Cardiologia Flashcards
mecanismo eletrofisiologico do flutter atrial?
Macroreentrada, grande circuito elétrico no miocárdio do átrio direito, com rotação tipicamente anti-horária
Atividade Elétrica sem Pulso - Conceito e causas
o coração não consegue realizar uma contração mecânica eficaz, embora receba o estímulo elétrico.
As causas mais comuns de AESP são: Insuficiência Respiratória, com hipoxia e acidose respiratória, e hipovolemia
BAV de primeiro grau - conceito
Alentecimento da condução AV, intervalo PR aumentado (acima de 200ms) 5 quadradinhos
BAV de terceiro grau - conceito
Também chamado de BAVT representa completa dissociação AV (entre P e QRS) na qual podemos ver a onda P em várias posições em relação ao QRS; intervalos PP na frequência sinusal e intervalos RR regulares respeitando a frequência de escape (que pode ser juncional QRS estreito ou Ventricular QRS alargado )
BAV segundo grau Mobitz I - Conceito e tratamento
Intervalo PR vai aumentando progressivamente até chegar a onda P bloqueada (fenômeno de Wenckebach), intervalo RR progressivamente menor até o bloqueio
Tratamento quando sintomático é feito com atropina
BAV segundo grau Mobitz II - Conceito e tratamento
Trata-se de um BAV segundo grau sem o aumento progressivo do intervalo PR, ou seja, o bloqueio é do tipo “tudo ou nada”
se for supra hissiano: atropina
se for intra ou infra hissiano: marca passo
cardioversao Química em FA - drogas?
IBUTILIDA - 1 mg EV em 10 min, podendo repetir uma vez SN
AMIODARONA - ataque: 1 AMP diluída em 100 ml de SG, IV em 10-30 min
manutenção: 6 AMP diluídas em 482 de sg, IV, em Bomba de infusão contínua
ambulatorial:
ataque: 600 a 1000 mg/dia 2 a 3 x por dia
manutenção : 100-400 mg/dia
CHA2DS2 - VASC definição de cada letra
C - congestão ICC H - Hipertensão A - age (idade >75 : 2 pontos; 65 a 74 anos: 1 ponto) D - diabetes S - stroke (AIT, AVC) VA - doença vascular como IAM, DAP SC - SEX CATEGORY sexo feminino
Diagnóstico Diferencial na PCR (5 Hs e 5Ts)
5H Hipoxia Hipo/hipercalemia Hipovolemia H+ (acidose) Hipotermia
5T Trombose coronariana (IAM) TEP Tamponamento cardíaco Tensão torácica (pneumotorax hipertensivo) Toxinas (drogas)
FA na síndrome de Wolf-Parkinson-White - ECG e tratamento
ECG: R-R irregular, vários Qrs pré excitados (com onda delta e alargados), alguns Qrs normais e alguns intermediários
Tratamento:
Instaveis: cardioversao elétrica sincronizada com 200 J
Estaveis:
- agudo: procainamida 15mg/kg IV, infundir em 50 ml de soro; manutenção 1-4 mg/min IV, infusão contínua
- definitivo: ablacao por radiofrequência da via acessoria, paciente deve permanecer tomando antiarrtimico profilatico até procedimento (propafenona, flecainida, ou amiodarona)
HAS-BLED
H - Hipertensão A - alteração da função renal ou hepática (1 ponto cada) S - stroke (AVC) B - bleeding (sangramento previo) L - labilidade do INR E - ELDERLY idade >65anos D - drogas ou álcool (1 ponto cada)
Indicação de Cardiodesfibrilador Implantavel (CDI) 3
IAM com FE <35%; TV não sustentada no ECG-HOLTER; FV/TV induzida no EEF
OBS: para diminuir a incidência dos choques, pode se utilizar drogas antiarritmicas concomitantemente ao CDI
Principal causa de TVMS
Principal causa de TVMS é doença coronariana (IAM), pois zonas de necrose/fibrose podem gerar um circuito de reentrada
Outras causas são cardiomiopatia dilatada ou hipertrofica
Ritmo Idiojuncional e idioatrial
São ritmos de escape gerados no nodo AV ou em outra região do átrio que não o nodo SA, apresentam FC de 40-60
Ritmos Cardíacos na PCR
Fibrilacao Ventricular
Taquicardia Ventricular
Assistolia
Atividade Elétrica sem Pulso
Taquicardia Antidromica - Conceito
O estímulo desce pela via acessória e sobe pelo nodo AV, QRS Largo e aberrante, onda P’ após QRS
Taquicardia Atrial Multifocal (TAM) - causa?
TAM é causada por mecanismo de hiperautomatismo do miocárdio Atrial. surgem múltiplos focos automáticos ectopicos, cada um determinando uma morfologia diferente para onda P no ECG . é a arritmia mais característica dos portadores de DPOC
Taquicardia Ortodromica - definição
Gerada por reentrada em via acessória, o estímulo desce pelo nodo AV e sobe pela via acessória (geralmente via lateral esquerda) QRS é estreito, onda P’ logo depois do QRS
Taquicardia Supraventricular Paroxistica (TVSP) - Conceito e tratamento
Indivíduo com dupla via nodal (alfa é a lenta e a beta é a rapida) Uma extrassistole provoca um estímulo na via lenta que encontra o nodo AV fora do período refratário, esse estímulo sobe pela via rápida gerando um circuito de reentrada
Tratamento:
Adenosina: 6mg IV em 1-2 segundos (injecao rapida) se não reverter, repetir com 12 mg
Verapamil: ataque 2,5-5 mg IV em 2 min; pode repetir a dose de 5 mg após 15-30 min
Taquicardia Ventricular Polimorfica Sustentada com QT longo (quando em ritmo sinusal) - nome
Torsades des pointes (torção de pontas)
Fração de Ejeção (FE) - definição
Fração de Ejeção (FE), definida como o percentual do volume diastólico final que é ejetado, ou seja:
FE = DS/VDF x 100.
Normal = 50-70%.
DS: debito sistolico (volume de sangue ejetado a cada sistole)
VDF: volume diastolico final
Mecanismos Compensatórios da IC
1) Lei de Frank-Starling/Aumento da pré-carga
2) Aumento da Contratilidade dos Miócitos Remanescentes: através do SRAA
3) Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE)
4) Aumento da Frequência Cardíaca
Hipertrofia Ventricular Esquerda
Definido como: Aumento da massa de miocárdio ventricular! Representa o principal mecanismo compensatório inicial nos casos de sobrecarga de pressão ou volume ventriculares
Na sobrecarga de pressão (hipertensão arterial, estenose aórtica), ocorre uma hipertrofia concêntrica, isto é, aumento da espessura da parede ventricular, sem aumentar a cavidade.
Na sobrecarga de volume (regurgitações valvares), ocorre hipertrofia excêntrica, isto é, aumento da cavidade predominando sobre o aumento da espessura da parede ventricular.
A angiotensina II é um dos principais agentes indutores de hipertrofia ventricular na IC! Embora seja um mecanismo compensatório, a HVE traz sérios problemas: arritmogênese, piora da função diastólica, além de ser um fator de risco independente para eventos cardiovasculares
Remodelamento Cardiaco - conceito, causas
A alteração na forma e função do miócito, sua
degeneração e a fibrose intersticial resultam no
“remodelamento cardíaco”, efeitos causados pelo excesso de noradrenalina, angiotensina e aldosterona
A parede ventricular será alongada, e sua espessura será reduzida. A forma elipsoide da cavidade é substituída por um formato esférico… Nesse momento, a performance ventricular já se encontra seriamente
prejudicada
classes farmacológicas capazes de influir positivamente na história natural da IC de baixo debito, aumentando a sobrevida do paciente:
1) Inibidores da ECA OU
2) bloqueadores do receptor AT1 de angiotensina II
3) betabloqueadores
4) antagonistas da aldosterona.
Manifestações Clinicas da IC
1) Síndrome Congestiva Pulmonar: dispneia aos esforços, ortopneia e dispneia paroxistica noturna
2) Edema Agudo de Pulmão (EAP): paciente apresenta intensa crise de taquidispneia e ortopneia, associada à insuficiência respiratória, às vezes com cianose central (hipoxemia grave). A radiografia de tórax mostra dilatação vascular nos ápices e infiltrado bilateral em “asa de borboleta” ou “de morcego”
3) Síndrome Congestiva Sistêmica: edema de membros inferiores, bolsa escrotal, aumento do volume abdominal (ascite), dispneia por derrame pleural, dor abdominal em hipocôndrio direito devido à
hepatomegalia congestiva.
4) Síndrome de Baixo Débito: fadiga muscular, indisposição, mialgia,cansaço, lipotímia. A maioria dos sintomas é secundária à inadequada perfusão muscular durante o esforço físico.
5) Emagrecimento e “Caquexia Cardíaca”
6) Choque Cardiogênico
Exame Fisico na IC (7)
1) pulso alternans (alternância de um pulso forte com um pulso fraco)
2) Pulso Venoso e Turgência Jugular
3) Ausculta Cardíaca: terceira bulha (B3) produzida pela desaceleração do fluxo de sangue no final da fase de enchimento rápido da diástole. A B3 pode ser audível nas sobrecargas de volume, mesmo na ausência de insuficiência cardíaca.
- Manobra de Rivero-Carvalho: aumento do sopro sistolico por insuficiencia mitral na inspiração profunda
4) Estertores
5) Anasarca
6) Hepatopatia Congestiva
7) Respiração de Cheynes-Stokes: períodos de apneia alternando-se com períodos de hiperpneia
Causas Comuns de Cardiopatia Dilatada (6)
1- Hipertensão arterial – cardiopatia hipertensiva.
2- Doença coronariana – infarto (fibrose) ou isquemia (“miocárdio hibernante”).
3- Valvopatias: estenose aórtica, insuficiência aórtica e insuficiência mitral
4- Cardiomiopatia dilatada idiopática.
5- Cardiomiopatia alcoólica.
6- Doença de Chagas (nas áreas endêmicas).
Causas de Insuficiência Cardíaca Diastólica Pura (5)
- Cardiopatia hipertensiva – fase hipertrófica (principal!).
- Fibrose isquêmica.
- Cardiomiopatia hipertrófica hereditária.
- Cardiomiopatias restritivas.
- Desordens do endomiocárdio.
Causas Comuns de Insuficiência Cardíaca Aguda (4)
1- Infarto agudo do miocárdio – principal!!
2- Miocardite aguda (viral, reumática, etc.).
3- Endocardite infecciosa.
4- Rotura de cordoália.
BNP e pró-BNP (valores que indicam IC)
valor > 100 pg/ml foi diagnóstico de insuficiência cardíaca;
Níveis abaixo de 100 pg/ml, e principalmente abaixo de 50 pg/ml, tornam o diagnóstico de ICC pouco provável
Valores acima de 400 pg/ml são encontrados nos pacientes com IC sintomática enquanto valores entre 100-400 pg/ml podem significar disfunção ventricular esquerda assintomática, tromboembolismo pulmonar
ou cor pulmonale. Na presença de fibrilação atrial, ponto de corte maior é utilizado (> 200 pg/ml).
Em relação ao N-Terminal pró-BNP, os valores são: > 2.000 pg/ml – IC provável; 400 – 2.000 pg/ml – IC
incerta; < 400 pg/ml – IC improvável.
Classificação Funcional NYHA
Classe I – Sem limitação às atividades cotidianas;
mais de 6 METs na ergometria.
Classe II – Limitação leve; sintomas durante
atividades cotidianas; 4-6 METs na ergometria.
Classe III – Limitação acentuada; sintomas
com qualquer atividade, mesmo as mais
leves que as do cotidiano; 2-4 METs na ergometria.
Classe IV – Incapacidade física; sintomas
em repouso ou com mínimos esforços; não
tolera a ergometria.
OBS: Uma analogia com as atividades cotidianas: 3 METs equivalem ao esforço de deambular ou guiar um carro; 5 METs, a um passeio de bicicleta; 7 METs, à subida de dois lances de escada ou ao ato sexual;
9 METs ou acima, às atividades esportivas
Estágios da ICC
Estágio A – Pacientes assintomáticos, mas sob alto risco de desenvolver disfunção ventricular, por apresentarem doenças fortemente ligadas ao aparecimento de IC como HAS, doença coronariana, DM, obesidade, etc.
Estágio B – Pacientes que já desenvolveram algum tipo de disfunção ventricular, mas continuam sem sintomas de ICC. Este grupo inclui pacientes com hipertrofia, dilatação ou hipomotilidade ventricular, doença valvar ou IAM prévio.
Estágio C – Pacientes sintomáticos com disfunção ventricular associada.
Estágio D – Pacientes sintomáticos em repouso, apesar de medicação otimizada e que internam frequentemente. Presença de doença estrutural ventricular avançada.
Indicação de Anti-coagulação na IC cronica
A anticoagulação na insuficiência cardíaca crônica está indicada sempre nos casos: - fibrilação atrial - trombo mural - acinesia apical
Nos pacientes com ritmo sinusal e disfunção grave de
VE (FE < 30%), o uso de anticoagulante também é preconizado por alguns autores
Principal causa de morte na IC
50-60% dos pacientes morrem subitamente, provavelmente por FV (ou bradiarritmia/assistolia)
o restante morre de falencia ventricular progressiva (choque cardiogenico) ou edema agudo refratario
Dieta recomendada na IC
- diminuição na ingesta de sal 4-6 gramas desal (NaCl) ou 2 a 3 gramas de sódio por dia.
- restrição líquida (1-1,5 L por dia) está indicada apenas nos pacientes com hiponatremia (< 130 mEq/L) ou com retenção de líquido não responsiva ao uso de diuréticos e restrição da ingesta de sal
Fatores de Descompensação da Insuficiência Cardíaca (15)
- Abuso na dieta (aumento da ingesta de sal).
- Má aderência à terapia medicamentosa.
- Terapia medicamentosa inadequada.
- Repouso inadequado.
- Estresse emocional.
- Gestação.
- Fatores ambientais – mudança climática abrupta.
- Hipertensão arterial não controlada.
- Arritmias cardíacas (principal: fibrilação atrial).
- IAM ou isquemia miocárdica.
- Embolia pulmonar.
- Infecção respiratória.
- Outras infecções.
- Drogas inotrópicas negativas (ex.: verapamil, betabloqueadores).
- Drogas retentoras de líquido (ex.: corticoide estrogênio).
- Anemia.
- Tireotoxicose.
- Outros fatores.
IECA - Drogas e doses “otimizadas”
doses “otimizadas” de IECA na IC sistólica:
- captopril 50 mg 3x/dia;
- enalapril 10 mg 2x/dia;
- ramipril 10 mg/dia;
- lisinopril 20 mg/dia.
Os IECA devem ser suspensos se houver aumento da creatinina sérica superior a 30- 35% em relação ao basal e/ou franca hipercalemia (K+ > 5,5 mEq/l).
BETA-BLOQUEADORES - doses-alvo
“doses–alvo” dos três BB estudados são:
- carvedilol 25-50 mg 2x/dia;
- metoprolol 200 mg/dia;
- bisoprolol 10 mg/dia.
Hoje sabemos que, em pacientes internados por IC descompensada, não se deve suspender os BB de uso prévio, exceto na presença de choque cardiogênico, bloqueio atrioventricular ou sinoatrial avançado, ou bradicardia sintomática
Em pacientes com PA sistólica < 85 mmHg ou com sinais de hipoperfusão periférica podemos tentar reduzir a posologia dos BB em 50% e reavaliar: em muitos casos a hemodinâmica estabiliza, sendo desnecessário suspender a medicação
Indicações dos Betabloqueadores na Insuficiência Cardíaca (3)
1) Todos os pacientes com IC sistólica, independente
da classe.
2) Doença isquêmica do miocárdio.
3) Cardiomiopatia hipertrófica hereditária sintomática.
- Observações: (1) existem apenas três
drogas de primeira linha: carvedilol, bisoprolol
e metoprolol; (2) nunca iniciar com o paciente
agudamente descompensado (ex.: sinais e
sintomas de congestação pulmonar e/ou
sistêmica); (3) tanto faz começar o tratamento
com IECA ou BB. - Contraindicações formais: asma, bradiarritmia.
Indicações Atuais de Antagonistas da Aldosterona na Insuficiência Cardíaca e doses das drogas
- IC sistólica “sintomática” (classe funcional NYHA II a IV). Contraindicação formal: K > 5,5 mEq/L.
doses plenas:
eplerenona 25-50 mg/dia.
espironolactona 25 mg/dia
Hidralazina + dinitrato de isossorbida: mecanismo de ação e doses
efeito vasodilatador geral (arterial e venoso) nos pacientes com insuficiência cardíaca sistólica moderada
A “dose-alvo” é de 75 mg de hidralazina + 40 mg de dinitrato de isossorbida 3x dia
obs: hidralazina pode causar lupus farmaco-induzido
autoanticorpo anti-histona
Indicação da Associação Hidralazina + Dinitrato na Insuficiência Cardíaca (3)
- Pacientes negros com IC, já em uso de IECA e betabloqueadores, nas classes II-IV.
- Alternativa aos pacientes brancos com intolerância
aos inibidores da ECA e BRA - Todo o paciente que permaneça sintomático apesar da terapia padrão.
Indicações Atuais dos Antagonistas AT1 da Angio II na
Insuficiência Cardíaca
- Pacientes com indicação de IECA, mas que não toleram o medicamento devido à tosse.
Indicações de Ivabradina na Insuficiência Cardíaca
- Pacientes com classe funcional II-IV da NYHA com disfunção sistólica e terapia otimizada (IECA ou BRA + BB), desde que a FC seja maior ou igual a 70 bpm e o ritmo seja sinusal.
Indicações dos Digitálicos na Insuficiência Cardíaca (2) e dosagem
- IC sintomática classe III-IV, em pacientes que não compensaram apesar do uso de IECA, betabloqueador e diurético.
- IC com fibrilação atrial de alta resposta ventricular (não controlados com uso de betabloqueadores).
digoxina, na dose de 0,125-0,375 mg VO/dia
O digital venoso mais usado em nosso meio é o deslanosídeo (cedilanide), na dose 0,4-0,12 mg IV/dia (em duas tomadas).
Intoxicação Digitálica
- Náuseas, vômitos e hiporexia;
- Alterações visuais, com escotomas coloridos, vertigem, insônia, confusão mental;
- Arritmias cardíacas, principalmente: - Extrassístoles ventriculares múltiplas; Bradiarritmias do tipo BAV; Taquicardia atrial com bloqueio; Taquicardia juncional não paroxística; Taquicardia ventricular (incluindo a TV bidirecional).
Indicações para Anticoagulação na IC (5)
Indicações para Anticoagulação
a) História de evento embólico.
b) Fibrilação atrial paroxística ou persistente.
c) Amiloidose (risco aumentado de tromboembolismo).
d) Cardiomiopatia dilatada familiar.
e) História de tromboembolismo em parentes
de primeiro grau.
Indicação para Marca-passo dupla camara na IC
A indicação atual pelo guidelines AHA/ACC para o MP biventricular é o paciente com insuficiência cardíaca classe III ou IV (NYHA), FE ≤ 35% e duração do QRS ≥
120ms (BRE ou BRD), que se mantém sintomático apesar da terapia medicamentosa otimizada. Pacientes com QRS ≥ 150ms e classe funcional I e II também podem ser avaliados para este tratamento.
Indicação para CDI na IC
O CDI é recomendado para a prevenção secundária de pacientes que tiveram morte súbita abortada e para a prevenção primária em pacientes pós-IAM ou não isquêmicos, com disfunção de VE com FE < 35% em NYHA II ou III, na vigência de drogas otimizadas.
- Tratamento do EAP hipertensivo
- Nitroglicerina (Tridil) IV – 10-20 mcg/min, ou nitrato (dinitrato de isossorbida) 5 mg SL.
- Captopril (SL) – 25 mg.
- Nitroprussiato de sódio (IV) – 0,5-5 mcg/kg/min: casos mais graves ou refratários de hipertensão.
- Furosemida (IV) – 20-80 mg.
- Morfina (IV) – 2-4 mg.
O nitroprussiato de sódio e o captopril agem baixando a pós-carga, pela vasodilatação arterial. A furosemida, o nitrato e a morfina são fundamentais para reduzir a pré-carga (retorno venoso), muito importante para o controle do edema pulmonar.
- Tratamento do EAP não hipertensivo
A PA sistólica do paciente encontra-se entre 80- 120 mmHg. Após colocar o paciente no “OVM”, o próximo passo é afastar infarto agudo do miocárdio, através de um ECG. O tratamento se baseia na redução da pré e pós-carga, no suporte inotrópico e corrigir a causa básica (angioplastia primária, trombolítico).
- Dobutamina (IV) – 5-20 μg/kg/min.
- Furosemida (IV) – 20-80 mg.
- Dinitrato (SL) – 5 mg.
- Morfina (IV) – 2-4 mg.
Indicações de transplante cardiaco na IC
Os pacientes candidatos a transplante são aqueles com doença avançada, classe funcional IV permanente, ou III intermitente (intercalando-se com a classe IV), com sintomas severos e incapacitantes, sem alternativa de tratamento e com alta mortalidade em um ano.
Contraindicações ao Transplante cardiaco
- Idade avançada (> 70 anos).
- Infecção ativa (incluindo CMV, hepatites
virais e HIV). - Hepatopatia, nefropatia ou pneumopatia
severa e irreversível (pode-se optar pelo
transplante desses órgãos, junto ao transplante
cardíaco). - Doença psiquiátrica, cerebral ou cerebrovascular
avançada. - Doença vascular periférica acentuada (aterosclerose
avançada). - Câncer incurável ou de estadiamento
incerto. - Obesidade mórbida.
- Doença sistêmica grave limitante.
- Resistência Vascular Pulmonar (RVP) alta:
> 5 unidades Wood, após vasodilatadores
HAS - definição
A HAS é definida como uma entidade clínica na qual o indivíduo apresenta níveis médios de pressão arterial que conferem um significativo aumento do risco de eventos cardiovasculares, em curto ou longo prazo, justificando uma programação terapêutica
Critérios Diagnósticos da Hipertensão Arterial, segundo a VII Diretriz Brasileira de HAS
1) PA no consultório: média entre duas medidas da pressão arterial, em pelo menos duas consultas, com níveis maiores ou iguais a 140 x 90 mmHg.
2) Monitorização Residencial (MRPA): média de várias aferições da PA maiores ou iguais a 135 x 85 mmHg, feitas corretamente por um aparelho devidamente calibrado.
3) Monitorização Ambulatorial (MAPA): média das aferições automáticas. Durante o período de vigília, com valores maiores ou iguais a 135 x 85 mmHg; PA de 24 horas com valores maiores ou iguais a 130 x 80 mmHg e PA no sono com valores maiores ou iguais
a 120 x 70 mmHg.
Classificação da PA por medidas no consultório (> 18 anos)
Normal: <120x80 Pré-hipertensão: 121-139x81-89 Hipertensao Estagio I: 140-159x90-99 Hipertensao Estagio II: 160-179x100-109 Hipertensao Estagio III: >=180 x >=110 Hipertensão Sistolica isolada: >=140x <90
Obs.: A HAS sistólica isolada também deve ser classificada em estágios I, II ou III.
Causa de Hipertensão Secundaria
As causas mais comunsde hipertensão secundária:
- são a doença parenquimatosa renal e a estenose de artéria renal (hipertensão renovascular).
Outras causas menos comuns: coartação da aorta, síndrome de Cushing, feocromocitoma, hiperaldosteronismo primário, hiperparatireoidismo primário, hipo e hipertireoidismo, acromegalia, policitemia vera, uso de drogas ilícitas (ex.: cocaína), ciclosporina
Lesões primordias da aterosclerose - definição e celulas que participam do processo
Estrias gordurosas: O acúmulo de lipídios e de células espumosas na camada íntima caracteriza as estrias gordurosas
Processo de formação das estrias gordurosas: monócitos aderem ao endotelio, penetram na camada intima e se diferenciam em macrófagos, que então
endocitam partículas de LDL oxidado, transformando-
se nas Células Espumosas
Placa de Ateroma - definição
A placa de ateroma, na verdade, é um tecido fibrolipídico, contendo células em seu interior.
o que diferencia a estria gordurosa da placa de ateroma é a presença, nesta última, do tecido fibroso envolvendo o cerne lipídico
Placa de ateroma é uma porção de celulas espumosas e lipidios + fibrose, envolvidos por uma capa rica em miócitos e colágeno
repercussão cardíaca mais comum da HAS?
Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE): o aumento crônico da pós-carga ventricular impõe uma sobrecarga sistólica ao VE. Como resposta “fisiológica” a este tipo de sobrecarga, o miocárdio começa a se hipertrofiar,