Cardiologia Flashcards
mecanismo eletrofisiologico do flutter atrial?
Macroreentrada, grande circuito elétrico no miocárdio do átrio direito, com rotação tipicamente anti-horária
Atividade Elétrica sem Pulso - Conceito e causas
o coração não consegue realizar uma contração mecânica eficaz, embora receba o estímulo elétrico.
As causas mais comuns de AESP são: Insuficiência Respiratória, com hipoxia e acidose respiratória, e hipovolemia
BAV de primeiro grau - conceito
Alentecimento da condução AV, intervalo PR aumentado (acima de 200ms) 5 quadradinhos
BAV de terceiro grau - conceito
Também chamado de BAVT representa completa dissociação AV (entre P e QRS) na qual podemos ver a onda P em várias posições em relação ao QRS; intervalos PP na frequência sinusal e intervalos RR regulares respeitando a frequência de escape (que pode ser juncional QRS estreito ou Ventricular QRS alargado )
BAV segundo grau Mobitz I - Conceito e tratamento
Intervalo PR vai aumentando progressivamente até chegar a onda P bloqueada (fenômeno de Wenckebach), intervalo RR progressivamente menor até o bloqueio
Tratamento quando sintomático é feito com atropina
BAV segundo grau Mobitz II - Conceito e tratamento
Trata-se de um BAV segundo grau sem o aumento progressivo do intervalo PR, ou seja, o bloqueio é do tipo “tudo ou nada”
se for supra hissiano: atropina
se for intra ou infra hissiano: marca passo
cardioversao Química em FA - drogas?
IBUTILIDA - 1 mg EV em 10 min, podendo repetir uma vez SN
AMIODARONA - ataque: 1 AMP diluída em 100 ml de SG, IV em 10-30 min
manutenção: 6 AMP diluídas em 482 de sg, IV, em Bomba de infusão contínua
ambulatorial:
ataque: 600 a 1000 mg/dia 2 a 3 x por dia
manutenção : 100-400 mg/dia
CHA2DS2 - VASC definição de cada letra
C - congestão ICC H - Hipertensão A - age (idade >75 : 2 pontos; 65 a 74 anos: 1 ponto) D - diabetes S - stroke (AIT, AVC) VA - doença vascular como IAM, DAP SC - SEX CATEGORY sexo feminino
Diagnóstico Diferencial na PCR (5 Hs e 5Ts)
5H Hipoxia Hipo/hipercalemia Hipovolemia H+ (acidose) Hipotermia
5T Trombose coronariana (IAM) TEP Tamponamento cardíaco Tensão torácica (pneumotorax hipertensivo) Toxinas (drogas)
FA na síndrome de Wolf-Parkinson-White - ECG e tratamento
ECG: R-R irregular, vários Qrs pré excitados (com onda delta e alargados), alguns Qrs normais e alguns intermediários
Tratamento:
Instaveis: cardioversao elétrica sincronizada com 200 J
Estaveis:
- agudo: procainamida 15mg/kg IV, infundir em 50 ml de soro; manutenção 1-4 mg/min IV, infusão contínua
- definitivo: ablacao por radiofrequência da via acessoria, paciente deve permanecer tomando antiarrtimico profilatico até procedimento (propafenona, flecainida, ou amiodarona)
HAS-BLED
H - Hipertensão A - alteração da função renal ou hepática (1 ponto cada) S - stroke (AVC) B - bleeding (sangramento previo) L - labilidade do INR E - ELDERLY idade >65anos D - drogas ou álcool (1 ponto cada)
Indicação de Cardiodesfibrilador Implantavel (CDI) 3
IAM com FE <35%; TV não sustentada no ECG-HOLTER; FV/TV induzida no EEF
OBS: para diminuir a incidência dos choques, pode se utilizar drogas antiarritmicas concomitantemente ao CDI
Principal causa de TVMS
Principal causa de TVMS é doença coronariana (IAM), pois zonas de necrose/fibrose podem gerar um circuito de reentrada
Outras causas são cardiomiopatia dilatada ou hipertrofica
Ritmo Idiojuncional e idioatrial
São ritmos de escape gerados no nodo AV ou em outra região do átrio que não o nodo SA, apresentam FC de 40-60
Ritmos Cardíacos na PCR
Fibrilacao Ventricular
Taquicardia Ventricular
Assistolia
Atividade Elétrica sem Pulso
Taquicardia Antidromica - Conceito
O estímulo desce pela via acessória e sobe pelo nodo AV, QRS Largo e aberrante, onda P’ após QRS
Taquicardia Atrial Multifocal (TAM) - causa?
TAM é causada por mecanismo de hiperautomatismo do miocárdio Atrial. surgem múltiplos focos automáticos ectopicos, cada um determinando uma morfologia diferente para onda P no ECG . é a arritmia mais característica dos portadores de DPOC
Taquicardia Ortodromica - definição
Gerada por reentrada em via acessória, o estímulo desce pelo nodo AV e sobe pela via acessória (geralmente via lateral esquerda) QRS é estreito, onda P’ logo depois do QRS
Taquicardia Supraventricular Paroxistica (TVSP) - Conceito e tratamento
Indivíduo com dupla via nodal (alfa é a lenta e a beta é a rapida) Uma extrassistole provoca um estímulo na via lenta que encontra o nodo AV fora do período refratário, esse estímulo sobe pela via rápida gerando um circuito de reentrada
Tratamento:
Adenosina: 6mg IV em 1-2 segundos (injecao rapida) se não reverter, repetir com 12 mg
Verapamil: ataque 2,5-5 mg IV em 2 min; pode repetir a dose de 5 mg após 15-30 min
Taquicardia Ventricular Polimorfica Sustentada com QT longo (quando em ritmo sinusal) - nome
Torsades des pointes (torção de pontas)
Fração de Ejeção (FE) - definição
Fração de Ejeção (FE), definida como o percentual do volume diastólico final que é ejetado, ou seja:
FE = DS/VDF x 100.
Normal = 50-70%.
DS: debito sistolico (volume de sangue ejetado a cada sistole)
VDF: volume diastolico final
Mecanismos Compensatórios da IC
1) Lei de Frank-Starling/Aumento da pré-carga
2) Aumento da Contratilidade dos Miócitos Remanescentes: através do SRAA
3) Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE)
4) Aumento da Frequência Cardíaca
Hipertrofia Ventricular Esquerda
Definido como: Aumento da massa de miocárdio ventricular! Representa o principal mecanismo compensatório inicial nos casos de sobrecarga de pressão ou volume ventriculares
Na sobrecarga de pressão (hipertensão arterial, estenose aórtica), ocorre uma hipertrofia concêntrica, isto é, aumento da espessura da parede ventricular, sem aumentar a cavidade.
Na sobrecarga de volume (regurgitações valvares), ocorre hipertrofia excêntrica, isto é, aumento da cavidade predominando sobre o aumento da espessura da parede ventricular.
A angiotensina II é um dos principais agentes indutores de hipertrofia ventricular na IC! Embora seja um mecanismo compensatório, a HVE traz sérios problemas: arritmogênese, piora da função diastólica, além de ser um fator de risco independente para eventos cardiovasculares
Remodelamento Cardiaco - conceito, causas
A alteração na forma e função do miócito, sua
degeneração e a fibrose intersticial resultam no
“remodelamento cardíaco”, efeitos causados pelo excesso de noradrenalina, angiotensina e aldosterona
A parede ventricular será alongada, e sua espessura será reduzida. A forma elipsoide da cavidade é substituída por um formato esférico… Nesse momento, a performance ventricular já se encontra seriamente
prejudicada
classes farmacológicas capazes de influir positivamente na história natural da IC de baixo debito, aumentando a sobrevida do paciente:
1) Inibidores da ECA OU
2) bloqueadores do receptor AT1 de angiotensina II
3) betabloqueadores
4) antagonistas da aldosterona.
Manifestações Clinicas da IC
1) Síndrome Congestiva Pulmonar: dispneia aos esforços, ortopneia e dispneia paroxistica noturna
2) Edema Agudo de Pulmão (EAP): paciente apresenta intensa crise de taquidispneia e ortopneia, associada à insuficiência respiratória, às vezes com cianose central (hipoxemia grave). A radiografia de tórax mostra dilatação vascular nos ápices e infiltrado bilateral em “asa de borboleta” ou “de morcego”
3) Síndrome Congestiva Sistêmica: edema de membros inferiores, bolsa escrotal, aumento do volume abdominal (ascite), dispneia por derrame pleural, dor abdominal em hipocôndrio direito devido à
hepatomegalia congestiva.
4) Síndrome de Baixo Débito: fadiga muscular, indisposição, mialgia,cansaço, lipotímia. A maioria dos sintomas é secundária à inadequada perfusão muscular durante o esforço físico.
5) Emagrecimento e “Caquexia Cardíaca”
6) Choque Cardiogênico
Exame Fisico na IC (7)
1) pulso alternans (alternância de um pulso forte com um pulso fraco)
2) Pulso Venoso e Turgência Jugular
3) Ausculta Cardíaca: terceira bulha (B3) produzida pela desaceleração do fluxo de sangue no final da fase de enchimento rápido da diástole. A B3 pode ser audível nas sobrecargas de volume, mesmo na ausência de insuficiência cardíaca.
- Manobra de Rivero-Carvalho: aumento do sopro sistolico por insuficiencia mitral na inspiração profunda
4) Estertores
5) Anasarca
6) Hepatopatia Congestiva
7) Respiração de Cheynes-Stokes: períodos de apneia alternando-se com períodos de hiperpneia
Causas Comuns de Cardiopatia Dilatada (6)
1- Hipertensão arterial – cardiopatia hipertensiva.
2- Doença coronariana – infarto (fibrose) ou isquemia (“miocárdio hibernante”).
3- Valvopatias: estenose aórtica, insuficiência aórtica e insuficiência mitral
4- Cardiomiopatia dilatada idiopática.
5- Cardiomiopatia alcoólica.
6- Doença de Chagas (nas áreas endêmicas).
Causas de Insuficiência Cardíaca Diastólica Pura (5)
- Cardiopatia hipertensiva – fase hipertrófica (principal!).
- Fibrose isquêmica.
- Cardiomiopatia hipertrófica hereditária.
- Cardiomiopatias restritivas.
- Desordens do endomiocárdio.
Causas Comuns de Insuficiência Cardíaca Aguda (4)
1- Infarto agudo do miocárdio – principal!!
2- Miocardite aguda (viral, reumática, etc.).
3- Endocardite infecciosa.
4- Rotura de cordoália.
BNP e pró-BNP (valores que indicam IC)
valor > 100 pg/ml foi diagnóstico de insuficiência cardíaca;
Níveis abaixo de 100 pg/ml, e principalmente abaixo de 50 pg/ml, tornam o diagnóstico de ICC pouco provável
Valores acima de 400 pg/ml são encontrados nos pacientes com IC sintomática enquanto valores entre 100-400 pg/ml podem significar disfunção ventricular esquerda assintomática, tromboembolismo pulmonar
ou cor pulmonale. Na presença de fibrilação atrial, ponto de corte maior é utilizado (> 200 pg/ml).
Em relação ao N-Terminal pró-BNP, os valores são: > 2.000 pg/ml – IC provável; 400 – 2.000 pg/ml – IC
incerta; < 400 pg/ml – IC improvável.
Classificação Funcional NYHA
Classe I – Sem limitação às atividades cotidianas;
mais de 6 METs na ergometria.
Classe II – Limitação leve; sintomas durante
atividades cotidianas; 4-6 METs na ergometria.
Classe III – Limitação acentuada; sintomas
com qualquer atividade, mesmo as mais
leves que as do cotidiano; 2-4 METs na ergometria.
Classe IV – Incapacidade física; sintomas
em repouso ou com mínimos esforços; não
tolera a ergometria.
OBS: Uma analogia com as atividades cotidianas: 3 METs equivalem ao esforço de deambular ou guiar um carro; 5 METs, a um passeio de bicicleta; 7 METs, à subida de dois lances de escada ou ao ato sexual;
9 METs ou acima, às atividades esportivas
Estágios da ICC
Estágio A – Pacientes assintomáticos, mas sob alto risco de desenvolver disfunção ventricular, por apresentarem doenças fortemente ligadas ao aparecimento de IC como HAS, doença coronariana, DM, obesidade, etc.
Estágio B – Pacientes que já desenvolveram algum tipo de disfunção ventricular, mas continuam sem sintomas de ICC. Este grupo inclui pacientes com hipertrofia, dilatação ou hipomotilidade ventricular, doença valvar ou IAM prévio.
Estágio C – Pacientes sintomáticos com disfunção ventricular associada.
Estágio D – Pacientes sintomáticos em repouso, apesar de medicação otimizada e que internam frequentemente. Presença de doença estrutural ventricular avançada.
Indicação de Anti-coagulação na IC cronica
A anticoagulação na insuficiência cardíaca crônica está indicada sempre nos casos: - fibrilação atrial - trombo mural - acinesia apical
Nos pacientes com ritmo sinusal e disfunção grave de
VE (FE < 30%), o uso de anticoagulante também é preconizado por alguns autores
Principal causa de morte na IC
50-60% dos pacientes morrem subitamente, provavelmente por FV (ou bradiarritmia/assistolia)
o restante morre de falencia ventricular progressiva (choque cardiogenico) ou edema agudo refratario
Dieta recomendada na IC
- diminuição na ingesta de sal 4-6 gramas desal (NaCl) ou 2 a 3 gramas de sódio por dia.
- restrição líquida (1-1,5 L por dia) está indicada apenas nos pacientes com hiponatremia (< 130 mEq/L) ou com retenção de líquido não responsiva ao uso de diuréticos e restrição da ingesta de sal
Fatores de Descompensação da Insuficiência Cardíaca (15)
- Abuso na dieta (aumento da ingesta de sal).
- Má aderência à terapia medicamentosa.
- Terapia medicamentosa inadequada.
- Repouso inadequado.
- Estresse emocional.
- Gestação.
- Fatores ambientais – mudança climática abrupta.
- Hipertensão arterial não controlada.
- Arritmias cardíacas (principal: fibrilação atrial).
- IAM ou isquemia miocárdica.
- Embolia pulmonar.
- Infecção respiratória.
- Outras infecções.
- Drogas inotrópicas negativas (ex.: verapamil, betabloqueadores).
- Drogas retentoras de líquido (ex.: corticoide estrogênio).
- Anemia.
- Tireotoxicose.
- Outros fatores.
IECA - Drogas e doses “otimizadas”
doses “otimizadas” de IECA na IC sistólica:
- captopril 50 mg 3x/dia;
- enalapril 10 mg 2x/dia;
- ramipril 10 mg/dia;
- lisinopril 20 mg/dia.
Os IECA devem ser suspensos se houver aumento da creatinina sérica superior a 30- 35% em relação ao basal e/ou franca hipercalemia (K+ > 5,5 mEq/l).
BETA-BLOQUEADORES - doses-alvo
“doses–alvo” dos três BB estudados são:
- carvedilol 25-50 mg 2x/dia;
- metoprolol 200 mg/dia;
- bisoprolol 10 mg/dia.
Hoje sabemos que, em pacientes internados por IC descompensada, não se deve suspender os BB de uso prévio, exceto na presença de choque cardiogênico, bloqueio atrioventricular ou sinoatrial avançado, ou bradicardia sintomática
Em pacientes com PA sistólica < 85 mmHg ou com sinais de hipoperfusão periférica podemos tentar reduzir a posologia dos BB em 50% e reavaliar: em muitos casos a hemodinâmica estabiliza, sendo desnecessário suspender a medicação
Indicações dos Betabloqueadores na Insuficiência Cardíaca (3)
1) Todos os pacientes com IC sistólica, independente
da classe.
2) Doença isquêmica do miocárdio.
3) Cardiomiopatia hipertrófica hereditária sintomática.
- Observações: (1) existem apenas três
drogas de primeira linha: carvedilol, bisoprolol
e metoprolol; (2) nunca iniciar com o paciente
agudamente descompensado (ex.: sinais e
sintomas de congestação pulmonar e/ou
sistêmica); (3) tanto faz começar o tratamento
com IECA ou BB. - Contraindicações formais: asma, bradiarritmia.
Indicações Atuais de Antagonistas da Aldosterona na Insuficiência Cardíaca e doses das drogas
- IC sistólica “sintomática” (classe funcional NYHA II a IV). Contraindicação formal: K > 5,5 mEq/L.
doses plenas:
eplerenona 25-50 mg/dia.
espironolactona 25 mg/dia
Hidralazina + dinitrato de isossorbida: mecanismo de ação e doses
efeito vasodilatador geral (arterial e venoso) nos pacientes com insuficiência cardíaca sistólica moderada
A “dose-alvo” é de 75 mg de hidralazina + 40 mg de dinitrato de isossorbida 3x dia
obs: hidralazina pode causar lupus farmaco-induzido
autoanticorpo anti-histona
Indicação da Associação Hidralazina + Dinitrato na Insuficiência Cardíaca (3)
- Pacientes negros com IC, já em uso de IECA e betabloqueadores, nas classes II-IV.
- Alternativa aos pacientes brancos com intolerância
aos inibidores da ECA e BRA - Todo o paciente que permaneça sintomático apesar da terapia padrão.
Indicações Atuais dos Antagonistas AT1 da Angio II na
Insuficiência Cardíaca
- Pacientes com indicação de IECA, mas que não toleram o medicamento devido à tosse.
Indicações de Ivabradina na Insuficiência Cardíaca
- Pacientes com classe funcional II-IV da NYHA com disfunção sistólica e terapia otimizada (IECA ou BRA + BB), desde que a FC seja maior ou igual a 70 bpm e o ritmo seja sinusal.
Indicações dos Digitálicos na Insuficiência Cardíaca (2) e dosagem
- IC sintomática classe III-IV, em pacientes que não compensaram apesar do uso de IECA, betabloqueador e diurético.
- IC com fibrilação atrial de alta resposta ventricular (não controlados com uso de betabloqueadores).
digoxina, na dose de 0,125-0,375 mg VO/dia
O digital venoso mais usado em nosso meio é o deslanosídeo (cedilanide), na dose 0,4-0,12 mg IV/dia (em duas tomadas).
Intoxicação Digitálica
- Náuseas, vômitos e hiporexia;
- Alterações visuais, com escotomas coloridos, vertigem, insônia, confusão mental;
- Arritmias cardíacas, principalmente: - Extrassístoles ventriculares múltiplas; Bradiarritmias do tipo BAV; Taquicardia atrial com bloqueio; Taquicardia juncional não paroxística; Taquicardia ventricular (incluindo a TV bidirecional).
Indicações para Anticoagulação na IC (5)
Indicações para Anticoagulação
a) História de evento embólico.
b) Fibrilação atrial paroxística ou persistente.
c) Amiloidose (risco aumentado de tromboembolismo).
d) Cardiomiopatia dilatada familiar.
e) História de tromboembolismo em parentes
de primeiro grau.
Indicação para Marca-passo dupla camara na IC
A indicação atual pelo guidelines AHA/ACC para o MP biventricular é o paciente com insuficiência cardíaca classe III ou IV (NYHA), FE ≤ 35% e duração do QRS ≥
120ms (BRE ou BRD), que se mantém sintomático apesar da terapia medicamentosa otimizada. Pacientes com QRS ≥ 150ms e classe funcional I e II também podem ser avaliados para este tratamento.
Indicação para CDI na IC
O CDI é recomendado para a prevenção secundária de pacientes que tiveram morte súbita abortada e para a prevenção primária em pacientes pós-IAM ou não isquêmicos, com disfunção de VE com FE < 35% em NYHA II ou III, na vigência de drogas otimizadas.
- Tratamento do EAP hipertensivo
- Nitroglicerina (Tridil) IV – 10-20 mcg/min, ou nitrato (dinitrato de isossorbida) 5 mg SL.
- Captopril (SL) – 25 mg.
- Nitroprussiato de sódio (IV) – 0,5-5 mcg/kg/min: casos mais graves ou refratários de hipertensão.
- Furosemida (IV) – 20-80 mg.
- Morfina (IV) – 2-4 mg.
O nitroprussiato de sódio e o captopril agem baixando a pós-carga, pela vasodilatação arterial. A furosemida, o nitrato e a morfina são fundamentais para reduzir a pré-carga (retorno venoso), muito importante para o controle do edema pulmonar.
- Tratamento do EAP não hipertensivo
A PA sistólica do paciente encontra-se entre 80- 120 mmHg. Após colocar o paciente no “OVM”, o próximo passo é afastar infarto agudo do miocárdio, através de um ECG. O tratamento se baseia na redução da pré e pós-carga, no suporte inotrópico e corrigir a causa básica (angioplastia primária, trombolítico).
- Dobutamina (IV) – 5-20 μg/kg/min.
- Furosemida (IV) – 20-80 mg.
- Dinitrato (SL) – 5 mg.
- Morfina (IV) – 2-4 mg.
Indicações de transplante cardiaco na IC
Os pacientes candidatos a transplante são aqueles com doença avançada, classe funcional IV permanente, ou III intermitente (intercalando-se com a classe IV), com sintomas severos e incapacitantes, sem alternativa de tratamento e com alta mortalidade em um ano.
Contraindicações ao Transplante cardiaco
- Idade avançada (> 70 anos).
- Infecção ativa (incluindo CMV, hepatites
virais e HIV). - Hepatopatia, nefropatia ou pneumopatia
severa e irreversível (pode-se optar pelo
transplante desses órgãos, junto ao transplante
cardíaco). - Doença psiquiátrica, cerebral ou cerebrovascular
avançada. - Doença vascular periférica acentuada (aterosclerose
avançada). - Câncer incurável ou de estadiamento
incerto. - Obesidade mórbida.
- Doença sistêmica grave limitante.
- Resistência Vascular Pulmonar (RVP) alta:
> 5 unidades Wood, após vasodilatadores
HAS - definição
A HAS é definida como uma entidade clínica na qual o indivíduo apresenta níveis médios de pressão arterial que conferem um significativo aumento do risco de eventos cardiovasculares, em curto ou longo prazo, justificando uma programação terapêutica
Critérios Diagnósticos da Hipertensão Arterial, segundo a VII Diretriz Brasileira de HAS
1) PA no consultório: média entre duas medidas da pressão arterial, em pelo menos duas consultas, com níveis maiores ou iguais a 140 x 90 mmHg.
2) Monitorização Residencial (MRPA): média de várias aferições da PA maiores ou iguais a 135 x 85 mmHg, feitas corretamente por um aparelho devidamente calibrado.
3) Monitorização Ambulatorial (MAPA): média das aferições automáticas. Durante o período de vigília, com valores maiores ou iguais a 135 x 85 mmHg; PA de 24 horas com valores maiores ou iguais a 130 x 80 mmHg e PA no sono com valores maiores ou iguais
a 120 x 70 mmHg.
Classificação da PA por medidas no consultório (> 18 anos)
Normal: <120x80 Pré-hipertensão: 121-139x81-89 Hipertensao Estagio I: 140-159x90-99 Hipertensao Estagio II: 160-179x100-109 Hipertensao Estagio III: >=180 x >=110 Hipertensão Sistolica isolada: >=140x <90
Obs.: A HAS sistólica isolada também deve ser classificada em estágios I, II ou III.
Causa de Hipertensão Secundaria
As causas mais comunsde hipertensão secundária:
- são a doença parenquimatosa renal e a estenose de artéria renal (hipertensão renovascular).
Outras causas menos comuns: coartação da aorta, síndrome de Cushing, feocromocitoma, hiperaldosteronismo primário, hiperparatireoidismo primário, hipo e hipertireoidismo, acromegalia, policitemia vera, uso de drogas ilícitas (ex.: cocaína), ciclosporina
Lesões primordias da aterosclerose - definição e celulas que participam do processo
Estrias gordurosas: O acúmulo de lipídios e de células espumosas na camada íntima caracteriza as estrias gordurosas
Processo de formação das estrias gordurosas: monócitos aderem ao endotelio, penetram na camada intima e se diferenciam em macrófagos, que então
endocitam partículas de LDL oxidado, transformando-
se nas Células Espumosas
Placa de Ateroma - definição
A placa de ateroma, na verdade, é um tecido fibrolipídico, contendo células em seu interior.
o que diferencia a estria gordurosa da placa de ateroma é a presença, nesta última, do tecido fibroso envolvendo o cerne lipídico
Placa de ateroma é uma porção de celulas espumosas e lipidios + fibrose, envolvidos por uma capa rica em miócitos e colágeno
repercussão cardíaca mais comum da HAS?
Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE): o aumento crônico da pós-carga ventricular impõe uma sobrecarga sistólica ao VE. Como resposta “fisiológica” a este tipo de sobrecarga, o miocárdio começa a se hipertrofiar,
Tipos de HVE
A HVE pode ser concêntrica (espessamento da parede com redução da cavidade) ou excêntrica (aumento da massa ventricular sem o espessamento da parede).
classificação de Keith-Wagener-Barker para o estadiamento da retinopatia hipertensiva
Grau 1: Estreitamento arteriolar;
Grau 2: Cruzamento arteriovenoso patológico;
Grau 3: Hemorragias e/ou exsudatos retinianos;
Grau 4: Papiledema.
Identificação de Lesões Subclínicas de Órgãos-Alvo - Achados de exames que sugerem lesao de orgaos alvo (6)
- ECG com sinais de HVE.
- ECO com sinais de HVE.
- Espessura médio-intimal de carótida > 0,9 mm
ou presença de placa de ateroma. - Índice tornozelo braquial < 0,9.
- Taxa de filtração glomerular < 60 ml/mim/1,72 m².
- Microalbuminúria 30-300 mg/24h.
Causas de Hipertensão Secundaria
1- Doenças parenquimatosas renais– 2-3%
2- Estenose de artéria renal
(HAS Renovascular) ——————- 1-2%
3- Uso de anticoncepcionais orais —–0,5-1%
4- Hiperaldosteronismo primário —– 0,3%
5- Outros ———— < 0,1%
(apneia do sono, hiper ou hipotireoidismo, síndrome de Cushing, feocromocitoma, hiperparatireoidismo
primário, coarctação da aorta, policitemia vera, uso de drogas como ciclosporina, cocaína e anfetamínicos).
Fatores de Risco Cardiovascular Adicionais a HAS (7)
- Sexo Masculino.
- Idade (♂: ≥ 55 anos; ♀: ≥ 65 anos).
- DCV “prematura” em parente de 1º grau (♂: < 55 anos; ♀: < 65 anos).
- Tabagismo.
• Dislipidemia: o Colesterol Total > 190 mg/dl; e/ou o LDL > 115 mg/dl; e/ou o HDL < 40 mg/dl em homens ou < 46 mg/dl em mulheres; e/ou o TG > 150 mg/dl.
• Resistência à insulina:
o Glicemia de jejum 100-125 mg/dl;
o Glicemia 2h após TOTG 140-199 mg/dl;
o HbA1C 5,7-6,4%.
• Obesidade:
o IMC ≥ 30 kg/m2;
o CA ≥ 102 cm homens e ≥ 88 cm mulheres.
fatores que demonstram: Doença Aterosclerótica e Equivalentes (qualquer um = RISCO ALTO) (6). É a primeira etapa de avaliação do ERG
- Doença aterosclerótica clinicamente evidente
(coronariopatia, doença cerebrovascular, DAP). - Aterosclerose subclínica significativa (documentada
por métodos complementares). - História de algum procedimento de revascularização
arterial. - Diabetes mellitus.
- Doença renal crônica.
- Hipercolesterolemia familiar.
Escore de Risco Global (estima o risco de eventos cardiovasculares nos próximos dez anos) - classificação de acordo com as porcentagens (BAIXO, INTERMEDIARIO E ALTO)
Um ERG < 5% define risco BAIXO, exceto se houver história familiar de DCV “prematura”, o que eleva o risco para a categoria INTERMEDIÁRIO.
Homens com ERG entre 5-20%, e mulheres com ERG entre 5-10% são classificados como risco INTERMEDIÁRIO.
O risco será ALTO para homens com ERG > 20% e mulheres com ERG > 10%.
Critérios Diagnósticos de Síndrome Metabólica (3 ou mais dos abaixo) - 5 ITENS
- Obesidade abdominal:
o Homens: ≥ 94 cm;
o Mulheres: ≥ 80 cm. - HDL:
o Homens: < 40 mg/dl;
o Mulheres: < 50 mg/dl. - TG ≥ 150 mg/dl ou tratamento para hipertrigliceridemia.
- PA (ou tratamento para HA):
o PAS ≥ 130 mmHg; e/ou
o PAD ≥ 85 mmHg. - Glicemia ≥ 100 mg/dl ou tratamento para diabetes
mellitus.
Metas Pressóricas – VII Diretriz Brasileira de HAS (2016)
- HAS estágio I e II com RCV alto*: < 130 x 80 mmHg
- HAS estágio III, HA estágio I e II com RCV baixo ou intermediário: < 140 x 90 mmHg
cinco classes de anti-hipertensivos de 1a linha:
- Diuréticos (DIU);
- Bloqueadores de Canais de Cálcio (BCC);
- Inibidores da ECA (IECA);
- Bloqueadores do Receptor de Angiotensina II (BRA);
- Betabloqueadores (BB).
BB são inferiores aos das demais classes, exceto em certos subgrupos de pacientes (ex.: coronariopatas, portadores de ICFER).
HAS resistente - DEFINIÇÃO
Definida como a PA acima da meta com o uso de três drogas na dose máxima tolerada, sendo uma delas um DIU. A 4a droga para associação deve ser a espironolactona. Se houver contraindicação ou intolerância, clonidina ou BB podem substituí-la. Vasodilatadores diretos são reservados para casos especiais ou em associação a DIU + BB.
Tiazídicos - exemplos e doses
- Hidroclorotiazida 12,5-25 mg/dia
- Indapamida (Natrilix®) 1,25-2,5 mg/dia
- Clortalidona (Higroton®) 12,5-25 mg/dia
BCC di-hidropiridinicos - mecanismo de ação, exemplos e doses
Os di-hidropiridínicos são vasosseletivos, isto é, atuam especificamente em canais de cálcio localizados nas células musculares lisas da parede das arteríolas, promovendo vasodilatação e redução da RVP, sem interferir na contratilidade miocárdica. Por este motivo
são os BCC mais utilizados como anti-hipertensivos,
especialmente os de meia-vida longa, como a anlodipina.
- Nifedipina (Adalat®) 30-60 mg/dia (1-2 tomadas)
- Anlodipina (Norvasc®) 2,5-10 mg/dia (1 tomada)
Inibidores da ECA - exemplos e doses na HAS
- Captopril (Capoten®) 25-100 mg/dia (2-3 tomadas)
- Enalapril (Renitec®) 2,5-40 mg/dia (1-2 tomadas)
BRA - exemplos e doses na HAS
- Losartan (Cozaar®) 25-100 mg/dia (1-2 tomadas)
- Valsartan (Diovan®) 80-320 mg/dia (1-2 tomadas)
- Candesartan (Atacand®) 8-32 mg/dia (1-2 tomadas)
Gerações de Betabloqueadores
1ª Geração: Não seletivos. Nadolol, Penbutolol, Propranolol, Timolol e Pindolol.
2ª Geração: Seletivos para o receptor beta-1: Atenolol, Acebutolol, Bisoprolol, Esmolol e Metoprolol
3ª Geração (BB com ações terapêuticas “adicionais”)
- Não seletivos (bloqueio concomitante dos receptores alfa-1 vasculares: promovendo vasodilatação periférica
direta): Carvedilol, Labetalol e Carteolol
- Seletivos para o receptor beta-1 (aumento da síntese
endotelial de óxido nítrico): Nebivolol, Betaxolol e Celiprolol
Betabloqueadores no Tratamento da HAS - exemplos e doses
- Propranolol (Inderal®) 40-160 mg/dia (2 tomadas)
- Atenolol (Atenol®) 25-100 mg/dia (1 tomada)
- Metoprolol (Selozok®) 50-100 mg/dia (1-2 tomadas)
- Bisoprolol (Concor®) 5-20 mg/dia (1 tomada)
- Nebivolol (Nebilet®) 2,5-10 mg/dia (1 tomada)
Simpatolíticos de Ação Central - AGONISTAS ALFA-2a
- Clonidina (Atensina®) 0,1-0,8 mg/dia (2 tomadas)
- Metildopa (Aldomet®) 250-1.000 mg/dia (2 tomadas)
Alfabloqueadores - exemplos e doses
- Prazosin (Minipress®) 2-30 mg/dia (2-3 tomadas)
- Doxazosin (Carduran®) 1-16 mg/dia (1 tomada)
Os alfabloqueadores são anti-hipertensivos de escolha no paciente que tem feocromocitoma. os
alfabloqueadores devem ser iniciados ANTES dos betabloqueadores nesses doentes!!! O motivo é que os BB bloqueiam receptores beta-2 (vasodilatadores) localizados na parede dos vasos. Logo, se os BB forem iniciados antes dos alfabloqueadores, os receptores alfa-1 (vasoconstrictores) atuarão sem oposição, promovendo intensa vasoconstrição periférica e consequente aumento da RVP, o que resulta em agravamento paradoxal da HAS.
Vasodilatadores Arteriais Diretos
- Hidralazina (Apresolina®): 25-100 mg/dia (2 tomadas)
- Minoxidil (Loniten®): 2,5-80 mg/dia (1-2 tomadas)
A hidralazina pode causar LES fármaco-induzido de maneira dose-dependente.
Tratamento medicamentoso de HAS no idoso - que valor de PA iniciar e metas
O tratamento anti-hipertensivo está indicado para pacientes com idade ≥ 80 anos a partir de um valor de PAS ≥ 160 mmHg. A meta é uma PAS < 150 mmHg.
Indivíduos com idade < 80 anos devem iniciar o tratamento se tiverem PAS ≥ 140 mmHg, objetivando mantê-la < 140 mmHg.
“HAS refratária”: definição
trata-se da PA que não consegue ser controlada a despeito do uso de cinco ou mais medicações… Prevalência = 3,6% dos hipertensos “resistentes”.
Tratamento da HAS resistente
No tratamento da HAR verdadeira, a 4a droga de escolha para associação é a espironolactona.
No entanto, 20-30% não toleram seu uso (ex.: hipercalemia, ginecomastia). Nestes casos, pode-se substituir a espironolactona pelo amiloride.
HAR que persiste após adição da 4a droga deve receber como 5a droga um BB, se não houver contraindicação. A preferência é pelos BB que também têm ação vasodilatadora, como carvedilol e nebivolol.
Como 6a e 7a drogas podemos utilizar: agonistas alfa-2a centrais (clonidina/metildopa) e vasodilatadores diretos
(hidralazina/minoxidil).
Crise hipertensiva - definição
Condição em que os altos níveis de pressão arterial
estão acarretando ou podem acarretar um prejuízo agudo ao organismo, necessitando de um controle pressórico mais rápido do que aquele feito no ambulatório. Os principais órgãos afetados agudamente são o cérebro, os rins e o coração.
Formula da PAM
PAM = PA sist. + 2 x PA diast/3
Emergências Hipertensivas - definição
Emergências Hipertensivas são as condições em que o aumento da PA está causando um prejuízo orgânico agudo, geralmente com sintomas graves e risco de vida, exigindo rápido controle pressórico, em geral com agentes intravenosos.
Urgência Hipertensiva - definição
“Urgência Hipertensiva” define uma situação em que a PA está muito alta (em níveis agudamente perigosos), mas que ainda não provocou prejuízo orgânico agudo.
paciente com estabilidade clínica, sem comprometimento de órgãos-alvo, porém com pressão
diastólica > 120 mmHg (em geral a pressão sistólica está acima de 180 mmHg).
Medicamentos parenterais usados nas Emergências Hipertensivas - exemplos, doses e indicações
1) Nitroprussiato de sódio (vasodilatador arterial e venoso): 0,25-10 μg/kg/min EV; Deve ser evitado na isquemia miocárdica e na eclâmpsia antes do parto, a não ser em casos de hipertensão severa refratária
a outras drogas.
2) Nitroglicerina (vasodilatador arterial e venoso): 5-100
μg/kg/min EV; droga de escolha na crise hipertensiva do IAM e da angina instável.
3) Hidralazina (vaso dilatador de ação direta): 10-20 mg EV ou 10-40 IM 6/6h; droga de escolha na eclâmpsia
4) Labetalol: Pode ser feito em infusão contínua, na dose 2 mg/min, após um bolo de 20-80 mg IV. Pode ser a droga de escolha na dissecção aórtica aguda e no AVE com PA diastólica entre 120 e 140 mmHg.
Drogas Orais de Meia-Vida Curta - Utilizadas em algumas emergências hipertensivas e na urgência hipertensiva.
1) Captopril: 6,25-50 mg
2) Nifedipina: 5-10 mg VO (mastigar e engolir); formalmente contraindicada na angina, IAM, TIA, AVE e
dissecção aórtica; pode ser usada nos pacientes negros ou com insuficiência renal aguda precipitada pelo captopril
3) Clonidina: 0,2 mg VO, seguido de 0,1 mg 1/1h (não ultrapassar o total de 0,8 mg).
4) Propranolol: VO, na dose 10-40 mg
Encefalopatia Hipertensiva - definição, sinais, sintomas e conduta
PA elevada levando a um hiperfluxo e extravasamento
de líquido para o interstício, isto é, um edema cerebral.
Sinais e sintomas: inicia-se com uma cefaleia frontoocciptal ou holocraniana, seguida de nauseas, vomitos, queda do nivel de consciencia, crises convulsivas tonico-clonico generalizadas (tais sintomas se iniciam de forma insidiosa, diferenciando do AVEh que ocorre de forma mais abrupta).
Conduta: Internação. Pode-se utilizar o nitroprussiato de sódio, a nicardipina ou o labetalol. A meta é baixar a PAM em 10-15% na primeira hora de tratamento, o que já costuma produzir uma melhora dramática dos sintomas! Manter a medicação para reduzir a PAM em no máximo 25% do valor basal nas primeiras 24h.
AVE Hemorrágico - como tratar a hipertensao
O objetivo do tratamento, então, é chegar ao meio-termo: manter a PA entre 150 x 95 e 180 x 105 nos pacientes previamente hipertensos com hemorragia intraparenquimatosa, e entre 130 x 95 e 160 x 105 na hemorragia subaracnoide por ruptura de aneurisma.
anti-hipertensivo venoso de meia-vida curta, em infusão contínua (nitroprussiato de sódio, nicardipina, labetalol),
reduzir paulatinamente a PA em 3h, para os níveis mencionados acima
AVE Hemorrágico - sinais e sintomas
cefaleia intensa e súbita, associada ou não a um ou mais dos seguintes sinais: crise convulsiva focal ou generalizada, queda do nível de consciência, instalação de um súbito deficit neurológico focal (ex.: hemiplegia).
AVE isquemico - tratamento da hipertensão
Recomenda-se não tratar a hipertensão arterial na fase aguda do AVE isquêmico, a não ser que PA esteja muito alta, ou seja, maior ou igual a 220 x 120, ou então quando o paciente é candidato ao uso de trombolíticos (aqueles com ΔT < 3h) e apresenta PA maior ou igual a 185 x 110.
Se a PA estiver muito elevada (diastólica > 140 mmHg),
o nitroprussiato de sódio é considerado a droga de escolha pelo consenso americano; nos outros casos pode-se utilizar o labetalol. A nifedipina líquida é contraindicada nesses casos, devido à possível queda abrupta da PA com o seu uso.
Classificação anatomica da dissecção aórtica - três tipos (classificação de De Bakey):
- Tipo I (70% dos casos): o “rasgo” é na aorta ascendente e a dissecção estende-se pela aorta ascendente, arco aórtico e aorta descendente.
- Tipo II (5% dos casos): o “rasgo” é na aorta ascendente e a dissecção é restrita à aorta ascendente, não ultrapassando a artéria inominada.
- Tipo III (25% dos casos): o “rasgo” é na aorta descendente (além da subclávia esquerda) e a dissecção é restrita à aorta descendente.
- No tipo IIIa, a dissecção acomete apenas a aorta descendente torácica;
- No tipo IIIb, estende-se para a aorta abdominal
Dissecção Aórtica - sintomas e sinais
início súbito de uma dor torácica retroesternal, de grande intensidade, associada a náuseas e sudorese (semelhante a do IAM). - tipo I e II. tipo III manifesta-se com uma súbita dor na região dorsal torácica ou toracolombar.
Dor pode ir migrando, com o passar do tempo, devido a progressão da dissecção. O caráter da dor é variável,
geralmente descrita como “rasgante” ou “cortante”
Sinais: Os principais são:
- Diferença significativa de pulso ou PA (> 20 mmHg) entre os membros superiores, devido à dissecção da inominada ou da subclávia;
- Deficit neurológico focal ou sopro carotídeo intenso, devido à dissecção da inominada ou da carótida;
- Sopro de insuficiência aórtica aguda, devido à dissecção dos folhetos valvares aórticos, que podem deformar-se e prolapsarem para o ventrículo na diástole.
Dissecção Aortica - tratamento medicamentoso
reduzir a PA e a força contrátil do miocárdio (dP/dT), principais propagadores da dissecção. A PA sistólica deve ser reduzida para níveis entre 100-120 mmHg
nos primeiros 20min, e uma droga inotrópica negativa deve ser administrada, sendo a primeira escolha os β-bloqueadores.
- labetalol
- nitroprussiato de sódio + propranolol (ou metoprolol)
venoso. - esmolol
- verapamil ou diltiazem, na contraindicação de BB
São absolutamente contraindicados os vasodilatadores diretos (hidralazina, minoxidil, diazóxido)
Tratamento definitivo é cirurgico
Alterações eletrocardiograficas que indicam isquemia miocardica
Os primeiros sinais de isquemia são:
- alterações na repolarização ventricular, como a onda T alta, pontiaguda e simétrica (isquemia subendocárdica) e a onda T invertida, pontiaguda e simétrica (isquemia subepicárdica).
Quando a isquemia é grave e persistente, sobrevém:
- desnivelamento do segmento ST (“corrente de lesão”)
o INFRAdesnivelamento indica lesão “não transmural”, predominantemente no subendocárdio, ao passo que o SUPRAdesnivelamento denuncia lesão “transmural”, acometendo toda a espessura da parede cardíaca (do endocárdio ao epicárdio).
Irrigação do Coração: Artéria coronaria Direita (porçoes que irriga)
Coronária Direita (CD): irriga o miocárdio do VD e, quando dominante (70% dos casos), irriga também a porção basal do septo e a parede inferior e posterior do VE. O que caracteriza uma coronária epicárdica como “dominante” é o fato dela dar origem aos ramos posteriores: artéria do nódulo AV e descendente posterior (interventricular posterior). Os outros ramos da CD são: artéria conal, artéria do nódulo sinusal e marginais direitas.
Irrigação do Coração: Artéria coronaria esquerda - Ramo Descendente anterior (porçoes que irriga)
Descendente Anterior (DA): irriga quase todo o septo IV, a parede anterior e a região apical do VE. Seus principais ramos são as artérias septais e diagonais. Quando a 1a diagonal origina-se na bifurcação entre a DA e a Cx ela é chamada de diagonalis. Como podemos perceber, a DA é extremamente importante, pois irriga a maior parte do miocárdio do VE!
Irrigação do Coração: Artéria coronaria esquerda - Ramo circunflexo (porçoes que irriga)
Circunflexa (Cx): irriga a parede lateral do VE
e, quando dominante (30% dos casos), irriga
também a porção basal do septo e a parede
inferior e posterior do VE. Seus principais ramos
são as marginais esquerdas, sendo a artéria
do nódulo AV e a descendente posterior
ramos de uma Cx dominante.
Angina estavel - definição
Isquemia miocárdica transitória, esforço-induzida, que melhora com o repouso. Sua causa é a obstrução hemodinamicamente significativa (> 50% do lúmen) de uma ou mais coronárias epicárdicas por placas de ateroma “estáveis” (superfície íntegra e sem trombos).
A maioria dos pacientes é do sexo masculino (~ 70%), proporção essa que fica ainda maior na faixa etária < 50 anos. Em mulheres, a prevalência de doença coronariana só se torna significativa após a menopausa
Dor anginosa tipica - 3 caracteristicas
(1) Sensação de aperto, peso ou pressão retroesternal
(às vezes queimação ou pontada, mas raramente “dor”); é uma sensação difusa, ou seja, paciente nao consegue localizar precisamente
(2) Início durante esforço físico ou emoções;
(3) Alívio após repouso ou nitrato sublingual (em 1-5min).
Irradiação da dor isquemica
angina COSTUMA se irradiar para ambos os lados do corpo, podendo ser referida em qualquer localização
entre a mandíbula e o umbigo, incluindo o dorso (sua irradiação para além desses limites é raríssima). No entanto, o mais “tradicional” é realmente a irradiação para o membro superior esquerdo, em particular sobre a sua face ulnar.
dor isquêmica NÃO SE IRRADIA para o músculo trapézio! Pacientes com dor precordial irradiada especificamente para esta topografia mais provavelmente são portadores de pericardite aguda. A dor referida no trapézio é sinal de irritação do músculo
diafragma (na pericardite isso acontece pela contiguidade dessa estrutura com o pericárdio inflamado)
Gravidade da Angina Estável Segundo a CCS
Gravidade da Angina Estável Segundo a CCS
I- Atividades ordinárias não desencadeiam angina, apenas esforços intensos, prolongados ou muito
rápidos.
II- Atividades ordinárias desencadeiam angina, porém com pouca limitação.
III- Atividades ordinárias desencadeiam angina com limitação significativa.
IV - Qualquer atividade desencadeia angina.
Principais Diagnósticos Diferenciais da Precordialgia
1) Dor esofagica;
2) Dor musculo-esqueletica (distensao muscular ou sindrome de Tietze);
3) Dor pericardica;
4) TEP;
5) Disturbios psiquiatricos (transtorno conversivo, dor psicogenica)
testes provocativos para diagnostico de Doença coronariana
Os testes provocativos são divididos em dois grupos:
(1) teste eletrocardiográfico
(2) testes de imagem.
O primeiro é representado pelo famoso teste ergométrico (ECG de esforço). Os outros são: cintilografia de perfusão miocárdica, “eco-stress”, RNM
cardíaca e PET-scan.
Critério Diagnóstico para doença coronariana no teste ergometrico
Critério Diagnóstico: o mais importante é o infradesnível do segmento ST ≥ 1 mm (0,1 mV).
Considera-se como linha de base a junção PQ, sendo o desnível medido no chamado ST 80, isto é, nos primeiros 80ms (dois “quadradinhos”) após o ponto J (final do QRS). O infradesnível de ST pode apresentar três morfologias distintas: (1) ascendente; (2) retificado; (3) descendente. Só os dois ultimos sao especificos
Principais Indicações de CATE na Angina Estável
= Principais Indicações de Revascularização
- Angina estável CCS III ou IV a despeito de tratamento clínico otimizado.
- Critérios de mau prognóstico em testes não invasivos, independentemente da classe da angina.
- Angina estável no sobrevivente de um episódio de morte súbita abortada.
- Angina estável + sinais e sintomas de insuficiência cardíaca congestiva.
O CATE não deve ser realizado em portadores de angina estável CCS I ou II que responde bem ao tratamento clínico e não possui evidências de isquemia em testes provocativos, assim como em pacientes que apresentam múltiplas comorbidades e baixa expectativa de vida (ausência de benefício com a revascularização) ou que não aceitam se submeter à revascularização.
Indicação do uso de Aspirina na prevenção primaria de eventos cardiovasculares
pacientes de ambos os sexos com idade entre 50-69
anos, cujo risco cardiovascular estimado em 10 anos seja > 10%, desde que o paciente não possua fatores de alto risco para sangramento e esteja disposto a
utilizar a medicação por pelo menos 10 anos.
Indicação de Aspirina na doença isquemica do miocardico
é recomendada em qualquer forma de doença isquemica do miocárdico, inclusive angina estável
Doses: 75 mg a 325 mg/dia, ideal 100 mg/dia
Indicação de clopidogrel na doença isquemica do miocardio
O clopidogrel é a droga de escolha, e deve ser utilizado na dose de 75 mg 1x/dia, em todos os pacientes que apresentam contraindicação ou intolerância ao AAS
Estatinas - exemplos e doses
1) Rosuvastatina (Crestor, Vivacor) 5-40 mg/d. estatina mais potente.
2) Atorvastatina (Lípitor, Citalor) 10-80 mg/d. tem alta potencia e pode ser usada na DRC
3) Sinvastatina (Zocor, Vaslip) 5-40 mg/dia
Drogas utilizadas como antianginosos
Os principais antianginosos são os nitratos,
betabloqueadores e os antagonistas do cálcio.
Indicações GERAIS de revascularização miocárdica na DAC estável são apenas duas:
- Angina estável refratária ao tratamento clínico otimizado (no mínimo, mudanças no estilo de vida + AAS + estatina, na ausência de contraindicações), ou intolerância a este;
- Situações de ALTO RISCO onde a literatura
mostrou ganho de sobrevida com a
revascularização, mesmo na ausência de
sintomas.
Uso de antiagregantes com stents farmacologicos
Deve ser feita dupla antiagregação (ASS + Clopidogrel) por pelo menos 12 meses após colocação do stent farmacologico
Quarta bulha no IAM - caracteristica
O surgimento de B4 (quarta bulha) é a regra no IAM, e reflete a ocorrência de disfunção diastólica (deficit de relaxamento, com redução da complacência ventricular – ventrículo “duro”).
O que determina a evolução ou não
para necrose miocárdica? 3 fatores
1- Capacidade da rede de colaterais.
2- MVO2 do miocárdio em sofrimento isquêmico.
3- Reperfusão precoce.
Sistema Fibrinolítico Endógeno – como funciona?
É composto por proteínas plasmáticas capazes de
“dissolver” o trombo. Seu principal constituinte é o plasminogênio (sintetizado pelo fígado), que por ação do ativador tecidual do plasminogênio (tPA) é convertido em plasmina, uma enzima capaz de degradar o polímero de fibrina. A fibrinólise resulta na formação dos Produtos de Degradação da Fibrina
(PDF), como o Dímero-D.
Remodelamento do Miocardio após o IAM - como evitar?
Após um IAM o coração pode sofrer remodelamento, devido ao estiumo da pré-carga e da angiotensina II. Por isso é recomendado uso de IECA ou BRA, se houver disunção sistolica do VE após IAM.
Evitar AINEs ou corticoides no periodo de 4-8 semanas, pois estimulam o remodelamento
Sintomas do IAM
- dor torácica anginosa ( precordialgia constrictiva),
tipicamente de forte intensidade, longa duração (> 20min), e que não se resolve por completo com repouso ou nitrato sublingual. - dispneia, náuseas e vômitos, palidez, sudorese fria, ansiedade, e não raro uma sensação de morte iminente.
Classificação de Killip para IAM
- Killip I: Sem dispneia, estertoração pulmonar ou B3 (sem evidências de IVE).
- Killip II: Dispneia e estertoração pulmonar discreta, B3 ou TJP.
- Killip III: Franco edema agudo de pulmão.
- Killip IV: Choque cardiogênico.
Diagnosticos diferenciais para IAM
- Dor Torácica: Angina instável, dissecção aórtica,
pericardite aguda, pneumotórax, embolia pulmonar. - Dispneia: Embolia pulmonar, edema agudo hipertensivo, crise asmática, ICC descompensada.
- Choque: Hipovolemia, embolia pulmonar, sepse, tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, pneumomediastino.
- Morte Súbita Isquemia miocárdica sem infarto, FV idiopática, FV associada a uma cardiopatia prévia.
Critérios eletrocardiográficos de IAMST:
- supradesnível de ST ≥ 1 mm em duas derivações
contíguas no plano frontal OU - ≥ 2 mm em duas ou mais derivações contíguas no
precórdio ou bloqueio completo do ramo esquerdo
(novo ou supostamente novo).
O “supra de ST” sugere a existência de uma oclusão coronariana aguda TOTAL. Em pacientes com história clínica típica, ou bastante sugestiva, tal achado é diagnóstico de IAM até prova em contrário!!!
O que pedir de exame se vier alteração de parede inferior no ECG?
Em todo IAMST de parede inferior (D2, D3 e aVF) devemos obter o traçado de derivações precordiais direitas (V3R e V4R) e derivações posteriores (V7, V8). O IAMST inferior se relaciona à oclusão da coronária direita, o que pode causar infarto no ventrículo direito
e na região dorsal do VE. Assim, V3R-V4R diagnosticam o infarto do VD e V7-V8 diagnosticam
o infarto dorsal.
Marcadores de Necrose Micocardica (MNM)
- CK-MB massa, se eleva em 3-6h do início do evento, com pico em 16-24h e normalização em 48-72h; CK-MB massa é mais sensivel nas primeiras 6 horas do que a CK-MB atividade.
• CK-MB massa > 5 ng/ml;
• CK-MB atividade > 15-20 U/L. - Mioglobina: não é especifica para IAM, porem se vier negativo descarta IAM, tem alto valor preditivo negativo
- Troponinas T e I: Seus níveis se elevam 4-8h após o início dos sintomas, atingindo pico em 36-72h, com normalização após 5-14 dia. Tambem é util no reinfarto, pois apresenta novo pico.
• valor positivo > 0,1 ng/ml (> percentil 99).
Exames laboratoriais a serem solicitados na suspeita de um IAM
Exames laboratoriais básicos, como hemograma,
lipidograma, glicose, ureia, creatinina, eletrólitos e TAP/PTT, além dos marcadores de necrose miocárdica, devem ser solicitados,
- Raio x de torax: util para diferenciar IAM de disscção aortica
Tempos ideias para realização de reperfusão coronariana
O tempo “porta-agulha” ideal, isto é, o intervalo
entre a chegada do paciente e a infusão do trombolítico, deve ser de, no máximo, 30 minutos.
Já o tempo “porta-balão” ideal (chegada do paciente/
angioplastia) deve ser de, no máximo, 90 minutos. Caso o hospital não possua serviço de hemodinâmica,
a angioplastia ainda assim será o método de reperfusão de escolha se o paciente puder ser
transferido para outro hospital capaz de realizar o
procedimento em, no máximo, 120 minutos.
Indicações para reperfusão coronariana
na vigência de “supra de ST” ou BRE de 3º grau novo ou supostamente novo, está indicada a reperfusão coronariana emergencial!
Medidas Terapêuticas no IAMST
- Oxigênio: SatO2 < 94%, é mandatório fornecer O2
suplementar (O2 a 100%, por meio de máscara ou cateter nasal, a 2-4 L/min). - Reperfusão coronariana (trombolítico ou angioplastia).
- Analgesia: morfina intravenosa (2-4 mg repetidos a cada 5-15min). Contraindicação: IAM de parede inferior (D2, D3, aVF)
- Cirurgia de revascularização miocárdica.
- Nitrato: nitroglicerina 0,4 mg, mono ou dinitrato de isossorbida 5 mg (ambos).
- Anticoagulação.
- Betabloqueador
- ACC, inibidores do sistema RAA e estatinas.
- Antiplaquetários
- Suporte nas complicações.
Contraindicações ao Uso de Nitratos na SCA
- Hipotensão.
- Bradicardia.
- Infarto de VD.
- Uso de inibidores da fosfodiesterase nas últimas 24h
(ex. : sildenafil). No caso do tadalafil esse tempo é de 48h!
Contraindicações aos Betabloqueadores no IAMST (8)
- FC < 60 bpm.
- Asma ou DPOC grave.
- PA sistólica < 100 mmHg.
- Doença arterial periférica grave.
- Intervalo PR > 240ms.
- Disfunção de VE grave.
- BAV de 2º ou 3º graus.
- Killip II, III ou IV.
Betabloqueadores no IAM
esquema padrão (mais estudado) é:
- metoprolol 50 mg VO 6/6h no primeiro dia, seguindo-se 100 mg VO 12/12h daí em diante.
Pacientes que não possuem indicação de uso ad eternum de BB (ex.: disfunção sistólica do VE) devem manter a medicação após o IAMST por pelo menos
um ano.
Antiplaquetários no IAMST
AAS: 200-300 mg no “ataque” inicial (mastigar e engolir 2-3 comprimidos), mantendo-se 100 mg/dia (1 comprimido junto às refeições) para o resto da vida do paciente.
CONTRAINDICAÇÕES DO ASS - Alergia, Intolerância, Hemofilia, Sangramento ativo, Úlcera péptica em atividade, Hepatopatia grave.
- Clopidogrel (inibe o receptor P2Y12 de ADP):
(1) indivíduos com < 75 anos recebem “dose de ataque”, seguindo-se 75 mg/dia;
(2) indivíduos com idade ≥ 75 anos (maior risco
de hemorragia intracraniana) não recebem a “dose de ataque”, somente 75 mg/dia.
Angioplastia primária, ataque deve ser de 600 mg.
Trombólise química (ou não submetidos à terapia de reperfusão), a dose de ataque deve ser de 300 mg
OBS: Nos pacientes que receberam um stent convencional, a dupla antiagregação deve ser mantida por no mínimo um mês. Caso o stent seja do tipo “farmacológico”, esse tempo mínimo obrigatório passa a ser de seis a doze meses (ver adiante)!
- Ticagrelor: A dose de ataque é de 180 mg, seguido de manutenção com 90 mg duas vezes ao dia.
Indicações de terapia de reperfusão coroanariana
Alguma estratégia de reperfusão coronariana
estará indicada se:
- Dor sugestiva de IAM > 20min e < 12h de duração, não responsiva a nitrato + supra de ST em pelo menos duas derivações contíguas, ou BRE novo/presumivelmente novo.
- Persistência da dor entre 12-24h, desde que persistam alterações no segmento ST sugestivas de IAMST.
Obs.: Não se deve aguardar o resultado da
curva de MNM para iniciar a reperfusão, pois
isso atrasa o início do tratamento e resulta
em piores desfechos clínicos…
Tromboliticos que podem ser usados no IAMST
- Estreptoquinase (SK) 1,5 milhões UI em 100 ml de SG5% ou SF0,9%. Correr em 30-60min.
- Ativador Tecidual do Plasminogênio Recombinante (rtPA ou alteplase) 15 mg IV em bolus, depois 0,75 mg/kg em 30min, seguido de 0,5 mg/kg em
60min. Não exceder dose total de 100 mg - Tenecteplase ( TNK)
Contraindicações aos Trombolíticos
ABSOLUTAS:
- Qualquer história de sangramento intracraniano,
a qualquer tempo.
- Dano ou neoplasias no SNC.
- AVC isquêmico nos últimos três meses.
- Trauma craniofacial importante nos últimos 3 meses.
- Hemorragia ativa (exceto menstruação) ou diátese hemorrágica.
- Qualquer lesão vascular cerebral conhecida;
(ex.: malformação arteriovenosa).
- Dúvidas quanto ao diagnóstico de dissecção
aórtica
Critérios de Reperfusão Miocárdica:
- o mais utilizado é a redução de mais de 50% na altura do supra de ST na derivação onde o supra de ST era maior.
- Outros critérios podem ser o “pico precoce” na curva de MNM
- surgimento de “arritmias de reperfusão” (extrassístoles ventriculares, ritmo idioventricular
acelerado) - o desaparecimento súbito da dor (este último extremamente específico)…
A arritmia de reperfusão mais característica é o ritmo idioventricular acelerado, ou RIVA definido como um ritmo ventricular (complexo QRS alargado) com frequência entre 60-100 bpm.
Critérios Empíricos de Falência da Trombólise
60-90min após administração do trombolítico
- Clínico: Dor torácica persistente, principalmente
se associada a outros comemorativos como
sudorese fria, dispneia e/ou hipotensão arterial. - Eletrocardiográfico: Ausência de redução no supra
de ST, ou nova elevação após descenso inicial.
Opção: realizar angioplastia secundaria (de resgate) que deve ser feita em < 180min após a constatação de falha da trombólise!
Anticoagulação no IAMST
- droga de escolha após trombólise química é a enoxaparina, uma Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM) enquanto durar a internação hospitalar, ou até oito dias (o que for menor).
- A droga de escolha após angioplastia é a Heparina Não Fracionada (HNF). mantida apenas por 48h
- Em pacientes que não recebem terapia de reperfusão não há preferência por um tipo específico de anticoagulante.
não se utilizam os novos anticoagulantes orais no
tratamento do IAMST!
INDICAÇÕES PARA ANTICOAGULAÇÃO PROLONGADA
3-6 meses) NO IAMST (5
- Fibrilação atrial persistente ou paroxística*.
- Tromboembolismo (pulmonar ou sistêmico).
- Trombo no VE.
- Acinesia extensa da parede anterior.
- Disfunção sistólica grave do VE, com ou
sem clínica de insuficiência cardíaca.
*Escore CHADS-VASC > 2 = anticoagulação ad eternum.
Diretrizes para uso dos IECA no IAM
FASE AGUDA DO IAM:
- Uso de rotina em TODOS os casos desde as primeiras 24h (salvo contraindicações).
APÓS A FASE AGUDA DO IAM:
- Uso de rotina por tempo indeterminado caso disfunção sistólica do VE, diabetes e/ou insuficiência
renal crônica.
- Uso por um mínimo de 5 anos se idade > 55 anos e pelo menos um dos seguintes:
• HAS;
• Hipercolesterolemia;
• Redução do HDL-colesterol;
• Tabagismo;
• Microalbuminúria.
- Uso por um mínimo de cinco anos caso sintomas e fatores de risco bem controlados com tratamento
clínico, ou procedimento de revascularização bem-sucedido.
Uso de estatinas no IAMST*
Fase aguda do IAMST:
- Iniciar estatinas potentes em dose máxima (ex.: atorvastatina 80 mg/dia) em TODOS os casos de IAMST nas primeiras 24h do evento, independentemente
dos níveis prévios de colesterol.
- Após 30 dias repetir o lipidograma e titular a dose de estatina com o objetivo de manter o LDL < 70 mg/dl.
*Pacientes já em uso de terapia hipolipemiante devem aumentar a dose ou trocar para outros fármacos para atingir o LDL-alvo.
Arritmias Ventriculares no IAM
- Fibrilação Ventricular Primária (nas primeiras horas, geralmente ocorre antes do paciente chegar ao hospital)
- Fibrilação Ventricular Secundária (ocorre nas 24-48 horas após o inicio do IAM, e tem pior prognostico pois está associada a IC - disfunção ventricular)
- Fibrilação Ventricular Tardia (ocorre após 48 horas do IAM, ocorre por reentrada na area que está nerótica)
- Taquicardia Ventricular
- Ritmo Idioventricular Acelerado (considerada como uma arritmia de reperfusão, QRS alargardo)
- Pode ocorrer todas as formas de bloqueio, tanto AV quanto de ramo
Complicação Mecânica mais comum do IAM
Aneurisma Ventricular: que ocorre geralmente na parede anterior, sua presença indica anticoagulação plena, com heparina e posteriormente com varfarina (INR 2-3)
Recomendações pós-IAM
Todo paciente pós-IAM deve ser acompanhado no ambulatório e precisa tomar as seguintes drogas indefinidamente (todas com importante respaldo da literatura para redução do risco de eventos cardiovasculares e morte):
- AAS 100 mg/dia;
- Betabloqueadores (exceto o pindolol);
- Inibidores da ECA;
- Estatinas (manter LDL < 70 mg/dl).
O uso de nitratos não é obrigatório para o paciente
pós-IAM que não apresenta isquemia
miocárdica residual.
Síndromes Coronarianas Agudas - definição e exemplos
- Sem supra de ST: Angina Instável; IAM sem supra de ST (IAMSST)
- Com supra de ST: Angina de Prinzmetal; IAM com supra de ST (IAMST)
OBS: a diferença entre IAMSST e angina instavel é a presença positiva de MNM, que só esta presente no IAMSST
Caracteristica da dor na SCA - mnemonico
CLINICA: C - carater da dor L - localização I - Intensidade N - nitrato (fatores que melhoram ou pioram a dor) I - Irradiação C - Curso no tempo A - associados (hipotensão, sudorese, dispneia etc)
B3 e B4 - diferenças
B3 (TUM-TA-TA) - ocorre na fase de enchimento rapido da diastole, devido a uma menor complascência do ventriculo (ocorre uma subita desaceleração do fluxo sanguineo).
B4: ocorre na fase final da diastole (contração atrial), na qual devido a um aumento de volume o atrio tem que se contrair com mais intensidade para conseguir encher o ventriculo
Escore TIMI risk para SCA sem supra de ST (AI/IAMSST) - 7 FATORES
Fatores de Risco
- Idade ≥ 65 anos.
- Presença de pelo menos três fatores de risco para coronariopatia.
- Estenose coronariana ≥ 50%, previamente documentada.
- Infradesnível de ST ≥ 0,5 mm no ECG admissional.
- Pelo menos dois episódios anginosos nas últimas
24h. - Uso de AAS nos últimos sete dias.
- Elevação dos marcadores de necrose miocárdica (cTnI, cTnT, ou CK-MB).
Baixo Risco = 0-2
Médio Risco = 3-4
Alto Risco = 5-7
Medidas gerais para pacientes com SCA (IAMSST ou AI) - medio/alto risco
- Internação em Unidade Coranariana - permanecer em repouso e com monitorização;
- O2 a 100% na dose de 2-4 l/min (através de cateter nasal ou máscara);
- Nitrato - inicialmente sublingual, passando para IV nos casos refratarios
- BB - em todos os pacientes sem contraindicação (choque), manter a FC entra 50-60, para diminuir a MVO2;
- Morfina - em casos de dor refrataria ao nitrato e BB
- BCC - em casos refratarios ao nitrato e BB, usar nao-diidropiridinicos (verapamil e diltiazem)
- AAS: ataque 200 mg, manutenção 100 mg/dia no almoço
- Clopidogrel: Deve ser dado junto com AAS a todos os pacientes de médio/alto risco (“dupla antiagregação plaquetária”)… A dose de ataque é 300 mg VO (600 se for fazer angioplastia), seguindo-se 75 mg/dia VO de manutenção.
- ieca: iniciar IECA em todos os casos de SCA sem supra de ST de médio/alto risco. Nos pacientes com intolerância aos IECA, recomenda-se iniciar um BRA.
- Anticoagulação: um agente antitrombínico (anticoagulante) está indicado em todos os casos, e comprovadamente reduz a morbimortalidade e evolução para infarto. droga de scolha é a heparina
Qual estrategia de terapia intervencionista escolher na SCA (IAMSST e AI)? - INVASIVA ou CONSERVADORA
Ao que tudo indica, em pacientes de médio/ alto risco a estratégia invasiva precoce é superior à estratégia conservadora, proporcionando menores taxas de óbito e IAM a curto prazo.
Por outro lado, em pacientes de baixo risco, não há diferença no resultado clínico entre as duas estratégias, e por isso não se indica, a princípio, a estratégia invasiva precoce.
maior benefício quando o cateterismo é realizado nas primeiras 6h em comparação com a sua realização após 72h. Logo, quando indicada, a coronariografia
deve ser feita o mais precocemente possível!
Indicações de CRVM na SCA sem supra de ST
- Estenose > 50% no tronco da coronária esquerda.
- Estenose > 50% em múltiplos vasos + disfunção
sistólica do VE (FE < 50%) ou diabetes mellitus. - Qualquer lesão sem possibilidade técnica de abordagem por angioplastia percutânea.
Não se deve ministrar trombolíticos ao paciente com SCA sem supra de ST!!!
Tratamento da angina de Prinzmetal (vasoespasmo de A. coronaria que gera dor toracica e supra de ST transitorio)
a terapia da angina de Prinzmetal se baseia no uso intensivo de nitratos, em associação aos antagonistas dos canais de cálcio não di-hidropiridínicos (diltiazem/verapamil).
Tabagismo deve ser cessado!!
