Hepatologia Flashcards
Celulas responsaveis pela fibrose (na cirrose hepatica), qual estimulo que leva a essa fibrose?
São as celulas Estreladas ou Celulas de ITO (presentes no espaço de Disse)
O estimulo que leva a esse processo de fibrose é o estimulo por citocinas inflamatorias pelas celulas de Kupffer.
Obs: o processo de fibrozação leva a uma caplizarição dos sinusoides (obliteração das fenestras) e diminui seu lumen, o que causa a hipertensão portal
O que é Cirrose Hepática?
processo patológico irreversível do parênquima hepático caracterizado por dois componentes:
(1) fibrose hepática “em ponte”, com formação de shunts vasculares no interior dessas traves fibróticas,
(2) rearranjo da arquitetura lobular nos chamados nódulos de regeneração, desprovidos de comunicação com uma veia centrolobular. É a resposta comum do parênquima hepático a qualquer estímulo lesivo persistente, representado geralmente por inflamação
e necrose hepatocitária.
Principais Manifestações Clínicas da Cirrose Hepática
Sinais do Complexo “Hiperestrogenismo Hipoandrogenismo” (presente já nas fases iniciais da cirrose):
- Eritema palmar
- Telangiectasias (“aranhas vasculares”)
- Ginecomastia
- Atrofia testicular
- Perda da libido, disfunção erétil
- Rarefação de pelos (no homem os pelos assumem “padrão feminino”)
Sinais de Hipertensão Portal
- Ascite
- Varizes de esôfago e fundo gástrico – sangramento digestivo
- Esplenomegalia congestiva – hiperesplenismo – trombocitopenia, leucopenia, anemia (pancitopenia)
- Circulação porta visível no abdome (“cabeça de medusa”)
- Síndrome de hipertensão portopulmonar
Sinais de Insuficiência Hepatocelular Descompensada (estágio muito avançado) 7
- Icterícia
- Encefalopatia hepática
- Coagulopatia
- Hipoalbuminemia – anasarca
- Desnutrição
- Imunodepressão
- Síndromes hepatorrenal e hepatopulmonar
sinais,que são sugestivos de cirrose hepática por etiologia alcoólica:
- Intumescimento de parótidas;
- Contratura palmar de Dupuytren;
- Neuropatia;
- Pancreatite crônica associada.
Como estão as aminotransferases na cirrose hepatica
Podem estar aumentadas ou nao, porem AST > ALT, quando a cirrose hepatica se instala
OBS: quando a cirrose é por etiologia alcoolica AST > ALT desde o inicio do quadro, mesmo antes do figado ser cirrotico
alterações radiologicas mais encontradas na cirrose hepática bem estabelecida (5)
• Nodularidade da superfície hepática.
• Heterogeneidade do parênquima hepático.
• Alargamento da porta hepatis e da fissura interlobar.
• Redução volumétrica do lobo hepático direito e do segmento médio do lobo hepático esquerdo.
• Aumento volumétrico do lobo caudado e do segmento lateral do lobo hepático esquerdo.
• Identificação de nódulos regenerativos. Neste
caso, a RM constitui método superior aos demais.
Parametros que entram no calculo do score CHILD-PUGH (5)
- Ascite:
AUSENTE: 1 ponto
FACILMENTE CONTROLAVEL: 2 pontos
MAL CONTROLADA: 3 pontos
Bilirrubina:
<2: 1 ponto
2-3: 2 pontos
>3: 3 pontos
Albumina (g/dl)*
>3,5: 1 ponto
3,5 a 3: 2 pontos
<3: 3 pontos
Tempo de protrombina (INR)
<1,7: 1 ponto
1,7-2,3: 2 pontos
>2,3: 3 pontos
Encefalopatia
Ausente: 1 ponto
Graus I a II: 2 pontos
Graus III a IV: 3 pontos
Pontuação e classificação do score Child-Pugh
5-6 pontos: Grau A - Cirrose compensada, sobrevida em 1-2 anos de 100-85%
7-9 pontos: Grau B - Dano funcional significativo, sobrevida em 1-2 anos de 80%-60%
10-15 pontos: Grau C - Cirrose descompensada, sobrevida em 1-2 anos de 45-35%
Causas de Cirrose Hepática (8)
– Vírus Hepatotrópicos; – Álcool; – Drogas; – Hepatopatias Autoimunes; – Doenças Metabólicas; – Hepatopatias Colestáticas; – Doenças da Infância; – Cirrose Criptogênica (Idiopática).
OBS: hepatite C crônica e a doença hepática alcoólica
sejam responsáveis por cerca de 80% dos casos de cirrose no Brasil
Quando suspeitar de cirrose causada por deficiencia de alfa-1-antipsina?
JOVEM + CIRROSE HEPÁTICA/ENFISEMA PULMONAR
(principalmente se o paciente não for tabagista e se o enfisema for predominante nos lobos inferiores dos pulmões) + HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA
tratamento da cirrose hepática (5)
- Terapia antifibrótica (colchicina)
- Terapia nutricional;
- Tratamento específico da causa;
- Tratamento das complicações da cirrose;
- Transplante hepático.
Causas de esteatose hepática de acordo com tamanho das gotículas de gordura (6 macro e 5 microvesicular)
Macrovesicular: alcool, desnutrição, obesidade, DM, corticoides, NPT
Microvesicular: Álcool, esteatose aguda da gravidez, síndrome de Reye, ácido valproico, tetraciclina
Esteato-hepatite: o que define a sua existência? Características no parênquima (tipo de leucócito)
Presença de necrose hepatocitaria por leucócitos bum parênquima esteatotico. Predomina a presença de neutrofilo polimorfonucleares
Obs: em hepatite virais o infiltrado tem predominio de monocitos
Manifestações clínicas da esteato-hepatite
Anorexia, hepatomegalia dolorosa, febre e icterícia
Pode ocorrer ascite e hemorragia digestiva
Laboratório da estrato-hepatite alcoólica (8 critérios)
Elevação de aminotransferases relacao AST/ALT > 2 sempre!
FA e GGT aumentam mas no máximo 3 vezes o LSN
Hiperbilirrubinemia direta
Pode haver alargamento do TAP
Hipoalbunemia
Hipergamaglobulinemia policlonal
Pode haver plaquetopenia
Anemia macrocitica
Índice de função discriminante de Audrey
IFD: 4,6x (TAP do paciente - TAP do controle) + bilirrubina total
Avalia probabilidade do óbito num paciente com hepatite alcoólica, acima de 32 devemos tratar o paciente com corticoide (prednisolona 32 Mg/dia VO por um mês)
Questionário “CAGE”
Com duas respostas positivas ou mais a chance de “problemas relacionados ao uso de alcool” é muito grande
C: cut down, alguma vez você já sentiu que deveria diminuir a quantidade de álcool ou parar de beber?
A: annoyed, as pessoas o aborrecem pq criticam o seu modo de beber?
G: guilty, você se sente culpado/chateado consigo mesmo pela maneira que costuma beber?
E: eye opener, o senhor costuma beber de manhã para diminuir a ressaca ou o nervosismo?
Encefalopatia de Wernicke - definição e manifestações clínicas
Quadro agudo causado por deficiência de Tiamina (vitamina b1)
Tríade: encefalopatia, disfuncao oculomotora, ataxia de marcha, reversível com tratamento
Como diferenciar cirrose alcoolica ou cirrose por DHGNA de uma cirrose autoimune
biópsia hepática: a clássica “assinatura patológica” da esteato-hepatite alcoólica (esteatose macrovesicular + inflamação lobular + corpúsculos de Mallory) só pode ser encontrado ou na DHA ou na DHGNA
Na hepatite autoimune esperamos a clássica “hepatite
de interface”.
obs: As lesões da esteato-hepatite (tanto alcoólica quanto não alcoólica) predominam na região centrolobular (zona 3), enquanto a inflamação periportal (zona 1) é característica da hepatite viral crônica.
Fator desencadeante do acumulo de gordura no figado (na DHGNA)
Resistencia Insulinica (comum na sindrome meatolica), que leva a um acumulo de lipidios no figado, devido a maior absorção e menor oxidação dos mesmos
Hepatite Autoimune - tipos e autoanticorpos envolvidos em cada tipo
HAI tipo I: FAN (padrão homogêneo), antimúsculo liso, antiactina, pANCA “atípico”. Mulheres jovens “hepatite lupoide”
HAI tipo II: Apenas anti-LKM. meninas com < 14 anos de idade
HAI tipo III Apenas Anti-SLA.
Tratamento da hepatite autoimune
imunossupressão com glicocorticoide + azatioprina
representa a base da conduta terapêutica e comprovadamente induz melhora dos sintomas, do laboratório e das alterações histopatológicas
prednisona 30 mg/dia + azatioprina 50 mg/dia.
Colangite Biliar Primaria - definição e resumo
Na CBP os ductos biliares intra-hepáticos são destruídos (hepatopatia autoimune crônica), levando à colestase progressiva e à cirrose. A doença predomina em mulheres de meia-idade (40-60), possuindo como marcador diagnóstico o antimitocôndria.
O prognóstico não é bom, com a maioria evoluindo para falência hepática na ausência de tratamento. Este é feito atualmente com ácido ursodesoxicólico.