Neurologia Flashcards
Reflexos tendinosos (4 exemplos)
- bicipital
- tricipital
- patelar
- aquileu
Sistema piramidal - primeiro neurônio motor (como age e o q a sua lesão acarreta?)
Ele é responsável pelo movimento voluntário muscular e pela força muscular
Sua lesão (corpo ou axônio) leva a fraqueza muscular (paresia) ou mesmo a paralisia muscular (plegia)
Síndrome piramidal - manifestações clínicas
- fraqueza muscular: paresia (redução da força) ou plegia (perda completa da força)
- flacidez e hipo/arreflexia ou espasticidade (aumento do tônus muscular) e hiperreflexia (devido a lesão em fibras extrapitamidais): em lesões aguda ocorrem as primeiras (fase do choque medular); em lesões subagudas ou insidiosas ocorrem as segundas
Sinal de Babinski
Reflexo cutâneo-plantar em extensão do hálux e abertura dós pododáctilos (o normal é haver flexão dos dedos)
Sinal de Hoffman
Oposição do polegar ao dedo mínimo após súbita flexão da falange distal do dedo médio
Doença de Parkinson - fisiopatologia e neurotransmissores envolvidos
Degeneração da substância negra reduz a dopamina estriatal (essa dopamina inibe a inibição causada pelo estriado) aumentando a atividade inibitória do estriado, o que provoca bradicinesia (parkinsonismo)
Dopamina e anticolinérgicos vão inibir o estriado, o que melhora o parkinson, mas piora a Coreia (por exemplo doença de huntington)
Arquicerebelo - núcleos formadores e função
Núcleos fastidial e núcleos vestibulares
Função de regulação do equilíbrio
Paleocerebelo - núcleos formadores e função
Núcleos emboliforme e globoso
Feixes espinocerebelares: propirocepcao inconsciente
Núcleo rubro: ajuste fino do movimento
Lesões no cérebro e cerebelo - onde tais lesões vão gerar as devidas manifestações?
- cérebro (piramidal ou extrapiramidal) = cruza uma vez (decussacao das pirâmides) gerando uma síndrome contralateral
- cerebelo: cruza duas vezes, gerando uma síndrome ipsilateral
Síndrome cerebelar - manifestações clínicas (11)
Dismetria Decomposição do movimento (dissinergia) Tremor intencional Disdiadococcinesia Fenômeno do rechaço Reflexos tendinosos pendulares Nistagmo (horizontal ou vertical) Hipotonia muscular Fala escandida (arrastada) Instabilidade postural Marcha atáxica
O exame de sensibilidade somática deve incluir quais modalidades de sensibilidade? (3)
Dor: estímulo com ponta de agulha
Vibração: diapasão 128 Hz
Propriocepcao: movimentação do hálux “para cima e para baixo”
Síndrome de Bronw-Sequard (hemisseccao medular): 3 características
1) hemianestesia dolorosa e tátil contralateral a lesão
2) hemiparesia/plegia flácida (lesão aguda) ou lesão espástica (lesão insidiosa) ipsilateral a lesão
3) perda da sensibilidade vibratória e propriocepcao consciente ipsilateral a lesão
Síndrome cordonal posterior (carência de b12 e Tabes dorsais) - definição e manifestações clínicas
São doenças que preferem fibras grossas (fascículo grascil e cuneiforme)
Ou seja, vao perder sensibilidade vibratória, proprioceptiva e tátil
Pode acarretar em ataxia sensorial, marcha ataxica, teste de romberg positivo
Síndrome de Horner (simpática)
Ptose, miose, enoftalmia, anidrose do lado ipsilateral a lesão
Hérnia de uncus na hipertensão intracraniana - sinal ocular que pode estar presente
Midríase paralítica (compressão do III par craniano, mais as fibras parassimpáticas)
Nistagmo horizontal - definição e o q a lesão vestibular pode modificar em relação ao nistagmo horizontal
Nistagmo são movimentos oscilatórios horizontais com a fase rápida para o lado estimulado e a fase lenta (tônica) para o lado oposto.
A fase rápida define o lado do nistagmo, portanto a estipulação vestibular exagerada à esquerda gera uma nistagmo para o mesmo lado (esquerda)
Numa lesão vestibular unilateral, ocorrerá nistagmo ESPONTÂNEO para o lado oposto à lesão, já que o sistema vestibular sadio do outro lado tem efeito predominante
Síndrome vestibular - definição
Principal sintoma da síndrome é a vertigem (sensação de que o ambiente está se movendo ao redor, que pode estar associada a vômitos, palidez e sudorese)
Além disso está presente o Nistagmo
Pode se diferenciar entre periférica ou central
Diferenças entre síndrome vestibular periférica e síndrome vestibular central
Periférica: vertigem mais acentuada, associada a náuseas e vômitos, palidez e sudorese. Nistagmo intermitente - para o lado oposto da lesão - (5-10 segundos) e tende a desaparecer com a fixação da visão em um objeto. Pode vir acompanhada de zumbido e hipoacusia ipsilateral a lesão
Central: vertigem menos acentuada, incessante, nistagmo pode ser horizontal, rotatório ou vertical (este sempre indica lesão central), não melhora com a fixação
Lesão do II e III pares cranianos - como os reflexos fotomotor e consensual vão ficar?
Lesão do III par: o reflexo fotomotor estará abolido, mas o consensual permanece (por causa do III sadio). Ex: hérnia de úncus, lesão retro-orbitaria
Lesão do II par: tanto o fotomotor quanto o consensual vão estar abolidos
Afasias de Broca - área que atinge do córtex, definição do déficit
Atinge a area 44 de Brodmann (área de Broca) - geralmente por lesões da artéria média a esquerda
Afasia (distúrbio da linguagem) de Broca: o paciente desaprende a falar, perdendo totalmente ou parcialmente (disfasia) a fluência das palavras ou frases faladas, embora possa compreender tudo o q falam pra ele.
Afasia de Wernicke - definição, área acometida e manifestações
O paciente não compreende nenhuma palavra que falam pra ele (como se estivessem falando uma língua estranha), não entende nem mesmo o que ele fala
Tem boa fluência na fala mas não fala coisa com coisa (falsa impressão de desorientação), geralmente vem associada a incapacidade de ler (Aléxia)
Ocorre na área 22 do hemisfério dominante, se for na área não dominante ocorre “aprosodia sensorial” - perde noção da entonação das palavras, ficam desprovidas de emoção.
Afasia de condução definição
Caracterizada pela total incapacidade de repetição da palavra, embora a compreensão e fluência estejam preservadas
Ocorre nas fibras que se originam da área de Wernicke e vão em direção a área de Broca
Fatores de risco para AVE isquemico (9)
- HAS (também é o maior FR para AVE hemoragico);
- Historia familiar de doença cerebrovascular;
- DM
- tabagismo
- hipercolesterolemia
- idade >60 anos
- fibrilação atrial crônica (primeira causa)
- IAM de parede anterior e/ou
- cardiomiopatia dilatada.
- outros
Consequencias do AVE isquemico em arteria cerebral média
- Na origem da artéria: lobo frontal, parietal e parte superior do temporal. Hemiparesia/plegia contralateral desproporcionada, com predomínio braquifacial e disartriacom desvio da língua para a hemiplegia
(córtex motor, coroa radiada, cápsula interna), desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia nos primeiros três dias (área do olhar conjugado), apraxia contralateral braquial (córtex pré-motor), hemi hipo/anestesia contralateral, astereoagnosia (córtex somatossensorial e associativo). Se for no hemisfério
dominante ou esquerdo, acrescenta-se afasia global (Broca + Wernicke) e síndrome de Gerstmann. Se for no hemisfério não dominante, acrescenta-se anosognosia (não reconhece a hemiplegia à esquerda) ou heminegligência (não reconhece seu lado esquerdo),
amusia (incapacidade de reconhecer músicas).
OBS: se ocorrer no ramo superior, não teremos sindrome de Wernicke, porem teremos todos os outros efeitos. Por outro lado, se ocorrer no ramo inferior não teremos hemiplegia/anestesia, porem teremos sindrome de Wernicke e Gerstmann.
Síndromes da cerebral anterior (geralmente AVE embólico)
- lobo frontal e parietal medial anterior unilateral. Hemiparesia/plegia, apraxia contralateral e hemi-hipo/
anestesia do membro inferior contralateral.
Obs: se for bilateral pode ocorrer tambem síndrome do lobo frontal (abulia ou mutismo acinético, disfunção esfincteriana).
Síndrome de Dejerine-Roussy:
AVE do tálamo posterolateral (artéria talamogeniculada), hemianestesia contralateral + dor talâmica espontânea (refratária a analgésicos, responde à carbamazepina).
Síndromes da basilar – AVE pontino ou cerebelar (geralmente AVE lacunar ou trombótico): Oclusão dos ramos medianos ou circunferenciais: porções da ponte.
Síndrome de Millard-Gubler-Foville (ponte baixa anterior):
- síndrome cruzada do VII e/ou VI par. Hemiplegia braquiocrural contralateral, paralisia facial periférica ipsilateral, acometimento do VI par ipsilateral (diplopia e estrabismo convergente, quando olha para o lado
da lesão, contrário à hemiplegia).
Criterios para diagnostico de AVE isquemico
TC de cranio normal, diante de um deficit neurológico focal súbito com duração superior a 15min, o diagnóstico será de AVE isquêmico, uma vez que nesse tipo de AVE o infarto só tem expressão radiológica na TC após 24-72h, como uma área hipodensa (“cinza”) acompanhada de edema
Exames inespecificos que devem ser solicitados na admissao de um paciente com AVE isquemico
Os seguintes exames inespecíficos são recomendados na admissão: ECG, hemograma completo, glicemia
plasmática, eletrólitos, ureia, creatinina,
coagulograma, gasometria arterial e marcadores
de necrose miocárdica.
Como controlar a PA de um paciente com AVE isquemico? droga de escolha e dose?
A regra é não baixar a PA no primeiro dia, a não ser
que ela esteja acima ou igual a 220 x 120 mmHg, ou se o paciente apresentar dissecção aórtica, IAM, edema agudo de pulmão, encefalopatia hipertensiva (isto é, a não ser que exista uma emergência hipertensiva).
Se a PA estiver > 220 x 120 mmHg, a conduta será iniciar um anti-hipertensivo venoso, visando reduzir em aproximadamente 15% o valor inicial da PA nas primeiras 24h (o suficiente para tirar o paciente da
“zona de risco imediato”)… A droga de escolha é o nitroprussiato de sódio (0,5 mcg/kg/min) quando a PA diastólica for > 140 mmHg e o labetalol venoso no restante dos casos.
o trombolítico só pode ser prescrito para pacientes com PA ≤ 185 x 110 mmHg. Após administração do trombolítico, a PA deve ser mantida abaixo de 180 x 105 mmHg nas primeiras 24h (diminui risco de transformação hemorrágica).
Medidas Especificas para o AVE isquemico
- Antiagregante plaquetário: Iniciar aspirina (325 mg) dentro das primeiras 48 horas do início do AVEi. Há uma redução pequena, porém estatisticamente significativa na morbimortalidade.
- Heparina: Deve ser prescrita na dose profilática, para
prevenção de TVP/TEP. Pode-se optar pela heparina não fracionada 5.000 UI a cada 8-12h, ou pela heparina de baixo peso molecular (ex.:enoxiparina 40 mg SC 1x dia). No caso de FA: iniciar heparinização após 3 dias (se AVE pequeno) e após 7 dias (após AVE grande) - Tromboliticos: de acordo com os criterios
OBS: Não se deve aplicar heparina ou antiagregantes plaquetários (AAS) nas primeiras 24 horas após trombólise (maior risco de sangramento). Não se deve puncionar artérias ou realizar procedimentos invasivos nas primeiras 24 horas
Critérios de inclusão para tromboliticos em pacientes com AVE isquemico (6)
A. Critérios de inclusão
a) AVCi em qualquer território vascular cerebral;
b) possibilidade de se estabelecer precisamente o horário de início dos sintomas;
c) possibilidade de se iniciar a infusão do rt-PA dentro de três horas do início dos sintomas (caso os sintomas
tenham surgido ao paciente acordar, deve-se considerar o último horário acordado como o do início dos sintomas);
d) TC de crânio sem evidência de hemorragia ou outra doença de risco;
e) idade > 18 anos;
f) paciente ou familiar responsável capacitado a assinar termo de consentimento informado.
Critérios de exclusão para tromboliticos em pacientes com AVE isquemico (17)
a) Uso de anticoagulantes orais ou TP > 15 segundos (INR > 1,7);
b) uso de heparina nas últimas 48 horas e PTTa elevado;
c) AVC ou Traumatismo Cranioencefálico (TCE) grave nos últimos três meses;
d) história pregressa de alguma forma de hemorragia cerebral (HSA, AVCH);
e) TC de crânio mostrando evidências de hemorragia ou edema cerebral em desenvolvimento;
f) PA sistólica > 185 mmHg ou PA diastólica > 110 mmHg (em três ocasiões, com dez minutos de intervalo);
g) sintomas melhorando rapidamente;
h) deficits neurológicos leves, isolados, como ataxia isolada, perda sensitiva isolada, disartria isolada, ou fraqueza mínima;
i) coma ou estupor;
j) cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo dentro das últimas duas semanas;
k) hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nas últimas três semanas;
l) punção arterial não compressível ou biópsia na última semana;
m) coagulopatia com TAP, PTTa elevados, ou plaquetas < 100.000/mm3;
n) glicemia < 50 mg/dl ou > 400 mg/dl;
o) crise convulsiva precedendo ou durante a instalação
do AVC;
p) evidência de pericardite ativa, endocardite, êmbolo séptico, gravidez recente, doença inflamatória intestinal, ou lactação;
q) abuso de álcool ou drogas. A trombólise não deve ser realizada a menos que o diagnóstico seja estabelecido por médico capacitado a interpretar TC de crânio.
terapia pós-AVE (feita de acordo com a etiologia do AVE isquemico)
- AVE cardioembólico, utilizamos a anticoagulação plena permanente (cumarínicos orais) para prevenção de novos eventos. Deve-se manter o INR entre 2-3. Nas síndromes trombofílicas crônicas, como a síndrome do anticorpo antifosfolipídio, a anticoagulação também está indicada.
- AVE arterioembólico o paciente deve tomar AAS 100-300 mg/dia para o resto da vida. Os pacientes alérgicos ao AAS devem usar clopidogrel (segunda escolha) ou ticlopidina (terceira escolha).
- A hipertensão arterial deve ser controlada com anti-hipertensivos orais. A endarterectomia carotídea
(ressecção do ateroma na carótida extracraniana)
reduz em 17% o risco absoluto de AVE nos dois anos seguintes, quando respeitados os dois pré-requisitos abaixo.
Indicações de Endarterectomia Carotídea
1- Isquemia cerebral sintomática (AIT ou AVE) compatível com a lesão carotídea encontrada.
2- Obstrução 70-99% unilateral.
Ataque Isquêmico Transitório (AIT) - definição
Ataque Isquêmico Transitório (AIT) é um deficit neurológico focal reversível, transitório, cuja definição formal prevê uma duração máxima de 24h. É importante reconhecer, todavia, que a despeito dessa definição, a imensa maioria dos AIT reverte dentro dos primeiros 15-20min…
Exames indicados no AIT
Os exames indicados são o duplex-scan de carótidas
e vertebrais, ECG e ecocardiograma transtorácico.
Exames eventualmente necessários:
- Doppler transcraniano, eco transesofágico, angio-TC, angio-RM, angiografia convencional.
AVE hemorragico intraparenquimatoso - etiopatogenia
- mais comum é o hipertensivo causado por lesão crônica de pequenas artérias perfurantes (as mesmas do AVE lacunar), promovendo fragilidade da parede vascular e formação de pequenos aneurismas (aneurismas de Charcot-Bouchard).
- O rompimento desses aneurismas (em geral durante um pico hipertensivo) provoca o AVE hemorrágico intraparenquimatoso hipertensivo.
- em idosos acima de 70 anos angiopatia
amiloide: rotura de pequenos vasos subcorticais, cuja parede encontra-se infiltrada por depósitos amiloides - Outros tipos de hemorragia intraparenquimatosa
ocorrem na intoxicação por cocaína, sangramento tumoral (melanoma maligno, carcinoma broncogênico metastático), rotura de malformação vascular etc.
Quadro clínico AVE hemorragico intraparenquimatoso
- Manifesta-se com um quadro súbito de cefaleia intensa, deficit neurológico focal e rebaixamento do nível de consciência, em geral dentro de algumas horas.
Tratamento AVE hemorragico
- tratamento é basicamente de suporte;
- O paciente com rebaixamento do nível de consciência deve ser intubado, colocado em ventilação mecânica, e deve ter instalado um cateter de PAM invasiva, bem como um cateter de PIC (Pressão Intracraniana);
- na presença de HIC: terapia com hiperventilação (manter PaCO2 entre 25-30 mmHg), manitol (1 g/kg de ataque e 0,25-0,5 g/kg a cada 6h), coma barbitúrico (em caso de não melhora com o manitol), cabeceira elevada e evitar aspiração desnecessária do TOT
(pois isso aumenta a PIC). Os objetivos primários são:- PIC < 20 cmH2O;
- Gradiente PAM-PIC > 60-70 mmHg (manter bom fluxo cerebral).
- pressão arterial deve ser tratada se ≥ 180 x 105 mmHg, utilizando-se nitroprussiato de sódio, labetalol, metoprolol ou enalaprilato. (chegar em torno de 160x100)
Indicações de drenagem de hematoma no AVE hemorragico
- Hematoma cerebelar > 3 cm ou entre 1-3 cm com repercussão neurológica;
- Hematoma lobar ou putaminal volumoso, com extensão para a periferia e repercussões clínicas.
Hemorragia subaracnoide (HSA) - etiopatogenia
- A Hemorragia Subaracnoide (HSA) espontânea
ocorre pela rotura de um aneurisma sacular congênito e, menos comumente, pela rotura de uma Malformação Arteriovenosa (MAV). - Os aneurismas saculares geralmente se localizam
nas artérias do polígono de Willis (cerebral média, cerebral anterior, comunicante anterior, comunicante posterior, cerebral posterior) - O local mais comum de rotura do aneurisma
sacular é a artéria comunicante anterior
Quadro clinico HSA
- O paciente começa com uma cefaleia holocraniana
de início súbito e de forte intensidade (“a maior dor de cabeça que a pessoa já teve”) - evoluindo, em metade dos casos, com síncope
(perda súbita e transitória da consciência). Ao acordar da síncope, o paciente se lembra da dor. - A rigidez de nuca aparece geralmente após o
primeiro dia. - A fundoscopia pode mostrar as
hemorragias sub-hialoides.
-O deficit neurológico focal pode ou não ocorrer nesta fase. Um dos mais importantes é relacionado à rotura
do aneurisma de comunicante posterior, quando o jato hemorrágico comprime diretamente o III par craniano (oculomotor). O paciente chega com anisocoria (midríase no lado da lesão), diplopia e estrabismo divergente. Após o terceiro dia (entre 4-14 dias do início
dos sintomas), ocorrem as complicações
Complicações da HSA (4)
- Ressangramento
- Vasoespasmo
- Hidrocefalia (tto é DVE)
- Hiponatremia: decorrente de SIADH ou sindrome perdedora de sal
Escala de FISCHER para HSA (4 ESTAGIOS)
- Fisher I: sem sangue nas cisternas.
- Fisher II: sangue nas cisternas e/ou espaços verticais (fissuras inter-hemisféricas, cisterna insular, cisterna ambiente) com menos de 1 mm de espessura.
- Fisher III: sangue nos espaços verticais com espessura maior ou igual a 1 mm, ou presença de coágulos.
- Fisher IV: hemoventrículo.
Escala clinica de Hunt-Hess para HSA - 5 estagios, principal determinante de prognostico
- Hunt-Hess I: assintomático ou cefaleia e rigidez de nuca leves, Glasgow = 15.
- Hunt-Hess II: cefaleia e rigidez de nuca moderadas
a graves, pode haver acometimento de par craniano, Glasgow = 13-14. - Hunt-Hess III: estado confusional ou letargia,
pode haver deficit neurológico focal leve, Glasgow = 13-14. - Hunt-Hess IV: torpor, pode haver hemiparesia
moderada a grave, Glasgow = 7-12. - Hunt-Hess V: coma, com ou sem descerebração,
Glasgow = 3-6.
Diagnostico HSA
- Suspeita clinica: cefaleia subita de forte intensidade. tríade cefaleia + síncope + rigidez de nuca
- TC de cranio não contrastada
- se TC normal, pode-se colher liquor, que mostrará sangue (primeiras 12h) ou um líquido xantocrômico (amarelado), por causa da conversão da hemoglobina em bilirrubina.
Tratamento HSA
- Hunt Hess
Fisiopatologia da Doença de Alzheimer
- degeneração neuronal decorrente do acúmulo de
placas senis amiloides (formadas pela proteína
amiloide Aβ) no interstício e de novelos neurofibrilares
no citoplasma dos neurônios. Isso gera depleção de acetilcolina nas areas acometidas (principalmente núcleo basal de Meynert)
Tratamento da doença de Alzheimer
- anticolinesterásicos centrais existentes no mercado são:
(1) donepezil 5-10 mg VO 1x/dia;
(2) rivastigmina 6 a 12 mg/dia em duas tomadas;
(3) galantamina 16 a 24 mg/dia em duas tomadas;
(4) tacrina (também chamada tetra-hidroaminoacridina) 10-20 mg VO 6/6h - Vitamina E
- Memantina (antagonista de receptor de glutamato)
Causas de demencia trataveis
(1) hipotireoidismo;
(2) deficiência de vitamina B12;
(3) neurossífilis;
(4) complexo de demência relacionado à AIDS;
(5) tumores cerebrais;
(6) hidrocefalia comunicante normobárica.
Portanto, temos que solicitar, já na primeira consulta:
T4 livre, TSH, dosagem de B12 sérica, VDRL e TC de crânio com e sem contraste.
Quadro Clinico Doença de Parkinson (4)
(1) tremor de repouso do tipo “contar dinheiro” ou do tipo pronação-supinação;
(2) bradicinesia;
(3) rigidez em “roda denteada”;
(4) instabilidade postural
Fisiopatologia da Doença de Parkinson
- degeneração progressiva da substância negra mesencefálica. A substância negra participa do sistema extrapiramidal, composto também pelos núcleos da base e pelo córtex pré-motor frontal. Este sistema é responsável pelo automatismo e modulação dos
movimentos. - Os neurônios da substância negra são dopaminérgicos e inibem os neurônios colinérgicos do corpo estriado, através do feixe nigro-estriatal. Na doença de Parkinson, o corpo estriado (putâmen e núcleo caudado) e o globo pálido interno encontram-se ativados. Este último ativa núcleos talâmicos que, por
sua vez, mandam fibras inibitórias para o córtex pré-motor.
Drogas que causam Parkinsonismo
As drogas que podem levar ao parkinsonismo são:
- neurolépticos (especialmente o haloperidol)
- metoclopramida,
- cinarizina e a flunarizina
Tratmento da doença de Parkinson
- seleginina (IMAO): usado apenas em estagios iniciais;
- anticolinérgicos (biperideno, triexifenidil) devem ser reservados para pacientes jovens nos quais o tremor seja o sintoma predominante.
- agonistas dopaminérgicos (pramipexol)
- L-Dopa é a droga antiparkinsoniana mais eficaz utilizada como precursor da dopamina, repondo os estoques da substância negra. L-Dopa é preparada
associada a um inibidor da descarboxilase periférica
(carbidopa ou benzerasida), na proporção 4:1 (ex.: 250 mg de L-Dopa e 50 mg de carbidopa – Sinemet® ou de benzerazida – Prolopa®).
Causas de Hipertensão intracraniana (6)
1- Lesões expansivas cerebrais, hemorragia, abscesso, toxoplasmose, tumor;
2- Meningoencefalites e encefalites;
3- Encefalopatia metabólica, com destaque para a insuficiência hepática aguda e a hiponatremia aguda;
4- Hidrocefalia hiperbárica (HSA);
5- Trombose do seio sagital superior;
6- HIC benigna (pseudotumor cerebri).
OBS: Hipertensão Intracraniana (HIC) é o aumento
da Pressão Intracraniana (PIC) acima de 15 mmHg (ou 20 cmH2O). Valor normal: 5-15 mmHg ou 10-20 cmH2O
Fisiopatologia do coma na HIC
(1) compressão uni ou bilateral do tálamo e do mesencéfalo (estes são os dois componentes do sistema reticular ascendente, responsável pelo estado de vigília);
(2) hipofluxo cerebral, pela redução da pressão de perfusão cerebral, responsável pelo fluxo sanguíneo
cerebral.
HÉRNIA TRANSTENTORIAL CENTRAL - manifestações clinicas
- A compressão acentuada do mesencéfalo (achatamento) causa coma profundo e pupilas médio-fixas, devido à perda do reflexo fotomotor e consensual, dependentes do núcleo do oculomotor (III par), presente no tegmento mesencefálico.
- respiração de Cheynes-Stokes numa fase bem precoce (compressão do tálamo), e a hiperventilação central (compressão do mesencéfalo), quando a hérnia está instalada.
- aumento do efeito compressivo acaba por atingir progressivamente a ponte e depois o bulbo, levando
à postura de descerebração (compressão da ponte), à respiração apnêustica pontina (pausa após a expiração), à respiração atáxica de Biot (ponte e bulbo), até chegar à apneia (compressão bulbar).
Hérnia de uncus - manifestações clinicas
- midríase paralítica ipsilateral à lesão expansiva, além do aprofundamento do coma, seguindo também a evolução da hérnia transtentorial central.
- A compressão da artéria cerebral posterior, em sua origem, determina isquemia do mesencéfalo, que pode
acarretar um grande infarto mesencefálico, tornando o estado de coma irreversível
HÉRNIA DO FORAME MAGNO - manifestações clinicas
protrusão da amígdala cerebelar (por lesão expansiva de cerebelo) pelo forame magno, comprimindo o centro respiratório bulbar, provocando apneia súbita
Quadro clinico da Hipertensão Intracraniana
- cefaleia, “vômitos em jato”, papiledema (HIC grave), paralisia do VI par craniano, ou nervo abducente (estrabismo convergente, com pupilas preservadas e fotorreagentes).
- cefaleia pode ser em qualquer localização e piora pela manhã (momento de valor máximo da PIC)
- cefaleia aumenta com qualquer manobra que aumente a pressão intratoracica (esforço físico,
tosse, espirro)
Diagnóstico de HIC
- Quadro clinico sugestivo de HIC
- deve ser realizado TC sem contraste (para afastar hemorragia). A TC poderá ser repetida depois com contraste, para avaliar a possibilidade de tumor e
abscesso. - A punção lombar não deve ser realizada em pacientes com HIC antes de uma TC de crânio, pois se houver lesao expansiva com efeito de massa, pode ocorrer herniação transtentorial central ou uncal
- Se nao houver lesao expansiva, deve-se puncionar a lombar afim de determinar a PIC, gravidade do caso e possivel etiologia da HIC
OBS: A TC de crânio com lesão expansiva mostra um indício de HIC: o desvio de linha média, caracterizado pelo deslocamento laterolateral do tecido cerebral a partir do hemisfério com a lesão expansiva.
Terapia da Hipertensão Intracraniana (8)
1) Monitorizar a PIC por ventriculostomia ou dispositivo intraparenquimatoso, mantendo-a < 20 mmHg.
2) Manter volemia normal e PA levemente elevada.
3) Manter a pressão de perfusão cerebral (PAM-PIC) > 70 mmHg; para isso, temos que baixar a PIC mas também manter a PAM em níveis adequados (levemente elevado).
4) Cabeceira a 30º.
5) Diurético osmótico: manitol 1-1,5 g/kg IV (ataque)
+ 0,25-0,5 g/kg IV 4/4h (manutenção). Manter a osmolaridade sérica < 320 mOsm/kg.
6) Dexametasona – somente em caso de tumor e abscesso – 4 mg de 6/6 horas.
7) Sedação (midazolam ou propofol).
8) Hiperventilação: manter PCO2 entre 30-35 mmHg (intubação + ventilação mecânica).
9) Em casos refratários: considerar barbitúricos
(pentobarbital) – “coma barbitúrico”, hiperventilação
agressiva com PCO2 < 30 mmHg e hemicraniectomia.
Estados pré-comatosos - 4 exemplos e definições de cada um
Estados pré-comatosos:
- Torpor ou estupor: sono profundo, com pouca
resposta aos estímulos, sons ininteligíveis; - Sonolência: sono persistente, mas facilmente
acordável, com breves períodos de lucidez; - Letargia: não resposta aos estímulos auditivos,
com breves períodos de lucidez; - Estado confusional: perda total da atenção,
mantendo um quadro de fala inapropriada e incoerente. Pode vir associado à agitação psicomotora,
quando é chamado de delirium.
Coma - definição e etiopatogenia
- O estado de coma é um estado de sono profundo, no qual o paciente não pode ser acordado.
- é um estado no qual o paciente não responde aos estímulos ambientais (nem verbais vigorosos), mantendo-se constantemente em sono profundo.
-Dizemos que o coma é o máximo do rebaixamento do
nível de consciência (capacidade de se manter
alerta).
- O coma instalar-se-á quando a FRA (formação reticular ascendente) for comprimida (HIC, herniação cerebral) ou lesada (AVE isquêmico mesencefálico bilateral). Um outro mecanismo do coma é a inativação
direta de todos os neurônios do córtex cerebral,
no estado pós-ictal da convulsão tônico-clônica,
nas intoxicações exógenas e nos distúrbios metabólicos
Pupilas na avaliação do coma (5)
- Pupilas fotorreagentes e isocoria são dados indicativos de lesões supratentoriais sem herniação ou doença metabólica/tóxica.
Anisocoria sugere herniação cerebral ou lesão de tronco:
- Pupilas médio-fixas e anisocoria sugerem lesão mesencefálica (ou hérnia transtentorial central).
- Midríase paralítica unilateral faz suspeitar de hérnia de uncus ou de lesão do III par craniano.
- Pupilas puntiformes fotorreagentes são encontradas na hemorragia pontina.
- Midríase paralítica bilateral é um sinal de péssimo prognóstico, sendo encontrada em lesões graves de tronco e na morte cerebral, ou eventualmente na encefalopatia pós-anóxia grave (PCR prolongado).
Reflexos de tronco - fotomotor e consensual, o
ROC (oculocefálico), o ROV (oculovestibular)
- reflexo fotomotor e consensual depende do mesencéfalo, do III par, do II par (nervo óptico), da
retina e da integridade pupilar. Uma vez excluídos
amaurose e problemas na própria pupila, a abolição destes reflexos (pupilas não fotorreagentes) indica lesão grave do mesencéfalo ou do III par. - Os reflexos ROV e ROC medem a viabilidade
dos arcos reflexos que dependem do VIII (vestibular), VI (abducente) e III (oculomotor) pares cranianos, cujas vias estão na ponte e no mesencéfalo. Estes reflexos são abolidos pela lesão grave de ponte e pelo coma barbitúrico.
1- Drogas de efeito colinérgico (carbamatos, organofosforados, organoclorados): sinais, sintomas e tratamento
- miose, bradicardia, sialorreia, hipersecreção, bradipneia e miofasciculações.
- lavagem gástrica e suporte clínico, o tratamento deve ser prontamente iniciado com atropina 2-4 mg IV (ataque) e 1-2 mg IV 15/15min (manutenção), acompanhandose as pupilas e a frequência cardíaca. Depois, pode-se ir espaçando as doses de atropina para 30/30min, 1/1h.
- No caso de intoxicação por organofosforados, existe o antídoto: pralidoxima. A atropina não é um antídoto, pois não age bloqueando o receptor do veneno – apenas traz a reversão dos sintomas colinérgicos.
antidoto para intoxicação exogena por benzodiazepinicos
flumazenil
antidoto para intoxicação exogena por opioides
naloxone
intoxicação por estimulante (cocaina, anfetaminas) - tratamento
O tratamento deve ser a sedação com altas doses de benzodiazepínicos. Deve ser evitada a administração de betabloqueadores, pelo risco de vasoespasmo
coronariano.
intoxicação exogena por alcool - tratamento
A intoxicação por etanol deve ser tratada com reposição de tiamina 100 mg, seguida pela reposição
de glicose hipertônica 4-5 amp. a 50%, além da terapia de suporte.
Cefaleia em salvas: quadro clinico, tratamento
- causa incomum de cefaleia; mais comum em homens de meia-idade. Sinônimos: cefaleia histamínica, cluster
headache. - Caracteriza-se por ocorrer diariamente durante um período curto (semanas) seguindo-se um longo período assintomático. Daí o nome “em salvas”.
- vários episódios sucessivos, geralmente noturnos, de cefaleia frontorbitária unilateral, muito intensa (acorda
o paciente), duração curta (15-180 minutos) e associados a lacrimejamento, congestão nasal
e conjuntival e edema periorbitário ipsilateral. - Tratamento:
(1) abortivo: oxigenoterapia (máscara facial com 10-12 L/min de O2 por 15-20 min) ou - sumatriptano, 6 mg, subcutâneo, máximo de três injeções por dia.
(2) profilático: verapamil (droga de escolha), carbonato de lítio, ergotamina.
Tumores do SNC Benignos Primários
1- Meningioma (80% dos casos)
2- Neurinoma do acústico (10% dos casos)
Tumores do SNC Primários Malignos
- gliomas (derivados das células gliais) - 90% dos casos
- meduloblastomas (derivados de células neurais precursoras) - é o tumor mais comum da infância (crianças pequenas), ocorrendo exclusivamente no cerebelo, alta malignidade, mas é radiossensivel
- linfoma primário do SNC.
Classificação dos gliomas
(1) astrocitomas (grau I a III, o IV é o glioblastoma multiforme)
(2) oligodendrogliomas;
(3) glioblastoma multiforme: pior tumor cerebral, tendo um péssimo prognóstico, por ser extremamente agressivo e de crescimento rápido. Também chamado de astrocitoma grau IV. 50% dos casos de gliomas
Esclerose Multipla - definição e etiopatogenia
doença desmielinizante do SNC, de mecanismo inflamatório autoimune, acometendo, sob a forma de lesões características chamadas de “placas”, a substância branca do cérebro, tronco encefálico, cerebelo, medula espinhal e, tipicamente, o nervo óptico.
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ (SGB) - definição
- polineuropatia inflamatória aguda, autolimitada, na maioria das vezes do tipo desmielinizante, de mecanismo autoimune pós-infeccioso.
- agentes infecciosos mais relacionados são o Campylobacter jejuni (intestinal), o citomegalovírus e o EBV (respiratórios).
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ (SGB) - quadro clinico (deficits sensitivos/motores, evolução temporal, exame fisico etc)
- instalação hiperaguda (horas ou dias).
- Inicia-se com lombalgia associada a disestesias nas extremidades dos membros inferiores, que se tornam paréticos ou mesmo plégicos. Portanto, ocorre uma paraparesia ou paraplegia, que sempre é do tipo flácida e arreflexa.
- Nos dias subsequentes, o comprometimento ascende para os membros superiores que, inicialmente, ficam arreflexos e então podem tornar-se paréticos ou plégicos também
- a evolução pode acometer a face e a musculatura bulbar, levando a diparesia facial periférica, disfagia, disfonia e disartria - metade dos casos
- O exame físico é característico: (paresia ou plegia) + arreflexia + flacidez simétrica
- A sensibilidade térmica e dolorosa geralmente
está preservada, mas não a proprioceptiva e a
vibratória
Diagnostico da sindrome de Guillain-Barré
- O exame de liquor apresenta uma alteração característica: dissociação albuminocitológica
(aumento de proteínas sem aumento da celularidade). Tal achado só estará presente após uma semana do início dos sintomas. - eletroneuromiografia mostra uma polineuropatia com
padrão desmielinizante na maioria dos casos
Tratamento da Sindrome de Guillain-Barré
- paciente deve estar internado, de preferência no CTI!
- Deve-se fazer a profilaxia do tromboembolismo venoso e manter cuidados gerais com a pele (evitar escaras), além de suporte nutricional enteral e fisioterapia motora para evitar contraturas.
- A causa mais comum de óbito são as complicações pulmonares secundárias (pneumonia nosocomial, por causa do longo tempo de ventilação mecânica). As
arritmias podem levar à morte súbita…
O tratamento específico deve ser iniciado com uma das
seguintes opções:
(1) imunoglobulina IV;
(2) plasmaférese.
NAO SE USA CORTICOIDE
