Nefrologia Flashcards

Question

hiponatremia não hipotonica - exemplos

Answer 1

é a hiponatremia relacionada às síndromes hiperglicemicas do diabético (cetoacidose e estado hiperosmolar não cetotico)

Answer 2

- fraqueza muscular - fadiga, intolerância ao exercício - palpitações (extrassistolia ou arrtimias) - dispneia (fraqueza dos músculos respiratórios) - parestesias, cãibras musculares, hiporreflexia - constipação e distencao abdominal - nefropatia hipocalemica (em casos cronicos)

Answer 3

encefalopatia hiperosmolar: rebaixamento da consciência, levando ao coma e crise convulsiva, hemorragia intraparenquimatosa, subaracnoide ou subdural

Answer 4

Produção renal de amônia no tubulo contorcido proximal

Answer 5

a hipocalemia pode causar e perpetuar a alcalose metabólica a alcalose metabólica pode causar e perpetuar a hipocalemia

Answer 6

- Se houver alteração do sensorio - Fadiga respiratória - pH <7,25 na gasometria obs: deve ser feita com cautela para não causar uma alcalose metabólica pós hipercapnia em pacientes com DPOC, para que isso não ocorra deve regular parâmetros da VM visando normalizar o pH e não a PCO2

Answer 7

hiponatremia hipotonica em pacientes normovolemicos, urina inapropriadamente concentrada, pois em caso de hiponatremia a urina deveria estar menos concentrada a volemia é mantida graças ao aumento de peptídeo Atrial natriuretico, e isso torna o sodio urinário Alto >40 Causas: - carcinoma broncogenico do tipo oat cells - pós operatórios de cirurgia de grande porte - Lesões do SNC - Doenças pulmonares graves (legionelose) - Drogas: clorpropramida, carbamazepina, neurolepticos, ocitocina, ecstasy

Answer 8

causa: ocorre na primeira semana após lesão cerebral grave. sendo por hiperativacao simpática que leva ao aumento da natriurese pressorica ou por secreção anomala de BNP (estimula diretamente a perda de sodio pelos tubulos renais) faz diagnóstico diferencial com SIAD

Answer 9

A lesão típica é a mielinolise pontina (devido a disfunção da Barreira hematoencefalica levando a constituintes do sistema imune penetrar no cérebro e "atacar" os oligodendrocitos, produzindo dismielinizacao) sinais e sintomas : distúrbios da consciência, tetraparesia, disartria e disfagia (sd pseudobulbar)

Answer 10

Reposição de água livre, de preferência por via oral ou SNG, se isso não for possível (baixo nível de consciência) faz se a reposição IV, com SG 5% ou salina hipotonica (0,2 ou 0,45%) objetivo é baixar a natremia a uma taxa máxima de 10 mEq/L em 24 horas

Answer 11

a reposição de potássio deve se feita através do KCl, de preferência por via oral nos pacientes q toleram isso (xarope, cápsulas ou ampola de kcl). IV nos casos de intolerância gastrointestinal, perdas gastrointestinais importantes e hipocalemia grave. reposições acima de 40 mEq/h (3 ampolas de KCl 10%) traz riscos de complicações cardíacas por hipercalemia transitória. cada 500 mL de soro deveria conter no máximo 20 mL de KCl a 10%

Answer 12

em casos de cetoacidose ou Acidose lactica, não está indicado a correção da Acidose, somente em casos graves e refratários. indicada em uremias graves, intoxicação por salicilatos, metanol e etilenoglicol. obs: na IR esta contraindicado o uso de citrato de potássio. Cada mL de solução de NaHCO3 a 8,4% tem 1 mEq

Answer 13

realiza se o tto específico para doença base que causou a acidose a reposição exógena se faz com NaHCO3, está indicada em todas as acidoses hipercloremicas, com exceções para ATR tipo 4 e hipoaldosteronismo (somente corrige hipercalemia) em ATRs eh necessário fazer essa reposição, sendo feita reposição com citrato de potássio

Answer 14

- nas alcaloses que cursam com hipovolemia, hipocalemia e com hipocloremia, deve se repor tais ions e manter o paciente euvolemico. com SF e reposição oral de KCl

Answer 15

desmopressina (dDAVP) 5-20 mcg intranasal 2x ao dia restringir ingestão de sal e proteína na dieta, para diminuir a poliuria nefrogenico: restrição de solutos da dieta (sal e proteinas) + diuréticos tiazidicos (urina mais concentrada o que diminui a poliuria)

Answer 16

nas primeiras 3 horas aumentar 1 - 2 mEq/L Em seguida aumentamos 0,5 mEq/L por hora até completar 24 horas, chegando a uma elevação máxima de 12 mEq/L por dia usa a solução de NaCl 3% - com uma fórmula para saber a quantidade necessária

Answer 17

Primeiro lugar retirar fatores etiológicos removíveis (medicamentos como ISRS, anticonvulsuvantes, diureticos tiazidicos), pesquisar hipotireoidismo ou insuficiência suprarrenal Não se tratando do caso acima, em segundo lugar preconiza se a restrição hídrica, caso isso não seja suficiente acrescenta se furosemida oral, e nos casos de SIAD aumentar ingestão de sal Se mesmo assim o sodio serico não melhorar podemos usar os VAPTANOS que são bloqueadores da vasopressina

Answer 18

Reposição volemica com cristaloides, sendo SF 0,9% a solução de escolha Na síndrome cerebral perdedora de sal além de SF pode se aumentar o aporte de sal na dieta e usar a fludocortisona (análogo da aldosterona - absorve sodio nos tubulos)

Answer 19

8-10 mEq/L em 24 horas e 18 mEq/L em 48 horas

Answer 20

(1) Vasoconstricção da arteríola Eferente: Em resposta à liberação local ou sistêmica de Angiotensina II, a arteríola Eferente se contrai em condições de baixo fluxo renal, fazendo aumentar a pressão intraglomerular, evitando assim que a TFG seja reduzida. O baixo fluxo renal estimula as células justaglomerulares a produzirem um hormônio chamado Renina que, por sua vez, transforma o Angiotensinogênio em Angiotensina I. Esta última, por açãoda ECA (Enzima Conversora de Angiotensina), é convertida em Angiotensina II. (2) Vasodilatação da arteríola Aferente: os mesmos estímulos para o aumento intrarrenal da angiotensina II – um vasoconstrictor potente da arteríola Eferente – também acabam liberando substâncias vasodilatadoras da arteríola Aferente, como a PGE2, as cininas e o óxido nítrico. A dilatação desta arteríola aumenta o fluxo sanguíneo renal e a pressão intraglomerular. (3) Feedback Tubuloglomerular: caso haja uma pequena redução inicial da TFG, menos NaCl chegará à mácula densa e, portanto, menos cloreto será reabsorvido neste segmento tubular. A queda na reabsorção de cloreto é “sentida” pelas células justaglomerulares da arteríola Aferente, promovendo uma vasodilatação arteriolar que logo corrige o desvio inicial da TFG. Um aumento inicial da TFG terá um efeito exatamente oposto: mais NaCl chega à mácula densa, mais cloreto é reabsorvido, levando à vasoconstricção da arteríola Aferente. (4) Retenção Hidrossalina e Natriurese: baixo fluxo renal ativa o SRAA, e aldosterona promove absorção de Na e agua restaurando a volemia. O contrario ocorre em estados hipervolemicos, os quais diminuem a renina e por sua vez os efeitos da aldosterona, alem de liberar BNP que promove natriurese

Answer 21

A acetazolamida (Diamox), tem o seu efeito baseado na inibição da anidrase carbônica. Com isso, a reabsorção de bicarbonato é inibida junto com a reabsorção de sódio no TCP. O resultado é natriurese e bicarbonatúria (isto é, alcalinização urinária).

Answer 22

Tem como sinonimo Sindrome Nefritica, conjunto de sinais e sintomas que surgem quando um indivíduo tem os seus glomérulos renais envolvidos por um processo inflamatório agudo, que pode cocorrer de forma idiopática (como doença primária dos rins) ou ser secundária a alguma doença sistêmica, como infecções e colagenoses.

Answer 23

hematúria (estigma da síndrome), proteinúria subnefrótica (menor que 3,5 g em 24h), oligúria, edema e hipertensão arterial. A redução do débito urinário provoca retenção volêmica, justificando o edema generalizado e a hipertensão arterial. Por vezes, surge também azotemia (retenção de ureia e creatinina), quando há queda significativa na taxa de filtração glomerular (< 40% do normal).

Answer 24

A hematúria da síndrome nefrítica é do tipo “dismórfica”. O achado de hematúria dismórfica no sedimento urinário (EAS) indica lesão glomerular. O achado de cilindros hemáticos no sedimento urinário (EAS) indica lesão glomerular.

Answer 25

Os cilindros hemáticos indicam quase sempre uma doença glomerular, enquanto os cilindros leucocitários, apesar de serem encontrados com frequência nas glomerulopatias, estão mais associados às nefrites intersticiais. Cilindros hialinos, geralmente nao sao patologicos Cilindros Epiteliais: indica lesão tubular renal, como a necrose tubular aguda e as nefropatias tubulointersticiais Existem proteinas originarias da descamação da alça de Henle que se depositam nas paredes do TCD e TC, substancias que sao eliminadas nos tubulos (hemacias, leucocitos etc), podem "grudar" nessas proteinas (os clindros) e "arrastar" elas para a urina

Answer 26

proteinúria quando os níveis de proteína na urina ultrapassam 150 mg/dia.

Answer 27

A GNPE deve ser encarada como uma sequela renal tardia de uma infecção por cepas específicas do estreptococo beta-hemolítico do grupo A (ou Streptococcus pyogenes). As principais infecções que geram tal quadro são: piodermite e faringoamigdalite O mecanismo fisiopatogênico da GNPE envolve deposição de imunocomplexos nos glomérulos do paciente, o que ativa a cascata do complemento resultando em inflamação local.

Answer 28

A apresentação típica se faz com o início abrupto de hematúria macroscópica, oligúria, edema e hipertensão arterial, acompanhada de mal-estar e sintomas gastrointestinais vagos (como dor abdominal e náuseas), e dor lombar bilateral por intumescimento da cápsula renal. O paciente refere urina “presa” e “escura”... A hematúria macroscópica de origem glomerular possui tonalidade acastanhada, que pode ser confundida com colúria, além de não apresentar coágulos. Difere da hematúria vermelho- vivo, com coágulos, proveniente do trato urinário (bexiga, ureter, pelve renal). A congestão volêmica sintomática, levando ao edema agudo de pulmão, é outra complicação temida da GNPE. A hipercalemia pode ocorrer em alguns pacientes, pelo hipoaldosteronismo hiporreninêmico.

Answer 29

Em resumo, o diagnóstico de GNPE deve ser suspeitado em todo paciente que desenvolva síndrome nefrítica aparentemente “idiopática”, que tenha uma história de infecção estreptocócica com período de incubação compatível, e no qual se possa, laboratorialmente, confirmar a infecção e documentar níveis séricos de C3 transitoriamente reduzidos (máx. oito semanas).

Answer 30

- Repouso e Restrição Hidrossalina (fundamental) - Diuréticos de Alça - Vasodilatadores (para a hipertensão, se necessário) - Diálise (se necessário)

Answer 31

NÃO, somente tem papel em prevenir a febre reumatica, mas nao GNPE

Answer 32

SIM. A antibioticoterapia não previne nem influencia o curso de uma GNPE, mas deve ser indicada em todos os portadores de GNPE que têm evidências de colonização persistente pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A (ex.: cultura de pele ou orofaringe positiva no momento do diagnóstico). O objetivo não é solucionar nem melhorar o quadro agudo de glomerulite, mas sim eliminar da orofaringe (ou pele) as cepas “nefritogênicas” do estreptococo, evitando uma possível recidiva futura, além de reduzir a transmissão para contactantes suscetíveis.

Answer 33

De uma forma geral podemos descrever a história natural da GNPE destacando o tempo máximo esperado para a reversão de cada achado: - Oligúria: até 7 dias. - HAS e hematúria macroscópica: até 6 semanas. - Hipocomplementenemia: até 8 semanas. - Hematúria microscópica: até 1-2 anos. - Proteinúria subnefrótica: até 2-5 anos (ou 7-10 anos, segundo alguns autores).

Answer 34

Biópsia renal, principalmente se for adulto, pois pode não se tratar de GNPE.

Answer 35

Tambem chamada de: Glomerulonefrite Crescêntica ou Glomerulonefrite Proliferativa Extracapilar paciente que desenvolve síndrome nefrítica, independente da causa, evolui para falência renal de curso acelerado e fulminante, (com necessidade de diálise), de forma que, sem tratamento precoce, acaba caminhando inexoravelmente para o estado de “rim terminal” em semanas ou meses. Se um paciente com GNRP for submetido à biópsia renal na fase precoce, provavelmente se encontrará a formação dos chamados Crescentes em mais de 50% dos seus glomérulos renais

Answer 36

1) Tipo I - Depósitos de Anticorpo Anti-MBG (10% dos casos) MBG = Membrana Basal Glomerular - Ex: Goodpasture 2) Tipo II - Depósitos de Imunocomplexos (45% dos casos). Ex: GNPE, Lúpus Eritematoso Sistêmico (nefrite lúpica proliferativa difusa ou Classe IV) Tipo III - Pauci-imunes (pouco ou nenhum depósito) (45% dos casos). Ex: Granulomatose de Wegener (c-ANCA positivo

Answer 37

Tem Anti-MBG positivo! A terapia deve ser feita com Plasmaférese (troca de plasma) diária ou em dias alternados, até a negativação do anti-MBG no soro. Este é o pilar do tratamento da síndrome de Goodpasture. Juntamente com a plasmaférese, devemos acrescentar Prednisona (1 mg/ kg/dia) e um imunossupressor, que pode ser a Ciclofosfamida (2 mg/kg/dia) ou a Azatioprina (1-2 mg/kg/dia), sendo esta última usada principalmente após a remissão, na terapia de manutenção.

Answer 38

A síndrome nefrótica deve ser entendida comon o conjunto de sinais, sintomas e achados laboratoriais que se desenvolvem quando, por alguma razão, ocorre aumento patologicamente exagerado da permeabilidade dos glomérulos às proteínas, levando à proteinúria maciça. Na verdade, define-se a proteinúria na “faixa nefrótica” como aquela superior a 3,5 g/1,73 m2/24h, o que equivale a > 3-3,5 g/24h no adulto e > 40-50 mg/kg/24h na criança. Alem da proteinuria, aparecem: (a) hipoalbuminemia; (b) edema; (c) hiperlipidemia; e (d) lipidúria.

Answer 39

O mecanismo da hipercolesterolemia é o aumento da síntese hepática de lipoproteínas, estimulada pela queda da pressão oncótica induzida pela hipoalbuminemia. ``` a hiperlipidemia nefrótica resulta no aumento da filtração glomerular de lipídios, provocando lipidúria. O sedimento urinário passa a conter corpos graxos ovalados (células epiteliais com gotículas de gordura) e cilindros graxos (formados por tais células aderidas à proteína de Tamm-Horsefall). ```

Answer 40

(1) fenômenos tromboembólicos (devido a um estado de hipercoagulabilidade, principalmente pela perda de antitrombina III na urina), devendo ser feita anticoagulação em pacientes com manifestações de trombos (primeiramente feita com heparina - doses maiores - até PTTa no alvo - após isso inicia-se varfarina) (2) infecções: sujeitos a infecções por germes encapsulados, principalmente pela deficiência de imunoglobulina do tipo IgG e componentes da via alternativa do complemento, perdidos pelos glomérulos. Ex: PBE causada por pneumococo ou E. coli obs: a hipercoagulabilidade pode levar a Trombose da Veia Renal

Answer 41

- Varicocele do lado esquerdo - Hematúria macroscópica - Mudanças no padrão da proteinúria - Redução inexplicada do débito urinário - Assimetria do tamanho e/ou função dos rins

Answer 42

1- GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR 2- GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA 3- DOENÇA POR LESÃO MÍNIMA (DLM) - Crianças 4- GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA - somente nesta ocorre queda do complemento 5- GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA MESANGIAL

Answer 43

A nefropatia por lesão mínima resulta da perda da carga negativa da barreira glomerular (perda da “barreira de carga”). Parece que a DLM é uma doença de linfócitos T (sensíveis a corticoide), os quais secretam uma citocina (ainda desconhecida) que age sobre os podócitos, inibindo a síntese dos poliânions (sulfato de heparan) responsáveis pela “barreira de carga” Ocorre entao a fusão dos processos podocitarios

Answer 44

O curso da DLM é marcado essencialmente por duas características básicas: (1) períodos de “remissão” e “atividade”; e (2) a resposta dramática à corticoterapia Em adultos: Prednisona 1 mg/kg/dia (máx. 80 mg/dia), uso diário, por oito semanas consecutivas. Também se pode empregar a dose de 2 mg/kg/dia (máx. 120 mg/dia), em dias alternados, pelo mesmo período. Havendo resposta satisfatória (remissão da proteinúria), o corticoide deve ser gradualmente “desmamado” até completar seis meses de tratamento. Em criança: a dose inicial de prednisona é 60 mg/m2 /dia (máx. 60 mg/dia), por 4-6 semanas. Nos respondedores a dose é reduzida para 40 mg/m2/dia, em dias alternados e por quatro semanas, progredindo-se o “desmame” nos meses subsequentes

Answer 45

- A proteinúria costuma ser seletiva (mais albumina). - Não há consumo de Complemento. - Pode haver hematúria microscópica em até 20% dos casos. - Os níveis de IgG costumam estar bastante reduzidos, mas os de IgM, aumentados. - O EAS não revela sinais de glomerulite.

Answer 46

Se a proteinúria persistir por mais de oito semanas, em crianças, o paciente é classificado como “resistente aos corticoides”. Um adulto será considerado “resistente aos corticoides” somente se a proteinúria não remitir após 16 semanas de tratamento (é esperado que a resposta à corticoterapia em adultos seja comparativamente mais tardia). Nos casos ditos “resistentes”, em crianças, a biópsia renal estará indicada, e com frequência revela um padrão de GEFS ou proliferação mesangial.

Answer 47

Nestes, devemos associar imunossupressores (escolhendo uma dentre as drogas abaixo) sendo a Ciclofosfamida (2 mg/kg/dia), Ciclosporina,, Tacrolimus e Micofenolato. Tais associações prolongam o período de remissão e permitem reduzir a dose de corticoide (reduzindo assim seus efeitos colaterais). O Levamisol (um anti-helmíntico com propriedades imunomoduladoras) também pode ser empregado no tratamento “poupador de corticoide” da DLM. A principal indicação é a doença recidivante frequente, situação em que o levamisol ajuda a diminuir o número de episódios

Answer 48

Padrão de lesão glomerular que se caracteriza pelo surgimento de esclerose com colapso capilar em menos de 50% dos glomérulos renais (lesão focal) e em parte das alças de cada glomérulo acometido (lesão segmentar) Maioria dos pacientes tem entre 25-35 anos de idade. Nas últimas décadas sua incidência vem aumentando em todas as raças e, hoje, no Brasil, ela representa a principal forma de síndrome nefrótica primária em adultos. Patogênese proposta para a GEFSi seria semelhante a da DLM: distúrbio dos linfócitos T, que secretariam uma citocina (ainda não confirmada), responsável pela lesão do epitélio visceral glomerular (podócitos). Neste caso, a lesão seria mais grave do que na DLM, afetando a arquitetura das fendas de filtração (barreira de tamanho), o que determinaria proteinúria não seletiva.

Answer 49

Prednisona 1 mg/kg/dia, diariamente – ou 2 mg/kg/dia, em dias alternados – por 3-4 meses, seguindo-se redução paulatina da dose nos 3-6 meses subsequentes, caso haja resposta (melhora da proteinúria) Para aqueles que recidivam, indica-se a Ciclosporina (2-4 mg/kg/dia divididos em duas doses diárias), por 12-24 meses, com “desmame” gradual a partir deste período. Para os pacientes que não respondem após quatro meses de corticoterapia em altas doses recomenda-se reduzir a dose de corticoide (até 15 mg/dia) e associar ciclosporina na dose padrão, objetivando um nível sérico de ciclosporina entre 100-175 mcg/L, com manutenção do esquema por seis meses. O Mofetil Micofenolato (0,75- 1 g/2x dia) pode ser usado como alternativa nos não-respondedores. Curiosamente, a ciclofosfamida NÃO É indicada no tratamento da GEFSi, pois não existe qualquer evidência de benefício com esta droga

Answer 50

IECA são drogas capazes de reduzir em até 40% a proteinúria desses pacientes, reduzindo assim a progressão para falência renal crônica. Ao inibir o efeito constrictor da angiotensina II na arteríola eferente, o IECA reduz a pressão de filtração glomerular, diminuindo a proteinúria e o efeito “esclerosante” da hiperfiltração. BRA apresentam efeito semelhante ao IECA na proteinúria, servindo como alternativa nos casos de intolerância aos IECA. Por isso, os IECA ou os BRA estão indicados em todos os casos de GEFS (idiopática ou secundária) com proteinúria acima de 1 g/dia, a não ser que tenha havido remissão com a terapia imunossupressora.

Answer 51

De qualquer forma, a GPM caracteriza-se pela proliferação celular no mesângio dos glomérulos, e representa cerca de 5-10% de todas as causas de síndrome nefrótica idiopática. O tratamento da GPM idiopática também deve ser feito com Prednisona, apresentando uma taxa de resposta inferior a da DLM, porém, superior a da GEFS... Parece que a adição da Ciclofosfamida melhora os resultados da terapia nos casos mais graves.

Answer 52

Glomerulopatia Membranosa idiopática (GMi) atualmente é a segunda forma mais comum de síndrome nefrótica primária em adultos. A alteração histopatológica que caracteriza esta condição é o espessamento da Membrana Basal Glomerular (MBG), na ausência de proliferação celular Em 70-80% dos casos, a apresentação clínica da GMi é a de uma síndrome nefrótica clássica, insidiosa, que ocorre na maioria das vezes numa faixa etária entre 30-50 anos. Nos 20-30% restantes, há proteinúria nefrótica sem sintomas (ausência de edema).

Answer 53

(1) Complicações tromboembólicas, tal como a Trombose de Veia Renal (30% dos casos), a embolia pulmonar (20% dos casos) e a trombose venosa profunda (10% dos casos); (2) Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP), pela eventual superposição de nefrite por anti-MBG, com formação de crescentes. Esta última deve ser suspeitada no paciente estável que desenvolve rápida deterioração da função renal, com sedimento “ativo” sugerindo glomerulite.

Answer 54

- FAN, complemento sérico - Anti-DNA - HBsAg, anti-HCV, VDRL - RX tórax, US abdominal, sangue oculto nas fezes - > 50 anos: mamografia, colonoscopia - Área endêmica: pesquisar esquistossomose, malária etc. Causas secundarias de GM: LES, Hepatite B, Neoplasias

Answer 55

Grande aumento da celularidade mesangial (proliferação mesangial), com intensa proeminência destas células por entre as alças capilares e o epitélio visceral (podócitos). Esta interposição confere o aspecto mais característico da GNMP: a observação, à luz da microscopia óptica, de um espessamento em “duplo-contorno” da parede capilar glomerular A GNMP primária está classicamente associada a uma síndrome “mista” (elementos nefríticos e nefróticos) que cursa com hipocomplementemia persistente e atinge crianças e adultos jovens. Isso a torna um dos mais importantes diagnósticos diferenciais da GNPE (GN pós-estreptocócica). O estudo por imunofluorescência da biópsia renal atualmente é considerado imprescindível para a correta avaliação do portador de GNMP, para diferenciar se é por deposito de imunocomplexos ou de complemento, o que muda a conduta (existe anticorpo monoclonal contra complemento - eculizumab)

Answer 56

o início dos sintomas ocorre entre 10-40 anos, e há predominância no sexo masculino (2:1) e em indivíduos de origem asiática. Ou seja, a doença deve sempre ser considerada em homens jovens com hematúria recorrente. Nao há consumo de complemento - Aumento da IgA sérica em metade dos pacientes. - Depósitos de IgA na derme (biópsia de pele do antebraço) em metade dos pacientes.

Answer 57

- Hematúria Macroscópica Recorrente: pode associar-se a sintomas constitucionais leves, como febre baixa, mialgias, astenia, dor lombar e disúria, fazendo diagnóstico diferencial com pielonefrite aguda bacteriana ou cistite bacteriana hemorrágica. - Hematúria Microscópica Persistente: pior prognostico - Síndrome Nefrítica Clássica: difere da GNPE, pois ocorre logo após um quadro de faringoamigdalite, ou seja, nao tem periodo de incubação, alem de ASLO e c3 normais. - Sindrome nefrotica - associada a uma GNRP

Answer 58

Se forem encontrados (1) níveis séricos aumentados de IgA; e (2) depósitos de IgA nos vasos da pele do antebraço de um paciente com hematúria recorrente, é porque provavelmente também existem os depósitos mesangiais de IgA, tornando a biópsia renal de importância mais prognóstica do que diagnóstica. Mantida esta exceção, o diagnóstico de doença de Berger só pode ser estabelecido pela realização de biópsia renal. A biópsia, apesar de diagnóstica, só deve ser indicada caso a hematúria coexista com proteinúria significativa (> 1 g/dia), sinais de síndrome nefrítica ou mesmo insuficiência renal.

Answer 59

- Idade quando do diagnóstico (quanto mais velho, pior) - Sexo masculino - Creatinina > 1,5 mg/dl quando do diagnóstico - Proteinúria persistente > 1-2 g/dia - Hipertensão arterial - Ausência de hematúria macroscópica - Glomerulosclerose, crescentes, atrofia tubular - Depósitos de IgA nas alças capilares (subendoteliais)

Answer 60

só é necessario tratar pacientes com sinais de pior prognostico (proteinuria >1g/dia, ou creatinina >1,5g/dia, hipertensão ou biosia renal com mal prognostico tratamento entao é feito com: corticoides, IECA ou BR (quando há hipertensao ou com proteinuria >1g/dia) - prednisona 2 mg/kg em dias alternados por 2-3 meses, reduzindo- se paulatinamente a dose para 20-30 mg/dia, que então será mantida por pelo menos seis meses. Se houver hipercolesterolemia associada, estará indicado o uso de Estatinas. Nos casos de GNRP, o tratamento se baseia na pulsoterapia com metilprednisolona associada ao uso da ciclofosfamida ± plasmaferese

Answer 61

síndrome clínica multissistêmica, caracterizada por surdez neurossensorial, anormalidades oftalmológicas, hematúria glomerular e insuficiência renal progressiva. grave defeito no colágeno tipo IV – um importante constituinte da membrana basal glomerular, presente também em outros órgãos

Answer 62

Na maioria das vezes o quadro se inicia em cerca de três dias após um episódio de gastroenterite invasiva, com diarreia sanguinolenta, sendo o agente etiológico mais comum a bactéria Escherichia coli sorotipo O157:H7. Este germe produz uma toxina chamada verotoxina, capaz de desencadear a síndrome. A SHU também se associa às infecções por Shigella e, menos comumente, outros patógenos (ex.: pneumococo, vírus), podendo ainda ser desencadeada por medicamentos e doenças sistêmicas. pico etário é antes dos 2-4 anos de idade. Não há predomínio de sexo. A consequência principal é o acúmulo de plaquetas e fibrina no interior das alças capilares glomerulares, obstruindo o fluxo glomerular

Answer 63

``` Na prática, o diagnóstico costuma ser estabelecido pelo reconhecimento da tríade clássica: 1- Insuficiência renal aguda oligúrica; 2- Trombocitopenia; 3- Anemia hemolítica microangiopática. ``` A hemólise é comprovada pelo aumento de reticulócitos e a microangiopatia é confirmada pelo esfregaço de sangue periférico, que revela “hemácias em capacete” e fragmentos de hemácia (esquizócitos). A enzima LDH (lactato desidrogenase) costuma estar elevada. OBS: nao se usa ATB, pois pode matar as bacterias e haver mais liberação de verotoxina

Answer 64

Acima de 250 polimorfonucleares no líquido ascitico

Answer 65

* Aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl dentro de 48h OU * Aumento da creatinina sérica ≥ 1,5x o valor de base, ocorrendo nos últimos 7 dias OU * Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por mais do que 6h

Answer 66

IRA estágio 1? • Aumento da creatinina ≥ 0,3 mg/ dl OU • Aumento da creatinina 1,5 a 1,9 vezes o valor de base OU • Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por 6-12h IRA estágio 2 • Aumento da creatinina 2,0 a 2,9 vezes o valor de base OU • Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por ≥ 12h IRA estágio 3 • Aumento da creatinina para um valor ≥ 4,0 mg/dl OU • Aumento da creatinina 3,0 vezes o valor de base OU • Débito urinário < 0,3 ml/kg/h por ≥ 24h OU • Anúria ≥ 12h OU • Início da terapia de substituição renal OU • (Pacientes com < 18 anos): queda na TFG estimada para <35 ml/min/1.73 m2

Answer 67

Azotemia é o aumento das “escórias nitrogenadas”, detectado pela elevação de ureia e creatinina no sangue – diversas outras substâncias nitrogenadas, que também se elevam nos quadros azotêmicos, não são habitualmente mensuradas. Uremia é um termo sindrômico (síndrome urêmica), e faz referência aos sinais e sintomas que resultam da injúria renal grave – não deve ser usado para indicar o aumento da ureia! A uremia costuma ocorrer com TFG < 15-30 ml/min...

Answer 68

A única maneira de se medir a função excretória renal é pela quantificação da filtração glomerular. A síndrome urêmica costuma ocorrer com uma Taxa de Filtração Glomerular (TFG) abaixo de 15-30 ml/min, o que corresponde, em geral, a uma concentração sérica de ureia e creatinina acima de 120 mg/dl e 4,0 mg/dl, respectivamente, em um homem de 40 anos pesando 70 kg

Answer 69

Clearance, em inglês, significa depuração. Por definição, é o volume de plasma que fica “livre” da substância a ser eliminada a cada minuto. O valor normal do clearance de creatinina é de 91-130 ml/min. ClCr = Cr urinária x V (urina 24h) / Cr sérica x 1.440 (min em 1 hora) (1) fórmula de Cockcroft-Gault; (2) fórmula do estudo MDRD; (3) fórmula do CKD-EPI. OBS: tais formulas nao devem ser utilizadas na IRA, pois a creatinina demora de 48 a 72h para atingir valores maximos, desse modo o valor da TFG calculado por esses metodos estaria acima do que realmente está

Answer 70

ClCr = (140 - idade) x peso / 72 x Cr *Na mulher, multiplica-se o resultado por 0,85.

Answer 71

TFG = 1,86 x {(Cr) ^ - 1.154} x (idade) ^ - 0.203 *Na mulher, multiplica-se o resultado por 0,742; em negros, multiplica-se por 1,212. Caso o paciente seja uma mulher negra, ambas as correções deverão ser aplicadas

Answer 72

1- Pré-renal (hipofluxo) – 55-60%; 2- NTA (Necrose Tubular Aguda) – 35-40%; 3- Pós-renal (obstrutiva) – 5-10%.

Answer 73

``` Os AINE (inibidores da formação de prostaglandinas), os inibidores da ECA e os antagonistas do receptor de angiotensina II prejudicam a autorregulação do fluxo renal e da TFG!!! Já que a PGE faz vasodilatação da arteriola aferente e a angiotensina II faz sua vasoconstrição ``` Estes fármacos podem precipitar azotemia pré-renal em pacientes com baixo fluxo renal, como aqueles com hipovolemia moderada a grave, ICC descompensada, nefropatia crônica ou estenose bilateral de artéria renal.

Answer 74

- Redução do volume circulante efetivo - Estados de choque - Insuficiência cardíaca descompensada - Cirrose hepática com ascite - Nefropatia isquêmica - AINE - Inibidores da ECA/Antagonistas de Angio II

Answer 75

é um tipo de IRA, que ocorre devido a um quadro de hepatopatia grave Fisiopatologia: uma PBE, leva a uma vasodilatação esplancnica, o que diminui o volume de liquido efetivo nos vasos, isso diminui o fluxo de sangue para os rins o que leva a uma IRA. Associado a isso mecanismos compensatorios, que tentariam combater o quadro (sistema adrenergico e SRAA), acabam por aumentar ainda mais a vasoconstrição das arteriolas renais aumentando a IRA

Answer 76

- Necrose Tubular Aguda; - Leptospirose; - Nefrite intersticial aguda “alérgica”; - Glomerulonefrite difusa aguda - Glomerulonefrite rapidamente progressiva - Nefroesclerose hipertensiva maligna - Ateroembolismo por colesterol - Síndrome hemolítico-urêmica - Crise renal da esclerodermia - Trombose de veia renal bilateral

Answer 77

Naquele paciente idoso com história de prostatismo e que repentinamente ficou anúrico (por obstrução completa da uretra prostática).

Answer 78

- Hipertensão arterial - Edema pulmonar, SDRA - Distúrbio da hemostasia com sangramentos (disfunção plaquetaria) - Encefalopatia, crise convulsiva, coma - Hiper-reflexia, asterixis, mioclônus - Síndrome das pernas inquietas, neuropatia periférica - Distúrbios eletrolíticos e acidobásicos - Náuseas, vômitos, diarreia, soluços incoercíveis - Pericardite e tamponamento cardíaco

Answer 79

Na IRA pré-renal há um aumento de angiotensina II e aldosterona, promovendo aumento na reabsorção tubular de sódio e água. Os rins estão “ávidos” por sódio e água!!! Com isso, a urina sai com pouco sódio e pouca água (hiperconcentrada). Na necrose tubular aguda, a lesão tubular dificulta a reabsorção de sódio e água. Podemos entender o processo imaginando que a necrose “desliga” a função reabsortiva dos túbulos... A urina então estará com muito sódio e muita água (mais diluída). Na NTA, os rins tornam-se incapazes de concentrar a urina – um distúrbio chamado isostenúria.

Answer 80

A fração excretória de sódio (FENa) representa o percentual do sódio filtrado que é efetivamente excretado na urina, e pode ser calculada pela fórmula: FENa = Na urinário x Cr sérica x 100 / Na sérico x Cr (ur) Na pré renal, está caracteristicamente < 1% (geralmente < 0,01%). Na NTA, está tipicamente > 1% (geralmente > 2%).

Answer 81

- Síndrome urêmica inquestionável (encefalopatia, hemorragia, pericardite). - Hipervolemia grave refratária (HAS, edema pulmonar). - Hipercalemia grave refratária ou recorrente. - Acidose metabólica grave refratária ou recorrente. - Azotemia grave: ureia > 200 ou creatinina > 8-10*

Answer 82

Estadiamento da doença renal crônica (KDIGO – 2013) ``` Estágios pela TFG (ml/min/1.73 m2) G1: ≥ 90 - Normal G2: 60-89 - Diminuição leve G3a: 45-59 - Diminuição leve a moderada G3b: 30-44 - Diminuição moderada a grave G4: 15-29 - Diminuição grave G5: < 15 Falência renal (acrescentar a letra "D" se estiver em diálise) ``` Estágios pela Albuminúria (mg/dia) A1: < 30 - Normal A2: 30-300 - Aumento moderado A3: > 300 - Aumento grave Acrescentar D se paciente estiver em dialise

Answer 83

Sim, segredo está no diagnóstico e intervenção precoces... Uma albuminúria ≥ 30 mg/24h, quando persistente, sinaliza os pacientes com maior risco de evoluir para DRC progressiva e rins em fase terminal, independentemente da etiologia bloqueio do sistema renina-angiotensina comprovadamente consegue prevenir ou atrasar a evolução para DRFT. Assim, um dos principais “alvos terapêuticos” com o objetivo de evitar ou atrasar a evolução para DRFT é o controle da proteinúria para níveis inferiores a 0,5-1 g/dia, ou, pelo menos, uma queda superior a 50-60% em relação ao valor inicial.

Answer 84

Dá-se o nome de Síndrome Urêmica ao conjunto de sinais e sintomas que aparece na insuficiência renal grave, quando a filtração glomerular está < 30 ml/min - Desequilíbrio hidroeletrolítico – hipervolemia, hipercalemia e hiponatremia - Desequilíbrio acidobásico – acidose metabólica - Sintomas gastrointestinais (anorexia, náuseas, vômitos, diarreia) - Sintomas neurológicos (encefalopatia, neuropatia periférica) - Hipertensão arterial sistêmica - Sintomas cardíacos (pericardite, edema pulmonar cardiogênico) - Sintomas pulmonares e pleurais (edema pulmonar não cardiogênico, derrame pleural) - Disfunção plaquetária (predisposição à hemorragia) Intolerância à glicose (resistência à insulina)

Answer 85

- Anemia - Osteodistrofia renal - Distúrbios do cálcio e fosfato (hipocalcemia, hiperfosfatemia) - Prurido cutâneo - Alterações articulares (artrite, periartrite, tenossinovite) - Aterosclerose acelerada (doença coronariana) - Dislipidemia (hipertrigliceridemia com HDL-C baixo) - Estado de hipercatabolismo – desnutrição proteicocalórica - Depressão imunológica – predisposição à infecção

Answer 86

``` HIPERVOLEMIA: Retenção de sódio e água HIPONATREMIA: Retenção de água livre HIPERCALEMIA: Retenção de potássio ACIDOSE METABÓLICA: Retenção de H+ HIPERFOSFATEMIA: Retenção de fosfato HIPERMAGNESEMIA: Retenção de magnésio HIPOCALCEMIA: Deficiência de calcitriol ```

Answer 87

é uma acidose metabolica hipercloremica, ou seja, a perda de bicarbonato é compensada com a retenção de cloreto. Anion gap normal ou diminuido Obs: quando a TFG cai para 5-10% podemos ter uma acidose metabolica com anion gap aumentado, devido ao acumulo de sulfato (proveniente do acido sulfurico, do metabolismo de proteinas). Com isso, conclui-se que em fase iniciais de uremia a acidose é hipercloremica e em fases terminais a acidose é hipocloremica

Answer 88

- desorientação, letargia, lassidão, confusão mental, surto psicótico, delirium, associado a sinais de encefalopatia metabólica, como nistagmo, disartria, asterixis, mioclonia espontânea, fasciculações, hiper-reflexia e sinal de Babinski bilateral – encefalopatia urêmica aguda. - Pode evoluir para convulsões tônico-clônicas generalizadas, coma e óbito, por edema cerebral grave. - Parestesias, perda sensivel e motora nos membros (padrao de bota e em luva)

Answer 89

- quando a TFG está muito baixa, ou quando existe doença renovascular importante, os IECA e BRA costumam induzir IRA e hipercalemia, o que limita sua utilização em pacientes que não estejam em programa de diálise. - Recomenda-se a diminuição da dose ou suspensão desses medicamentos sempre que logo após seu início (entre 7-14 dias) ocorra aumento > 30% da creatinina plasmática em relação ao basal, ou então se surgir franca hipercalemia

Answer 90

A pericardite urêmica é caracterizada por: (1) dor torácica do tipo pleurítica (ventilatóriodependente), contínua e que piora com o decúbito dorsal; (2) atrito pericárdico; (3) alterações eletrocardiográficas de pericardite; (4) derrame pericárdico. A patogenia está relacionada à retenção de toxinas urêmicas dialisáveis, e pode ocorrer tanto na uremia aguda quanto na crônica, sendo mais comum nesta última O tamponamento cardíaco é a complicação mais temida da pericardite urêmica.

Answer 91

(1) turgência jugular; (2) taquicardia; (3) pulso paradoxal (desaparecimento do pulso na fase inspiratória). (4) bulhas cardíacas podem ou não estar abafadas. (5) O ECG mostra alternância elétrica (QRS grande alternando com QRS pequeno). Evolui para hipotensão arterial e dispneia O tratamento imediato é a pericardiocentese ou pericardiotomia com colocação de dreno, sendo o tratamento efetivo da pericardite urêmica é a diálise ou a intensificação da diálise (hemodiálise diária por dez dias)

Answer 92

- o exame de sangue revela a combinação de: hiperfosfatemia + hipocalcemia + elevação do PTH-intacto (> 100 pg/ml) Obs: o fosfato é o grande vilão da osteite, pois é ele que estimula a produção e liberação de PTH, alem de inibir a produção de calcitriol, fatores que levam ao consumo osseo para aumentar a calcemia - Hiperfosfatemia grave (P > 6,5 mg/dl); - PTH-intacto muito elevado (> 450 pg/ml); - Fosfatase alcalina sérica elevada; - Achados radiológicos.

Answer 93

1 - Depósitos teciduais e vasculares de cálcio 2 - Reabsorção subperiosteal das falanges da mão (achado mais característico) 3 - Crânio em “sal e pimenta” 4 - Coluna em camisa de rugby “rugger jersey” 5 - “tumor marrom”

Answer 94

- A primeira medida é a restrição de fosfato na dieta (< 800 mg/ dia). A restrição de proteínas é a principal maneira de se restringir a ingestão de fosfato; - quelantes orais de fosfato: carbonato de cálcio, sevelamer (Renagel); - calcitriol (metabólito ativo da vitamina D), fosfato próximo a 4,5 mg/dl e o cálcio próximo a 8,5 mg/dl; - calciomiméticos (ex.: cinacalcet); - paratireoidectomia subtotal

Answer 95

- Dor óssea intratável - Fraturas recorrentes - Prurido intratável - Disfunção orgânica por calcificação - Calcifilaxia - Hiperparatireoidismo terciário (hipercalcemia grave e espontânea, refratária) - Hiperfosfatemia + alto duplo-produto refratários

Answer 96

- perda da “dissociação corticomedular” = nefropatia crônica - Na ultrassonografia de um rim normal, existe uma diferença de ecogenicidade entre o parênquima renal (hipoecogênico) e o tecido onde estão os cálices e a pelve renal, chamado de tecido sinusal (hiperecogênico – brilhante ao ultrassom) - Rim de nefropatia cronica é menor (atrofiado) (< 8 cm no maior eixo)

Answer 97

Os principais são: encefalopatia, sangramento, tamponamento cardíaco, edema agudo de pulmão, hipercalemia (> 6,5 mEq/L (refratária) e acidose metabólica - pH < 7,10 (refratária).

Answer 98

1) expectativa de vida reduzida (< 5 anos) 2) câncer 3) infecção ativa sem tratamento 4) psicose grave 5) abuso e dependência ao álcool e/ou drogas ilícitas

Answer 99

1) história familiar de nefropatia diabética 2) HAS 3) duração do DM 4) níveis de hb glicosilada 5) retinopatia 6) hipercolesterolemia 7) raça (negra, hispânicos e índios Prima) 8) tabagismo

Answer 100

Glomeruloesclerose Diabética

Answer 101

Aumento abrupto dos níveis tensionais - PAS: >200-220 - PAD: >120-130 - graves lesões em órgãos alvo: retina, edema agudo de pulmão e encefalopatia hipertensiva

Answer 102

I - mesangial mínima II - Mesangial proliferativa III - focal (<50% dos glomérulos) IV - difusa (>50% dos glomérulos), dividida em segmentar ou global V - Membranosa VI - esclerosante avançada

Answer 103

Anti-DNA dupla hélice, quanto maior seus níveis maior atividade da doença Tbm pode ser acompanhado pelo consumo de complemento c3 e c4