Endocrinologia Flashcards
Tratamento do Hipertireoidismo - Tratamento clinico e seguimento
1) Betabloqueadores: propranolol (20-40 mg a cada 6 a 8 horas); ou atenolol (50-200 mg/dia)
2) Antitireoidianos (Tionamidas): inibem a TPO (tireoperoxidase)
a) Propiltiouracil (Propiltiouracil®, comp. 100 mg):
Dose de ataque (4-8 semanas): 300-600 mg/
dia, em 3 tomadas;
Manutenção: 100-400 mg/dia, em 2 tomadas;
possui meia-vida de cerca de 1,5h.
- em altas doses inibe a conversao periferica de t4 em t3
b)Metimazol (Tapazol®, comp. de 5 e 10 mg): Dose de ataque (4-8 semanas): 40 mg/dia, em 1-2 tomadas; Manutenção: 5-20 mg/dia, em 1 tomada.
obs:O metimazol é a droga antitireoidiana de escolha
no tratamento do hipertireoidismo.
O propiltiouracil só deve ser a primeira escolha
nas seguintes situações: gestantes no primeiro
trimestre, crise tireotóxica e nos pacientes
com contraindicação ao metimazol e outros
métodos terapêuticos.
obs2: Portanto, a monitorização da função tireoidiana é feita pelo T4 livre, cujo alvo é o do eutireoidismo (T4 livre entre 0,9-2 ng/dl). Não adianta pedir TSH no acompanhamento do hipertireoidismo, pois ele estará suprimido, inicialmente.
obs3: Após conseguirmos atingir o eutireoidismo, a
dose da droga deve ser reduzida pela metade
em cerca de 4 a 8 semanas e, depois, para um
terço da dose inicial. Para o PTU este valor
situa-se em 100 a 400 mg ao dia e para o MMI
em 5 a 20 mg/dia. A partir de então, a avaliação
deve ser feita a cada três meses.
Tratamento do Hipertireoidismo - radioablação: dose, contraindicações
1) Radioablação com Iodo-131: O iodo radioativo é administrado por
via oral, em forma de cápsula ou solução. O
paciente deve ficar afastado do trabalho e
evitar contato íntimo com crianças e gestantes
por dois dias
A dose preconizada
varia de acordo com a gravidade da tireotoxicose,
o tamanho do bócio e a captação do iodo-
-131 em 24h (quanto maior a captação, menor
será a dose necessária). A dose média varia
entre 5-15 mCi.
Existe um risco doExiste um risco do desenvolvimento de crise
tireotóxica após o tratamento, pela lesão actínica
da glândula. Dessa forma, aconselha-se,
pelo menos nos idosos ou cardiopatas, o tratamento
com drogas antitireoidianas por pelo
menos um mês antes da aplicação do radiofármaco,
seguida de sua suspensão cerca de três
a sete dias antes da aplicação, para facilitar a
captação do iodo radioativo. O radioiodo está contraindicado durante a gravidez e amamentação.
Após cinco dias da aplicação do iodo-131 as
medicações antitireoidianas e os betabloqueadores
devem ser reiniciados. Estas drogas geralmente
são mantidas por alguns meses, uma
vez que o hipertireoidismo persiste durante 8
a 12 semanas após a ablação com iodo radioativo.
A melhora da tireotoxicose é evidente em
cerca de 4 a 5 semanas, e 80% dos indivíduos
são curados com dose única.
Há necessidade de se acompanhar
o T4 livre e o TSH do paciente. Em caso
de hipotireoidismo, está indicada a reposição
de levotiroxina 50-200 μg/dia, mantendo-se o
eutireoidismo. É muito mais seguro para o paciente
conviver tomando levotiroxina do que
tomando drogas antitireoidianas.
Tratamento do Hipertireoidismo - Cirurgia
Uma grande
vantagem do procedimento é a melhora
rápida e efetiva da tireotoxicose, sem efeitos
colaterais das medicações.
Indicações de Cirurgia
- Pacientes que não controlam a doença com
tionamidas e que recusam o 131I.
- Doença com bócio volumoso causando deformidade
estética ou comprimindo traqueia
e trazendo desconforto.
- Suspeita de neoplasia tireoidiana subjacente
(nódulo frio confirmado por punção aspirativa).
- Grávidas com hipertireoidismo grave não
controlado por drogas antitireoidianas ou
alérgica às drogas antitireoidianas. O procedimento
deve ser realizado somente no segundo
trimestre.
Tratamento da Oftalmopatia na Doença de Graves
Nas formas graves da doença ativa, onde temos
comprometimento inflamatório grave com
compressão do nervo óptico OU quemose OU
ulceração da córnea, está indicado o uso dos
glicocorticoides:
1) A prednisona na dose de 1 mg/kg/dia (geralmente
60 a 80 mg/dia) costuma ser utilizada e
uma melhora clínica ocorre geralmente com
quatro semanas de tratamento
2) metilprednisolona
IV em pulsos: 500 mg IV por três dias consecutivos
por três semanas; 1 g IV por três dias
consecutivos com ou sem dose de corticoide
oral entre os pulsos, etc.
3) Pacientes refratários à corticoterapia têm sido
tratados com sucesso através do uso de rituximab
(por injeção retro-ocular, que limita a
toxicidade sistêmica da droga).
CRISE TIREOTÓXICA
(TEMPESTADE TIREOIDIANA) - causas
causas:
1- Aumento das catecolaminas e seus receptores
2- Aumento súbito dos níveis de T4 livre: a
velocidade em que o hormônio livre se eleva
tem maior relação com a gravidade do quadro
clínico do que o valor absoluto, ocorre devido a:
(1) Diminuição súbita da proteína de transporte
hormonal. Este fenômeno tem sido observado
em pós-operatórios;
(2) Formação de inibidores da ligação hormonal
à proteína de transporte;
(3) Liberação excessiva de hormônio pela
glândula, saturação dos sítios nas proteínas de
transporte e maior fração livre disponível.
CRISE TIREOTÓXICA
(TEMPESTADE TIREOIDIANA) - manifestações clinicas
Confusão, delirium, agitação e psicose franca
podem evoluir para obnubilação, estupor e
coma. As manifestações neurológicas são as
mais importantes para caracterizar a crise tireotóxica.
Outros sinais e sintomas clássicos
são: febre elevada (38-41ºC), insuficiência
cardíaca de alto débito, com PA divergente,
taquicardia acentuada, fibrilação atrial aguda,
icterícia (com eventual insuficiência hepática),
sudorese intensa, diarreia, náuseas, vômitos
são encontrados em combinações variadas. O
choque hiperdinâmico (semelhante ao séptico,
mas com componente cardiogênico) tem sido
descrito. Dor abdominal e abdome agudo,
status epilepticus e insuficiência renal aguda
por rabdomiólise são apresentações raras.
Herman propôs uma escala de gravidade da
crise tireotóxica, mostrada a seguir:
Estágio I - taquicardia superior a 150 bpm,
arritmia cardíaca, hipertermia, diarreia, tremor
intenso, desidratação, agitação;
Estágio II - estágio I mais distúrbios de consciência
(estupor, sonolência, psicose, desorientação
no tempo e no espaço);
Estágio III - coma.
CRISE TIREOTÓXICA
(TEMPESTADE TIREOIDIANA - tratamento
O tratamento requer abordagem em unidades
de cuidados intensivos, não devendo ser postergado
enquanto se aguarda as dosagens hormonais
Os objetivos visam diminuir os níveis de hormônio
tireoidiano por: diminuição da síntese
(tionamidas e lítio), diminuição da liberação
dos hormônios tireoidianos (iodo e lítio), diminuição
da conversão periférica de T4 em T3
pela desiodase tipo I (PTU, contraste iodado,
propranolol e corticoide), diminuição dos efeitos
dos hormônios tireoidianos (redução da
atividade simpática). Deve-se ainda buscar a
estabilização do paciente e a correção de fatores
precipitantes.
Principais drogas usadas: PTU, PROPRANOLOL, IODO, E DEXAMETASONA
bócio multinodular tóxico - conceito, fisiopatologia, clinica, diagnostico e tratamento
O bócio multinodular é
caracterizado pela formação de múltiplos nódulos
de tamanhos variados e que são os responsáveis
pelo crescimento da glândula.predomina em idosos, sendo uma importante
causa de hipertireoidismo nessa faixa
etária.
O paciente se
apresenta com bócio e sinais de tireotoxicose
leve (palpitações, taquicardia, nervosismo,
tremor, perda de peso e fibrilação atrial) ou tem
apenas um hipertireoidismo subclínico.
TSH suprimido.
O T4 livre e o T3 encontram-se elevados
em boa parte dos casos, porém o T3 está bem
mais elevado do que o T4 livre, talvez pela
ativação da desiodase tipo 1
O diagnóstico é feito pela cintilografia tireoidiana,
que mostrará o clássico padrão de múltiplos
nódulos de captação variável, com alguns
hipercaptantes (nódulos “quentes”).
tratamento definitivo pode ser feito com:
cirurgia (tireoidectomia subtotal bilateral ou
alargada com retirada de todos os nódulos), que
é indicada principalmente na vigência de sintomas
compressivos; e radioablação
Sintomas e Sinais do Hipotireoidismo
Cansaço, fraqueza, pele seca, intolerancia ao firo, perda de cabelo, dificuldade de concentração, depressao, amnesia, constipação, ganho de peso com pouco apetite, dispneia, rouquidao, menorragia (depois amenorreia), parestesias hipoacusia
sinais: pele seca, fria e grossa, edema facial, edema de maos e pes, alopecia difusa, madarose lateral, HAS, bradicardia, edema periferico, sd do tunel do carpo, derrame pericardico e derrame pleural
Hipotireoidismo congenito - diagnostico, quadro clinico e tratamento
Pesquisa de Hipotireoidismo congenito no BR é realizada através do teste do pézinho (alem de fenilcetonuria, fibrose cistica e hemoglobinopatias). Tal teste deve ser feito entra o 3º e 7º dia de vida.
Interpretação do resultado:
- TSH <10 mUI/L: nenhum seguimento
- TSH ENTRA 10-20mUI/L: solicitada segunda amostra, que provavelmente virá normal
- TSH >20mUI/L: coletam amostras de soro para dosagem de TSH e t4 livre. Nesta situação ja se inicia reposição de levotiroxina na dose de 10 1 15 ug/kg/dia. Trata-se dessa forma até os 3 anos, quando novos exames sao feitos para verificar a etiologia do hipotireoidismo
Hipotireoidismo primario - diagnostico
TSH elevado e T4 livre baixo.
O T3 também se encontra reduzido, mas
não é habitualmente dosado.
Na maioria dos
casos, num primeiro momento ocorre elevação
isolada do TSH, com T4 livre normal. É o chamado
hipotireoidismo subclínico:
Hipotireoidismo secundario - diagnostico
O TSH encontra-se baixo ou inapropriadamente
normal, em face de um T4 livre que está
sempre baixo!
realização
de uma RM da sela túrcica, para pesquisa de
doenças que justifiquem este achado (ex.: tumor,
lesão infiltrativa, etc.).
Hipotireoidismo primario: tratamento
Consiste na administração de dose única diária
de levotiroxina (T4), de preferência pela manhã
e com o estômago vazio (uma hora antes
do café).
A dose inicial para um
adulto jovem saudável é de 1,6 a 1,8 μg/kg/
dia.
Em
pacientes com mais de 60 anos de idade, a dose
inicial é de 50 μg/dia, e nos pacientes com
cardiopatia grave (ex.: coronariopatia) a dose
inicial deve ser de 12,5-25 μg/dia, com incrementos
de 12,5-25 μg a cada 2-3 semanas
O objetivo é manter o TSH dentro da faixa de
referência, isto é, entre 0,5 e 5,0 mU/L.
No caso de hipotireoidismo central, o
controle da dose de levotiroxina deve ser feito
pelos níveis de T4 livre no sangue
hipotireoidismo subclínico - definicao
O hipotireoidismo subclínico é definido laboratorialmente
pela presença de TSH elevado e
T4 livre normal
hipotireoidismo na gravidez - diagnostico e tratamento
Na
presença de níveis de TSH acima de 4 mUI/L,
independente ou não da presença de autoimunidade,
suspeita-se de hipotireoidismo. Deve-
-se, então, iniciar a reposição com levotiroxina
e acompanhamento da função tireoidiana durante
a gestação e após o parto.
Se anti-TPO for positivo e TSH estiver entre 2 e 4 mUI/mL: trata-se se t4L estiver no limite inferior da normalidade e acompanhar no pós parto
Tireoidite de Quervain - conceito
É caracterizado por um quadro algico na região cervical anterior, associado ou não a tireotoxicose transitória. Pode ser chamada também de tireoidite subaguda dolorosa ou granulomatosa. Trata-se de uma doença reativa pós viral, devido produção de autoanticorpos a antígenos tireoidianos
Tireoidite de Quervain - diagnóstico, quadro clínico
Após o quadro grupal (1-3 semanas) instala se sd algica tireoidiana, comum estar associada a mialgia, mal-estar, febre baixa. 50% dos casos ocorrem tireotoxicose transitória, seguindo uma fase de hipotireoidismo (geralmente subclinico) culminando no eutiroidismo após cerca de 3 meses
Tireoidite de Quervain - tratamento
Aines ou aspirina, se não melhorar em 48 h usa se corticoides (prednisona 40 mg/dia)
Tireoidite de Hashimoto - fisiopatologia
Ocorre devido a uma reação imunológica voltada
contra uma série de antígenos tireoidianos,
utilizando tanto a via celular (citotoxidade
pelos linfócitos CD8) quanto a via humoral –
os autoanticorpos.
Na TH há formação de imunocomplexos
na membrana basal das células foliculares levando
à infiltração linfocitária e hiperplasia
folicular. O quadro pode progredir para fibrose
da glândula.
Os principais autoanticorpos estão listados
abaixo:
- Antitireoperoxidase (TPO) – 95-100% dos
casos;
- Antitireoglobulina;
- Antirreceptor de TSH;
- Antitransportador de iodo.
Tireoidite de Hashimoto - diagnostico (laboratoriais e imagem)
É feito com base na associação de um quadro
clínico compatível, ou seja, bócio e, na maioria
dos casos, hipotireoidismo, com o achado de níveis aumentados de autoanticorpos tireoidianos,
especialmente o anticorpo anti-TPO
(em títulos geralmente superiores a 1:1.600) e,
em segundo lugar, o anticorpo antitireoglobulina.
A USG pode demonstrar glândula aumentada
de textura normal, com aspecto característico
de hipoecogenicidade ou presença de nódulos
mal definidos.
As alterações ultrassonográficas
podem ocorrer antes das alterações bioquímicas.
Indicações de PAAF nos casos de tireoidite
de Hashimoto:
Dor local;
Crescimento rápido;
Presença de nódulos.
Tireoidite de Hashimoto - tratamento
Não há tratamento específico para a tireoidite
de Hashimoto. A conduta é a reposição adequada
de hormônio tireoidiano ad eternum.
Utiliza-se o L-T4, nas doses comentadas no
capítulo “Hipotireoidismo”.
O ajuste deve ser
feito de acordo com o TSH e T4 livre séricos,
objetivando-se níveis de TSH entre 0,5-2,0
μU/ml.
Os glicocorticoides podem ser indicados nos
raros casos acompanhados de dor tireoidiana
importante ou em casos de bócio de crescimento
rápido causando sintomas compressivos. No
entanto, devemos lembrar mais uma vez que,
nesses casos, é preciso excluir outros diagnósticos,
principalmente neoplasia. A cirurgia
estaria indicada em casos de dor refratária aos
medicamentos ou sintomas compressivos.
Composição e formação dos hormônios t3 e t4
São formados pela iodacao de resíduos de tirosina (aminoácido) de uma glicoproteina chamada tireoglobulina, que é sintetizada na célula folicular e armazenada no coloide
Diagnóstico laboratorial de hipertireoidismo
TSH suprimido (abaixo de 0,1 mUi/L) com t4 livre aumentado. Se o t4 livre não estiver aumentado devemos solicitar t3 livre ou t3 total, que se encontram elevados em todos os casos de hipertireoidismo (devido ao estímulo da desiodase 1)
Doença de Graves (hipertireoidismo) - conceito e características gerais
Conceito: desordem autoimune, que apresenta síntese e secreção excessivas de HT
- achados clínicos tipicos: bocio difuso, oftalmopatia, dermopatia (mixedema pré tibial) e acropatia
- mais comum em mulheres, 9:1
- pico de incidencia: 20-50 anos
causa mais comum de hipertireoidismo em pacientes abaixo de 40 anos
Doença de graves - Quadro clinico (tireotoxicose em geral 10 e específicos do graves 3)i
tireotoxicose em geral
- insônia, cansaço extremo, agitação psicomotora
- incapacidade de concentração, nervosismo
- sudorese excessiva, intolerância ao calor
- maior número de evacuações diárias
- amenorreia ou oligomenorreia
- pele quente e úmida
- tremor fino e sustentado de extremidades
- HAS e taquicardia sinusal, além de FA que pode surgir a qual quer momento
- fraqueza muscular
- osteopatia
Específico do graves:
- bocio difuso e simétrico
- oftalmopatia infiltrativa: exoftalmia, edema periorbitario
- dermopatia: mixedema pré tibial; acropatia (baqueteamento digital)
Doença e Graves - fisiopatologia e características da glandula
Pacientes sintetizam pelo lys b anticorpos contra receptores de TSH localizados na superfície da membrana da célula folicular. Essa Ig é denominada TRAb (anticorpo antirreceptor de TSH estimulante)
característica da tireoide: simetricamente aumentada, macia e Lisa, cápsula intacta peso aumentado (pode chegar a 80 gramas)
Efeitos do Tsh na célula folicular (3)
1) Efeito trofico: promove hipertrofia das células e aumento da vascularizacao
2) Estímulo a síntese de hormônio tireoidiano: aumenta a produção da enzima peroxidase, tireoglobulina e o carreador Na/I
3) Estímulo a liberação de hormônio tireoidiano: aumenta reabsorção do coloide (contendo tireoglobulina iodada), bem como atividade lisossomica com isso maior será a taxa de hormônio liberado e secretado
Efeitos fisiológicos dos Hormônios tireoideanos
Ao se ligarem em receptores nucleares eles promovem liberação de genes que por sua vez liberam proteinas responsáveis pela ação desses hormônios, que sao:
- Desenvolvimento fetal: hipotireoidismo congênito leva a uma síndrome do cretinismo (retardo mental e nanismo)
- Metabolismo: aumenta o consumo de O2 e a produção de calor em todos os tecidos
- sistema cardiovascular: efeito inotropico e cronotropico positivos promovendo maior débito sistolico e FC
- outros efeitos: rapidez de raciocínio, capacidade de concentração, reflexos tendinosos, aumenta motilidade do TGI, são hormônios catabolicos
Enzima que converte t4 em t3 nos órgãos perifericos
Desiodase tipo 1: ela retira o iodo do anel externo na posição 5’ do t4
Funções da enzima Tireoperoxidase
1) Oxidação do Iodo: combinando o iodeto com peróxido de H
2) Iodacao dos resíduos de tirosina da tireoglobulina (MIT, DIT - iodotirosinas)
3) Acoplamento das iodotirosinas formando as iodotironinas (t3 e t4)
Teste da captação do Iodo - finalidade
Ajuda na diferenciação de tireotoxicoses por destruição de folículos, do hipertireoidismo.
na tireotoxicose a glândula não capta iodo, já no hipertireoidismo ocorre captação elevada e difusa de iodo
obs: exame contraindicado na gravidez
Tireóide - Informações Gerais (peso, comprimento, irrigacao, drenagem, etc
- peso: 10 a 20 gramas
- comprimento de cada lobo: 4 cm de comprimento, 2 cm de largura 1,5-2 de profundidade
- irrigação: artéria tireoidea superior (ramo da carotida externa), e A. tireoidea inferior
- drenagem: Vv tireoideas superior, lateral e inferior
- células foliculares: produzem hormônios tireoidianos
- células parafoliculares (ou células C): células produtoras de calcitonina
Transporte de hormônios tireoidianos no plasma
Quase todo HT circulante encontra se ligados a proteínas: 70% ligados a TBG (globulina ligadora de tiroxina) 10% ligados a TBPA (transtirretina) e 15% ligados a albumina
A fração de HT que tem função hormonal é a fração livre, portanto disturbios na produção de proteínas carreadoras interferem na ação dos HT
Algumas drogas deslocam o t3 e t4 da TBG provocando redução na concentração total desses hormônios (salicilatos, fenitoina, fenilbutazona e diazepam)
Carcinoma Papilifero (de tireoide) - diagnostico
Todo nódulo tireoidiano palpável
deve ser avaliado por Ultrassonografia
(USG). Este método, além de determinar se o
nódulo é cístico ou sólido, detecta doença multicêntrica
e avalia os linfonodos regionais
próximo passo é a:
Punção Aspirativa por Agulha Fina (PAAF), que,
contudo, analisa apenas a citologia… Mas, como
vimos, no caso do carcinoma papilífero a PAAF
é suficiente para confirmar o diagnóstico!
Tais alterações permitem que
o carcinoma papilífero seja diagnosticado
através da Punção Aspirativa por Agulha Fina
(PAAF): principais características citológicas
são: núcleos aumentados, que podem ter aspecto fissurado lembrando “grãos de
café”; cromatina hipodensa, semelhante a “vidro
fosco”; corpúsculos de inclusão intranucleares;
e os famosos corpos de psamoma, que
são grupamentos de células calcificadas (acredita-
se que sua origem sejam papilas que sofreram
necrose).
Carcinoma Papilifero (de tireoide) - fatores de risco e menifestações clinicas
Exposição à radiação ionizante (principal)
História familiar
Manifestações Clínicas: A apresentação varia
na dependência do estágio tumoral. Geralmente
o indivíduo se encontra eutireoidiano, com uma
massa de crescimento lento, não dolorosa, em
topografia de tireoide. A presença de linfonodo
palpável nesse contexto é bastante sugestiva de
carcinoma papilífero! Em casos avançados surgem
sintomas compressivos locais como disfagia
e rouquidão
Carcinoma Papilifero (de tireoide) - tratamento
Lesões que possuem diâmetro ≥ 1 cm ou, independente do tamanho, apresentam extensão
extratireoidiana, metástases ou se associam a
exposição prévia à radiação, devem ser tratadas
com tireoidectomia total. Isso tambem é valido para pacientes com menos de 15 anos
microcarcinomas (tumores < 1 cm)
sem os fatores acima listados, uma lobectomia
com istmectomia, ou seja, uma tireoidectomia parcial
dissecção linfonodal somente na presença
de adenomagalias palpáveis ao exame físico,
ou detectáveis por métodos de imagem.
Radioablação com 131I: Só não é necessário fazer a radioablação em tumores com < 1 cm que não apresentam nenhum fator de alto risco, mesmo que hajam múltiplas lesões (todas < 1 cm)!
Terapia supressiva com levotiroxina: o uso
da levotiroxina faz parte do arsenal terapêutico,
não só para repor hormônio no pós-operatório,
mas, principalmente, para suprimir o TSH, uma vez que as células tumorais são responsivas a este hormônio! Os níveis devem ficar abaixo de 0,1 mU/L (n= 0,5-5 mU/L).
Carcinoma Papilifero (de tireoide) - resumo
O câncer mais comum da tireoide é o carcinoma
papilífero, que predomina em mulheres
entre 20-40 anos de idade.
Seu principal fator de risco é a história de
irradiação cervical.
O tumor apresenta disseminação linfática >
hematogênica.
A PAAF é capaz de confirmar o diagnóstico.
O tratamento se baseia na cirurgia (tireoidectomia
total na maioria dos casos), seguida de
radioablação com 131I e terapia supressiva com
levotiroxina.
Carcinoma folicular de tireoide - resumo
O carcinoma folicular é o segundo tumor mais
comum da tireoide.
O tumor acomete mulheres mais velhas (50
anos).
O tumor é mais comum em áreas deficientes
de iodo.
O tumor apresenta disseminação hematogênica
> linfática.
O carcinoma das células de Hürthle é uma
variedade mais agressiva do carcinoma folicular.
A PAAF não é capaz de diagnosticar o tumor.
Carcinoma medular de tireoide - resumo
O carcinoma medular é o tumor das células parafoliculares (céls. C) produtoras de calcitonina.
O tumor está associado às NEM (neoplasia endocrina multipla)
O tumor está associado a mutações no proto-
-oncogene RET.
O tratamento é cirúrgico. O tumor não responde
a radioablação e terapia supressiva com levotiroxina.
Nodulos de tireoide - caracteristicas que sugerem malignidade
Um nódulo maligno pode apresentar textura
firme, irregularidade de contorno, fixação a estruturas
adjacentes e linfonodo cervical ipsilateral
aumentado e palpável. Este último dado
representa o achado clínico de maior confiabilidade
para a presença de câncer
Nodulos de tireoide - Quais são as indicações de PAAF?
- Nódulos de qualquer tamanho associados à
linfadenopatia cervical suspeita. - Nódulos > 0.5 cm com características sugestivas
de malignidade na US. - Nódulos ≥ 1 cm, sólidos ou não sólidos com
microcalcificações. - Nódulos mistos (cístico-sólidos) com ≥ 1.5
cm e características sugestivas de malignidade
na US ou ≥ 2 cm, independentemente
das características na US. - Nódulos espongiformes ≥ 2 cm.
Atenção: nódulos císticos “puros” não necessitam
de PAAF, pois sempre são benignos. No
entanto, a PAAF pode ser realizada nesses
nódulos por motivos estéticos, para “esvaziar”
o nódulo e/ou melhorar sintomas locais.
Nódulos sem indicação de PAAF, ou que foram
submetidos à PAAF e tiveram resultado benigno,
devem ser acompanhados com US a cada
6-18 meses. Se houver crescimento acelerado
(> 50% do volume ou > 20% em pelo menos
duas dimensões, com um aumento mínimo de
2 mm do nódulo sólido ou componente sólido
de um nódulo misto) uma nova PAAF deve ser
realizada imediatamente.
Principais características no US/Doppler Dos nódulos de tireoide malignos.
Lesao hipoecogenica, Margens irregulares, Microcalcificações, Halo hipoecogenico ausente, Vascularização Chamas IV e V (IV: Vascularização central maior que a periférica e V:Vascularização apenas central)
Cortex da Suprarrenal - zonas e produção de cada uma
A primeira, mais externa, é a zona glomerulosa, encarregada da produção de aldosterona. A zona fasciculada e a zona reticular se localizam, respectivamente, no meio e na região mais interna, tendo a função de produzir cortisol e androgênios
Ação do ACTH
O ACTH estimula principalmente as zonas
fasciculada e reticular, promovendo secreção
de cortisol e androgênio. De forma limitada,
ele também estimula a secreção de aldosterona
pela camada glomerulosa (mas o controle desta
última é feito primariamente pelo sistema
renina-angiotensina)…
O ACTH se liga a um
receptor de membrana, ativando a primeira
enzima da esteroidogênese (StAR ou regulador
agudo da esteroidogênese). Tal enzima cliva a
cadeia lateral do colesterol, convertendo-o em
pregnenolona (no interior da mitocôndria), e
representa a etapa limitante de todo o processo
da esteroidogênese!!
O ACTH possui efeito trófico sobre a glândula:
na sua ausência ocorre atrofia do córtex, e no
seu excesso, hiperplasia! Vale lembrar que na
ausência de ACTH (insuficiência adrenal “secundária”
– ex.: uso de glicocorticoide exógeno),
a aldosterona continua a ser secretada
(controle pelo SRAA). Já nos casos de insuficiência
adrenal “primária” (doença na própria
glândula), todos os hormônios suprarrenais se
tornam deficitários.
Cortisol - fisiologia e efeitos
No metabolismo, o cortisol tem efeito catabólico e hiperglicemiante (“contrainsulínico”). Ele nos protege da hipoglicemia de jejum, estimulando a degradação de proteínas e lipídios para a geração de substratos da gliconeogênese (síntese hepática de glicose). Também estimula a glicogeniogênese (armazenamento hepático de glicose)
sistema imunológico, representa um importantíssimo modulador: reduz a ativação exagerada desse sistema! Os mesmos mediadores que desencadeiam a síndrome da resposta inflamatória sistêmica (citocinas, pirogênios etc.), também estimulam o HIPOTÁLAMO a secretar
CRH
papel do cortisol na função circulatória: o cortisol estimula a expressão de receptores para catecolaminas no coração e nos vasos sanguíneos! É o chamado efeito permissivo… Sem ele, o sistema cardiovascular não responderia adequadamente à ativação adrenérgica aguda!
Três fatores que controlam a secreção de aldosterona
pelas células da zona glomerulosa:
(1 )sistema renina-angiotensina - A diminuição do volume circulante efetivo (volume de sangue no leito arterial - hipovolemia, hiponatremia, IRA pré-renal) estimula a liberação de renina pelo aparelho justaglomerular;
(2) potássio - o proprio valor de potassio no plasma controla a secreção de aldosterona;
(3) ACTH - estimula discretamente a secreção de mineralocorticoide
Síndrome de Cushing - conceito e causas
Síndrome de Cushing é o conjunto de sinais e
sintomas decorrente da exposição crônica do
organismo a um excesso de glicocorticoide.
Causas: a causa mais comum é a iatrogenica, já as causas endogenas se dividem em ACTH-dependentes - doença de Cushing (adenoma hipofisario) é a mais comum - (80%) e ACTH-independentes (20%)
Doença de Cushing - conceito e caracateristicas
O termo “doença” de Cushing se refere ao corticotropinoma (adenoma hipofisário hipersecretante
de ACTH), uma neoplasia na maioria das vezes
benigna e de pequenas dimensões (microadenoma,
isto é, tumor hipofisário < 10 mm de diâmetro
– 90% dos corticotropinomas).
Predomina no sexo feminino (8:1), surgindo entre 15-50 anos de idade. Sua progressão costuma ser lenta, com
o paciente apresentando os sintomas muitos anos
antes da confirmação diagnóstica.
na doença de Cushing encontramos altos níveis de ACTH, ao passo que nos tumores adrenais primários o ACTH está suprimido
OBS: existem outros tumores secretores de ACTH e mais raramente CRH como: oat-cells (pequenas celulas do pulmao), carcinoide bronquico etc
Carcinoma Adrenal - caracteristicas
Os carcinomas quase sempre são grandes (> 6 cm), ao
passo que os adenomas costumam ser menores
(< 3 cm). Assim como nas crianças, nos adultos os carcinomas tendem a secretar androgênios, além de cortisol. Tal fato justifica queixas de virilização associadas à síndrome de Cushing, a ponto de podermos afirmar que “virilização + lesão adrenal grande = carcinoma adrenal até se prove o contrário”..
