Endocrinologia Flashcards
Tratamento do Hipertireoidismo - Tratamento clinico e seguimento
1) Betabloqueadores: propranolol (20-40 mg a cada 6 a 8 horas); ou atenolol (50-200 mg/dia)
2) Antitireoidianos (Tionamidas): inibem a TPO (tireoperoxidase)
a) Propiltiouracil (Propiltiouracil®, comp. 100 mg):
Dose de ataque (4-8 semanas): 300-600 mg/
dia, em 3 tomadas;
Manutenção: 100-400 mg/dia, em 2 tomadas;
possui meia-vida de cerca de 1,5h.
- em altas doses inibe a conversao periferica de t4 em t3
b)Metimazol (Tapazol®, comp. de 5 e 10 mg): Dose de ataque (4-8 semanas): 40 mg/dia, em 1-2 tomadas; Manutenção: 5-20 mg/dia, em 1 tomada.
obs:O metimazol é a droga antitireoidiana de escolha
no tratamento do hipertireoidismo.
O propiltiouracil só deve ser a primeira escolha
nas seguintes situações: gestantes no primeiro
trimestre, crise tireotóxica e nos pacientes
com contraindicação ao metimazol e outros
métodos terapêuticos.
obs2: Portanto, a monitorização da função tireoidiana é feita pelo T4 livre, cujo alvo é o do eutireoidismo (T4 livre entre 0,9-2 ng/dl). Não adianta pedir TSH no acompanhamento do hipertireoidismo, pois ele estará suprimido, inicialmente.
obs3: Após conseguirmos atingir o eutireoidismo, a
dose da droga deve ser reduzida pela metade
em cerca de 4 a 8 semanas e, depois, para um
terço da dose inicial. Para o PTU este valor
situa-se em 100 a 400 mg ao dia e para o MMI
em 5 a 20 mg/dia. A partir de então, a avaliação
deve ser feita a cada três meses.
Tratamento do Hipertireoidismo - radioablação: dose, contraindicações
1) Radioablação com Iodo-131: O iodo radioativo é administrado por
via oral, em forma de cápsula ou solução. O
paciente deve ficar afastado do trabalho e
evitar contato íntimo com crianças e gestantes
por dois dias
A dose preconizada
varia de acordo com a gravidade da tireotoxicose,
o tamanho do bócio e a captação do iodo-
-131 em 24h (quanto maior a captação, menor
será a dose necessária). A dose média varia
entre 5-15 mCi.
Existe um risco doExiste um risco do desenvolvimento de crise
tireotóxica após o tratamento, pela lesão actínica
da glândula. Dessa forma, aconselha-se,
pelo menos nos idosos ou cardiopatas, o tratamento
com drogas antitireoidianas por pelo
menos um mês antes da aplicação do radiofármaco,
seguida de sua suspensão cerca de três
a sete dias antes da aplicação, para facilitar a
captação do iodo radioativo. O radioiodo está contraindicado durante a gravidez e amamentação.
Após cinco dias da aplicação do iodo-131 as
medicações antitireoidianas e os betabloqueadores
devem ser reiniciados. Estas drogas geralmente
são mantidas por alguns meses, uma
vez que o hipertireoidismo persiste durante 8
a 12 semanas após a ablação com iodo radioativo.
A melhora da tireotoxicose é evidente em
cerca de 4 a 5 semanas, e 80% dos indivíduos
são curados com dose única.
Há necessidade de se acompanhar
o T4 livre e o TSH do paciente. Em caso
de hipotireoidismo, está indicada a reposição
de levotiroxina 50-200 μg/dia, mantendo-se o
eutireoidismo. É muito mais seguro para o paciente
conviver tomando levotiroxina do que
tomando drogas antitireoidianas.
Tratamento do Hipertireoidismo - Cirurgia
Uma grande
vantagem do procedimento é a melhora
rápida e efetiva da tireotoxicose, sem efeitos
colaterais das medicações.
Indicações de Cirurgia
- Pacientes que não controlam a doença com
tionamidas e que recusam o 131I.
- Doença com bócio volumoso causando deformidade
estética ou comprimindo traqueia
e trazendo desconforto.
- Suspeita de neoplasia tireoidiana subjacente
(nódulo frio confirmado por punção aspirativa).
- Grávidas com hipertireoidismo grave não
controlado por drogas antitireoidianas ou
alérgica às drogas antitireoidianas. O procedimento
deve ser realizado somente no segundo
trimestre.
Tratamento da Oftalmopatia na Doença de Graves
Nas formas graves da doença ativa, onde temos
comprometimento inflamatório grave com
compressão do nervo óptico OU quemose OU
ulceração da córnea, está indicado o uso dos
glicocorticoides:
1) A prednisona na dose de 1 mg/kg/dia (geralmente
60 a 80 mg/dia) costuma ser utilizada e
uma melhora clínica ocorre geralmente com
quatro semanas de tratamento
2) metilprednisolona
IV em pulsos: 500 mg IV por três dias consecutivos
por três semanas; 1 g IV por três dias
consecutivos com ou sem dose de corticoide
oral entre os pulsos, etc.
3) Pacientes refratários à corticoterapia têm sido
tratados com sucesso através do uso de rituximab
(por injeção retro-ocular, que limita a
toxicidade sistêmica da droga).
CRISE TIREOTÓXICA
(TEMPESTADE TIREOIDIANA) - causas
causas:
1- Aumento das catecolaminas e seus receptores
2- Aumento súbito dos níveis de T4 livre: a
velocidade em que o hormônio livre se eleva
tem maior relação com a gravidade do quadro
clínico do que o valor absoluto, ocorre devido a:
(1) Diminuição súbita da proteína de transporte
hormonal. Este fenômeno tem sido observado
em pós-operatórios;
(2) Formação de inibidores da ligação hormonal
à proteína de transporte;
(3) Liberação excessiva de hormônio pela
glândula, saturação dos sítios nas proteínas de
transporte e maior fração livre disponível.
CRISE TIREOTÓXICA
(TEMPESTADE TIREOIDIANA) - manifestações clinicas
Confusão, delirium, agitação e psicose franca
podem evoluir para obnubilação, estupor e
coma. As manifestações neurológicas são as
mais importantes para caracterizar a crise tireotóxica.
Outros sinais e sintomas clássicos
são: febre elevada (38-41ºC), insuficiência
cardíaca de alto débito, com PA divergente,
taquicardia acentuada, fibrilação atrial aguda,
icterícia (com eventual insuficiência hepática),
sudorese intensa, diarreia, náuseas, vômitos
são encontrados em combinações variadas. O
choque hiperdinâmico (semelhante ao séptico,
mas com componente cardiogênico) tem sido
descrito. Dor abdominal e abdome agudo,
status epilepticus e insuficiência renal aguda
por rabdomiólise são apresentações raras.
Herman propôs uma escala de gravidade da
crise tireotóxica, mostrada a seguir:
Estágio I - taquicardia superior a 150 bpm,
arritmia cardíaca, hipertermia, diarreia, tremor
intenso, desidratação, agitação;
Estágio II - estágio I mais distúrbios de consciência
(estupor, sonolência, psicose, desorientação
no tempo e no espaço);
Estágio III - coma.
CRISE TIREOTÓXICA
(TEMPESTADE TIREOIDIANA - tratamento
O tratamento requer abordagem em unidades
de cuidados intensivos, não devendo ser postergado
enquanto se aguarda as dosagens hormonais
Os objetivos visam diminuir os níveis de hormônio
tireoidiano por: diminuição da síntese
(tionamidas e lítio), diminuição da liberação
dos hormônios tireoidianos (iodo e lítio), diminuição
da conversão periférica de T4 em T3
pela desiodase tipo I (PTU, contraste iodado,
propranolol e corticoide), diminuição dos efeitos
dos hormônios tireoidianos (redução da
atividade simpática). Deve-se ainda buscar a
estabilização do paciente e a correção de fatores
precipitantes.
Principais drogas usadas: PTU, PROPRANOLOL, IODO, E DEXAMETASONA
bócio multinodular tóxico - conceito, fisiopatologia, clinica, diagnostico e tratamento
O bócio multinodular é
caracterizado pela formação de múltiplos nódulos
de tamanhos variados e que são os responsáveis
pelo crescimento da glândula.predomina em idosos, sendo uma importante
causa de hipertireoidismo nessa faixa
etária.
O paciente se
apresenta com bócio e sinais de tireotoxicose
leve (palpitações, taquicardia, nervosismo,
tremor, perda de peso e fibrilação atrial) ou tem
apenas um hipertireoidismo subclínico.
TSH suprimido.
O T4 livre e o T3 encontram-se elevados
em boa parte dos casos, porém o T3 está bem
mais elevado do que o T4 livre, talvez pela
ativação da desiodase tipo 1
O diagnóstico é feito pela cintilografia tireoidiana,
que mostrará o clássico padrão de múltiplos
nódulos de captação variável, com alguns
hipercaptantes (nódulos “quentes”).
tratamento definitivo pode ser feito com:
cirurgia (tireoidectomia subtotal bilateral ou
alargada com retirada de todos os nódulos), que
é indicada principalmente na vigência de sintomas
compressivos; e radioablação
Sintomas e Sinais do Hipotireoidismo
Cansaço, fraqueza, pele seca, intolerancia ao firo, perda de cabelo, dificuldade de concentração, depressao, amnesia, constipação, ganho de peso com pouco apetite, dispneia, rouquidao, menorragia (depois amenorreia), parestesias hipoacusia
sinais: pele seca, fria e grossa, edema facial, edema de maos e pes, alopecia difusa, madarose lateral, HAS, bradicardia, edema periferico, sd do tunel do carpo, derrame pericardico e derrame pleural
Hipotireoidismo congenito - diagnostico, quadro clinico e tratamento
Pesquisa de Hipotireoidismo congenito no BR é realizada através do teste do pézinho (alem de fenilcetonuria, fibrose cistica e hemoglobinopatias). Tal teste deve ser feito entra o 3º e 7º dia de vida.
Interpretação do resultado:
- TSH <10 mUI/L: nenhum seguimento
- TSH ENTRA 10-20mUI/L: solicitada segunda amostra, que provavelmente virá normal
- TSH >20mUI/L: coletam amostras de soro para dosagem de TSH e t4 livre. Nesta situação ja se inicia reposição de levotiroxina na dose de 10 1 15 ug/kg/dia. Trata-se dessa forma até os 3 anos, quando novos exames sao feitos para verificar a etiologia do hipotireoidismo
Hipotireoidismo primario - diagnostico
TSH elevado e T4 livre baixo.
O T3 também se encontra reduzido, mas
não é habitualmente dosado.
Na maioria dos
casos, num primeiro momento ocorre elevação
isolada do TSH, com T4 livre normal. É o chamado
hipotireoidismo subclínico:
Hipotireoidismo secundario - diagnostico
O TSH encontra-se baixo ou inapropriadamente
normal, em face de um T4 livre que está
sempre baixo!
realização
de uma RM da sela túrcica, para pesquisa de
doenças que justifiquem este achado (ex.: tumor,
lesão infiltrativa, etc.).
Hipotireoidismo primario: tratamento
Consiste na administração de dose única diária
de levotiroxina (T4), de preferência pela manhã
e com o estômago vazio (uma hora antes
do café).
A dose inicial para um
adulto jovem saudável é de 1,6 a 1,8 μg/kg/
dia.
Em
pacientes com mais de 60 anos de idade, a dose
inicial é de 50 μg/dia, e nos pacientes com
cardiopatia grave (ex.: coronariopatia) a dose
inicial deve ser de 12,5-25 μg/dia, com incrementos
de 12,5-25 μg a cada 2-3 semanas
O objetivo é manter o TSH dentro da faixa de
referência, isto é, entre 0,5 e 5,0 mU/L.
No caso de hipotireoidismo central, o
controle da dose de levotiroxina deve ser feito
pelos níveis de T4 livre no sangue
hipotireoidismo subclínico - definicao
O hipotireoidismo subclínico é definido laboratorialmente
pela presença de TSH elevado e
T4 livre normal
hipotireoidismo na gravidez - diagnostico e tratamento
Na
presença de níveis de TSH acima de 4 mUI/L,
independente ou não da presença de autoimunidade,
suspeita-se de hipotireoidismo. Deve-
-se, então, iniciar a reposição com levotiroxina
e acompanhamento da função tireoidiana durante
a gestação e após o parto.
Se anti-TPO for positivo e TSH estiver entre 2 e 4 mUI/mL: trata-se se t4L estiver no limite inferior da normalidade e acompanhar no pós parto
Tireoidite de Quervain - conceito
É caracterizado por um quadro algico na região cervical anterior, associado ou não a tireotoxicose transitória. Pode ser chamada também de tireoidite subaguda dolorosa ou granulomatosa. Trata-se de uma doença reativa pós viral, devido produção de autoanticorpos a antígenos tireoidianos
Tireoidite de Quervain - diagnóstico, quadro clínico
Após o quadro grupal (1-3 semanas) instala se sd algica tireoidiana, comum estar associada a mialgia, mal-estar, febre baixa. 50% dos casos ocorrem tireotoxicose transitória, seguindo uma fase de hipotireoidismo (geralmente subclinico) culminando no eutiroidismo após cerca de 3 meses
Tireoidite de Quervain - tratamento
Aines ou aspirina, se não melhorar em 48 h usa se corticoides (prednisona 40 mg/dia)
Tireoidite de Hashimoto - fisiopatologia
Ocorre devido a uma reação imunológica voltada
contra uma série de antígenos tireoidianos,
utilizando tanto a via celular (citotoxidade
pelos linfócitos CD8) quanto a via humoral –
os autoanticorpos.
Na TH há formação de imunocomplexos
na membrana basal das células foliculares levando
à infiltração linfocitária e hiperplasia
folicular. O quadro pode progredir para fibrose
da glândula.
Os principais autoanticorpos estão listados
abaixo:
- Antitireoperoxidase (TPO) – 95-100% dos
casos;
- Antitireoglobulina;
- Antirreceptor de TSH;
- Antitransportador de iodo.
Tireoidite de Hashimoto - diagnostico (laboratoriais e imagem)
É feito com base na associação de um quadro
clínico compatível, ou seja, bócio e, na maioria
dos casos, hipotireoidismo, com o achado de níveis aumentados de autoanticorpos tireoidianos,
especialmente o anticorpo anti-TPO
(em títulos geralmente superiores a 1:1.600) e,
em segundo lugar, o anticorpo antitireoglobulina.
A USG pode demonstrar glândula aumentada
de textura normal, com aspecto característico
de hipoecogenicidade ou presença de nódulos
mal definidos.
As alterações ultrassonográficas
podem ocorrer antes das alterações bioquímicas.
Indicações de PAAF nos casos de tireoidite
de Hashimoto:
Dor local;
Crescimento rápido;
Presença de nódulos.
Tireoidite de Hashimoto - tratamento
Não há tratamento específico para a tireoidite
de Hashimoto. A conduta é a reposição adequada
de hormônio tireoidiano ad eternum.
Utiliza-se o L-T4, nas doses comentadas no
capítulo “Hipotireoidismo”.
O ajuste deve ser
feito de acordo com o TSH e T4 livre séricos,
objetivando-se níveis de TSH entre 0,5-2,0
μU/ml.
Os glicocorticoides podem ser indicados nos
raros casos acompanhados de dor tireoidiana
importante ou em casos de bócio de crescimento
rápido causando sintomas compressivos. No
entanto, devemos lembrar mais uma vez que,
nesses casos, é preciso excluir outros diagnósticos,
principalmente neoplasia. A cirurgia
estaria indicada em casos de dor refratária aos
medicamentos ou sintomas compressivos.
Composição e formação dos hormônios t3 e t4
São formados pela iodacao de resíduos de tirosina (aminoácido) de uma glicoproteina chamada tireoglobulina, que é sintetizada na célula folicular e armazenada no coloide
Diagnóstico laboratorial de hipertireoidismo
TSH suprimido (abaixo de 0,1 mUi/L) com t4 livre aumentado. Se o t4 livre não estiver aumentado devemos solicitar t3 livre ou t3 total, que se encontram elevados em todos os casos de hipertireoidismo (devido ao estímulo da desiodase 1)