Neurologia Flashcards

Question 1

Q

Reflexos tendinosos (4 exemplos)

Answer

A

bicipital
tricipital
patelar
aquileu

Question 2

Q

Sistema piramidal - primeiro neurônio motor (como age e o q a sua lesão acarreta?)

Answer

A

Ele é responsável pelo movimento voluntário muscular e pela força muscular

Sua lesão (corpo ou axônio) leva a fraqueza muscular (paresia) ou mesmo a paralisia muscular (plegia)

Question 3

Q

Síndrome piramidal - manifestações clínicas

Answer

A

fraqueza muscular: paresia (redução da força) ou plegia (perda completa da força)
flacidez e hipo/arreflexia ou espasticidade (aumento do tônus muscular) e hiperreflexia (devido a lesão em fibras extrapitamidais): em lesões aguda ocorrem as primeiras (fase do choque medular); em lesões subagudas ou insidiosas ocorrem as segundas

Question 4

Q

Sinal de Babinski

Answer

A

Reflexo cutâneo-plantar em extensão do hálux e abertura dós pododáctilos (o normal é haver flexão dos dedos)

Question 5

Q

Sinal de Hoffman

Answer

A

Oposição do polegar ao dedo mínimo após súbita flexão da falange distal do dedo médio

Question 6

Q

Doença de Parkinson - fisiopatologia e neurotransmissores envolvidos

Answer

A

Degeneração da substância negra reduz a dopamina estriatal (essa dopamina inibe a inibição causada pelo estriado) aumentando a atividade inibitória do estriado, o que provoca bradicinesia (parkinsonismo)

Dopamina e anticolinérgicos vão inibir o estriado, o que melhora o parkinson, mas piora a Coreia (por exemplo doença de huntington)

Question 7

Q

Arquicerebelo - núcleos formadores e função

Answer

A

Núcleos fastidial e núcleos vestibulares

Função de regulação do equilíbrio

Question 8

Q

Paleocerebelo - núcleos formadores e função

Answer

A

Núcleos emboliforme e globoso

Feixes espinocerebelares: propirocepcao inconsciente

Núcleo rubro: ajuste fino do movimento

Question 9

Q

Lesões no cérebro e cerebelo - onde tais lesões vão gerar as devidas manifestações?

Answer

A

cérebro (piramidal ou extrapiramidal) = cruza uma vez (decussacao das pirâmides) gerando uma síndrome contralateral
cerebelo: cruza duas vezes, gerando uma síndrome ipsilateral

Question 10

Q

Síndrome cerebelar - manifestações clínicas (11)

Answer

A

Dismetria
Decomposição do movimento (dissinergia)
Tremor intencional
Disdiadococcinesia
Fenômeno do rechaço 
Reflexos tendinosos pendulares
Nistagmo (horizontal ou vertical)
Hipotonia muscular 
Fala escandida (arrastada)
Instabilidade postural
Marcha atáxica

Question 11

Q

O exame de sensibilidade somática deve incluir quais modalidades de sensibilidade? (3)

Answer

A

Dor: estímulo com ponta de agulha

Vibração: diapasão 128 Hz

Propriocepcao: movimentação do hálux “para cima e para baixo”

Question 12

Q

Síndrome de Bronw-Sequard (hemisseccao medular): 3 características

Answer

A

1) hemianestesia dolorosa e tátil contralateral a lesão
2) hemiparesia/plegia flácida (lesão aguda) ou lesão espástica (lesão insidiosa) ipsilateral a lesão
3) perda da sensibilidade vibratória e propriocepcao consciente ipsilateral a lesão

Question 13

Q

Síndrome cordonal posterior (carência de b12 e Tabes dorsais) - definição e manifestações clínicas

Answer

A

São doenças que preferem fibras grossas (fascículo grascil e cuneiforme)

Ou seja, vao perder sensibilidade vibratória, proprioceptiva e tátil

Pode acarretar em ataxia sensorial, marcha ataxica, teste de romberg positivo

Question 14

Q

Síndrome de Horner (simpática)

Answer

A

Ptose, miose, enoftalmia, anidrose do lado ipsilateral a lesão

Question 15

Q

Hérnia de uncus na hipertensão intracraniana - sinal ocular que pode estar presente

Answer

A

Midríase paralítica (compressão do III par craniano, mais as fibras parassimpáticas)

Question 16

Q

Nistagmo horizontal - definição e o q a lesão vestibular pode modificar em relação ao nistagmo horizontal

Answer

A

Nistagmo são movimentos oscilatórios horizontais com a fase rápida para o lado estimulado e a fase lenta (tônica) para o lado oposto.

A fase rápida define o lado do nistagmo, portanto a estipulação vestibular exagerada à esquerda gera uma nistagmo para o mesmo lado (esquerda)

Numa lesão vestibular unilateral, ocorrerá nistagmo ESPONTÂNEO para o lado oposto à lesão, já que o sistema vestibular sadio do outro lado tem efeito predominante

Question 17

Q

Síndrome vestibular - definição

Answer

A

Principal sintoma da síndrome é a vertigem (sensação de que o ambiente está se movendo ao redor, que pode estar associada a vômitos, palidez e sudorese)

Além disso está presente o Nistagmo

Pode se diferenciar entre periférica ou central

Question 18

Q

Diferenças entre síndrome vestibular periférica e síndrome vestibular central

Answer

A

Periférica: vertigem mais acentuada, associada a náuseas e vômitos, palidez e sudorese. Nistagmo intermitente - para o lado oposto da lesão - (5-10 segundos) e tende a desaparecer com a fixação da visão em um objeto. Pode vir acompanhada de zumbido e hipoacusia ipsilateral a lesão

Central: vertigem menos acentuada, incessante, nistagmo pode ser horizontal, rotatório ou vertical (este sempre indica lesão central), não melhora com a fixação

Question 19

Q

Lesão do II e III pares cranianos - como os reflexos fotomotor e consensual vão ficar?

Answer

A

Lesão do III par: o reflexo fotomotor estará abolido, mas o consensual permanece (por causa do III sadio). Ex: hérnia de úncus, lesão retro-orbitaria

Lesão do II par: tanto o fotomotor quanto o consensual vão estar abolidos

Question 20

Q

Afasias de Broca - área que atinge do córtex, definição do déficit

Answer

A

Atinge a area 44 de Brodmann (área de Broca) - geralmente por lesões da artéria média a esquerda

Afasia (distúrbio da linguagem) de Broca: o paciente desaprende a falar, perdendo totalmente ou parcialmente (disfasia) a fluência das palavras ou frases faladas, embora possa compreender tudo o q falam pra ele.

Question 21

Q

Afasia de Wernicke - definição, área acometida e manifestações

Answer

A

O paciente não compreende nenhuma palavra que falam pra ele (como se estivessem falando uma língua estranha), não entende nem mesmo o que ele fala

Tem boa fluência na fala mas não fala coisa com coisa (falsa impressão de desorientação), geralmente vem associada a incapacidade de ler (Aléxia)

Ocorre na área 22 do hemisfério dominante, se for na área não dominante ocorre “aprosodia sensorial” - perde noção da entonação das palavras, ficam desprovidas de emoção.

Question 22

Q

Afasia de condução definição

Answer

A

Caracterizada pela total incapacidade de repetição da palavra, embora a compreensão e fluência estejam preservadas

Ocorre nas fibras que se originam da área de Wernicke e vão em direção a área de Broca

Question 23

Q

Fatores de risco para AVE isquemico (9)

Answer

A

HAS (também é o maior FR para AVE hemoragico);
Historia familiar de doença cerebrovascular;
DM
tabagismo
hipercolesterolemia
idade >60 anos
fibrilação atrial crônica (primeira causa)
IAM de parede anterior e/ou
cardiomiopatia dilatada.
outros

Question 24

Q

Consequencias do AVE isquemico em arteria cerebral média

Answer

A

Na origem da artéria: lobo frontal, parietal e parte superior do temporal. Hemiparesia/plegia contralateral desproporcionada, com predomínio braquifacial e disartriacom desvio da língua para a hemiplegia
(córtex motor, coroa radiada, cápsula interna), desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia nos primeiros três dias (área do olhar conjugado), apraxia contralateral braquial (córtex pré-motor), hemi hipo/anestesia contralateral, astereoagnosia (córtex somatossensorial e associativo). Se for no hemisfério
dominante ou esquerdo, acrescenta-se afasia global (Broca + Wernicke) e síndrome de Gerstmann. Se for no hemisfério não dominante, acrescenta-se anosognosia (não reconhece a hemiplegia à esquerda) ou heminegligência (não reconhece seu lado esquerdo),
amusia (incapacidade de reconhecer músicas).

OBS: se ocorrer no ramo superior, não teremos sindrome de Wernicke, porem teremos todos os outros efeitos. Por outro lado, se ocorrer no ramo inferior não teremos hemiplegia/anestesia, porem teremos sindrome de Wernicke e Gerstmann.

Question 25

Q

Síndromes da cerebral anterior (geralmente AVE embólico)

Answer

A

lobo frontal e parietal medial anterior unilateral. Hemiparesia/plegia, apraxia contralateral e hemi-hipo/
anestesia do membro inferior contralateral.

Obs: se for bilateral pode ocorrer tambem síndrome do lobo frontal (abulia ou mutismo acinético, disfunção esfincteriana).

Question 26

Q

Síndrome de Dejerine-Roussy:

Answer

A

AVE do tálamo posterolateral (artéria talamogeniculada), hemianestesia contralateral + dor talâmica espontânea (refratária a analgésicos, responde à carbamazepina).

Question 27

Q

Síndromes da basilar – AVE pontino ou cerebelar (geralmente AVE lacunar ou trombótico): Oclusão dos ramos medianos ou circunferenciais: porções da ponte.

Síndrome de Millard-Gubler-Foville (ponte baixa anterior):

Answer

A

síndrome cruzada do VII e/ou VI par. Hemiplegia braquiocrural contralateral, paralisia facial periférica ipsilateral, acometimento do VI par ipsilateral (diplopia e estrabismo convergente, quando olha para o lado
da lesão, contrário à hemiplegia).

Question 28

Q

Criterios para diagnostico de AVE isquemico

Answer

A

TC de cranio normal, diante de um deficit neurológico focal súbito com duração superior a 15min, o diagnóstico será de AVE isquêmico, uma vez que nesse tipo de AVE o infarto só tem expressão radiológica na TC após 24-72h, como uma área hipodensa (“cinza”) acompanhada de edema

Question 29

Q

Exames inespecificos que devem ser solicitados na admissao de um paciente com AVE isquemico

Answer

A

Os seguintes exames inespecíficos são recomendados na admissão: ECG, hemograma completo, glicemia
plasmática, eletrólitos, ureia, creatinina,
coagulograma, gasometria arterial e marcadores
de necrose miocárdica.

Question 30

Q

Como controlar a PA de um paciente com AVE isquemico? droga de escolha e dose?

Answer

A

A regra é não baixar a PA no primeiro dia, a não ser
que ela esteja acima ou igual a 220 x 120 mmHg, ou se o paciente apresentar dissecção aórtica, IAM, edema agudo de pulmão, encefalopatia hipertensiva (isto é, a não ser que exista uma emergência hipertensiva).

Se a PA estiver > 220 x 120 mmHg, a conduta será iniciar um anti-hipertensivo venoso, visando reduzir em aproximadamente 15% o valor inicial da PA nas primeiras 24h (o suficiente para tirar o paciente da
“zona de risco imediato”)… A droga de escolha é o nitroprussiato de sódio (0,5 mcg/kg/min) quando a PA diastólica for > 140 mmHg e o labetalol venoso no restante dos casos.

o trombolítico só pode ser prescrito para pacientes com PA ≤ 185 x 110 mmHg. Após administração do trombolítico, a PA deve ser mantida abaixo de 180 x 105 mmHg nas primeiras 24h (diminui risco de transformação hemorrágica).

Question 31

Q

Medidas Especificas para o AVE isquemico

Answer

A

Antiagregante plaquetário: Iniciar aspirina (325 mg) dentro das primeiras 48 horas do início do AVEi. Há uma redução pequena, porém estatisticamente significativa na morbimortalidade.
Heparina: Deve ser prescrita na dose profilática, para
prevenção de TVP/TEP. Pode-se optar pela heparina não fracionada 5.000 UI a cada 8-12h, ou pela heparina de baixo peso molecular (ex.:enoxiparina 40 mg SC 1x dia). No caso de FA: iniciar heparinização após 3 dias (se AVE pequeno) e após 7 dias (após AVE grande)
Tromboliticos: de acordo com os criterios

OBS: Não se deve aplicar heparina ou antiagregantes plaquetários (AAS) nas primeiras 24 horas após trombólise (maior risco de sangramento). Não se deve puncionar artérias ou realizar procedimentos invasivos nas primeiras 24 horas

Question 32

Q

Critérios de inclusão para tromboliticos em pacientes com AVE isquemico (6)

Answer

A

A. Critérios de inclusão

a) AVCi em qualquer território vascular cerebral;
b) possibilidade de se estabelecer precisamente o horário de início dos sintomas;

c) possibilidade de se iniciar a infusão do rt-PA dentro de três horas do início dos sintomas (caso os sintomas
tenham surgido ao paciente acordar, deve-se considerar o último horário acordado como o do início dos sintomas);

d) TC de crânio sem evidência de hemorragia ou outra doença de risco;
e) idade > 18 anos;
f) paciente ou familiar responsável capacitado a assinar termo de consentimento informado.

Question 33

Q

Critérios de exclusão para tromboliticos em pacientes com AVE isquemico (17)

Answer

A

a) Uso de anticoagulantes orais ou TP > 15 segundos (INR > 1,7);
b) uso de heparina nas últimas 48 horas e PTTa elevado;
c) AVC ou Traumatismo Cranioencefálico (TCE) grave nos últimos três meses;
d) história pregressa de alguma forma de hemorragia cerebral (HSA, AVCH);
e) TC de crânio mostrando evidências de hemorragia ou edema cerebral em desenvolvimento;
f) PA sistólica > 185 mmHg ou PA diastólica > 110 mmHg (em três ocasiões, com dez minutos de intervalo);
g) sintomas melhorando rapidamente;
h) deficits neurológicos leves, isolados, como ataxia isolada, perda sensitiva isolada, disartria isolada, ou fraqueza mínima;
i) coma ou estupor;
j) cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo dentro das últimas duas semanas;
k) hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nas últimas três semanas;
l) punção arterial não compressível ou biópsia na última semana;
m) coagulopatia com TAP, PTTa elevados, ou plaquetas < 100.000/mm3;
n) glicemia < 50 mg/dl ou > 400 mg/dl;

o) crise convulsiva precedendo ou durante a instalação
do AVC;

p) evidência de pericardite ativa, endocardite, êmbolo séptico, gravidez recente, doença inflamatória intestinal, ou lactação;
q) abuso de álcool ou drogas. A trombólise não deve ser realizada a menos que o diagnóstico seja estabelecido por médico capacitado a interpretar TC de crânio.

Question 34

Q

terapia pós-AVE (feita de acordo com a etiologia do AVE isquemico)

Answer

A

- AVE cardioembólico, utilizamos a anticoagulação
plena permanente (cumarínicos orais) para prevenção de novos eventos. Deve-se manter o INR entre 2-3. Nas síndromes trombofílicas crônicas, como a síndrome do anticorpo antifosfolipídio, a anticoagulação também está indicada.

AVE arterioembólico o paciente deve tomar AAS 100-300 mg/dia para o resto da vida. Os pacientes alérgicos ao AAS devem usar clopidogrel (segunda escolha) ou ticlopidina (terceira escolha).
A hipertensão arterial deve ser controlada com anti-hipertensivos orais. A endarterectomia carotídea
(ressecção do ateroma na carótida extracraniana)
reduz em 17% o risco absoluto de AVE nos dois anos seguintes, quando respeitados os dois pré-requisitos abaixo.

Question 35

Q

Indicações de Endarterectomia Carotídea

Answer

A

1- Isquemia cerebral sintomática (AIT ou AVE) compatível com a lesão carotídea encontrada.

2- Obstrução 70-99% unilateral.

Question 36

Q

Ataque Isquêmico Transitório (AIT) - definição

Answer

A

Ataque Isquêmico Transitório (AIT) é um deficit neurológico focal reversível, transitório, cuja definição formal prevê uma duração máxima de 24h. É importante reconhecer, todavia, que a despeito dessa definição, a imensa maioria dos AIT reverte dentro dos primeiros 15-20min…

Question 37

Q

Exames indicados no AIT

Answer

A

Os exames indicados são o duplex-scan de carótidas
e vertebrais, ECG e ecocardiograma transtorácico.

Exames eventualmente necessários:
- Doppler transcraniano, eco transesofágico, angio-TC, angio-RM, angiografia convencional.

Question 38

Q

AVE hemorragico intraparenquimatoso - etiopatogenia

Answer

A

mais comum é o hipertensivo causado por lesão crônica de pequenas artérias perfurantes (as mesmas do AVE lacunar), promovendo fragilidade da parede vascular e formação de pequenos aneurismas (aneurismas de Charcot-Bouchard).
O rompimento desses aneurismas (em geral durante um pico hipertensivo) provoca o AVE hemorrágico intraparenquimatoso hipertensivo.
em idosos acima de 70 anos angiopatia
amiloide: rotura de pequenos vasos subcorticais, cuja parede encontra-se infiltrada por depósitos amiloides
Outros tipos de hemorragia intraparenquimatosa
ocorrem na intoxicação por cocaína, sangramento tumoral (melanoma maligno, carcinoma broncogênico metastático), rotura de malformação vascular etc.

Question 39

Q

Quadro clínico AVE hemorragico intraparenquimatoso

Answer

A

Manifesta-se com um quadro súbito de cefaleia intensa, deficit neurológico focal e rebaixamento do nível de consciência, em geral dentro de algumas horas.

Question 40

Q

Tratamento AVE hemorragico

Answer

A

tratamento é basicamente de suporte;
O paciente com rebaixamento do nível de consciência deve ser intubado, colocado em ventilação mecânica, e deve ter instalado um cateter de PAM invasiva, bem como um cateter de PIC (Pressão Intracraniana);
na presença de HIC: terapia com hiperventilação (manter PaCO2 entre 25-30 mmHg), manitol (1 g/kg de ataque e 0,25-0,5 g/kg a cada 6h), coma barbitúrico (em caso de não melhora com o manitol), cabeceira elevada e evitar aspiração desnecessária do TOT
(pois isso aumenta a PIC). Os objetivos primários são:
- PIC < 20 cmH2O;
- Gradiente PAM-PIC > 60-70 mmHg (manter bom fluxo cerebral).
pressão arterial deve ser tratada se ≥ 180 x 105 mmHg, utilizando-se nitroprussiato de sódio, labetalol, metoprolol ou enalaprilato. (chegar em torno de 160x100)

Question 41

Q

Indicações de drenagem de hematoma no AVE hemorragico

Answer

A

Hematoma cerebelar > 3 cm ou entre 1-3 cm com repercussão neurológica;
Hematoma lobar ou putaminal volumoso, com extensão para a periferia e repercussões clínicas.

Question 42

Q

Hemorragia subaracnoide (HSA) - etiopatogenia

Answer

A

A Hemorragia Subaracnoide (HSA) espontânea
ocorre pela rotura de um aneurisma sacular congênito e, menos comumente, pela rotura de uma Malformação Arteriovenosa (MAV).
Os aneurismas saculares geralmente se localizam
nas artérias do polígono de Willis (cerebral média, cerebral anterior, comunicante anterior, comunicante posterior, cerebral posterior)
O local mais comum de rotura do aneurisma
sacular é a artéria comunicante anterior

Question 43

Q

Quadro clinico HSA

Answer

A

O paciente começa com uma cefaleia holocraniana
de início súbito e de forte intensidade (“a maior dor de cabeça que a pessoa já teve”)
evoluindo, em metade dos casos, com síncope
(perda súbita e transitória da consciência). Ao acordar da síncope, o paciente se lembra da dor.
A rigidez de nuca aparece geralmente após o
primeiro dia.
A fundoscopia pode mostrar as
hemorragias sub-hialoides.

-O deficit neurológico focal pode ou não ocorrer nesta fase. Um dos mais importantes é relacionado à rotura
do aneurisma de comunicante posterior, quando o jato hemorrágico comprime diretamente o III par craniano (oculomotor). O paciente chega com anisocoria (midríase no lado da lesão), diplopia e estrabismo divergente. Após o terceiro dia (entre 4-14 dias do início
dos sintomas), ocorrem as complicações

Question 44

Q

Complicações da HSA (4)

Answer

A

Ressangramento
Vasoespasmo
Hidrocefalia (tto é DVE)
Hiponatremia: decorrente de SIADH ou sindrome perdedora de sal

Question 45

Q

Escala de FISCHER para HSA (4 ESTAGIOS)

Answer

A

Fisher I: sem sangue nas cisternas.
Fisher II: sangue nas cisternas e/ou espaços verticais (fissuras inter-hemisféricas, cisterna insular, cisterna ambiente) com menos de 1 mm de espessura.
Fisher III: sangue nos espaços verticais com espessura maior ou igual a 1 mm, ou presença de coágulos.
Fisher IV: hemoventrículo.

Question 46

Q

Escala clinica de Hunt-Hess para HSA - 5 estagios, principal determinante de prognostico

Answer

A

Hunt-Hess I: assintomático ou cefaleia e rigidez de nuca leves, Glasgow = 15.
Hunt-Hess II: cefaleia e rigidez de nuca moderadas
a graves, pode haver acometimento de par craniano, Glasgow = 13-14.
Hunt-Hess III: estado confusional ou letargia,
pode haver deficit neurológico focal leve, Glasgow = 13-14.
Hunt-Hess IV: torpor, pode haver hemiparesia
moderada a grave, Glasgow = 7-12.
Hunt-Hess V: coma, com ou sem descerebração,
Glasgow = 3-6.

Question 47

Q

Diagnostico HSA

Answer

A

Suspeita clinica: cefaleia subita de forte intensidade. tríade cefaleia + síncope + rigidez de nuca
TC de cranio não contrastada
se TC normal, pode-se colher liquor, que mostrará sangue (primeiras 12h) ou um líquido xantocrômico (amarelado), por causa da conversão da hemoglobina em bilirrubina.

Question 48

Q

Tratamento HSA

Answer

A

Hunt Hess

Question 49

Q

Fisiopatologia da Doença de Alzheimer

Answer

A

degeneração neuronal decorrente do acúmulo de
placas senis amiloides (formadas pela proteína
amiloide Aβ) no interstício e de novelos neurofibrilares
no citoplasma dos neurônios. Isso gera depleção de acetilcolina nas areas acometidas (principalmente núcleo basal de Meynert)

Question 50

Q

Tratamento da doença de Alzheimer

Answer

A

anticolinesterásicos centrais existentes no mercado são:
(1) donepezil 5-10 mg VO 1x/dia;
(2) rivastigmina 6 a 12 mg/dia em duas tomadas;
(3) galantamina 16 a 24 mg/dia em duas tomadas;
(4) tacrina (também chamada tetra-hidroaminoacridina) 10-20 mg VO 6/6h
Vitamina E
Memantina (antagonista de receptor de glutamato)

Question 51

Q

Causas de demencia trataveis

Answer

A

(1) hipotireoidismo;
(2) deficiência de vitamina B12;
(3) neurossífilis;
(4) complexo de demência relacionado à AIDS;
(5) tumores cerebrais;
(6) hidrocefalia comunicante normobárica.

Portanto, temos que solicitar, já na primeira consulta:
T4 livre, TSH, dosagem de B12 sérica, VDRL e TC de crânio com e sem contraste.

Question 52

Q

Quadro Clinico Doença de Parkinson (4)

Answer

A

(1) tremor de repouso do tipo “contar dinheiro” ou do tipo pronação-supinação;
(2) bradicinesia;
(3) rigidez em “roda denteada”;
(4) instabilidade postural

Question 53

Q

Fisiopatologia da Doença de Parkinson

Answer

A

degeneração progressiva da substância negra mesencefálica. A substância negra participa do sistema extrapiramidal, composto também pelos núcleos da base e pelo córtex pré-motor frontal. Este sistema é responsável pelo automatismo e modulação dos
movimentos.
Os neurônios da substância negra são dopaminérgicos e inibem os neurônios colinérgicos do corpo estriado, através do feixe nigro-estriatal. Na doença de Parkinson, o corpo estriado (putâmen e núcleo caudado) e o globo pálido interno encontram-se ativados. Este último ativa núcleos talâmicos que, por
sua vez, mandam fibras inibitórias para o córtex pré-motor.

Question 54

Q

Drogas que causam Parkinsonismo

Answer

A

As drogas que podem levar ao parkinsonismo são:

neurolépticos (especialmente o haloperidol)
metoclopramida,
cinarizina e a flunarizina

Question 55

Q

Tratmento da doença de Parkinson

Answer

A

seleginina (IMAO): usado apenas em estagios iniciais;
anticolinérgicos (biperideno, triexifenidil) devem ser reservados para pacientes jovens nos quais o tremor seja o sintoma predominante.
agonistas dopaminérgicos (pramipexol)
L-Dopa é a droga antiparkinsoniana mais eficaz utilizada como precursor da dopamina, repondo os estoques da substância negra. L-Dopa é preparada
associada a um inibidor da descarboxilase periférica
(carbidopa ou benzerasida), na proporção 4:1 (ex.: 250 mg de L-Dopa e 50 mg de carbidopa – Sinemet® ou de benzerazida – Prolopa®).

Question 56

Q

Causas de Hipertensão intracraniana (6)

Answer

A

1- Lesões expansivas cerebrais, hemorragia, abscesso, toxoplasmose, tumor;

2- Meningoencefalites e encefalites;

3- Encefalopatia metabólica, com destaque para a insuficiência hepática aguda e a hiponatremia aguda;

4- Hidrocefalia hiperbárica (HSA);

5- Trombose do seio sagital superior;

6- HIC benigna (pseudotumor cerebri).

OBS: Hipertensão Intracraniana (HIC) é o aumento
da Pressão Intracraniana (PIC) acima de 15 mmHg (ou 20 cmH2O). Valor normal: 5-15 mmHg ou 10-20 cmH2O

Question 57

Q

Fisiopatologia do coma na HIC

Answer

A

(1) compressão uni ou bilateral do tálamo e do mesencéfalo (estes são os dois componentes do sistema reticular ascendente, responsável pelo estado de vigília);

(2) hipofluxo cerebral, pela redução da pressão de perfusão cerebral, responsável pelo fluxo sanguíneo
cerebral.

Question 58

Q

HÉRNIA TRANSTENTORIAL CENTRAL - manifestações clinicas

Answer

A

A compressão acentuada do mesencéfalo (achatamento) causa coma profundo e pupilas médio-fixas, devido à perda do reflexo fotomotor e consensual, dependentes do núcleo do oculomotor (III par), presente no tegmento mesencefálico.
respiração de Cheynes-Stokes numa fase bem precoce (compressão do tálamo), e a hiperventilação central (compressão do mesencéfalo), quando a hérnia está instalada.
aumento do efeito compressivo acaba por atingir progressivamente a ponte e depois o bulbo, levando
à postura de descerebração (compressão da ponte), à respiração apnêustica pontina (pausa após a expiração), à respiração atáxica de Biot (ponte e bulbo), até chegar à apneia (compressão bulbar).

Question 59

Q

Hérnia de uncus - manifestações clinicas

Answer

A

midríase paralítica ipsilateral à lesão expansiva, além do aprofundamento do coma, seguindo também a evolução da hérnia transtentorial central.
A compressão da artéria cerebral posterior, em sua origem, determina isquemia do mesencéfalo, que pode
acarretar um grande infarto mesencefálico, tornando o estado de coma irreversível

Question 60

Q

HÉRNIA DO FORAME MAGNO - manifestações clinicas

Answer

A

protrusão da amígdala cerebelar (por lesão expansiva de cerebelo) pelo forame magno, comprimindo o centro respiratório bulbar, provocando apneia súbita

Question 61

Q

Quadro clinico da Hipertensão Intracraniana

Answer

A

cefaleia, “vômitos em jato”, papiledema (HIC grave), paralisia do VI par craniano, ou nervo abducente (estrabismo convergente, com pupilas preservadas e fotorreagentes).
cefaleia pode ser em qualquer localização e piora pela manhã (momento de valor máximo da PIC)
cefaleia aumenta com qualquer manobra que aumente a pressão intratoracica (esforço físico,
tosse, espirro)

Question 62

Q

Diagnóstico de HIC

Answer

A

Quadro clinico sugestivo de HIC
deve ser realizado TC sem contraste (para afastar hemorragia). A TC poderá ser repetida depois com contraste, para avaliar a possibilidade de tumor e
abscesso.
A punção lombar não deve ser realizada em pacientes com HIC antes de uma TC de crânio, pois se houver lesao expansiva com efeito de massa, pode ocorrer herniação transtentorial central ou uncal
Se nao houver lesao expansiva, deve-se puncionar a lombar afim de determinar a PIC, gravidade do caso e possivel etiologia da HIC

OBS: A TC de crânio com lesão expansiva mostra um indício de HIC: o desvio de linha média, caracterizado pelo deslocamento laterolateral do tecido cerebral a partir do hemisfério com a lesão expansiva.

Question 63

Q

Terapia da Hipertensão Intracraniana (8)

Answer

A

1) Monitorizar a PIC por ventriculostomia ou dispositivo intraparenquimatoso, mantendo-a < 20 mmHg.
2) Manter volemia normal e PA levemente elevada.
3) Manter a pressão de perfusão cerebral (PAM-PIC) > 70 mmHg; para isso, temos que baixar a PIC mas também manter a PAM em níveis adequados (levemente elevado).
4) Cabeceira a 30º.

5) Diurético osmótico: manitol 1-1,5 g/kg IV (ataque)
+ 0,25-0,5 g/kg IV 4/4h (manutenção). Manter a osmolaridade sérica < 320 mOsm/kg.

6) Dexametasona – somente em caso de tumor e abscesso – 4 mg de 6/6 horas.
7) Sedação (midazolam ou propofol).
8) Hiperventilação: manter PCO2 entre 30-35 mmHg (intubação + ventilação mecânica).

9) Em casos refratários: considerar barbitúricos
(pentobarbital) – “coma barbitúrico”, hiperventilação
agressiva com PCO2 < 30 mmHg e hemicraniectomia.

Question 64

Q

Estados pré-comatosos - 4 exemplos e definições de cada um

Answer

A

Estados pré-comatosos:

Torpor ou estupor: sono profundo, com pouca
resposta aos estímulos, sons ininteligíveis;
Sonolência: sono persistente, mas facilmente
acordável, com breves períodos de lucidez;
Letargia: não resposta aos estímulos auditivos,
com breves períodos de lucidez;
Estado confusional: perda total da atenção,
mantendo um quadro de fala inapropriada e incoerente. Pode vir associado à agitação psicomotora,
quando é chamado de delirium.

Answer 65

A

O estado de coma é um estado de sono profundo, no qual o paciente não pode ser acordado.
é um estado no qual o paciente não responde aos estímulos ambientais (nem verbais vigorosos), mantendo-se constantemente em sono profundo.

-Dizemos que o coma é o máximo do rebaixamento do
nível de consciência (capacidade de se manter
alerta).

O coma instalar-se-á quando a FRA (formação reticular ascendente) for comprimida (HIC, herniação cerebral) ou lesada (AVE isquêmico mesencefálico bilateral). Um outro mecanismo do coma é a inativação
direta de todos os neurônios do córtex cerebral,
no estado pós-ictal da convulsão tônico-clônica,
nas intoxicações exógenas e nos distúrbios metabólicos

Answer 66

A

Pupilas fotorreagentes e isocoria são dados indicativos de lesões supratentoriais sem herniação ou doença metabólica/tóxica.

Anisocoria sugere herniação cerebral ou lesão de tronco:

Pupilas médio-fixas e anisocoria sugerem lesão mesencefálica (ou hérnia transtentorial central).
Midríase paralítica unilateral faz suspeitar de hérnia de uncus ou de lesão do III par craniano.
Pupilas puntiformes fotorreagentes são encontradas na hemorragia pontina.
Midríase paralítica bilateral é um sinal de péssimo prognóstico, sendo encontrada em lesões graves de tronco e na morte cerebral, ou eventualmente na encefalopatia pós-anóxia grave (PCR prolongado).

Answer 67

A

reflexo fotomotor e consensual depende do mesencéfalo, do III par, do II par (nervo óptico), da
retina e da integridade pupilar. Uma vez excluídos
amaurose e problemas na própria pupila, a abolição destes reflexos (pupilas não fotorreagentes) indica lesão grave do mesencéfalo ou do III par.
Os reflexos ROV e ROC medem a viabilidade
dos arcos reflexos que dependem do VIII (vestibular), VI (abducente) e III (oculomotor) pares cranianos, cujas vias estão na ponte e no mesencéfalo. Estes reflexos são abolidos pela lesão grave de ponte e pelo coma barbitúrico.

Answer 68

A

miose, bradicardia, sialorreia, hipersecreção, bradipneia e miofasciculações.
lavagem gástrica e suporte clínico, o tratamento deve ser prontamente iniciado com atropina 2-4 mg IV (ataque) e 1-2 mg IV 15/15min (manutenção), acompanhandose as pupilas e a frequência cardíaca. Depois, pode-se ir espaçando as doses de atropina para 30/30min, 1/1h.
No caso de intoxicação por organofosforados, existe o antídoto: pralidoxima. A atropina não é um antídoto, pois não age bloqueando o receptor do veneno – apenas traz a reversão dos sintomas colinérgicos.

Answer 69

A

flumazenil

Answer 70

A

O tratamento deve ser a sedação com altas doses de benzodiazepínicos. Deve ser evitada a administração de betabloqueadores, pelo risco de vasoespasmo
coronariano.

Answer 71

A

A intoxicação por etanol deve ser tratada com reposição de tiamina 100 mg, seguida pela reposição
de glicose hipertônica 4-5 amp. a 50%, além da terapia de suporte.

Answer 72

A

causa incomum de cefaleia; mais comum em homens de meia-idade. Sinônimos: cefaleia histamínica, cluster
headache.
Caracteriza-se por ocorrer diariamente durante um período curto (semanas) seguindo-se um longo período assintomático. Daí o nome “em salvas”.
vários episódios sucessivos, geralmente noturnos, de cefaleia frontorbitária unilateral, muito intensa (acorda
o paciente), duração curta (15-180 minutos) e associados a lacrimejamento, congestão nasal
e conjuntival e edema periorbitário ipsilateral.
Tratamento:
(1) abortivo: oxigenoterapia (máscara facial com 10-12 L/min de O2 por 15-20 min) ou - sumatriptano, 6 mg, subcutâneo, máximo de três injeções por dia.
(2) profilático: verapamil (droga de escolha), carbonato de lítio, ergotamina.

Answer 73

A

1- Meningioma (80% dos casos)

2- Neurinoma do acústico (10% dos casos)

Answer 74

A

gliomas (derivados das células gliais) - 90% dos casos
meduloblastomas (derivados de células neurais precursoras) - é o tumor mais comum da infância (crianças pequenas), ocorrendo exclusivamente no cerebelo, alta malignidade, mas é radiossensivel
linfoma primário do SNC.

Answer 75

A

(1) astrocitomas (grau I a III, o IV é o glioblastoma multiforme)
(2) oligodendrogliomas;
(3) glioblastoma multiforme: pior tumor cerebral, tendo um péssimo prognóstico, por ser extremamente agressivo e de crescimento rápido. Também chamado de astrocitoma grau IV. 50% dos casos de gliomas

Answer 76

A

doença desmielinizante do SNC, de mecanismo inflamatório autoimune, acometendo, sob a forma de lesões características chamadas de “placas”, a substância branca do cérebro, tronco encefálico, cerebelo, medula espinhal e, tipicamente, o nervo óptico.

Answer 77

A

polineuropatia inflamatória aguda, autolimitada, na maioria das vezes do tipo desmielinizante, de mecanismo autoimune pós-infeccioso.
agentes infecciosos mais relacionados são o Campylobacter jejuni (intestinal), o citomegalovírus e o EBV (respiratórios).

Answer 78

A

instalação hiperaguda (horas ou dias).
Inicia-se com lombalgia associada a disestesias nas extremidades dos membros inferiores, que se tornam paréticos ou mesmo plégicos. Portanto, ocorre uma paraparesia ou paraplegia, que sempre é do tipo flácida e arreflexa.
Nos dias subsequentes, o comprometimento ascende para os membros superiores que, inicialmente, ficam arreflexos e então podem tornar-se paréticos ou plégicos também
a evolução pode acometer a face e a musculatura bulbar, levando a diparesia facial periférica, disfagia, disfonia e disartria - metade dos casos
O exame físico é característico: (paresia ou plegia) + arreflexia + flacidez simétrica
A sensibilidade térmica e dolorosa geralmente
está preservada, mas não a proprioceptiva e a
vibratória

Answer 79

A

O exame de liquor apresenta uma alteração característica: dissociação albuminocitológica
(aumento de proteínas sem aumento da celularidade). Tal achado só estará presente após uma semana do início dos sintomas.
eletroneuromiografia mostra uma polineuropatia com
padrão desmielinizante na maioria dos casos

Answer 80

A

paciente deve estar internado, de preferência no CTI!
Deve-se fazer a profilaxia do tromboembolismo venoso e manter cuidados gerais com a pele (evitar escaras), além de suporte nutricional enteral e fisioterapia motora para evitar contraturas.
A causa mais comum de óbito são as complicações pulmonares secundárias (pneumonia nosocomial, por causa do longo tempo de ventilação mecânica). As
arritmias podem levar à morte súbita…

O tratamento específico deve ser iniciado com uma das
seguintes opções:
(1) imunoglobulina IV;
(2) plasmaférese.

NAO SE USA CORTICOIDE

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