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Clinica Médica > Hepatologia > Flashcards

Hepatologia Flashcards

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1
Q

Celulas responsaveis pela fibrose (na cirrose hepatica), qual estimulo que leva a essa fibrose?

A

São as celulas Estreladas ou Celulas de ITO (presentes no espaço de Disse)

O estimulo que leva a esse processo de fibrose é o estimulo por citocinas inflamatorias pelas celulas de Kupffer.

Obs: o processo de fibrozação leva a uma caplizarição dos sinusoides (obliteração das fenestras) e diminui seu lumen, o que causa a hipertensão portal

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2
Q

O que é Cirrose Hepática?

A

processo patológico irreversível do parênquima hepático caracterizado por dois componentes:

(1) fibrose hepática “em ponte”, com formação de shunts vasculares no interior dessas traves fibróticas,

(2) rearranjo da arquitetura lobular nos chamados nódulos de regeneração, desprovidos de comunicação com uma veia centrolobular. É a resposta comum do parênquima hepático a qualquer estímulo lesivo persistente, representado geralmente por inflamação
e necrose hepatocitária.

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3
Q

Principais Manifestações Clínicas da Cirrose Hepática

A

Sinais do Complexo “Hiperestrogenismo Hipoandrogenismo” (presente já nas fases iniciais da cirrose):

  • Eritema palmar
  • Telangiectasias (“aranhas vasculares”)
  • Ginecomastia
  • Atrofia testicular
  • Perda da libido, disfunção erétil
  • Rarefação de pelos (no homem os pelos assumem “padrão feminino”)

Sinais de Hipertensão Portal

  • Ascite
  • Varizes de esôfago e fundo gástrico – sangramento digestivo
  • Esplenomegalia congestiva – hiperesplenismo – trombocitopenia, leucopenia, anemia (pancitopenia)
  • Circulação porta visível no abdome (“cabeça de medusa”)
  • Síndrome de hipertensão portopulmonar
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4
Q

Sinais de Insuficiência Hepatocelular Descompensada (estágio muito avançado) 7

A
  • Icterícia
  • Encefalopatia hepática
  • Coagulopatia
  • Hipoalbuminemia – anasarca
  • Desnutrição
  • Imunodepressão
  • Síndromes hepatorrenal e hepatopulmonar
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5
Q

sinais,que são sugestivos de cirrose hepática por etiologia alcoólica:

A
  • Intumescimento de parótidas;
  • Contratura palmar de Dupuytren;
  • Neuropatia;
  • Pancreatite crônica associada.
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6
Q

Como estão as aminotransferases na cirrose hepatica

A

Podem estar aumentadas ou nao, porem AST > ALT, quando a cirrose hepatica se instala

OBS: quando a cirrose é por etiologia alcoolica AST > ALT desde o inicio do quadro, mesmo antes do figado ser cirrotico

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7
Q

alterações radiologicas mais encontradas na cirrose hepática bem estabelecida (5)

A

• Nodularidade da superfície hepática.
• Heterogeneidade do parênquima hepático.
• Alargamento da porta hepatis e da fissura interlobar.
• Redução volumétrica do lobo hepático direito e do segmento médio do lobo hepático esquerdo.
• Aumento volumétrico do lobo caudado e do segmento lateral do lobo hepático esquerdo.
• Identificação de nódulos regenerativos. Neste
caso, a RM constitui método superior aos demais.

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8
Q

Parametros que entram no calculo do score CHILD-PUGH (5)

A
  • Ascite:
    AUSENTE: 1 ponto
    FACILMENTE CONTROLAVEL: 2 pontos
    MAL CONTROLADA: 3 pontos

Bilirrubina:
<2: 1 ponto
2-3: 2 pontos
>3: 3 pontos

Albumina (g/dl)*
>3,5: 1 ponto
3,5 a 3: 2 pontos
<3: 3 pontos

Tempo de protrombina (INR)
<1,7: 1 ponto
1,7-2,3: 2 pontos
>2,3: 3 pontos

Encefalopatia
Ausente: 1 ponto
Graus I a II: 2 pontos
Graus III a IV: 3 pontos

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9
Q

Pontuação e classificação do score Child-Pugh

A

5-6 pontos: Grau A - Cirrose compensada, sobrevida em 1-2 anos de 100-85%

7-9 pontos: Grau B - Dano funcional significativo, sobrevida em 1-2 anos de 80%-60%

10-15 pontos: Grau C - Cirrose descompensada, sobrevida em 1-2 anos de 45-35%

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10
Q

Causas de Cirrose Hepática (8)

A 
– Vírus Hepatotrópicos;
– Álcool;
– Drogas;
– Hepatopatias Autoimunes;
– Doenças Metabólicas;
– Hepatopatias Colestáticas;
– Doenças da Infância;
– Cirrose Criptogênica (Idiopática).

OBS: hepatite C crônica e a doença hepática alcoólica
sejam responsáveis por cerca de 80% dos casos de cirrose no Brasil

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11
Q

Quando suspeitar de cirrose causada por deficiencia de alfa-1-antipsina?

A

JOVEM + CIRROSE HEPÁTICA/ENFISEMA PULMONAR
(principalmente se o paciente não for tabagista e se o enfisema for predominante nos lobos inferiores dos pulmões) + HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA

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12
Q

tratamento da cirrose hepática (5)

A
  • Terapia antifibrótica (colchicina)
  • Terapia nutricional;
  • Tratamento específico da causa;
  • Tratamento das complicações da cirrose;
  • Transplante hepático.
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13
Q

Causas de esteatose hepática de acordo com tamanho das gotículas de gordura (6 macro e 5 microvesicular)

A

Macrovesicular: alcool, desnutrição, obesidade, DM, corticoides, NPT

Microvesicular: Álcool, esteatose aguda da gravidez, síndrome de Reye, ácido valproico, tetraciclina

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14
Q

Esteato-hepatite: o que define a sua existência? Características no parênquima (tipo de leucócito)

A

Presença de necrose hepatocitaria por leucócitos bum parênquima esteatotico. Predomina a presença de neutrofilo polimorfonucleares

Obs: em hepatite virais o infiltrado tem predominio de monocitos

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15
Q

Manifestações clínicas da esteato-hepatite

A

Anorexia, hepatomegalia dolorosa, febre e icterícia

Pode ocorrer ascite e hemorragia digestiva

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16
Q

Laboratório da estrato-hepatite alcoólica (8 critérios)

A

Elevação de aminotransferases relacao AST/ALT > 2 sempre!

FA e GGT aumentam mas no máximo 3 vezes o LSN

Hiperbilirrubinemia direta

Pode haver alargamento do TAP

Hipoalbunemia

Hipergamaglobulinemia policlonal

Pode haver plaquetopenia

Anemia macrocitica

17
Q

Índice de função discriminante de Audrey

A

IFD: 4,6x (TAP do paciente - TAP do controle) + bilirrubina total

Avalia probabilidade do óbito num paciente com hepatite alcoólica, acima de 32 devemos tratar o paciente com corticoide (prednisolona 32 Mg/dia VO por um mês)

18
Q

Questionário “CAGE”

A

Com duas respostas positivas ou mais a chance de “problemas relacionados ao uso de alcool” é muito grande

C: cut down, alguma vez você já sentiu que deveria diminuir a quantidade de álcool ou parar de beber?

A: annoyed, as pessoas o aborrecem pq criticam o seu modo de beber?

G: guilty, você se sente culpado/chateado consigo mesmo pela maneira que costuma beber?

E: eye opener, o senhor costuma beber de manhã para diminuir a ressaca ou o nervosismo?

19
Q

Encefalopatia de Wernicke - definição e manifestações clínicas

A

Quadro agudo causado por deficiência de Tiamina (vitamina b1)

Tríade: encefalopatia, disfuncao oculomotora, ataxia de marcha, reversível com tratamento

20
Q

Como diferenciar cirrose alcoolica ou cirrose por DHGNA de uma cirrose autoimune

A

biópsia hepática: a clássica “assinatura patológica” da esteato-hepatite alcoólica (esteatose macrovesicular + inflamação lobular + corpúsculos de Mallory) só pode ser encontrado ou na DHA ou na DHGNA

Na hepatite autoimune esperamos a clássica “hepatite
de interface”.

obs: As lesões da esteato-hepatite (tanto alcoólica quanto não alcoólica) predominam na região centrolobular (zona 3), enquanto a inflamação periportal (zona 1) é característica da hepatite viral crônica.

21
Q

Fator desencadeante do acumulo de gordura no figado (na DHGNA)

A

Resistencia Insulinica (comum na sindrome meatolica), que leva a um acumulo de lipidios no figado, devido a maior absorção e menor oxidação dos mesmos

22
Q

Hepatite Autoimune - tipos e autoanticorpos envolvidos em cada tipo

A

HAI tipo I: FAN (padrão homogêneo), antimúsculo liso, antiactina, pANCA “atípico”. Mulheres jovens “hepatite lupoide”

HAI tipo II: Apenas anti-LKM. meninas com < 14 anos de idade

HAI tipo III Apenas Anti-SLA.

23
Q

Tratamento da hepatite autoimune

A

imunossupressão com glicocorticoide + azatioprina
representa a base da conduta terapêutica e comprovadamente induz melhora dos sintomas, do laboratório e das alterações histopatológicas

prednisona 30 mg/dia + azatioprina 50 mg/dia.

24
Q

Colangite Biliar Primaria - definição e resumo

A

Na CBP os ductos biliares intra-hepáticos são destruídos (hepatopatia autoimune crônica), levando à colestase progressiva e à cirrose. A doença predomina em mulheres de meia-idade (40-60), possuindo como marcador diagnóstico o antimitocôndria.

O prognóstico não é bom, com a maioria evoluindo para falência hepática na ausência de tratamento. Este é feito atualmente com ácido ursodesoxicólico.

25
Q

Manifestaçõe clinicas da colangite biliar primaria

A
  • fadiga e o prurido.
  • Ao exame físico, notam-se hepatoesplenomegalia
  • as lesões xantomatosas (xantoma = “tumor amarelo”) - depósitos de colesterol na pele.
  • Icterícia, esteatorreia e sinais e sintomas de hipertensão porta costumam ser manifestações tardias, indicativas de cirrose hepática.
26
Q

Manifestações laboratoriais da Colangite BIliar Primaria

A
  • aumento da fosfatase alcalina sérica;
  • hipercolesterolemia, com aumento particularmente
    pronunciado dos níveis de HDL (Lipoproteína
    de Alta Densidade).
  • Somente em estágios avançados é que sobrevém a hiperbilirrubinemia (com predomínio da fração direta).
  • autoanticorpo antimitocôndria está presente
    em 95% dos casos
27
Q

Critérios Diagnósticos de CBP (AASLD) - pelo menos dois dos seguintes

A
  1. Presença do Antimitocôndria.
  2. Hepatograma sugestivo de colestase (comumente
    aumento isolado da fosfatase alcalina).
  3. Biópsia hepática mostrando colangite destrutiva
    não supurativa, com lesão dos ductos
    biliares interlobulares.
28
Q

Tratamento da Colangite Biliar Primaria

A
  • Acido ursodesoxicolico (ursacol) - (13-15 mg/kg/dia, dividido em 1-2 tomadas)
    prurido: colestiramina (4 g diluído em água 3x ao dia); ondansetron (4 mg VO conforme necessidade, até 3x dia) e a sertralina (75-100 mg/dia)
29
Q

Doença de Wilson - definição e fisiopatologia

A
  • A Doença de Wilson (DW) é uma anomalia hereditária transmitida de forma autossômico-recessiva, que se caracteriza pelo acúmulo tóxico de cobre no organismo

Nos pacientes com DW, dois fenômenos justificam
o acúmulo e a deposição de cobre nos tecidos:

a) O fígado é incapaz de excretar o cobre para a bile, originando retenção desse metal em seu parênquima.
b) A produção hepática da proteína de transporte do cobre no sangue, a ceruloplasmina, se torna deficiente, resultando numa maior tendência de circulação do metal na forma livre.

30
Q

Manifestações clinicas da doença de Wilson

A

1) Os efeitos tóxicos do cobre sobre o fígado podem
determinar qualquer um dos três tipos de lesão:
a) hepatite crônica ativa;
b) hepatite fulminante;
c) cirrose

Em relação aos sinais e sintomas neurológicos, estão sempre relacionados, de forma ampla, aos movimentos (tipicamente, o paciente apresenta manifestações
de distonia): Distonia; Tremores; Disartria; Hipertonia; Espasmos; Disfonia; Rigidez; Contraturas; Disfagia

  • anéis de Kayser-Fleischer - depósitos de cobre na membrana de Descemet da córnea (coloração verde-dourada) está associado aos problemas neurologicos e nao afetam a visão
31
Q

Laboratoriais que indicam doença de Wilson

A
  • Os níveis normais de ceruloplasmina variam de 20-50 mg/dl. Nos pacientes com doença de Wilson, estes níveis estão caracteristicamente reduzidos (< 20 mg/dl).
  • excreção urinária de cobre (urina de 24h) está caracteristicamente aumentada nos pacientes sintomáticos Valores > 100 mcg/24h corroboram
    o diagnóstico de DW.
  • concentração hepática de cobre raramente excede 50 mcg/g de peso seco do fígado. A maioria dos pacientes com DW, entretanto, apresenta valores superiores a 200 mcg/g de peso seco
32
Q

Diagnostico da Doença de Wilson

A

Suspeita:

  • Hepatite crônica ativa sem causa aparente;
  • Cirrose hepática sem causa aparente;
  • Anemia hemolítica na presença de hepatite aguda;
  • Distúrbios inexplicados do sistema nervoso central (principalmente os quadros de distonia associados a alterações de personalidade).

O método padrão-ouro para a confirmação diagnóstica é a biópsia hepática, com quantificação da quantidade de cobre (em microgramas) por grama de peso seco de tecido. Valores > 200 mcg/g confirmam o diagnóstico na ausência de colestase obstrutiva prolongada

obs: a ausência de anéis de KF e a presença de níveis séricos normais de ceruloplasmina não descartam o diagnóstico de doença de Wilson

33
Q

Hemocromatose - definição

A

É o acumulo de Ferro no organismo, que pode ser de etiologia hereditaria ou adquirida

Quando hereditaria, a absorção de Fe está aumentada devido a mutação em transportadores intestinais de Fe

34
Q

Manifestações Clinicas da hemocromatose (7)

A 
Hepatomegalia
Pigmentação Cutânea
Diabetes
Hipogonadismo
Envolvimento Cardíaco
Envolvimento Articular
Hipertensão Portal
35
Q

Diagnostico de Hemocromatose Hereditaria

A

1 - Alterações na cinética de ferro (aumento de IST/transferrina);
2 - Ferro hepático corável graus 3 ou 4 (em 4 cruzes);
3 - Concentração hepática de ferro superior a 80 μmol/g tecido seco;
4 - Índice hepático de ferro superior a 1,9.

Pode ser feito testes geneticos (mutação C282Y) e RNM que ajudam no diagnostico, evitando a realização de biopsia hepatica

pensar em HH, quando: Astenia crônica imotivada e/ou Artralgia e/ou Aminotransferases elevadas sem motivo aparente (Regra dos 3 A’s)

obs: A combinação de IST aumentado e ferritina sérica também aumentada em um indivíduo saudável tem sensibilidade de 93% para o diagnóstico de HH

36
Q

Tratamento da hemocromatose

A
  • não ingerir suplementos de Ferro, vitamina C, alimentos ricos em Ferro e frutos do mar;
  • A remoção de ferro através de flebotomias (sangrias) ainda é a principal ferramenta terapêutica para a HH. No inicio 2-3 vezes por semana, com cerca de 500 mL de sangue, até os niveis de IST estiverem abaixo de 50%, a partir disso pode ser feito flebotomia de 3-4 meses
  • Quelantes de ferro: Deferoxamina, usada como adjuvante das flebotomias
37
Q

Diagnostico de Hepatopatia farmacoinduzida

A

1- História de exposição, em geral, entre 5 e 90 dias;
2- Achados clínicos e laboratoriais e, ocasionalmente,
de biópsia hepática consistentes;
3- Eliminação de outras possibilidades diagnósticas;
4- Resolução da lesão hepática após a interrupção
da toxina suspeita.

38
Q

Tratamento da Hepatopatia farmacoinduzida

A

Retirar a medicação suspeita

paracetamol, em que um antídoto específico
é comprovadamente benéfico (N-acetilcisteína),
e da toxicidade pela tetraciclina (onde a L-carnitina
se mostrou benéfica)

coritcoides nao sao recomendados

39
Q

O que é “hepatopatia medicamentosa”?

A

Por hepatopatia medicamentosa entendemos QUALQUER alteração hepática relacionada ao uso de uma droga (ex.: aumento de aminotransferases
ou enzimas biliares), tenha esta alteração um caráter assintomático ou mesmo se expresse na forma de uma insuficiência hepática fulminante, subfulminante ou crônica.

As hepatopatias medicamentosas podem ser decorrentes de toxicidade direta (dose-dependente e previsível) ou então serem mediadas pelo fenômeno de idiossincrasia, isto é, dose-independentes, imprevisíveis e, em geral, geneticamente determinadas

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