Pneumologia Flashcards
1
Q
Volume corrente e volume minuto - definição
A
O volume corrente é o volume de ar que entra e sai dos pulmões a cada ciclo, 500 ml em um adulto de peso médio (6-7 ml/kg).
Volume Corrente x FR = Volume minuto, em torno de 7L/min. Este volume é distribuído por toda a árvore respiratória, sendo que 70% dele chega efetivamente aos alvéolos (ventilação alveolar) e os 30% restantes
preenchem a traqueia e a árvore brônquica
(espaço morto).
2
Q
Asma - definição
A
A asma é caracterizada por um tipo especial de inflamação crônica nas vias aéreas inferiores, de etiologia desconhecida, que predispõe a surtos de broncoespasmo reversível, acompanhados de manifestações clínicas estereotipadas (dispneia, sibilos, tosse e aperto no peito). Na ausência de tratamento
adequado, pode ocorrer remodelamento brônquico, levando à perda irreversível da função pulmonar.
o pico de incidência se dá aos três anos de vida. Na infância, a asma é mais frequente em meninos, porém, em adultos, a prevalência acaba se igualando entre os sexos
3
Q
Fatores Desencadeantes de Broncoespasmo em Asmáticos
A
- Alérgenos: ácaros, pólens, pelos de animais, baratas e fungos. Substâncias químicas (ex.: perfumes, produtos de limpeza) também podem exercer o mesmo efeito.
- Infecções Virais: resfriado comum, como Rhinovirus,
Coronavirus e o próprio vírus do sincício respiratório invadem não apenas o epitélio das vias aéreas superiores, mas também das inferiores - Fármacos: betabloqueadores e o AAS.
- Exercícios Físicos, dieta, poluição, hormonios, DRGE
4
Q
Linfócitos Th1 e Th2 - diferenças do mecanismo de atuação
A
- linfócitos Th1: são aqueles que secretam IL-1, IL-6 e TNF-alfa, estimulando a produção de IgM e IgG, além de atraírem e ativarem neutrófilos e macrófagos visando a eliminação completa do antígeno e a criação de uma memória imunológica protetora. A resposta Th1 se traduz clinicamente nas reações inflamatórias
agudas habituais. - linfócitos Th2 secretam IL-4, IL-5 e IL-13. A IL-5 recruta e ativa eosinófilos, enquanto IL-4 e IL-13 estimulam a produção de IgE pelos linfócitos B (que após secretada
se liga à superfície de mastócitos e basófilos, tornando estas células hipersensíveis ao antígeno em questão). A resposta Th2 se traduz clinicamente nas síndromes alérgicas, e sua persistência resulta em doenças crônicas caracterizadas por reações de hipersensibilidade, como a asma.
5
Q
Fisiopatologia da ASMA
A
a principal alteração fisiopatológica da asma é a obstrução variável e reversível ao fluxo aéreo, que ocorre de forma predominante na fase EXPIRATÓRIA da respiração.
Isso acontece principalmente devido ao broncoespasmo (contração da musculatura lisa
brônquica), mas também em consequência ao edema da mucosa e à hipersecreção de muco no lúmen da via aérea.
6
Q
Parametros espirometricos da asma
A
O parâmetro espirométrico mais afetado é o Volume Expiratório Forçado no 1º segundo (VEF1), que diminui subitamente.
A relação VEF1/CVF (Índice de Tiffenau) se reduz, atingindo a faixa dos distúrbios obstrutivos da
ventilação (< 0.75-0.80 em adultos ou < 0.90
em crianças).
7
Q
Diagnostico de Asma - sinais e sintomas, criterios de exames
A
Sugerem Asma:
- Mais de um tipo de queixa respiratória concomitante (dispneia, sibilos, tosse, sensação de aperto no peito).
- Piora dos sintomas à noite ou no início da manhã.
- Variabilidade na frequência e intensidade dos sintomas.
- Início ou piora dos sintomas após contato com desencadeantes típicos (ex.: IVAS, alérgenos).
Principais Critérios Confirmatórios de Asma:
- Relação VEF1/CVF < 0.75-0.80 em adultos ou < 0.90 em crianças e…
- Prova Broncodilatadora (BD):
- Adultos: aumento do VEF1 > 12% e > 200 ml em relação ao basal.
- Crianças: aumento do VEF1 > 12% do previsto. - Variação Diária Média do PFE
- Adultos: variação diária média do PFE > 10%.
- Crianças: variação diária média do PFE > 13%. - Teste de Provocação Brônquica: Queda do VEF1 ≥ 20% do basal após inalação de metacolina ou histamina ou queda do VEF1 ≥ 15% do basal após protocolos padronizados de hiperventilação, nebulização com salina hipertônica ou manitol.
8
Q
Para avaliar o grau de controle dos sintomas,
fazemos quatro perguntas simples - GINA Symptom Control Tool (GINA = Global Initiative for Asthma).
A
Nas Últimas 4 Semanas Houve…
1) Sintomas diurnos mais de 2x por semana?
2) Algum despertar noturno por causa da asma?
3) Necessidade de medicação de resgate mais de 2x por semana*? Exceto em exercicios
4) Alguma limitação nas atividades por causa da asma?
- ASMA CONTROLADA: Nenhuma resposta positiva
- ASMA PARCIALMENTE CONTROLADA: 1-2 respostas
positivas - ASMA NÃO CONTROLADA: 3-4 respostas positivas
9
Q
Como classificar a asma de um paciente?
A
A gravidade da asma é definida pela INTENSIDADE
do tratamento necessário para manter a doença sob controle.
Ou seja, só pode ser categorizada após iniciarmos tratamento adequado do paciente, por exemplo um paciente que tinha sintomas graves, porem foi controlado com baixas doses de CI, será classificado como asma leve. Ja um paciente com altas doses de CI sem controle dos sintomas, provavelmente trata-se de um paciente com asma grave
10
Q
Passo a Passo do Tratamento de Manutenção da Asma
(Adultos, Adolescentes e Crianças 6-11 anos) - 5 passos
A
- PASSO 1: SABA conforme a necessidade;
- PASSO 2: CI em dose baixa; considerar ARL (antagonista receptor de leucotrieno) e teofilina de liberação lenta + SABA de resgate
- PASSO 3: CI em dose baixa + LABA; considerar CI em dose media/alta em monoterapia, CI + ARL (ou teofilina de liberação lenta)
- PASSO 4: CI em dose media/alta + LABA; considerar adiciona Tiotropio ou CI + ARL (ou teofilina de liberação lenta)
- PASSO 5 Encaminhar ao especialista p/ terapias adicionais (ex.: anti-IgE, anti-IL-5). Adicionar corticoide oral em dose baixa
OBS: nos passo 3, 4 e 5 o resgate é feito com: SABA conforme a necessidade ou baixa dose de CI
(Budesonida ou Beclometasona) + Formoterol(4).
11
Q
Como escolher o passo que o paciente vai começar o tratamento da asma?
A
PASSO 1
- Sintomas ou uso de SABA < 2x/mês; ausência de despertares noturnos por causa da asma; ausência de fatores de risco para exacerbação (ex.: VEF1 normal).
PASSO 2
- Sintomas infrequentes (< 2x ao mês), porém, pelo menos um fator de risco para exacerbação.
- Sintomas ou uso de SABA ≥ 2x/mês e/ou despertar noturno por causa da asma ≥ 1x/mês.
- Sintomas ou uso de SABA > 2x/semana.
PASSO 3
- Sintomas na maioria dos dias e/ou despertares noturnos por causa da asma ≥ 1x/semana.
- A doença começa com uma exacerbação aguda grave ou com critérios de asma não controlada (fazer breve curso de corticoide oral e já começar no…).
Resumindo: a não ser que os sintomas sejam
muito ocasionais e de pouca importância clínica
(merecendo tratamento no passo 1), comece
o tratamento de controle pelo passo 2. Somente
quando os sintomas forem muito importantes
ou houver relato de crises graves comece pelo
passo 3.
12
Q
Tratamento de asma na gravidez
A
As crises tendem a ser mais frequentes durante o 2º
trimestre de gravidez, e devem ser agressivamente
tratadas com SABA inalatório, suplementação de O2 e corticoide sistêmico, a fim de evitar a hipóxia fetal.
uso de SABA 48h antes do parto indica monitorização da glicemia neonatal nas primeiras 24h de vida, pois o RN pode apresentar hipoglicemia
13
Q
Critérios de Gravidade (em uma exacerbação da asma): Transferir do Consultório para a Emergência (8)
A
• Alterações do sensório (agitação, confusão,
sonolência).
• “Tórax silencioso”.
• Só consegue pronunciar palavras isoladas.
• Uso de musculatura acessória (ex.: senta-se curvado para a frente, com os braços apoiados).
• FR > 30 irpm.
• FC > 120 bpm.
• SpO2 < 90% (em ar ambiente).
• PFE ≤ 50% do basal.
Enquanto se providencia a transferência desses pacientes (ex.: chamar ambulância), todas as medidas terapêuticas cabíveis e disponíveis devem ser aplicadas (ex.: SABA inalatório (4-10 puffs), corticoide sistêmico precoce (1 mg/kg, max 40 mg de prednisona), O2 suplementar, monitorização contínua dos sinais vitais)…
14
Q
Passo a Passo do Tratamento de Manutenção da Asma (Crianças ≤ 5 anos)
A
- PASSO 1: SABA de resgate
- PASSO 2: CI, alternativa ARL (antagonista do receptor de leucotrieno).
- PASSO 3: dobrar CI OU CI em dose baixa + ARL
- PASSO 4: manter CI em dose dobrada, procurar especialista. alternativas: - Adicionar ARL. - Aumentar frequência do CI. - Acrescentar CI intermitente.
15
Q
Critérios para o Diagnóstico Clínico de Asma em Crianças ≤ 5 anos (7)
A
- Padrão de sintomas compatível (mais de um sintoma concomitante: dispneia, sibilos, tosse).
- Os sintomas persistem de forma prolongada (> 10 dias) durante um episódio de IVAS.
- Ocorrem > 3 episódios por ano, ou os episódios
são graves e/ou apresentam piora noturna. - Os sintomas também acontecem na ausência
de IVAS, sendo desencadeados por atividades
físicas, choro, riso, exposição ao tabaco, poluição ambiental e/ou aeroalérgenos comuns. - História pessoal ou familiar de outras manifestações
atópicas (rinite e/ou dermatite alérgica). - História familiar de asma em parente de 1º grau.
- Melhora em resposta ao tratamento de controle
empírico; piora após a suspensão do mesmo.
16
Q
SABA - exemplos
A
- Salbutamol (Aerolin®, Bronconal®)
- Terbutalina 3-6h (Adrenyl®, Bricanyl®)
- Fenoterol (Berotec®, Bromifen®)
17
Q
LABA - exemplos
A
- Salmeterol
- Formoterol
- Indacaterol
- Vilanterol
- Olodaterol
18
Q
Anticolinergicos broncodilatadores - exemplos
A
São classificados como de meia-vida curta: (brometo de ipratrópio ou Atrovent®) ou longa (tiotrópio ou Spiriva®): SAMA e LAMA, respectivamente.
19
Q
Medicamentos controladores da Inflamação na ASMA -classes e exemplos
A
(1) corticoide inalatório ou sistêmico: budesonida, beclometasona, mometasona, fluticasona
(2) antagonistas do receptor de leucotrieno: zafirlucaste (Accolate®) e montelucaste (Singulair
®, Piemonte®);
(3) cromonas: cromoglicato (Intal®) e o nedocromil (Tilade®) são especialmente eficazes na asma alérgica e na AIE;
(4) anti-IgE: omalizumabe (Xolair®) é um anticorpo monoclonal anti-IgE indicado como adjuvante para pacientes com idade ≥ 6 anos que possuam asma alérgica refratária à combinação de CI + LABA na vigência de níveis elevados de IgE no sangue.
(5) anti-IL-5: mepolizumabe (Nucala®) e o reslizumabe
(Cinqaero®) são anticorpos monoclonais anti-IL-5, enquanto o benralizumabe (Fansera®) é um bloqueador do receptor de IL-5
20
Q
DPOC - definição
A
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica – DPOC – é definida como uma síndrome caracterizada pela obstrução crônica e difusa das vias aéreas inferiores, de caráter irreversível, com destruição progressiva do parênquima pulmonar. Geralmente estão incluídos
nesta definição os pacientes com bronquite obstrutiva crônica e/ou com enfisema pulmonar, os dois principais componentes da doença, ambos relacionados à exposição à fumaça do tabaco.
21
Q
Deficiencia da alfa-1-antitripsina - efeitos
A
A deficiência de alfa-1-antitripsina é uma doença genética autossômica recessiva que cursa frequentemente com enfisema pulmonar isolado em crianças ou adolescentes. Em 10% dos casos ocorre hepatopatia crônica que evolui para cirrose hepática. Os indivíduos homozigotos para o gene Z (genótipo PiZZ em vez do genótipo normal PiMM) têm uma concentração de α-1-antitripsina menor que 10% do valor normal. A ausência da ação desta enzima deixa
livre a elastase neutrofílica que vai degradando paulatinamente o parênquima pulmonar.
O tratamento desses pacientes pode ser feito com a infusão venosa semanal de alfa-1-antiprotease. Os pacientes heterozigotos (PiZM) parecem ter um risco apenas levemente aumentado para DPOC.
22
Q
Bronquite Obstrutiva Crônica - caracteristicas fisiopatologicas
A
Bronquite Obstrutiva Crônica: as alterações patológicas principais são:
(1) hipertrofia e hiperplasia das glândulas submucosas secretoras de muco associadas a um aumento no
número de células caliciformes da mucosa (daí o estado hipersecretor), presentes principalmente nas vias aéreas proximais;
(2) redução do lúmen das vias aéreas distais devido ao
espessamento da parede brônquica por edema
e fibrose (bronquiolite obliterante).
23
Q
Enfisema Pulmonar - definição
A
Enfisema Pulmonar: definido como um
alargamento dos espaços aéreos distais aos
bronquíolos, decorrente da destruição progressiva
dos septos alveolares.
O enfisema causa obstrução crônica das vias aéreas distais pelo fato de haver perda no tecido elástico de sustentação da parede brônquica, o que permite a redução do seu lúmen, principalmente na fase expiratória.
24
Q
O aprisionamento de ar e a hiperinsuflação pulmonar
podem ter consequências deletérias para a fisiologia: Quais sao elas? (2)
A
(1) surge auto-PEEP, isto é, uma pressão alveolar positiva no final da expiração, que pode aumentar o trabalho da musculatura respiratória na inspiração;
(2) altera a mecânica do diafragma, que apresenta tendência à retificação, tornando improdutiva a sua contração para puxar o ar inspiratório
Esses dois fatores levam a necessidade do individuo utilizar a musculatura acessoria para conseguir respirar
25
Melhor parametro para avaliar disturbio V/Q?
O parâmetro mais sensível para avaliar o distúrbio V/Q é a diferença alvéolo-arterial de O2 (PA-aO2), que na DPOC pode encontrar-se elevada (> 15 mmHg) já em fases iniciais.
26
Gasometria no retentor cronico de CO2
A gasometria do retentor crônico de CO2 apresenta altos níveis de PCO2, com bicarbonato e Base Excess (BE) elevados, e geralmente uma discreta acidemia (ex.: pH ~ 7,32). A resposta metabólica renal mantém
estável a relação bicarbonato/PCO2, determinante do pH plasmático... Assim, não é nenhuma surpresa encontrarmos uma gasometria com PaCO2 de 85 mmHg, bicarbonato de 33 mEq/L, mas um pH não muito alterado (7,31)...
27
Cor pulmonale na DPOC
Cor pulmonale significa uma disfunção do ventrículo direito consequente a um distúrbio pulmonar, e tem como principal causa a DPOC.
Já que uma menor relação V/Q, gera uma vasoconstrição das arteriolas pulmonares (na tentativa de levar mais sangue para as areas ainda ventiladas), levando consequentemente a uma Hipertensão Arterial Pulmonar, o que gera uma pós-carga aumentada, podendo causar uma IC do lado direito do coração
28
Bronquite Crônica - definição
Bronquite crônica é definida como a entidade clínica na qual o paciente apresenta tosse produtiva (geralmente matinal) por mais de três meses consecutivos de um ano e há mais de dois anos.
A causa na grande maioria dos casos de bronquite
crônica é o tabagismo. O seu mecanismo é a hipertrofia das glândulas submucosas que passam
a secretar quantidades expressivas de muco. O muco acumula-se nas vias aéreas, principalmente durante a noite de sono, pois o tabagismo inibe a atividade ciliar do epitélio brônquico.
29
Ausculta pulmonar no DPOC- diferença entre bronquite e enfisema
No paciente com bronquite obstrutiva crônica, a ausculta pulmonar revela uma série de ruídos adventícios, tais como sibilos, roncos, estertores crepitantes e subcrepitantes, associados à diminuição
do murmúrio vesicular.
Nos pacientes com predomínio do componente enfisematoso, a ausculta revela apenas a diminuição do murmúrio vesicular, sem nenhum ruído adventício.
A elasticidade e a expansibilidade pulmonar estão reduzidas, enquanto a percussão mostra aumento do timpanismo.
30
Pink Puffers - definição
Pink Puffers: são os “sopradores róseos”. Este é o estereótipo do enfisematoso. Na inspeção, notam-se apenas a pletora e o tórax em tonel. Geralmente são magros, às vezes consumidos pela doença, apresentando dispneia do tipo expiratória (“sopradores”), mas sem sinais de cor pulmonale e hipoxemia significativa. A ausculta pulmonar revela apenas a diminuição acentuada do murmúrio vesicular,
sem ruídos adventícios.
31
Blue Bloaters - definição
Blue Bloaters: são os “inchados azuis”. Este é o estereótipo do bronquítico grave. Estes pacientes
possuem um distúrbio mais grave da troca gasosa do que o enfisematoso puro, apresentando-se com hipoxemia significativa, manifesta como cianose (“azuis”). A hipoxemia leva ao cor pulmonale e, portanto, ao quadro de insuficiência ventricular direita e congestão sistêmica. Daí o corpo inchado (bloater). Estes pacientes frequentemente são obesos e apresentam a síndrome da apneia do sono. A ausculta
pulmonar é rica em ruídos adventícios (sibilos, roncos, estertores).
32
ECG na DPOC
devemos procurar as alterações do cor pulmonale,
que são, na verdade, os sinais da sobrecarga
cardíaca direita Os seguintes achados sugerem essa sobrecarga:
- Onda P alta e pontiaguda, medindo mais de 2,5 mm na amplitude (P pulmonale): denota aumento atrial direito;
- Desvio do eixo do QRS para a direita;
- Graus variados de bloqueio de ramo direito;
- Relação R/S maior que 1 em V1.
Arritmias do DPOC: extrassístoles atriais, o ritmo atrial multifocal, o flutter e a fibrilação atrial. A taquicardia atrial multifocal é conhecida como a arritmia do DPOC
33
Os sinais clássicos
| da DPOC na radiografia são: (7)
(1) retificaçãodas hemicúpulas diafragmáticas;
(2) hiperinsuflação pulmonar (aumento do número de costelas visíveis na incidência PA – mais de 9-10 arcos costais);
(3) hipertransparência;
(4) aumento dos espaços intercostais;
(5) redução do diâmetro cardíaco (“coração em gota”);
(6) aumento do espaço aéreo retroesternal no perfil;
(7) espessamento brônquico.
34
Critério Diagnóstico para DPOC
Utilizamos como critério diagnóstico para DPOC uma relação VEF1/CVF inferior a 70% do previsto, sem alteração significativa após a prova broncodilatadora (achado que revela a existência de uma obstrução
“fixa” das vias aéreas).
35
Classificação Integrada do DPOC - A,B,C e D
A: CAT <10 ou mMRC 0-1, 0-1 exacerbações
B: CAT >= 10 ou mMRC >=2, 0-1 exacerbações
C: CAT <10 ou mMRC 0-1, >2 exacerbações ou 1 com internação
D: CAT >= 2 ou mMRC >=2, >2 exacerbações ou 1 com internação
GRUPO A – “baixo risco e pouco sintomático”;
GRUPO B – “baixo risco e muito sintomático”;
GRUPO C – “alto risco e pouco sintomático”;
GRUPO D – “alto risco e muito sintomático”.
36
Classificação GOLD para DPOC (I a IV)
GOLD I: DPOC Leve VEF1,0/CVF < 70%* pós-pbd
(critério diagnóstico). VEF1,0 ≥ 80% do previsto
GOLD II: DPOC Moderada VEF1,0/CVF < 70%* pós-pbd
(critério diagnóstico). VEF1,0 entre 50-80% do previsto.
GOLD III: DPOC Grave VEF1,0/CVF < 70%* pós-pbd
(critério diagnóstico). VEF1,0 entre 30-50% do previsto.
GOLD IV: DPOC Muito Grave VEF1,0/CVF < 70%* pós-pbd (critério diagnóstico). VEF1,0 ≤ 30% do previsto
ou VEF1,0 ≤ 50% com insuficiência respiratória (definida
por hipoxemia com PaO2 < 60 mmHg, independente do
PCO2) ou sinais de insuficiência cardíaca direita.
37
Tratamento DPOC - bases terapeuticas
base fundamental para a abordagem terapêutica da
DPOC está nos seguintes pontos:
(1) abstinência ao tabagismo;
(2) tratamento farmacológico das exacerbações;
(3) tratamento farmacológico crônico;
(4) programas de reabilitação cardiopulmonar;
(5) oxigenoterapia nos pacientes francamente hipoxêmicos;
(6) avaliação da indicação de transplante pulmonar ou cirurgia pneumorredutora.
38
Tratamento para cessação do tabagismo
Atualmente, três classes farmacológicas principais podem ser empregadas em combinações variadas:
(1) reposição de nicotina (goma de mascar, administração inalatória ou intranasal, adesivo transdérmico);
(2) bupropriona (antidepressivo inibidor da recaptação
de serotonina) 150 mg VO 12/12h;
(3) vareniclina 1 mg VO 12/12h.
39
Indicações para oxigenioterapia no DPOC
As indicações de oxigenioterapia domiciliar contínua devem basear-se no resultado da gasometria arterial em ar ambiente, colhida com o paciente fora dos períodos de exacerbação. Neste caso:
- PaO2 ≤ 55 mmHg ou uma SaO2 ≤ 88% são indicações precisas de oxigenioterapia diária contínua (por mais de 15h).
- Quando a PaO2 está entre 55 e 60 mmHg (ou a SaO2 entre 88 e 90%), devemos verificar se existem critérios para o diagnóstico de cor pulmonale ou eritrocitose. Na presença de sinais de falência crônica do ventrículo direito (ex.: edema de membros inferiores devido à congestão sistêmica, alterações na onda P no ECG compatíveis com onda “P pulmonale”), ou hematócrito acima de 55%, está indicada a oxigenioterapia contínua!
O fluxo de oxigênio deve ser 1-3 L/min, de acordo com a resposta gasométrica do paciente.
40
Tratamento das exacerbações da DPOC
O tratamento envolve:
(1) antibioticoterapia;
(2) broncodilatadores;
(3) corticosteroides sistêmicos (em alguns casos);
(4) teofilina ou aminofilina (opcional);
(5) ventilação não invasiva, quando necessária;
(6) ventilação invasiva, quando necessária.
objetivos:
1. Tratar fator associado – Infecção, TEP, pneumotórax, isquemia cardíaca, arritmia e ICC.
2. Melhorar a oxigenação do paciente – Manter SaO2 entre 88 e 92%.
3. Diminuir a resistência das vias aéreas –Broncodilatadores, corticoides e fisioterapia respiratória.
4. Melhorar a função da musculatura respiratória – Suporte ventilatório não invasivo, nutrição adequada, ventilação mecânica.
41
Antibioticoterapia na exacerbação de DPOC - quando indicar?
Quando houver pelo menos duas das seguintes
condições:
(1) aumento do volume do escarro;
(2) alteração do seu aspecto para purulento;
(3) aumento da intensidade da dispneia.
Outra indicação inclui pacientes com exacerbações
graves, independente dos critérios acima (ex.:
necessidade de suporte ventilatório invasivo).
42
Uso de Corticoides na exacerbação de DPOC
estudos randomizados COMPROVARAM o efeito
benéfico dos corticoides sistêmicos na exacerbação
aguda da DPOC (redução da duração da internação, melhora mais rápida do quadro clínico e diminuição da chance de nova exacerbação futura). Por isso, atualmente são drogas indicadas de rotina, por um período de 7-10 dias
1. Exacerbação aguda em pacientes com sibilância e dispneia, mas sem necessidade de internação (especialmente nos pacientes com VEF1,0 < 50%).
- Prednisona 40 mg/d por 3 a 5 dias; a seguir, 20 mg/d por 3 a 5 dias ou dose equivalente de outro corticoide, depois reavaliação para continuação ou suspensão.
2. Exacerbação aguda com necessidade de internação.
- Metilprednisona (escolha) – 0,5 a 1 mg/kg/dose (ou
62,5-125 mg) a cada 6/8 horas por 72 horas e, se possível e necessário, passar ao tratamento oral.
Hidrocortisona – 3 a 5 mg/kg/dose (ou 200-300
mg) a cada 6 horas.
43
Indicações para uso de VNI na exacerbação do DPOC
Os critérios de indicação da VNI são pelo menos dois dos seguintes:
(1) dispneia moderada a grave, com uso dos músculos
acessórios e movimento abdominal paradoxal;
(2) acidose moderada a grave (pH entre 7,30-7,35)
com hipercapnia entre 45-60 mmHg; (3) frequência
respiratória > 25 ipm.
VNI está contraindicada nos pacientes com instabilidade cardiovascular, nível de consciência rebaixado ou incapacidade de cooperar, secreção
respiratória copiosa, queimaduras, obesidade extrema e anormalidades craniofaciais, prejudicando o acoplamento da máscara.
44
Indicações de IOT na exacerbação de DPOC
o principal critério de intubação no paciente com DPOC descompensado é a alteração do estado de consciência (desorientação, agitação, sonolência), precipitada pela fadiga da musculatura respiratória, agudizando a acidose respiratória crônica (carbonarcose).
O ajuste dos parâmetros ventilatórios deve envolver
um tempo expiratório prolongado, evitando-se o
auto-PEEP.
1- Dispneia grave, com uso importante da musculatura
acessória.
2- Frequência respiratória > 35 ipm.
3- Hipoxemia muito grave: PaO2 < 40 mmHg após
oferta de O2.
4- Acidose grave: pH < 7,25, com PaCO2 > 60
mmHg.
5- Sonolência, estado mental debilitado.
6- Outras complicações graves (instabilidade
hemodinâmica, sepse, pneumonia extensa etc.).
7- Insuficiência da VNI.
45
terapia da exacerbação da DPOC - RESUMO
ABC da condução da exacerbação aguda da DPOC
Exacerbação sem necessidade de internação
Antibiótico na presença de pelo menos duas das
seguintes condições:
- Aumento de volume da expectoração;
- Mudança do aspecto da expectoração para purulento;
- Aumento da intensidade da dispneia.
Broncodilatador inalatório:
Iniciar ou aumentar a frequência de uso de β2-agonista de curta duração e/ou brometo de ipratrópio.
Corticoide:
Prednisona ou equivalente por via oral em caso
de dispneia ou sibilância (especialmente se
VEF1,0 sabidamente < 60%).
Exacerbação com necessidade de internação
Antibiótico na presença de pelo menos duas das
seguintes condições:
- Aumento do volume da expectoração;
- Mudança do aspecto da expectoração para purulento;
- Aumento da intensidade da dispneia.
Broncodilatador:
β2-agonista de curta duração a cada 20 minutos – até
três doses e, em seguida, de 4/4 horas até estabilização; brometo de ipratrópio a cada quatro hrs.
Xantinas a critério médico.
Oxigênio:
Titular a oferta de O2 para manter SpO2 entre 88 e 92%.
Ventilação não invasiva.
Ventilação invasiva: Na falência ou contraindicação de ventilação não invasiva.
Fisioterapia respiratória a ser avaliada individualmente.
46
Bronquiectasia - definição, fisiopatologia e quadro clinico
A bronquiectasia é uma desordem adquirida caracterizada por uma dilatação anormal e permanente dos brônquios, podendo ser de distribuição focal ou difusa. Sua patogênese envolve um processo inflamatório persistente e intenso na parede brônquica, levando à destruição das suas estruturas de sustentação (cartilagem, músculo e tecido elástico), com substituição por tecido fibroso.
A manifestação clínica predominante nas bronquiectasias é a tosse persistente com grande
produção de expectoração purulenta. Hemoptise
ocorre em 50-70% dos casos, podendo eventualmente ser de grande monta. O paciente apresenta infecções respiratórias repetidas, quando há uma exacerbação do quadro clínico, com piora da tosse e surgimento de dispneia.
47
Tratamento nas exacerbações da bronquiectasia
As exacerbações são tratadas com antibioticoterapia;
os principais germes envolvidos são o Haemophilus
influenzae, a Pseudomonas aeruginosa e o Streptococcus pneumoniae. Os antibióticos de escolha são as quinolonas respiratórias (ex.: levofloxacina) por 7-14 dias.
Nos pacientes críticos, pode-se optar pelo uso parenteral de duas drogas antipseudomonas (ex.: ceftazidime e amicacina).
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Quando pensar em TEP?
Em todo paciente com FATORES DE RISCO que apresente qualquer ALTERAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA AGUDA! Escores validados (que estimem a probabilidade préteste) são úteis para tornar a suspeita clínica mais objetiva!
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Quando pensar em TEP?
Em todo paciente com FATORES DE RISCO que apresente qualquer ALTERAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA AGUDA! Escores validados (que estimem a probabilidade préteste) são úteis para tornar a suspeita clínica mais objetiva!
“Sempre desconfie de TEP em todo o paciente com
dispneia súbita que mantém os ‘pulmões limpos’
na ausculta do tórax!”.
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Trombofilias Hereditárias - quais sao as etiologias mais comum
- presença do fator V de Leiden
- aumento da produção de protrombina II, devido a uma maior estimulação no sitio genetico que gera esta proteina
- deficiencia de antitrombina
- deficiencia de proteina C
- deficiencia de proteina S
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Quando pesquisar trombofilias hereditarias?
- TEV recorrente em pessoas jovens (< 50 anos).
- TEV imotivado (isto é, sem fatores de risco
evidentes) .
- TEV em locais inusitados: vasos cerebrais (ex.: seio sagital), vasos viscerais (ex.: veias mesentéricas, supra-hepáticas, porta).
- História familiar de TEV (principalmente se TEV recorrente e imotivado em parentes de 1º grau).
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Fatores de Risco para Tromboembolismo Venoso
- TEV previo
- Idade (mais velho maior risco)
- Obesidade
- Tabagismo
- Trauma
- Gravidez, uso de ACO e Terapia de Reposição Hormonal (TRH)
- Trombocitopenia relacionada à heparina
- Doenças clinicas: SAF, ICC, DPOC, etc
- Vida sedentaria
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Manifetações Clinicas da TEV - TEP e TVP
Sintomas: Dispneia, dor pleuritica, Dor na perna, Edema de MMII, Tosse, ortopneia, Chiado no peito.
Sinais: Taquipneia, Taquicardia, Estertore, REdução do MV, Aumento de P2, Turgencia jugular, Choque
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Tipos de TEP
- TEP maciço: obstrução em pelo menos metade do leito arterial pulmonar, usualmente bilateral. PAS geralmente menor que 90
- TEP moderado a grande:ventilação/perfusão geralmente mostra que cerca de 30% dos campos pulmonares não estão sendo perfundidos + disfunção de VD
- TEP pequeno a moderado: pressão arterial normal, sem sinais de disfunção do VD.
nos dois primeiros é necessario tromboliticos (no segundo em casos mais graves), no terceiro apenas anticoagulação
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Quadro clinico da TVP
(1) a maioria dos casos de TVP não apresenta sinais ou sintomas;
(2) o clássico sinal de Homans (dor à dorsiflexão do pé) tem baixa sensibilidade e especificidade;
(3) uma TVP muito extensa pode evoluir com duas síndromes dramáticas: Phlegmasia Alba Dolens, caracterizada por um quadro típico de TVP (dor, edema,
empastamento) acompanhado de palidez do membro
(o edema intersticial comprime vasos arteriais) e Phlegmasia Cerulea Dolens, caracterizada pelo
surgimento de cianose (hipóxia de estase) subsequentemente à Phlegmasia Alba Dolens.
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Escore de Wells - avalia a probabilidade de TVP (9 FATORES)
- Câncer atual, ou tratado nos últimos seis meses: 1
- Paralisia, paresia ou imobilização (ex.: gesso) no membro inferior: 1
- Restrição ao leito > 3 dias oU cirurgia nas últimas doze semanas: 1
- Dor localizada sobre o sistema venoso profundo (cordão doloroso): 1
- Edema com cacifo: 1
- Edema em todo o membro inferior: 1
- Assimetria > 3 cm entre uma perna e outra (medida 10 cm abaixo da tuberosidade tibial): 1
- Circulação colateral não varicosa: 1
- Um outro diagnóstico é mais provável que TVP: - 2
Probabilidade pré-teste de TVP:
• Moderada/alta: acima de zero;
• Baixa: abaixo ou igual a zero.
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Escore de Wells - avalia a probabilidade de TEP (7 FATORES)
- Clínica de TVP (dor, edema, eritema e palpação de cordão venoso no membro inferior): 3
- Um diagnóstico alternativo é menos provável que TEP: 3
- Frequência cardíaca > 100 bpm: 1.5
- Imobilização > 3 dias ou cirurgia nas quatro últimas quatro semanas: 1.5
- Episódio prévio de TVP/ TEP: 1.5
- Hemoptise: 1
- Câncer (atual ou tratado nos últimos seis meses): 1
Probabilidade pré-teste de TEP:
• Moderada/alta: > 4;
• Baixa: < 4.
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Melhores metodos de imagem par diagnostico de TVP e TEP
O melhor método não invasivo para TVP é o duplex-scan de membros inferiores (Eco-Doppler), enquanto a angiotomografia pulmonar com tomógrafo helicoidal, acompanhada ou não de uma venotomografia dos membros inferiores (para detectar TVP concomitante), é o melhor método não invasivo no diagnóstico de TEP…
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Importancia do d-dimero no diagnostico de TEP/TVP
D-dímero abaixo de 500 ng/dl, num contexto clínico onde a probabilidade pré-teste não é alta (Wells < 4 para TEP, ou ≤ 0 para TVP), exclui satisfatoriamente a
possibilidade de TEV!!! Assim, podemos afirmar que o D-dímero possui elevado valor preditivo negativo em pacientes com baixa probabilidade pré-teste de TEP
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Sinais de TEP no raio X de Torax
duas situações onde o raio X reforça a hipótese de TEP: (1) paciente com fatores de risco e início súbito de
dispneia, cujo exame é normal (dissociação clinicorradiológica: sintomas >>> RX);
(2) presença de sinais clássicos de TEP (raramente são encontrados, ou seja, sao pouco sensiveis)
Westermark: Oligoemia focal.
Corcova de Hampton: Infiltrado em forma de cunha,
base apoiada sobre o diafragma (infarto pulmonar).
Palla: Dilatação da artéria pulmonar direita.
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ECG tipico de TEP (apesar de nao ser muito comum)
Historicamente, a famosa síndrome S1Q3T3 (onda S em D1, onda Q em D3 e onda T invertida em D3) foi considerada o sinal mais sugestivo de TEP no ECG. Trata-se de alteração pouco sensível, pois está ausente na maioria dos casos... Contudo, nos pacientes com embolia pulmonar maciça e cor pulmonale agudo, a
ocorrência do padrão S1Q3T3 é relativamente comum
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Exame padrão-ouro para diagnostico de TEP?
Arteriografia Pulmonar
É o método padrão-ouro para o diagnóstico de TEP, realizado através do cateterismo da artéria pulmonar, com injeção direta do contraste em seu lúmen. O TEP pode ser evidenciado pela presença de uma falha de enchimento no leito arterial pulmonar, ou então a
interrupção abruta de um vaso
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Exames complementares que auxiliam o diagnostico de TEP
INESPECIFICOS:
1) raio-X de torax
2) ECG
3) PGA
4) Ecocardiograma
5) Marcadores bioquimicos - Troponina, BNP, D-dimero
ESPECIFICOS
1) Duplex-Scan de Membros Inferiores (Eco-Doppler)
2) Cintigrafia Ventilação-Perfusão (V/Q)
3) Tomografia Computadorizada Helicoidal (Angio-TC)
4) Angiorressonância
5) Arteriografia Pulmonar - padrao-ouro
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Tratamento da TEP
1) Anticoagulação: pode ser feita com novos anticoagulantes ou Heparina de baixo peso molecular, paciente deve permanecer em repouso até anticoagulação ser alcançada
- Enoxaparina (clexane): 1 mg/kg, subcutânea, 12/12h.
- HNF é o anticoagulante de escolha para tratar os pacientes com TEP que apresentem instabilidade
hemodinâmica. 80 U/kg em bolus, seguindo-se infusão
de 18 U/kg/h. De maneira genérica, o bolus é feito com 5.000-10.000 UI, e a infusão contínua com 1.000-5.000 UI/h. anticoagulação estará garantida quando mantivermos um PTTa 1,5 a 2,5 vezes acima do valor do controle (60-80 segundos)
- Fondaparinux
- Varfarina
- Novos anticoagulantes Orais
- Tromboliticos: só podem ser administrado após a confirmação de TEP, até 14 dias após o ocorrido, indicação absouta é a instabilidade hemodinamica.
a) Estreptoquinase: dose de ataque – 250.000 IU em 30min, seguida de 100.000 IU/h por 24h.
b) Uroquinase: dose de ataque – 4.400 IU em 10min, seguida de 4.400 IU/kg/h por 12 a 24h.
c) t-PA: 100 mg em infusão contínua por 2h.
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Efeito adverso grave da Heparina Nao fracionada
Uma de suas complicações mais temidas é a trombocitopenia induzida por heparina (“HIT” ou “Heparin Induced Thrombocytopenia”), que costuma surgir a partir do quinto dia de uso. O grande sinal de alerta é a queda progressiva na contagem de plaquetas!!! É mandatório suspender a heparina quando essa contagem estiver abaixo de 100.000 cél/ml ou < 50% do valor basal…
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Terapia Intervencionista no TEP
Hemodinamicistas experientes são capazes de reconhecer o(s) ponto(s) de obstrução por trombo no leito arterial pulmonar e, em alguns casos, desfazer a obstrução com uma das seguintes opções:
(1) trombolítico intra-arterial;
(2) embolectomia succional;
(3) embolectomia por fragmentação;
(4) outros métodos.
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Prevenção de TEP em pacientes internados
- heparina de baixo peso molecular (ex.: enoxaparina
40 mg SC 1x dia)
- Heparina não fracionada: 5.000 UI subcutâneo 2h antes de procedimentos cirúrgicos de alto risco, seguindo-se 5.000 UI de 8/8h
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Insuficiencia Respiratória - definição
Insuficiência respiratória é a incapacidade dos pulmões executarem sua função básica: a troca gasosa (captar O2 e eliminar CO2). Vale ressaltar que a captação de O2 e a eliminação de CO2 podem ser comprometidas
de forma independente.
A definição arbitrária de insuficiência respiratória
inclui uma das seguintes condições:
(1) PaO2 < 60 mmHg; e/ou
(2) PaCO2 > 50 mmHg (exceto para pacientes retentores crônicos de CO2).
Tipo I: IR hipoxêmica;
Tipo II: Insuficiência ventilatória ou IR hipercapnica.
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Causas de Insuficiencia Ventilatória
O problema pode estar:
1) no drive ventilatório (controle bulbar involuntário da ventilação pulmonar);
(2) na origem medular dos nervos frênicos ou intercostais;
(3) na própria inervação diafragmática ou intercostal;
(4) na musculatura respiratória;
(5) na caixa torácica, que pode impedir a expansão dos pulmões; ou
(6) nas vias aéreas superiores, que podem encontrar-se gravemente obstruídas
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Tratamento da Insuficiência Ventilatória
A abordagem se baseia na ventilação mecânica artificial com pressão positiva, que pode ser executada de forma invasiva (após intubação traqueal) ou não invasiva (através de máscara facial).
Os pacientes com sinais de grave fadiga ventilatória (respiração agônica), acidose grave (pH < 7,25), depressão da consciência ou estado confusional DEVEM SER PRONTAMENTE INTUBADOS e ventilados de forma invasiva!
Já os pacientes conscientes, com acidose leve a moderada (pH > 7,25) e sinais de esforço leve a moderado podem ser tratados com ventilação não invasiva.
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Tipos de shunt pulmonar
O shunt pulmonar pode ser de dois tipos:
(1) shunt parenquimatoso pulmonar; e
(2) shunt vascular pulmonar
O shunt parenquimatoso pulmonar é a causa mais comum de shunt! É causado pelo preenchimento total
de alguns alvéolos com líquido, ou pelo seu colabamento, impedindo a entrada de ar (e, portanto, oxigênio). As duas causas clássicas são o edema pulmonar cardiogênico (edema agudo de pulmão) e a SDRA (Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo ou edema pulmonar “não cardiogênico”)
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Como diferenciar uma insuficiencia ventilatoria de uma insuficiencia hipoxemica (shunt) - qual metodo?
O cálculo do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio
(P(A-a)O2). É a diferença entre a PO2 alveolar (PAO2) e a PO2 arterial (PaO2). Simplificando, o gradiente nos informa como está a passagem do oxigênio do alvéolo para o capilar.
O valor da P(A-a)O2 varia com a FiO2 (fração inspirada
de O2), sendo normal até 15 mmHg para uma
FiO2 de 21% e até 150 mmHg para uma FiO2
de 100%.
Numa FiO2 de 21% (ar ambiente), na insuficiência
ventilatória isolada, temos uma P(A-a)O2 < 15 mmHg, enquanto no distúrbio V/Q e no
shunt, teremos uma P(A-a)O2 > 15 mmHg.
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Diferenciação entre distúrbio V/Q e shunt
Ao oferecer FiO2 100%:
- No disturbio V/Q aumenta-se consideravelmente a PaO2, geralmente acima de 500
- Ja no shunt mesmo com essa oferta nao aumenta-se muito a PaO2, que nao passa de 300
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Indicações de Intubação Traqueal e Ventilação Mecânica (9)
1- Depressão do nível de consciência associada
à instabilidade respiratória.
2- Instabilidade respiratória associada à instabilidade
hemodinâmica.
3- Obstrução de vias aéreas superiores (estridor,
sibilos inspiratórios).
4- Grande volume de secreção não adequadamente
depurado pelo paciente.
5- Sinais de grave esforço ventilatório (fadiga
da musculatura respiratória).
6- Ressuscitação cardiorrespiratória prolongada.
7- PaO2 < 60 mmHg ou SaO2 < 90%, apesar
do suplemento de oxigênio.
8- PaCO2 > 55 mmHg com pH < 7,25.
9- Capacidade vital < 15 ml/kg em pacientes com doença neuromuscular.
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Sindrome do Desconforto Respiratório Agudo (SRDA) - Definição
A SDRA representa uma grave injúria inflamatória pulmonar, levando ao edema pulmonar não cardiogênico, à formação de membrana hialina e ao colapso de diversos alvéolos, cursando com insuficiência respiratória hipoxêmica refratária, pelo mecanismo de shunt intrapulmonar, e infiltrado pulmonar agudo e difuso no exame de imagem. No histopatológico, a lesão encontrada é chamada de Dano Alveolar Difuso (DAD).
Na SDRA, por definição, o distúrbio da troca gasosa é grave (relação P/F < 300).
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Etiologia da SDRA - Injúria Pulmonar Direta
- Aspiração do conteúdo gástrico (síndrome de Mendelson).
- Infecção pulmonar (pneumonia) – bacteriana, viral etc.
- Trauma torácico grave (contusão pulmonar).
- Inalação de produtos tóxicos.
- Afogamento.
- Eventos embólicos (líquido amniótico, embolia
gordurosa, embolia aérea).
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Etiologia da SDRA - Injúria Pulmonar Indireta
- Choque (independente do tipo).
- Sepse.
- Politrauma não torácico.
- Grande queimado.
- Edema pulmonar neurogênico.
- Hemotransfusão maciça.
- Pancreatite aguda.
- Overdose de drogas (ex.: heroína e outros
narcóticos).
- Circulação extracorpórea.
- Pós-transplante pulmonar.
OBS: sepse é a principal etiologia, 50% dos casos
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Fases da SDRA
- Fase Exsudativa
- Fase proliferativa
- Fase fibrotica
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Critérios de Berlim para o Diagnóstico de SDRA
- Início dos sintomas respiratórios dentro de uma semana após um insulto clínico conhecido, ou o paciente deve ter sintomas respiratórios novos ou progressivamente piores ao longo da última semana.
- Opacidades bilaterais, consistentes com edema pulmonar, no RX ou TC de tórax. Tais opacidades não podem ser totalmente explicadas por derrame pleural, atelectasias ou nódulos pulmonares.
- A falência respiratória não pode ser totalmente explicada por falência cardíaca ou congestão volêmica. Uma avaliação objetiva da função cardíaca (ex.: ecocardiograma) é mandatória se o paciente não possuir fatores de risco para SDRA.
- A relação P/F deve estar reduzida (≤ 300), sendo proposta a seguinte estratificação de gravidade:
-SRDA leve = P/F ≤ 300 e > 200, na vigência
de PEEP ou CPAP ≥ 5 cmH2O;
-SDRA moderada = P/F ≤ 200 e > 100, na
vigência de PEEP ≥ 5 cmH2O;
-SDRA grave = P/F ≤ 100, na vigência de
PEEP ≥ 5 cmH2O.
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Tratamento da SDRA
- Tratae causa base
- Tratamento de suporte: que involve uma adequada ventilação mecanica invasiva:
a) volume corrente baixo (< 6 ml/kg), para evitar barotrauma;
b) Apressão de platô deve ser mantida < 30 cmH2O;
c) O modo ventilatório deve ser o assisto-controlado. com Ventilação por Pressão Controlada, tambem para evitar barotrauma
d) PEEP (Pressão Positiva no Final da Expiração), em níveis terapêuticos. 10-25 cmH2O (PEEP “terapêutico”). O objetivo da PEEP terapêutica é recrutar unidades alveolares (revertendo as microatelectasias) e redistribuir o líquido intra-alveolar.
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Definição de PAC - consenso brasileiro de pneumonia
* Pacientes sem história de internação > 48h nos últimos 90 dias.
* Pacientes sem história de uso de ATB intravenoso, quimioterapia ou tratamento para úlcera de pressão nos últimos 30 dias.
* Pacientes NÃO oriundos de unidades especiais de internação prolongada (ex.: asilos, home care).
* Pacientes que não se encontram sob tratamento em clínicas de diálise.
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Pneumonia - definição (histopatologica e clinica)
1) Histopatologia: reenchimento do espaço alveolar por infiltrado necroinflamatório – os alvéolos encontram-se
totalmente ocupados por leucócitos (geralmente neutrófilos) e exsudato purulento, contendo debris celulares, neutrófilos e bactérias.
2) Clinico: infecção aguda do pulmão. Consideramos pneumonia todo e qualquer processo inflamatório agudo do parênquima pulmonar decorrente da infecção por algum micro-organismo (bactéria, vírus ou fungo).
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Fases histopatologicas da pneumonia
(1) congestão;
(2) “hepatização” vermelha;
(3) “hepatização” cinzenta;
(4) resolução ou organização
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Tipos Histopatológicos de Pneumonia Bacteriana (2)
1- Pneumonia Lobar – Caracterizada pela consolidação alveolar extensa, ocupando uma grande área do parênquima pulmonar, como um lobo inteiro. O agente principal é o Streptococcus pneumoniae, mas qualquer bactéria de alta virulência pode desenvolver este padrão pneumônico.
2- Broncopneumonia – Caracterizada pela consolidação alveolar multifocal – são múltiplos focos acinares (ou lobulares), coalescentes, que predominam na região peribrônquica. Este é o tipo mais frequente de apresentação da pneumonia. Qualquer agente infeccioso causador de pneumonia pode cursar com este padrão.
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Patógenos da Pneumonia Infecciosa Aguda
1- Bactérias piogênicas aeróbicas (quadro clínico “típico”)
- Streptococcus pneumoniae.
- Haemophilus influenzae.
- Moraxella catarrhalis.
- Klebsiella pneumoniae.
- Staphylococcus aureus.
- Streptococcus pyogenes.
- Pseudomonas aeruginosa.
```
2- Bactérias anaeróbicas cavidade bucal
(pneumonia aspirativa)
- Peptostreptococcus sp.
- Fusobacterium nucleatum.
- Prevotella sp.
- Pseudomonas aeruginosa.
```
3- “Germes atípicos” (quadro clínico “atípico” ou“típico”)
- Mycoplasma pneumoniae.
- Chlamydia pneumoniae.
- Legionella pneumophila.
4- Vírus respiratórios (quadro clínico “atípico”)
- Influenza.
- Parainfluenza.
- Adenovírus.
5- Outros (etiologia incomum)
- Mycobacterium tuberculosis.
- Hystoplasma capsulatum.
- Paracoccidioides braziliensis.
- Cryptococcus neoformans.
- Pneumocystis jiroveci (HIV positivo).
- Chlamydia psittaci (psitacose).
- Coxiella burtnetii (febre Q).
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Principais condições predisponentes para PAC
- Idade avançada;
- Tabagismo;
- DPOC
- Alcoolismo;
- DM
- ICC
- Uremia cronica;
- Infecções virais (principalmente Influenza)
- Queda da consciência
- Doença cerebrovascular
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Quadro clinico de pneumonia "atipica"
- se parece com uma virose respiratória prolongada;
- O principal agente é o Mycoplasma pneumoniae;
- a instalação é subaguda (tempo de início médio dos sintomas = 10 dias), abrindo com sintomas gerais de uma “síndrome gripal”: dor de garganta; mal-estar;
mialgia; cefaleia; tosse seca; febre entre 38- -39oC.
- tosse persistente (geralmente é o que mais incomoda), com expectoração branca que pode tornar-se purulenta;
- O grande marco da síndrome da pneumonia “atípica” é a importante dissociação clinicorradiológica encontrada nesses pacientes. Enquanto o exame do aparelho respiratório é totalmente normal ou revela apenas discretos estertores crepitantes ou sibilos, a radiografia de tórax mostra um infiltrado pulmonar maior do que o
esperado. O infiltrado pode ser do tipo broncopneumônico (típico das infecções por micoplasma ou clamídia) ou do tipo intersticial reticular ou reticulonodular (típico das viroses).
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Achados radiologicos mais sugestivos de determinados agentes patológicos
“Pneumonia do lobo pesado” - Pensar em: Klebsiella pneumoniae.
Pneumatocele - Pensar em: Staphylococcus aureus.
Pneumonia necrosante / Abscesso – Pensar em: anaeróbios (pneumonia aspirativa), Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae sorotipo 3.
Pneumonia redonda – Pensar em: Streptococcus pneumoniae.
Achado radiologico mais frequente na Pneumonia tipica
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Quadro clinico de pneumonia "tipica"
A doença se apresenta de forma hiperaguda (2-3 dias), com uma história de calafrios com tremores, seguidos de febre alta (39-40o C), dor torácica pleurítica e tosse produtiva com expectoração purulenta (esverdeada).
O exame físico pode revelar prostração, taquipneia (FR > 24 ipm), taquicardia (FC > 100 bpm) e hipertermia (TAx > 38o C).
Auculta pulmonar: simples estertores inspiratórios; som bronquial (“sopro tubário”), aumento
do frêmito toracovocal, submacicez, broncofonia e pectorilóquia fônica; A síndrome do derrame pleural é identificada pela abolição do murmúrio vesicular e do frêmito toracovocal, submacicez e egofonia.
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Broncofonia, Pectorilóquia fônica e Egofonia - definições
*Broncofonia = o paciente fala normalmente “33” e o som é auscultado nitidamente. O
normal é auscultarmos um som “abafado”.
*Pectorilóquia fônica = o paciente fala “33” em voz sussurrada e o som é auscultado nitidamente. Normalmente a voz sussurrada não é audível na ausculta respiratória.
*Egofonia = o paciente fala normalmente “33” e o som é auscultado de forma “anasalada”.
Este som é auscultado exatamente na borda superior do derrame pleural.
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Achados laboratoriais da PAC
leucocitose neutrofílica entre 15.000-35.000/mm3, com desvio para esquerda
A gasometria arterial depende da gravidade e extensão da pneumonia, bem como da reserva cardiopulmonar prévia do paciente. Os achados mais frequentes são a hipoxemia e a alcalose respiratória. O encontro de hipoxemia grave (PaO2 < 60 mmHg), acidose metabólica ou respiratória são importantes sinais de mau prognóstico.
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Radiografia na PAC - Achado mais frequente e caracteristicas mais encontradas
O infiltrado alveolar do tipo broncopneumônico é o achado radiológico mais frequente na pneumonia bacteriana, qualquer que seja o agente etiológico!
A presença do “broncograma aéreo” caracteriza o infiltrado alveolar, pois os alvéolos em volta do brônquio estão preenchidos de exsudato, contrastando com o ar em seu interior.
Algumas vezes, podemos ter uma grande área de consolidação alveolar, constituindo a pneumonia lobar ou sublobar.
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Exames Recomendados pela SBPT para Diagnóstico
| Etiológico de PAC em Diferentes Situações - que exame pedir em cada situação (tto ambulatorial, enfermaria, UTI)
- Tratamento ambulatorial: exames complementares desnecessarios;
- Tratamento em enfermaria: Gram e cultura de escarro.*; Duas hemoculturas.**; Sorologia.***;Antígeno urinário (pneumococo e Legionella).**; Toracocentese.
- Tratamento em UTI: Todos os exames acima e broncoscopia ou aspirado traqueal com cultura quantitativa em pacientes em ventilação mecânica.
Observações:
* Escarro purulento, sem antibiótico prévio ou com falha a este.
* *Casos mais graves ou sem resposta ao tratamento.
* **Na suspeita específica, em surtos ou para estudos epidemiológicos.
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Condições Predisponentes a Germes Específicos:
- DPOC:
- Alcoolismo:
- Pós-Influenza (“gripe”)
- Usuário de drogas IV
- Diabéticos
- Uremia crônica
- Doença cerebrovascular
- Queda da consciência
- Dentes em mau estado de conservação
- Neutropenia < 1.000/mm3
- Fibrose cística
- DPOC: Haemophilus influenzae (patógeno mais comum); Streptococcus pneumoniae (segundo mais comum); Moraxella catarrhalis
- Alcoolismo: Klebsiella pneumoniae; Pneumonia aspirativa: anaeróbios
- Pós-Influenza (“gripe”): Streptococcus pneumoniae;
Staphylococcus aureus
- Usuário de drogas IV: Staphylococcus aureus
- Diabéticos: Gram-negativos
- Uremia crônica: Gram-negativos
- Doença cerebrovascular: Gram-negativos; Pneumonia aspirativa: anaeróbios
- Queda da consciência: Pneumonia aspirativa: anaeróbios
- Dentes em mau estado de conservação: Anaeróbios
- Neutropenia < 1.000/mm3: Enterobactérias;(Escherichia coli, Enterobacter sp., Serratia
sp. ); Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus aureus
- Fibrose cística: Haemophilus influenzae; Pseudomonas aeruginosa; Staphylococcus aureus; Burkholderia cepacia
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Composição do escore CURB-65
- C Confusão mental: 1 ponto
- U Ureia > 50 mg/dl: 1 ponto
- R Respiração > 30 irpm: 1 ponto
- B “Baixa” pressão arterial PAS < 90 ou PAD < 60 mmHg: 1 ponto
- 65 Idade > 65 anos: 1 ponto
0 ou 1 ponto: tratamento ambulatorial, porem temos que ver se o paciente ta saturando bem (acima de 90%), consegue tomar medicação VO, Rx sema cometimento multilobar
>=2 pontos: internação
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Critérios para Definição de PAC Grave -
Um Crítério MAIOR OU Dois Critérios MENORES = TERAPIA INTENSIVA
- Critérios Maiores: Necessidade de ventilação mecânica; Choque séptico.
- Critérios Menores: PaO2/FIO2 < 250; Envolvimento de mais de um lobo; Pressão arterial sistólica < 90
mmHG; Pressão arterial diastólica < 60 mmHG
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Tratamento Empírico em PAC para Adultos Imunocompetentes Paciente Ambulatorial
- Previamente sadio, Sem terapia prévia: Macrolídeo: azitromicina 500 mg V0 1x/dia – 5 dias*, ou claritromicina 500 mg VO 12/12h 7-10 dias, ou telitromicina 800 mg VO 1x, 5 dias*.
- Terapia antibiótica recente ou doenças associadas
(DPOC, DM, ICC, neoplasia): Fluroquinolona respiratória: Levofloxacino 500 mg VO 1x/dia 7 dias, ou moxifloxacino 400 mg VO 1x/dia 7 dias.
- Contraindicação para fluoroquinolona: Betalactâmico + macrolídeo: cefuroxima 500 mg VO 2x/dia + macrolídeo ou amoxicilina 500 mg VO 8/8h + macrolídeo.
- Suspeita de aspiração: Betalactâmico mais inibidor de betalactamase (ex.: amoxicilina – clavulanato 1 g VO 12/12h) ou clindamicina 600 mg VO 6/6h.
- Influenza + superinfecção bacteriana: Betalactâmico ou fluoroquinolona respiratória.
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Tratamento Empírico para Pacientes Internados
- Enfermaria, Sem terapia prévia: Fluoroquinolona respiratória: Levofloxacino 500 mg lV 1x/dia ou moxifloxacino 400 mg lV 1x/dia OU betalactâmico + macrolídeo: Ceftriaxona 2 g lV/dia + claritromicina 500 mg lV 12/12h ou + azitromicina 500 mg lV 1x/dia
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Tratamento Empírico para Pacientes Internados em Terapia Intensiva
UTI – Sem risco de P. aeruginosa: Betalactâmico + macrolídeo ou fluoroquinolona:
Ceftriaxona 2 g lV/dia + claritromicina 500 mg 2 x/dia ou + levofloxacino 500 mg/dia ou moxifloxacino 400 mg lV 1x/dia.
UTI – Com risco de P. aeruginosa: Agente antipseudomonas + ciprofloxacina ou agente antipseudomonas + aminoglicosídeo + fluoroquinolona ou macrolídeo: ceftazidima 1-2 g lV 8/8h, ou cefepima 2 g lV 12/12h, ou imipenem 500 mg lV 6/6h, ou meropenem 1 g lV 6/6h + ciprofloxacina 400 mg lV 12/12h + claritromicina 500 mg lV 12/12h ou piperacilina-tazobactam 4,5 g lV 8/8h, ou imipenem 500 mg lV
6/6h, ou meropenem 1 g lV 6/6h + **amicacina 500 mg lV 2x + levofloxacino 500 mg 1x/dia.
Pensando em Staphylococcus aureus Resistentes à Meticilina (MRSA): adicionar VANCOMICINA OU LINEZOLIDA
100
Por quanto tempo devo manter o tratamento?
A pneumonia comunitária deve ser tratada por 7a 10 dias em quadros clínicos brandos e 10 a 14 (alguns autores citam 21) dias em casos mais graves
A pneumonia por micoplasma ou clamídia deve ser tratada sempre por duas semanas (catorze dias).
101
Quando eu posso passar a antibiótico para via oral?
Recomendação quando o paciente apresentar
os seguintes critérios:
a) Deglutição adequada para comprimidos, cápsulas,
ou líquidos;
b) Sinais vitais estáveis por mais de 24 horas:
- Temperatura < 38ºC;
- Frequência cardíaca < 100 bpm;
- Frequência respiratória < 24 irpm;
- Pressão arterial sistólica > 90 mmHg.
102
Quando posso dar alta?
Recomendação para alta quando o paciente apresentar
os seguintes critérios:
a) Critério para conversão do antibiótico para via oral;
b) Estado mental basal;
c) Nenhuma evidência de anormalidade aguda na
doença de base ou laboratorial que necessite continuar
internado*;
d) Oxigenação adequada em ar ambiente ou menos
de 2 L/minuto de oxigênio (PaO2 > 60 mmHg ou saturação de oxigênio > 92%), e a basal para pacientes
com hipoxemia crônica.
103
O que fazer quando o paciente não responde aos antibióticos (continua febril ou piora radiologica após 72 h)? Existem cinco opções:
(1) a bactéria é resistente ao esquema utilizado;
(2) existe coleção purulenta (empiema, abscesso)
ou uma pneumonia obstrutiva;
(3) trata-se de um germe não coberto: Mycobacterium tuberculosis, Pneumocystis jiroveci, fungo, Nocardia asteroides, Actinomyces israelii, etc.;
(4) febre do antibiótico;
(5) o infiltrado não é infeccioso – TEP, vasculite, colagenose, BOOP, pneumonia eosinofílica etc.
indicar a broncofibroscopia com coleta de material (LBA ou ECP) para cultura quantitativa, BAAR (Ziehl-Neelsen), coloração para P. jiroveci e fungos
(prata), e, nos casos duvidosos, biópsia transbrônquica.
104
Formatos das bacterias causadoras de pneumonias
- Pneumococo: Diplococo gram positivo;
- Haemophilus influenzae: é um cocobacilo
Gram-negativo;
- Moraxella catarrhalis: é um diplococo Gram-
-negativo;
- Klebsiella pneumoniae: é um bastonete Gram-negativo pertencente à família Enterobacteriaceae das enterobactérias;
- Staphylococcus aureus: é um coco Gram-positivo, com tendência a formar cachos;
- Streptococcus pyogenes: é um coco Gram-positivo, com uma tendência a formar cadeias;
- Legionella pneumophila: é pequeno cocobacilo Gram-negativo parasita intracelular obrigatório;
- Mycoplasma pneumoniae: bastonete procariótico, medindo 10 x 200 nm, envolvido por uma membrana
plasmática trilaminar, é totalmente desprovido de parede celular (não pode ser identificado no Gram)
105
Quadro Clinico Legionelose e diagnostico
- Febre alta, frequentemente acima de 40o C, calafrios, mialgias, cefaleia, tosse produtiva (pode vir com hemoptoicos), dor no peito e dispneia;
- Poucos pacientes têm o sinal de Faget (dissociação pulso-temperatura);
- Quadro gastrointestinal proeminente associado,
marcado por diarreia (20-50% dos casos),
náuseas e vômitos;
- O Gram de escarro mostra ausência de bactérias, mas com numerosos neutrófilos (inconclusivo);
- Diagnóstico: (1) antígeno urinário; (2) anticorpo fluorescente direto no exame de escarro;
(3) cultura do escarro em meio próprio.
- Tratamento é feito com macrolideos venosos (claritromicina).
106
Manifestações Extrarrespiratórias do Mycoplasma pneumoniae
1- Miringite Bolhosa;
2- Anemia Hemolítica por Crioaglutininas - devido ligação de IgM (crioaglutininas) nas hemacias, que levam a destruição por opsonização;
3- Eritema Multiforme Major (Síndrome de Stevens-Jonhson);
4- Fenômeno de Raynaud;
Tratamento com macrolideos ou doxiciclina.
107
segunda causa de pneumonia branda em idosos
Chlamydia pneumoniae
108
Tratamento Influenza (SG) e (SRAG)
- oseltamavir (Tamiflu® – 75 mg VO, de 12/12h, por 5 dias) e zanamavir (Relenza® – duas inalações de 5 mg, de 12/12h, por 5 dias).
- quimioprofilaxia com oseltamavir (Tamiflu
® – 75 mg VO, 1x ao dia, por 10 dias),
desde que a última exposição tenha ocorrido
há menos de 48h. Para pessos com alto risco de complciações que foram expostas a Influenza
109
Pneumonia Nosocomial - definição
é o quadro de pneumonia que se instala 48h ou mais após a internação hospitalar.
110
Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica
| (PAVM) - definição
é o quadro de pneumonia que se instala 48-72h após a intubação orotraqueal.
111
Agentes etiologicos mais comuns da Pneumonia Nosocomial e da Pneumonia Relacionada a Ventilação Mecanica
- Bastonetes Gram negativos: bacilos aeróbios fermentadores de glicose (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp.) e não fermentadores de glicose (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter
baumannii, Burkholderia cepacea, Stenotrophomonas
maltophilia).
- Cocos Gram-positivos: Staphylococcus aureus, que pode ser Sensível à Meticilina (MSSA) ou Resistente à Meticilina (MRSA).
112
Diagnosticos diferenciais para Pneumonia Nosocomial e da Pneumonia Relacionada a Ventilação Mecanica
TEP/infarto pulmonar, SDRA, pneumonite aspirativa,
hemorragia alveolar, reação de hipersensibilidade
a fármacos, câncer, BOOP.
Em poucas palavras, dois elementos essenciais
devem compor o diagnóstico dessas entidades:
(1) presença de infiltrado radiográfico novo ou progressão de infiltrado antigo;
(2) evidências de que esse infiltrado possui origem infecciosa.
113
Diagnostico de Pneumonia Nosocomial
- Piora do infiltrado radiografico ou infiltrado novo + pelo menos um dos abaixo;
- febre ≥ 38°C, escarro purulento e leucocitose ou leucopenia
OBS: coletar escarro e duas amostras de hemocultura, ANTES DE INICIAR ATB.
114
Quando pensar em PAVM?
pensaremos em PAVM quando um paciente intubado há mais de 48-72h começar/piorar a “inflamar”, desenvolvendo secreção respiratória purulenta e necessidade de maior “suporte” do ventilador mecânico (piora relação P/F). Tais achados podem aparecer de forma súbita ou gradual.
- No exame físico, é característico o encontro de roncos assimétricos, que representam um acúmulo focal de secreções que o paciente não consegue mobilizar. Estertores, diminuição do murmúrio vesicular, sibilos e
hemoptise são outros achados eventualmente
presentes.
- Após tais suspeitas, fazemos Rx de torax, se este vier com imagem positiva solicitamos culturas
115
Pneumonia Nosocomial - fatores de risco para alta mortalidade, para pseudomonas/ bgn mdr/ MRSA,
FATORES DE ALTO RISCO PARA MORTALIDADE
- Necessidade de suporte ventilatório após início do quadro de PN.
- Choque séptico.
FATORES DE RISCO TANTO PARA PSEUDOMONAS E OUTROS BGN MDR QUANTO PARA MRSA
- Uso de ATB IV nos últimos 90 dias.
FATORES DE RISCO PARA PSEUDOMONAS E OUTROS BGN MDR
- Doença estrutural pulmonar (fibrose cística, bronquiectasia).
- Gram do escarro com predominância de BGN.
FATORES DE RISCO PARA MRSA
- Tratamento em local onde > 20% dos S. aureus são MRSA.
- Tratamento em local onde a prevalência de MRSA é desconhecida.
116
Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica - fatores de risco para pseudomonas/ bgn mdr/ MRSA,
FATORES DE RISCO PARA GERMES MDR EM GERAL
- Uso de ATB IV nos últimos 90 dias (PRINCIPAL).
- Choque séptico na apresentação da PAVM.
- SDRA precedendo o início da PAVM.
- Internação ≥ 5 dias antes do início da PAVM.
- Terapia de substituição renal de urgência antes do início da PAVM.
FATORES DE RISCO PARA PSEUDOMONAS E OUTROS BGN MDR
- Tratamento em CTI onde > 10% dos BGN isolados são resistentes a uma droga considerada para monoterapia.
- Tratamento em CTI onde a prevalência de resistência aos antimicrobianos é desconhecida.
FATORES DE RISCO PARA MRSA
- Tratamento em CTI onde > 10-20% dos S. aureus são MRSA.
- Tratamento em CTI onde a prevalência de MRSA é desconhecida
117
Tratamento Empírico - Pneumonia Nosocomial (Ausência de fatores de alto risco para MORTALIDADE, para infecção por Pseudomonas e outros BGN MDR e para MRSA)
Escolher um dos abaixo:
- Piperacilina/Tazobactam 4,5 g IV 6/6h; OU
- Cefepime 2 g IV 8/8h; OU
- Levofloxacina 750 mg IV 1x dia; OU
- Imipenem 500 mg IV 6/6h; OU
- Meropenem 1 g IV 8/8h.
118
Tratamento Empírico - Pneumonia Nosocomial (Ausência de fatores de alto risco para MORTALIDADE e para infecção por Pseudomonas e outros BGN MDR,
mas com fatores de risco para MRSA)
```
Escolher um dos abaixo:
- Piperacilina/Tazobactam 4,5 g IV 6/6h; OU
- Cefepime ou Ceftazidime 2 g IV 8/8h; OU
- Levofloxacina 750 mg IV 1x dia; OU
- Ciprofloxacina 400 mg IV 8/8h; OU
- Imipenem 500 mg IV 6/6h;
OU
- Meropenem 1 g IV 8/8h; OU
- Aztreonam 2 g IV 8/8h.
```
Associado à:
- Vancomicina 15 mg/kg IV de 8/8h ou 12/12h, objetivando nível sérico de 15-20 mg/ml; OU
- Linezolida 600 mg IV 12/12h.
119
Tratamento Empírico - Pneumonia Nosocomial (Presença de fatores de alto risco para MORTALIDADE e/ou uso de ATB IV nos últimos 90 dias*)
Escolher DOIS dos abaixo (evitar o uso de 2 betalactâmicos):
- Piperacilina/Tazobactam 4,5 g IV 6/6h; OU
- Cefepime ou Ceftazidime 2 g IV 8/8h; OU
- Levofloxacina 750 mg IV 1x dia; OU
- Ciprofloxacina 400 mg IV 8/8h; OU
- Imipenem 500 mg IV 6/6h; OU
- Meropenem 1 g IV 8/8h; OU
- Aztreonam 2 g IV 8/8h; OU
- Amicacina 15-20 mg/kg IV 1x; OU
- Gentamicina ou Tobramicina 5-7 mg/kg IV 1x.
Associado à:
- Vancomicina 15 mg/kg IV de 8/8h ou 12/12h, objetivando nível sérico de 15-20 mg/ml (pacientes graves podem receber dose de ataque de
25-30 mg/kg IV a fim de atingir o nível sérico alvo de forma mais rápida); OU
- Linezolida 600 mg IV 12/12h.
120
Tratamento Empírico - Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica (Ausência de fatores de risco para germes MDR em geral, para infecção por Pseudomonas e outros BGN MDR e para MRSA)
Escolher um dos abaixo:
- Piperacilina/Tazobactam 4,5 g IV 6/6h; OU
- Cefepime 2 g IV 8/8h; OU
- Levofloxacina 750 mg IV 1x dia; OU
- Imipenem 500 mg IV 6/6h; OU
- Meropenem 1 g IV 8/8h.
121
Tratamento Empírico - Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica (Ausência de fatores de risco
para germes MDR em geral, para infecção por
Pseudomonas e outros BGN MDR, mas com fatores
de risco para MRSA)
Escolher um dos abaixo:
- Piperacilina/Tazobactam 4,5 g IV 6/6h; OU
- Cefepime ou Ceftazidime 2 g IV 8/8h; OU
- Levofloxacina 750 mg IV 1x dia; OU
- Ciprofloxacina 400 mg IV 8/8h; OU
- Imipenem 500 mg IV 6/6h; OU
- Meropenem 1 g IV 8/8h; OU
- Aztreonam 2 g IV 8/8h.
Associado à:
- Vancomicina 15 mg/kg IV de 8/8h ou 12/12h, objetivando nível sérico de 15-20 mg/ml; OU
- Linezolida 600 mg IV 12/12h.
122
Tratamento Empírico - Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica (Presença de fatores de risco
para germes MDR em geral e/ou para infecção por
Pseudomonas e outros BGN MDR)
Escolher DOIS dos abaixo (evitar o uso de 2 betalactâmicos):
- Piperacilina/Tazobactam 4,5 g IV 6/6h; OU
- Cefepime ou Ceftazidime 2 g IV 8/8h; OU
- Levofloxacina 750 mg IV 1x dia; OU
- Ciprofloxacina 400 mg IV 8/8h; OU
- Imipenem 500 mg IV 6/6h; OU
- Meropenem 1 g IV 8/8h; OU
- Aztreonam 2 g IV 8/8h; OU
- Amicacina 15-20 mg/kg IV 1x; OU
- Gentamicina ou Tobramicina 5-7 mg/kg IV 1x. OU
- Colistina 5 mg/kg IV 1x (dose de ataque) + 2,5 mg (1,5 x ClCr + 30) IV 12/12h; OU
- Polimixina B 2,5-3,0 mg/kg/dia, dividido em duas doses diárias.
Associado à:
- Vancomicina 15 mg/kg IV de 8/8h ou 12/12h, objetivando nível sérico de 15-20 mg/ml (pacientes graves podem receber dose de ataque de 25-30 mg/kg IV a fim de atingir o nível sérico alvo de forma mais rápida); OU
- Linezolida 600 mg IV 12/12h.
123
Tratamento para BGN produtor de carbapenemase
| ex.: “KPC” = Klebsiella Pneumoniae Carbapenemase+
As drogas de escolha são as polimixinas (polimixina E, também chamada de colistina, e polimixina B). Como os níveis pulmonares de polimixina são sempre inferiores aos níveis séricos, recomenda-se, nesta situação específica, o acréscimo de ATB inalatório ao ATB intravenoso. A polimixina de escolha para uso inalatório é a colistina (poli E).
124
Duração do Tratamento da PN/PAVM
A duração do tratamento é de sete dias, independentemente do agente causal. A critério
clínico, no entanto, a duração do tratamento poderá ser prolongada
125
Sequential (or Sepsis-related) Organ Failure Assessment (SOFA) - 6 fatores compõe o score
- Sistema Respiratório: Relação PaO2/FiO2
- Sistema Cardiovascular: Quantidade de aminas vasoativas necessária para evitar hipotensão
- Sistema Hepático: Bilirrubina plasmática
- Sistema de Coagulação: Contagem Plaquetária
- Sistema Nervoso: Escore de Glasgow
- Sistema Renal: Creatinina plasmática ou débito urinário
126
“quick SOFA” ou qSOFA
podemos rastrear pacientes adultos com “sepse inicial” através da presença de pelo menos dois dos seguintes achados:
(1) FR ≥ 22 irpm;
(2) PA sistólica ≤ 100 mmHg;
(3) Alteração do Estado Mental.
127
definições de sepse e choque séptico
- Sepse é um quadro de disfunção orgânica aguda que ameaça a vida, desencadeado por uma resposta desregulada do hospedeiro a uma infecção.
- A presença de SIRS (Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica) não é mais um pré-requisito obrigatório para o diagnóstico de sepse.
- Define-se Disfunção Orgânica Aguda simplesmente
como um escore SOFA ≥ 2.
- O termo “sepse grave” deve ser abandonado, pois toda sepse, por definição, é grave.
- Choque séptico é um subtipo especial de sepse caracterizado por profundas alterações circulatórias, celulares e metabólicas, acarretando risco de óbito superior ao da sepse (≥ 10% versus ≥ 40%). Seus critérios demandam que o paciente tenha sepse:
(1) Necessidade de vasopressores para manter a PAM ≥ 65 mmHg;
(2) Lactato sérico > 2 mmol/l (> 18 mg/dl) a despeito de ressuscitação volêmica adequada.
128
Fisiopatologia da Sepse
Para que ocorra sepse, é preciso que a secreção de citocinas pró-inflamatórias ultrapasse os limites de uma resposta estritamente LOCAL tornando-se uma resposta SISTÊMICA à infecção, quer dizer, os fenômenos de ativação vascular e leucocitária observados nas imediações do processo infeccioso inicial passam a ser observados em órgãos e tecidos
à distância, mesmo na ausência de infecção direta destes. Alguns autores chamam isso de inflamação intravascular maligna.
Devido a esse processo inflamatório exacerbado, as celulas passam a sofrer disfunção, por uma serie de fatores como: Hipoxia, Diminuição da produção de ATP, aumento da apoptose, efeito citopatico direto (pelo aumento de citocinas)
129
Fatores de Risco para sepse (7)
(1) internação em CTI;
(2) infecção nosocomial;
(3) bacteremia;
(4) idade avançada;
(5) imunodepressão;
(6) história de hospitalização prévia, principalmente se a causa da internação foi uma infecção;
(7) pneumonia.
130
Exames a serem coletados na suspeita de sepse (recomenda-se que até em 45 minutos, sem que atrapalhe as manobras de suporte) - 6
(1) exames de sangue “de rotina”;
(2) lactato sérico;
(3) gasometria arterial;
(4) amostras de hemocultura obtidas de dois sítios periféricos distintos e de um cateter venoso profundo, se houver. Cada amostra deve ser dividida em frascos para aeróbios e anaeróbios (isto é, 2 amostras produzem 4 “garrafinhas” de hemocultura: 2 para aeróbios e 2 para anaeróbios);
(5) culturas de sítios facilmente acessíveis (ex.: escarro, urina), desde que haja suspeita clínica de infecção nesses locais;
(6) exames de imagem da fonte suspeita (ex.: RX de tórax, USG/TC de abdome).
131
Tratamento imediato da sepse
As prioridades terapêuticas são:
(1) proteger a via aérea;
(2) assegurar a ventilação e as trocas gasosas;
(3) obter acesso vascular e administrar fluidos para restaurar a volemia e a perfusão tecidual;
(4) ministrar antibioticoterapia empírica direcionada contra os germes mais provavelmente envolvidos.
132
antibioticoterapia empírica na sepse
deve ser ministrada dentro da primeira hora do atendimento, deve ser de “amplo espectro”,
isto é, deve prover cobertura contra múltiplos
patógenos potencialmente envolvidos.
esquema forneça cobertura contra bactérias Gram-positivas e Gram-negativas.
Após conhecimento do resultado das culturas e antibiograma, o tratamento antimicrobiano deve ser reajustado.
133
Ressuscitação volêmica
- fluido de escolha é a salina isotônica (ex.: SF 0,9%, Ringer lactato).
-O esquema preferencial de administração consiste na infusão de bolus repetitivos de volume (um bolus = 500-1.000 ml IV rápido). Os bolus são feitos até que a pressão arterial e a perfusão tecidual sejam consideradas aceitáveis, ou então até que o paciente desenvolva edema agudo de pulmão.
- A meta de PAM (Pressão Arterial Média) é ≥ 65 mmHg;
- Uma das metas de perfusão tecidual é manter o débito urinário > 0,5 ml/kg/h. Outra é a normalização
do lactato sérico;
- Se após administração de um volume cumulativo de 30-50 ml/kg nas primeiras 3h as metas hemodinâmicas não forem atingidas, recomenda- se o início de drogas vasopressoras. A droga de escolha é a noradrenalina,
podendo-se associar vasopressina nos casos
refratários.
134
Abscesso Pulmonar - definição
Lesão cavitária >2 cm contendo pus, localizado no parênquima pulmonar, geralmente contendo nível hidroaereo.
Causado devido a uma necrose do parênquima devido a um germe destrutivo
135
Etiologia do abscesso pulmonar - bacterias mais comumente envolvidas
- anaeróbias (46%): proveniente da flora da bucofaringe que são macroaspiradas
- aeróbios (11%): S. aureus (gram +); klebsiella (gram -)
- polimicrobiana (11%) - (anaerobias + aeróbias)
136
Tratamento para abscesso pulmonar primário crônico (aquele causado devido a uma pneumonia)
- Clindamicina 600 Mg IV 8/8 h até defervescência seguida de Clindamicina 150-300 Mg VO 6/6 h por no mínimo 3 semanas, geralmente trata-se até a resolução do abscesso (pequena lesão residual) 4-6 semanas geralmente
- esquema alternativo: metronidazol + penicilina G ou amoxicillina + clavulanato
137
Derrame parapneumonico complicado - definição e caracteristicas do líquido pleural
Ocorre invasão de bactérias (causadoras da pneumonia) no espaço pleural. Com isso aumenta o número de neutrofilos, com isso tem se:
- glicose <60 Mg/dL
- ph < 7,20
- LDH > 1000 (proveniente da lise de neutrofilos)
Pelo menos um dos acima confirma derrame complicado e é necessária drenagem por toracostomia a selo d’água
138
Empiema pleural - definição
Todo líquido pleural com aspecto purulento macroscopicamente ou positivo no gram, está associado a formação de septos e espessamento de pleuras (o que ocorre quando não se drena o pulmão)
139
Etiologia do empiema pleural
- S. Pneumoniae
- K. Pneumoniae
- S. Aureus
- anaerobios (proveniente da flora bucal - broncoaspiracao)
140
Fases do empiema pleural (3)
1) exsudativa
2) fibropurulenta
3) organizante - carapaça fibrosa em torno do pulmão
141
Tratamento clínico do derrame paraneumonico
- derrame não complicado: permanece igual ao tto de qualquer pneumonia, não é necessário drenagem
- complicado: atb que cubra os agentes envolvidos:
Amoxicillina-clavulanato, ampi-sulba, pipe-tazo, imepenem/carbapenemicos, cefalosporinas 3 Geracao + Clindamicina ou metronidazol (se houver pneumatoceles acrescentar oxacilina )
142
Quando drenar um derrame pleural?
Qualquer um dos seguintes:
- líquido purulento
- positividade do gram ou cultura
- ph <7,20 ou glicose <60 Mg/dL
- derrame loculado
- derrame acometendo mais de meio hemitorax
- espessamento da pleural parietal
143
Quando interromper uma drenagem sob selo d’água?
Deve ser mantido o dreno funcionante até drenagem menor que 50 ml/dia e o pulmão ter se reexpandido totalmente
