustentação (cartilagem, músculo e tecido elástico), com substituição por tecido fibroso.
A manifestação clínica predominante nas bronquiectasias é a tosse persistente com grande
produção de expectoração purulenta. Hemoptise
ocorre em 50-70% dos casos, podendo eventualmente ser de grande monta. O paciente apresenta infecções respiratórias repetidas, quando há uma exacerbação do quadro clínico, com piora da tosse e surgimento de dispneia.
Tratamento nas exacerbações da bronquiectasia
As exacerbações são tratadas com antibioticoterapia;
os principais germes envolvidos são o Haemophilus
influenzae, a Pseudomonas aeruginosa e o Streptococcus pneumoniae. Os antibióticos de escolha são as quinolonas respiratórias (ex.: levofloxacina) por 7-14 dias.
Nos pacientes críticos, pode-se optar pelo uso parenteral de duas drogas antipseudomonas (ex.: ceftazidime e amicacina).
Quando pensar em TEP?
Em todo paciente com FATORES DE RISCO que apresente qualquer ALTERAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA AGUDA! Escores validados (que estimem a probabilidade préteste) são úteis para tornar a suspeita clínica mais objetiva!
Quando pensar em TEP?
Em todo paciente com FATORES DE RISCO que apresente qualquer ALTERAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA AGUDA! Escores validados (que estimem a probabilidade préteste) são úteis para tornar a suspeita clínica mais objetiva!
“Sempre desconfie de TEP em todo o paciente com
dispneia súbita que mantém os ‘pulmões limpos’
na ausculta do tórax!”.
Trombofilias Hereditárias - quais sao as etiologias mais comum
- presença do fator V de Leiden
- aumento da produção de protrombina II, devido a uma maior estimulação no sitio genetico que gera esta proteina
- deficiencia de antitrombina
- deficiencia de proteina C
- deficiencia de proteina S
Quando pesquisar trombofilias hereditarias?
- TEV recorrente em pessoas jovens (< 50 anos).
- TEV imotivado (isto é, sem fatores de risco
evidentes) . - TEV em locais inusitados: vasos cerebrais (ex.: seio sagital), vasos viscerais (ex.: veias mesentéricas, supra-hepáticas, porta).
- História familiar de TEV (principalmente se TEV recorrente e imotivado em parentes de 1º grau).
Fatores de Risco para Tromboembolismo Venoso
- TEV previo
- Idade (mais velho maior risco)
- Obesidade
- Tabagismo
- Trauma
- Gravidez, uso de ACO e Terapia de Reposição Hormonal (TRH)
- Trombocitopenia relacionada à heparina
- Doenças clinicas: SAF, ICC, DPOC, etc
- Vida sedentaria
Manifetações Clinicas da TEV - TEP e TVP
Sintomas: Dispneia, dor pleuritica, Dor na perna, Edema de MMII, Tosse, ortopneia, Chiado no peito.
Sinais: Taquipneia, Taquicardia, Estertore, REdução do MV, Aumento de P2, Turgencia jugular, Choque
Tipos de TEP
- TEP maciço: obstrução em pelo menos metade do leito arterial pulmonar, usualmente bilateral. PAS geralmente menor que 90
- TEP moderado a grande:ventilação/perfusão geralmente mostra que cerca de 30% dos campos pulmonares não estão sendo perfundidos + disfunção de VD
- TEP pequeno a moderado: pressão arterial normal, sem sinais de disfunção do VD.
nos dois primeiros é necessario tromboliticos (no segundo em casos mais graves), no terceiro apenas anticoagulação
Quadro clinico da TVP
(1) a maioria dos casos de TVP não apresenta sinais ou sintomas;
(2) o clássico sinal de Homans (dor à dorsiflexão do pé) tem baixa sensibilidade e especificidade;
(3) uma TVP muito extensa pode evoluir com duas síndromes dramáticas: Phlegmasia Alba Dolens, caracterizada por um quadro típico de TVP (dor, edema,
empastamento) acompanhado de palidez do membro
(o edema intersticial comprime vasos arteriais) e Phlegmasia Cerulea Dolens, caracterizada pelo
surgimento de cianose (hipóxia de estase) subsequentemente à Phlegmasia Alba Dolens.
Escore de Wells - avalia a probabilidade de TVP (9 FATORES)
- Câncer atual, ou tratado nos últimos seis meses: 1
- Paralisia, paresia ou imobilização (ex.: gesso) no membro inferior: 1
- Restrição ao leito > 3 dias oU cirurgia nas últimas doze semanas: 1
- Dor localizada sobre o sistema venoso profundo (cordão doloroso): 1
- Edema com cacifo: 1
- Edema em todo o membro inferior: 1
- Assimetria > 3 cm entre uma perna e outra (medida 10 cm abaixo da tuberosidade tibial): 1
- Circulação colateral não varicosa: 1
- Um outro diagnóstico é mais provável que TVP: - 2
Probabilidade pré-teste de TVP:
• Moderada/alta: acima de zero;
• Baixa: abaixo ou igual a zero.
Escore de Wells - avalia a probabilidade de TEP (7 FATORES)
- Clínica de TVP (dor, edema, eritema e palpação de cordão venoso no membro inferior): 3
- Um diagnóstico alternativo é menos provável que TEP: 3
- Frequência cardíaca > 100 bpm: 1.5
- Imobilização > 3 dias ou cirurgia nas quatro últimas quatro semanas: 1.5
- Episódio prévio de TVP/ TEP: 1.5
- Hemoptise: 1
- Câncer (atual ou tratado nos últimos seis meses): 1
Probabilidade pré-teste de TEP:
• Moderada/alta: > 4;
• Baixa: < 4.