Nefrologia Flashcards
Acidoses metabólicas com anion gap Alto - conceito e causas
É quando o anion gap aumenta para manter o equilíbrio eletroquimico do plasma (já que o bicarbonato caiu) , ou seja, outros anions que não o Cl são acumulados para manter tal equilíbrio. O valor do anion gap é proporcional a gravidade do distúrbio. Também são chamadas de Acidoses normocloremicas
Por exemplo, em um Acidose lactica o anion que faz o AG aumentar é o lactato (base anionica)
Causas: sepse, choque, PCR, hipoxemia grave, insuficiência hepática, isquemia mesenterica, HIV, Cianeto, CO, crise convulsiva, Acidose lactica, neoplasia maligna, biguanidas.
cetoacidose diabética, cetoacidose alcoólica, IR (uremia), intoxicações, rabdmiolise
Acidoses com Anion gap normal (hipercloremicas) - conceito e causas
Neste tipo de Acidose metabólica, para que o equilíbrio eletroquimico do plasma seja mantido, a redução do bicarbonato, deve ser compensada pelo aumento do cloreto plasmatico (ja que nenhum outro anion foi retido)
Causas: diarreia, Fistulas biliar, enterica ou pancreatica, diuréticos poupadores de potássio, IRC, insuficiência suprarrenal, excesso de Soro fisiológico
Alcalose Renais responsivas a cloreto - conceito e exemplos
Distúrbios renais primários, nos quais ocorre eliminacao urinária inapropriada ou excessiva de cloreto, devido defeitos de absorção desse anion nos tubulos.
Causas:
- diuréticos tiazidicos e de alça: ao inibirem a reabsorcao de sodio, na alça de henle ou no tubulo contorcido distal, aumentam a chegada de sodio no coletor, com isso mais H+ e potássio são eliminados na urina
Alcaloses metabolicas Extrarrenais responsivas a cloreto - conceito e exemplos
São consequências de Estados que induzem perda de cloreto em secreções do tubo digestivo (vômitos ou SNG), como por exemplo na estenose hipertrofica de piloro, câncer ou úlcera gástrica.
- Adenoma viloso de colon: secreta fluido rico em potássio, gerando uma hipocalemia que por sua vez leva a uma alcalose (por excrecao renal de H+)
Alcaloses metabólicas extrarrenais não responsivas a cloreto - conceito e exemplos
Ocorrem devido ao uso de bases, como o citrato ou bicarbonato, ao excesso de cations circulantes ou a deplecao de anions (albumina). tais situações estimulam a retenção compensatória de bicarbonato
ex: hemotransfusao maciça (pois o citrato é usado como anticoagulante); administração exógena de bicarbonato de sodio, na tentativa de corrigir uma Acidose metabólica
Alcaloses metabólicas renais não responsivas a cloreto conceito e exemplos
alcaloses metabólicas com origem no tubulo coletor, por estímulo a secreção de H+
ex: hipocalemia, hiperaldosteronismo primário, sd de cushing, etc
alterações no ECG causadas pela hipocalemia 6
- onda T aplainada e aumento do intervalo QT
- aumento da onda U
- onda U proeminente, maior que onda T
- desaparecimento da onda T + onda U proeminente
- Onda P apiculada e alta
- alargamento do QRS (raro)
Anion gap - conceito
É a somatoria de todos os anions do plasma exceto cloreto e bicarbonato.
formula: AG= Na - (Cl + HCO3)
valor normal: 8-12 mEq/L
obs: para cada 1g/dl de albumina perdida acrescenta-se 2,5 mEq/L no AG
Anion gap urinário - como ele ajuda a identificar a etiologia da Acidose metabolica
nas Acidoses tubulares renais ocorre menor eliminação de H+ e com isso menor eliminação de cloro (Na forma de NH4Cl), como o cloreto torna o anion gap urinário mais negativo, nesses casos o anion gap urinário será positivo (devido pouca capacidade de excretar NH4CL)
já se a acidose hipercloremica for devido a perda intestinal de bicarbonato (diarreias e Fistulas entericas) o rim aumenta a eliminação de H+ Na tentativa de corrigir a acidose, com isso, o cloro urinário também aumenta e o AG urinário se torna mais negativo
Arritmias da hipocalemia
- FV
- Bradiarritmias e bloqueios
- assistolia
sistema de condução e o miocárdio passam por um estado de hipocondutividade, predispondo aos sintomas acima. São arritmias semelhantes a intoxicação digitalica
ação da aldosterona
age no tubulo coletor cortical nas células denominadas principais, absorvem o Na em troca de H+ e K+
obs: quanto maior o aporte de sodio que chega no nefron distal maior será a excreção de potássio (uso de diureticos de alça e tiazidicos e doenças tubulares)
Causa oculta de Acidose lactica tipo A (por isquemia-hipoxia)
Isquemia mesenterica: todo paciente com dor abdominal difusa, de forte intensidade, instalação súbita, sem irritação peritoneal, associada a leucocitose e a acidose metabólica importante, deve ter a isquemia mesenterica como principal suspeita
Causas da hipernatremia (9)
Perda de água livre
- perdas cutâneas
- Perda respiratória (hiperpneia ou taquipneia)
- diabetes insipidus
perdas de fluidos hipotonicos: também associado a hipovolemia e hipocalemia
- diarreia osmótica
- diuréticos de alça
- poliuria osmótica: principal causa é diabetes mellitus
reducao patológica da ingestão de agua:
- hipodpsia hipotalamica
ganho de sal ou soluções hipertonicas
- ingestão de sal ou solução hipertonica
- hiperaldosteronismo primário
Causas de hipercalemia (8) - retenção de potássio
- administração de excesso de potássio
- IRA (pré renal, pacientes estão oliguricos)
- IRC (quando a ureia esta elevada inibe a bomba NaK)
- Acidose metabólica
- insuficiência suprarrenal primária
- Hipoaldosteronismo hiporreninemico (Acidose tubular renal tipo 4, tudo ocorre devido a baixa secreção de renina)
- Drogas retentoras de potássio (espironolactona, IECA, heparina etc)
- Síndrome de Gordon (alta absorção de Cl no TCD diminuindo a eletronegatividade intraluminal e assim dificultando a excreção de potássio e H+, tratamento eh feito com tiazidicos)
Causas de hipocalemia - perdas gastrointestinais
Perdas gastrointestinais acima do piloro:
- vômitos recorrentes, Fistula gástrica levam a perda de potássio por via urinária, pois a acidose metabólica (devido a perda de H+) leva a um aumento de excreção de potássio pelos tubulos coletores para que o sodio seja rebasorvido e o bicarbonato seja excretado
Perdas gastrointestinais abaixo do piloro
- diarreias, Fistulas do tipo biliar, pancreaticas ou entericas. Tais perdas são muito ricas em potássio, ou seja, o potássio é perdido por via gastrointestinal, porém tais pacientes apresentam acidose metabólica pois perdem muito bicarbonato
Correção do cálculo da natremia em pacientes com aumento da glicemia
A cada aumento de 100mg/dl de glicose sanguínea (acima de 100) reduz-se 1,6 mEq /L de sodio. Por exemplo a natremia esta em 130, mas a glicemia está em 400, para correção 3x1,6=4,8 . a natremia Real é de 134,8
Definição de hipernatremia
falta de água no organismo (desidratação hipertonica)
ECG da hipercalemia (4)
- Redução do intervalo QT com ondas T altas e apiculadas
- achatamento da onda P
- alargamento do QRS
- Desaparecimento da onda P
hiperaldosteronismo primário - sinais e laboratoriais que ajudam no diagnóstico (3)
hipertensão
hipocalemia
alcalose metabólica
Hipercalemia - tratamento
- primeiro passo: gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio (protegem as fibras cardíacas) 1 ampola de gluconato a 10% em 2-3 minutos, contraindicado em intoxicações digitalicas
- Administrar insulina venosa, pois ela promove o influxo celular de potássio ao ativar o canal NaK da membrana celular. 10 UI, associado a solução de glicose hipertonica para evitar hipoglicemia.
Insulina Regular 10UI + Glicose 50% 100ml IV correr em 20-60 minutos - Também pode ser associado bicarbonato de sodio (droga de escolha na parada por hipercalemia) e nebulizacao com beta2agonista
- manutenção: em pacientes oligoanuricos deve ser a utilização de uma resina de troca, EV durante as refeições.
Hiponatremia hipervolemica - causas e exemplos
São as que cursam com aumento da água corporal total. A marca desse grupo é o edema!
ICC e a cirrose hepatica são causas comuns de hiponatremia hipervolemica, pois produzem redução do volume circulante efetivo, o que aumenta secreção de ADH
Insuficiência renal por menor capacidade de diluição urinária, por diminuir capacidade de excretar água livre
hiponatremia hipovolemica com sodio urinário Alto - explicação e causas
ocorre nas síndromes perdedoras de sal por via renal, sodio urinário >40 mEq/L na vigência de hipovolemia direciona o diagnóstico.
causas: diuréticos tiazidicos (inibem reabsorção de NaCl no tubulo contorcido distal), hipoaldestorismo e a síndrome cerebral perdedora de sal
Hiponatremia hipovolemica com sodio urinário baixo (<20 mEq/L) - causas
ocorre nas perdas extrarrenais de volemia em decorrencia de vômitos, diarreia e/ou hemorragias. SRAA promove absorção de sodio no tubulo coletor, é a hiponatremia secundária a IRA pré renal
Hiponatremia normovolemica com diurese hipertonica - fisiopatologia e exemplos
Principal mecanismo é a incapacidade renal de excretar água livre, secundária a hipersecrecao de ADH, sodio urinário >40 e osm urinária >100
exemplos:
- Insuficiência suprarrenal secundária: hipocortisolismo isolado estimula a produção e liberação de ADH
- Hipotireoidismo
- SIAD
hiponatremia não hipotonica - exemplos
é a hiponatremia relacionada às síndromes hiperglicemicas do diabético (cetoacidose e estado hiperosmolar não cetotico)
Manifestações Clínicas da hipocalemia 7
- fraqueza muscular
- fadiga, intolerância ao exercício
- palpitações (extrassistolia ou arrtimias)
- dispneia (fraqueza dos músculos respiratórios)
- parestesias, cãibras musculares, hiporreflexia
- constipação e distencao abdominal
- nefropatia hipocalemica (em casos cronicos)
manifestações clínicas hipernatremia
encefalopatia hiperosmolar: rebaixamento da consciência, levando ao coma e crise convulsiva, hemorragia intraparenquimatosa, subaracnoide ou subdural
Mecanismo principal que regula a excrecao urinaria de H+
Produção renal de amônia no tubulo contorcido proximal
O que lembrar sobre hipocalemia e alcalose metabólica
a hipocalemia pode causar e perpetuar a alcalose metabólica
a alcalose metabólica pode causar e perpetuar a hipocalemia
Quando entubar um paciente em Acidose respiratória grave?
- Se houver alteração do sensorio
- Fadiga respiratória
- pH <7,25 na gasometria
obs: deve ser feita com cautela para não causar uma alcalose metabólica pós hipercapnia em pacientes com DPOC, para que isso não ocorra deve regular parâmetros da VM visando normalizar o pH e não a PCO2
SIAD - características e doenças que a causam
hiponatremia hipotonica em pacientes normovolemicos, urina inapropriadamente concentrada, pois em caso de hiponatremia a urina deveria estar menos concentrada
a volemia é mantida graças ao aumento de peptídeo Atrial natriuretico, e isso torna o sodio urinário Alto >40
Causas:
- carcinoma broncogenico do tipo oat cells
- pós operatórios de cirurgia de grande porte
- Lesões do SNC
- Doenças pulmonares graves (legionelose)
- Drogas: clorpropramida, carbamazepina, neurolepticos, ocitocina, ecstasy
Sindrome cerebral perdedora de sal - causa e fisiopatologia
causa: ocorre na primeira semana após lesão cerebral grave. sendo por hiperativacao simpática que leva ao aumento da natriurese pressorica ou por secreção anomala de BNP (estimula diretamente a perda de sodio pelos tubulos renais)
faz diagnóstico diferencial com SIAD
Síndrome de Desmienilizacao osmótica - lesão típica, sinais e sintomas
A lesão típica é a mielinolise pontina (devido a disfunção da Barreira hematoencefalica levando a constituintes do sistema imune penetrar no cérebro e “atacar” os oligodendrocitos, produzindo dismielinizacao)
sinais e sintomas : distúrbios da consciência, tetraparesia, disartria e disfagia (sd pseudobulbar)
Tratamento da hipernatremia
Reposição de água livre, de preferência por via oral ou SNG, se isso não for possível (baixo nível de consciência) faz se a reposição IV, com SG 5% ou salina hipotonica (0,2 ou 0,45%)
objetivo é baixar a natremia a uma taxa máxima de 10 mEq/L em 24 horas
Tratamento da hipocalemia
a reposição de potássio deve se feita através do KCl, de preferência por via oral nos pacientes q toleram isso (xarope, cápsulas ou ampola de kcl). IV nos casos de intolerância gastrointestinal, perdas gastrointestinais importantes e hipocalemia grave.
reposições acima de 40 mEq/h (3 ampolas de KCl 10%) traz riscos de complicações cardíacas por hipercalemia transitória. cada 500 mL de soro deveria conter no máximo 20 mL de KCl a 10%
Tratamento das Acidoses com Anion gap Alto
em casos de cetoacidose ou Acidose lactica, não está indicado a correção da Acidose, somente em casos graves e refratários. indicada em uremias graves, intoxicação por salicilatos, metanol e etilenoglicol.
obs: na IR esta contraindicado o uso de citrato de potássio.
Cada mL de solução de NaHCO3 a 8,4% tem 1 mEq
Tratamento das Acidoses metabolicas hipercloremicas, além de suas indicações
realiza se o tto específico para doença base que causou a acidose
a reposição exógena se faz com NaHCO3, está indicada em todas as acidoses hipercloremicas, com exceções para ATR tipo 4 e hipoaldosteronismo (somente corrige hipercalemia)
em ATRs eh necessário fazer essa reposição, sendo feita reposição com citrato de potássio
Tratamento das Alcaloses metabolicas
- nas alcaloses que cursam com hipovolemia, hipocalemia e com hipocloremia, deve se repor tais ions e manter o paciente euvolemico. com SF e reposição oral de KCl
Tratamento do Diabetes Insipidus
desmopressina (dDAVP) 5-20 mcg intranasal 2x ao dia
restringir ingestão de sal e proteína na dieta, para diminuir a poliuria
nefrogenico: restrição de solutos da dieta (sal e proteinas) + diuréticos tiazidicos (urina mais concentrada o que diminui a poliuria)
Tratamento Hiponatremia Aguda Sintomática
nas primeiras 3 horas aumentar 1 - 2 mEq/L
Em seguida aumentamos 0,5 mEq/L por hora até completar 24 horas, chegando a uma elevação máxima de 12 mEq/L por dia
usa a solução de NaCl 3% - com uma fórmula para saber a quantidade necessária
Tratamento Hiponatremia Crônica “assintomatica” normovolemica ou hipervolemica
Primeiro lugar retirar fatores etiológicos removíveis (medicamentos como ISRS, anticonvulsuvantes, diureticos tiazidicos), pesquisar hipotireoidismo ou insuficiência suprarrenal
Não se tratando do caso acima, em segundo lugar preconiza se a restrição hídrica, caso isso não seja suficiente acrescenta se furosemida oral, e nos casos de SIAD aumentar ingestão de sal
Se mesmo assim o sodio serico não melhorar podemos usar os VAPTANOS que são bloqueadores da vasopressina
Tratamento Hiponatremia Hipovolemica
Reposição volemica com cristaloides, sendo SF 0,9% a solução de escolha
Na síndrome cerebral perdedora de sal além de SF pode se aumentar o aporte de sal na dieta e usar a fludocortisona (análogo da aldosterona - absorve sodio nos tubulos)
Velocidade de correção da hiponatremia crônica
8-10 mEq/L em 24 horas e 18 mEq/L em 48 horas
Quatro mecanismos básicos da autorregulação da Taxa
de Filtração Glomerular (TFG):
(1) Vasoconstricção da arteríola Eferente: Em resposta à liberação local ou sistêmica de Angiotensina II, a arteríola Eferente se contrai em condições de baixo fluxo renal, fazendo aumentar a pressão intraglomerular, evitando assim que a TFG seja reduzida. O baixo fluxo renal estimula as células justaglomerulares a produzirem um hormônio chamado Renina que, por sua vez, transforma o Angiotensinogênio em Angiotensina I. Esta última, por açãoda ECA (Enzima Conversora de Angiotensina), é convertida em Angiotensina II.
(2) Vasodilatação da arteríola Aferente: os mesmos estímulos para o aumento intrarrenal da angiotensina II – um vasoconstrictor potente da arteríola Eferente – também acabam liberando substâncias vasodilatadoras da arteríola Aferente, como a PGE2, as cininas e o óxido nítrico. A dilatação desta arteríola aumenta o fluxo sanguíneo renal e a pressão intraglomerular.
(3) Feedback Tubuloglomerular: caso haja uma pequena redução inicial da TFG, menos NaCl chegará à mácula densa e, portanto, menos cloreto será
reabsorvido neste segmento tubular. A queda
na reabsorção de cloreto é “sentida” pelas células justaglomerulares da arteríola Aferente, promovendo uma vasodilatação arteriolar que logo corrige o desvio inicial da TFG. Um aumento inicial da TFG terá um efeito exatamente oposto: mais NaCl chega à mácula densa, mais cloreto é reabsorvido, levando à vasoconstricção da arteríola Aferente.
(4) Retenção Hidrossalina e Natriurese: baixo fluxo renal ativa o SRAA, e aldosterona promove absorção de Na e agua restaurando a volemia. O contrario ocorre em estados hipervolemicos, os quais diminuem a renina e por sua vez os efeitos da aldosterona, alem de liberar BNP que promove natriurese
Efeito da acetazolamida
A acetazolamida (Diamox), tem o seu efeito baseado na inibição da anidrase carbônica. Com isso, a reabsorção de bicarbonato é inibida junto com a reabsorção de sódio no TCP. O resultado é natriurese e bicarbonatúria (isto é, alcalinização urinária).
Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA) - conceito
Tem como sinonimo Sindrome Nefritica, conjunto
de sinais e sintomas que surgem quando um indivíduo tem os seus glomérulos renais envolvidos por um processo inflamatório agudo, que pode cocorrer de forma idiopática (como doença primária dos rins) ou ser secundária a alguma doença sistêmica, como infecções e colagenoses.
Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA) - manifestações clinicas
hematúria (estigma da síndrome), proteinúria subnefrótica (menor que 3,5 g em 24h), oligúria, edema e hipertensão arterial.
A redução do débito urinário provoca retenção volêmica, justificando o edema generalizado e a hipertensão arterial. Por vezes, surge também azotemia (retenção de ureia e creatinina), quando há queda significativa na taxa de filtração glomerular (< 40% do normal).
Caracteristicas da Hematuria na GNDA
A hematúria da síndrome nefrítica é do tipo “dismórfica”.
O achado de hematúria dismórfica no sedimento
urinário (EAS) indica lesão glomerular.
O achado de cilindros hemáticos no sedimento
urinário (EAS) indica lesão glomerular.
Cilindros na Urina - definição e tipos
Os cilindros hemáticos indicam quase sempre uma doença glomerular, enquanto os cilindros leucocitários,
apesar de serem encontrados com frequência nas glomerulopatias, estão mais associados às nefrites intersticiais. Cilindros hialinos, geralmente nao sao patologicos
Cilindros Epiteliais: indica lesão tubular renal, como a necrose tubular aguda e as nefropatias tubulointersticiais
Existem proteinas originarias da descamação da alça de Henle que se depositam nas paredes do TCD e TC, substancias que sao eliminadas nos tubulos (hemacias, leucocitos etc), podem “grudar” nessas proteinas (os clindros) e “arrastar” elas para a urina
Proteinuria - quais sao os niveis que caracterizam esse quadro? por dia
proteinúria quando os níveis de proteína na urina ultrapassam 150 mg/dia.
Glomerulonefrite Aguda Pós-Estreptocócica - definição e agente etiologico, mecanismo fisiopatoligco
A GNPE deve ser encarada como uma sequela
renal tardia de uma infecção por cepas específicas
do estreptococo beta-hemolítico do grupo
A (ou Streptococcus pyogenes).
As principais infecções que geram tal quadro são: piodermite e faringoamigdalite
O mecanismo fisiopatogênico da GNPE envolve deposição de imunocomplexos nos glomérulos do paciente, o que ativa a cascata do complemento resultando em inflamação local.
GNPE - Manifestações clinicas
A apresentação típica se faz com o início abrupto de hematúria macroscópica, oligúria, edema e hipertensão arterial, acompanhada de mal-estar e sintomas gastrointestinais vagos (como dor abdominal e náuseas), e dor lombar bilateral por intumescimento da
cápsula renal.
O paciente refere urina “presa” e
“escura”…
A hematúria macroscópica de origem glomerular possui tonalidade acastanhada, que pode ser confundida com colúria, além de não apresentar coágulos. Difere da hematúria vermelho- vivo, com coágulos, proveniente do trato urinário (bexiga, ureter, pelve renal).
A congestão volêmica sintomática, levando ao edema agudo de pulmão, é outra complicação temida da GNPE. A hipercalemia pode ocorrer em alguns pacientes, pelo hipoaldosteronismo hiporreninêmico.
GNPE - o que tenho que saber (resumo)
Em resumo, o diagnóstico de GNPE deve ser suspeitado em todo paciente que desenvolva síndrome nefrítica aparentemente “idiopática”, que tenha uma história de infecção estreptocócica com período de incubação compatível, e no qual se possa, laboratorialmente, confirmar a infecção e documentar níveis séricos de C3 transitoriamente reduzidos
(máx. oito semanas).
Tratamento de suporte para a GNPE (prototipo da GNDA)
- Repouso e Restrição Hidrossalina (fundamental)
- Diuréticos de Alça
- Vasodilatadores (para a hipertensão, se necessário)
- Diálise (se necessário)
A antibioticoterapia precoce, frente a um
quadro de infecção estreptocócica (faringite ou
dermatite), previne o aparecimento de GNPE?
NÃO, somente tem papel em prevenir a febre reumatica, mas nao GNPE
Está indicado o tratamento com antibióticos para aqueles que se apresentam com GNPE?
SIM.
A antibioticoterapia não previne nem influencia o curso de uma GNPE, mas deve ser indicada em todos os portadores de GNPE que têm evidências de colonização persistente pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A (ex.: cultura de pele ou orofaringe positiva no momento do diagnóstico).
O objetivo não é solucionar nem melhorar o quadro agudo de glomerulite, mas sim eliminar da orofaringe (ou pele) as cepas “nefritogênicas” do estreptococo, evitando uma possível recidiva futura, além de reduzir a transmissão para contactantes suscetíveis.
Prognostico e evolução clinica/laboratorial da GNPE
De uma forma geral podemos descrever a história natural da GNPE destacando o tempo máximo esperado para a reversão de cada achado:
- Oligúria: até 7 dias.
- HAS e hematúria macroscópica: até 6 semanas.
- Hipocomplementenemia: até 8 semanas.
- Hematúria microscópica: até 1-2 anos.
- Proteinúria subnefrótica: até 2-5 anos (ou 7-10 anos, segundo alguns autores).
O que fazer quando a insuficiência renal oligúrica
persiste por mais de 72h?
Biópsia renal, principalmente se for adulto, pois pode não se tratar de GNPE.
GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA - definição
Tambem chamada de: Glomerulonefrite Crescêntica ou Glomerulonefrite Proliferativa Extracapilar
paciente que desenvolve síndrome nefrítica, independente da causa, evolui para falência renal de curso acelerado e fulminante, (com necessidade de
diálise), de forma que, sem tratamento precoce,
acaba caminhando inexoravelmente para o
estado de “rim terminal” em semanas ou meses.
Se um paciente com GNRP for submetido à biópsia renal na fase precoce, provavelmente se encontrará a formação dos chamados Crescentes em mais de 50% dos seus glomérulos renais
GNRP - Tipos
1) Tipo I - Depósitos de Anticorpo Anti-MBG (10% dos casos) MBG = Membrana Basal Glomerular - Ex: Goodpasture
2) Tipo II - Depósitos de Imunocomplexos
(45% dos casos). Ex: GNPE, Lúpus Eritematoso Sistêmico (nefrite lúpica proliferativa difusa ou Classe
IV)
Tipo III - Pauci-imunes (pouco ou nenhum depósito)
(45% dos casos). Ex: Granulomatose de Wegener (c-ANCA positivo
Sindrome de Goodpasture
Tem Anti-MBG positivo!
A terapia deve ser feita com Plasmaférese (troca de plasma) diária ou em dias alternados, até a negativação do anti-MBG no soro. Este é o pilar do tratamento da síndrome de Goodpasture. Juntamente com a plasmaférese, devemos acrescentar Prednisona (1 mg/
kg/dia) e um imunossupressor, que pode ser a
Ciclofosfamida (2 mg/kg/dia) ou a Azatioprina (1-2 mg/kg/dia), sendo esta última usada principalmente após a remissão, na terapia de manutenção.
Sindrome Nefrotica - definição
A síndrome nefrótica deve ser entendida comon o conjunto de sinais, sintomas e achados laboratoriais que se desenvolvem quando, por alguma razão, ocorre aumento patologicamente exagerado da permeabilidade dos glomérulos às proteínas, levando à proteinúria maciça.
Na verdade, define-se a proteinúria na “faixa nefrótica” como aquela superior a 3,5 g/1,73 m2/24h, o que equivale a > 3-3,5 g/24h no adulto e > 40-50 mg/kg/24h na criança.
Alem da proteinuria, aparecem: (a) hipoalbuminemia; (b) edema; (c) hiperlipidemia; e (d) lipidúria.
Hiperlipidemia e lipiduria na Sindrome Nefrotica - causa e fisiopatologia
O mecanismo da hipercolesterolemia é o aumento da síntese hepática de lipoproteínas, estimulada pela
queda da pressão oncótica induzida pela hipoalbuminemia.
a hiperlipidemia nefrótica resulta no aumento da filtração glomerular de lipídios, provocando lipidúria. O sedimento urinário passa a conter corpos graxos ovalados (células epiteliais com gotículas de gordura) e cilindros graxos (formados por tais células aderidas à proteína de Tamm-Horsefall).
Principais Complicações da Síndrome Nefrótica
(1) fenômenos tromboembólicos (devido a um estado de hipercoagulabilidade, principalmente pela perda de antitrombina III na urina), devendo ser feita anticoagulação em pacientes com manifestações de trombos (primeiramente feita com heparina - doses maiores - até PTTa no alvo - após isso inicia-se varfarina)
(2) infecções: sujeitos a infecções por germes encapsulados, principalmente pela deficiência de
imunoglobulina do tipo IgG e componentes da via alternativa do complemento, perdidos pelos glomérulos. Ex: PBE causada por pneumococo ou E. coli
obs: a hipercoagulabilidade pode levar a Trombose da Veia Renal
Quando devemos suspeitar de TVR (Trombose da Veia Renal)
- Varicocele do lado esquerdo
- Hematúria macroscópica
- Mudanças no padrão da proteinúria
- Redução inexplicada do débito urinário
- Assimetria do tamanho e/ou função dos rins
As cinco formas de síndrome nefrótica primária.
1- GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR
2- GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA
3- DOENÇA POR LESÃO MÍNIMA (DLM) - Crianças
4- GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA - somente nesta ocorre queda do complemento
5- GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA MESANGIAL
DOENÇA POR LESÃO MÍNIMA (DLM) - definição
A nefropatia por lesão mínima resulta da perda da carga negativa da barreira glomerular (perda da “barreira de carga”).
Parece que a DLM é uma doença de linfócitos T (sensíveis a corticoide), os quais secretam uma citocina (ainda desconhecida) que age sobre os podócitos, inibindo a síntese dos poliânions (sulfato de heparan)
responsáveis pela “barreira de carga” Ocorre entao a fusão dos processos podocitarios
Doença por Lesão Minima - Tratamento
O curso da DLM é marcado essencialmente por duas características básicas: (1) períodos de “remissão” e “atividade”; e (2) a resposta dramática à corticoterapia
Em adultos: Prednisona 1 mg/kg/dia (máx. 80 mg/dia), uso diário, por oito semanas consecutivas. Também se pode empregar a dose de 2 mg/kg/dia (máx. 120 mg/dia), em dias alternados, pelo mesmo período. Havendo resposta satisfatória (remissão da proteinúria), o corticoide deve ser gradualmente “desmamado” até completar seis meses de tratamento.
Em criança: a dose inicial de prednisona é 60 mg/m2
/dia (máx. 60 mg/dia), por 4-6 semanas. Nos respondedores a dose é reduzida para 40
mg/m2/dia, em dias alternados e por quatro semanas, progredindo-se o “desmame” nos meses subsequentes
Exames laboratoriais na DLM.
- A proteinúria costuma ser seletiva (mais albumina).
- Não há consumo de Complemento.
- Pode haver hematúria microscópica em até 20%
dos casos. - Os níveis de IgG costumam estar bastante reduzidos, mas os de IgM, aumentados.
- O EAS não revela sinais de glomerulite.
Pacientes com Sd. Nefrotica resistentes aos corticoides - definição
Se a proteinúria persistir por mais de oito semanas, em crianças, o paciente é classificado como “resistente aos corticoides”.
Um adulto será considerado “resistente aos corticoides” somente se a proteinúria não remitir após 16 semanas de tratamento (é esperado que a resposta à corticoterapia em adultos seja comparativamente mais tardia).
Nos casos ditos “resistentes”, em crianças, a biópsia
renal estará indicada, e com frequência revela um padrão de GEFS ou proliferação mesangial.
Tratamento das formas recidivantes de Sd. Nefrotica (na Lesao minima)
Nestes, devemos associar imunossupressores (escolhendo uma dentre as drogas abaixo)
sendo a Ciclofosfamida (2 mg/kg/dia), Ciclosporina,,
Tacrolimus e Micofenolato. Tais associações prolongam o período de remissão e permitem reduzir a dose de corticoide (reduzindo assim seus efeitos colaterais).
O Levamisol (um anti-helmíntico com propriedades imunomoduladoras) também pode ser empregado no tratamento “poupador de corticoide” da DLM. A principal indicação é a doença recidivante frequente, situação em que o levamisol ajuda a diminuir o número de episódios
GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR (GEFS) - definição e patogenese
Padrão de lesão glomerular que se caracteriza pelo surgimento de esclerose com colapso capilar em menos de 50% dos glomérulos renais (lesão focal) e em parte das alças de cada glomérulo acometido
(lesão segmentar)
Maioria dos pacientes tem entre 25-35 anos de idade. Nas últimas décadas sua incidência vem aumentando em todas as raças e, hoje, no Brasil, ela representa a principal forma de síndrome nefrótica primária em
adultos.
Patogênese proposta para a GEFSi seria semelhante a da DLM: distúrbio dos linfócitos T, que secretariam uma citocina (ainda não confirmada), responsável pela lesão do epitélio visceral glomerular (podócitos). Neste caso, a lesão seria mais grave do que na DLM, afetando a arquitetura das fendas de filtração (barreira de tamanho), o que determinaria proteinúria
não seletiva.
GEFS - TRATAMENTO
Prednisona 1 mg/kg/dia, diariamente – ou 2 mg/kg/dia, em dias alternados – por 3-4 meses, seguindo-se redução paulatina da dose nos 3-6 meses subsequentes, caso haja resposta (melhora da proteinúria)
Para aqueles que recidivam, indica-se a Ciclosporina (2-4 mg/kg/dia divididos em duas doses diárias), por 12-24 meses, com “desmame” gradual a partir deste período. Para os pacientes que não respondem após quatro meses de corticoterapia em altas doses recomenda-se
reduzir a dose de corticoide (até 15 mg/dia) e associar ciclosporina na dose padrão, objetivando um nível sérico de ciclosporina entre 100-175 mcg/L, com manutenção do esquema por seis meses.
O Mofetil Micofenolato (0,75- 1 g/2x dia) pode ser usado como alternativa nos não-respondedores.
Curiosamente, a ciclofosfamida NÃO É indicada no tratamento da GEFSi, pois não existe qualquer evidência de benefício com esta droga
GEFS - TRATAMENTO para prevenção de DRC (rim terminal por lesao tubulo-intersticial)
IECA são drogas capazes de reduzir em até 40% a proteinúria desses pacientes, reduzindo assim a progressão para falência renal crônica. Ao inibir o efeito constrictor da angiotensina II na arteríola eferente, o IECA reduz a pressão de filtração glomerular, diminuindo a proteinúria e o efeito “esclerosante” da hiperfiltração.
BRA apresentam efeito semelhante ao IECA na proteinúria, servindo como alternativa nos casos de
intolerância aos IECA.
Por isso, os IECA ou os BRA estão indicados em todos os casos de GEFS (idiopática ou secundária) com proteinúria acima de 1 g/dia, a não ser que tenha havido remissão com a terapia imunossupressora.
GN PROLIFERATIVA MESANGIAL - definição e tratamento
De qualquer forma, a GPM caracteriza-se pela proliferação celular no mesângio dos glomérulos, e representa cerca de 5-10% de todas as causas de síndrome nefrótica idiopática.
O tratamento da GPM idiopática também deve ser feito com Prednisona, apresentando uma taxa de resposta inferior a da DLM, porém, superior a da GEFS… Parece que a adição da Ciclofosfamida melhora os resultados da terapia nos casos mais graves.
GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA - definição e manifestações clinicas
Glomerulopatia Membranosa idiopática (GMi) atualmente é a segunda forma mais comum de síndrome nefrótica primária em adultos.
A alteração histopatológica que caracteriza esta condição é o espessamento da Membrana Basal Glomerular (MBG), na ausência de proliferação celular
Em 70-80% dos casos, a apresentação clínica da GMi é a de uma síndrome nefrótica clássica, insidiosa, que ocorre na maioria das vezes numa faixa etária entre 30-50 anos. Nos 20-30% restantes, há proteinúria nefrótica sem sintomas (ausência de edema).
Complicações da Glomerulopatia Membranosa
(1) Complicações tromboembólicas, tal como a Trombose de Veia Renal (30% dos casos), a embolia pulmonar (20% dos casos) e a trombose venosa profunda (10% dos casos);
(2) Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP), pela eventual superposição de nefrite por anti-MBG, com formação de crescentes. Esta última deve ser suspeitada no paciente estável que desenvolve rápida deterioração da função renal, com sedimento “ativo” sugerindo glomerulite.
Exames obrigatórios para avaliação de todo
paciente recém-diagnosticado para GM - devido a varias causas secundarias para essa doença
- FAN, complemento sérico
- Anti-DNA
- HBsAg, anti-HCV, VDRL
- RX tórax, US abdominal, sangue oculto nas fezes
- > 50 anos: mamografia, colonoscopia
- Área endêmica: pesquisar esquistossomose,
malária etc.
Causas secundarias de GM: LES, Hepatite B, Neoplasias
GN MEMBRANOPROLIFERATIVA ou Mesangiocapilar
Grande aumento da celularidade mesangial (proliferação mesangial), com intensa proeminência destas células por entre as alças capilares e o epitélio visceral (podócitos).
Esta interposição confere o aspecto mais característico da GNMP: a observação, à luz da microscopia óptica, de um espessamento em “duplo-contorno” da parede capilar glomerular
A GNMP primária está classicamente associada a uma síndrome “mista” (elementos nefríticos e nefróticos) que cursa com hipocomplementemia persistente e atinge crianças e adultos jovens. Isso a torna um dos mais importantes diagnósticos diferenciais da GNPE (GN pós-estreptocócica).
O estudo por imunofluorescência da biópsia renal atualmente é considerado imprescindível para a correta avaliação do portador de GNMP, para diferenciar se é por deposito de imunocomplexos ou de complemento, o que muda a conduta (existe anticorpo monoclonal contra complemento - eculizumab)
DOENÇA DE BERGER - (ou Nefropatia por IgA) - conceito
o início dos sintomas ocorre entre 10-40 anos, e há predominância no sexo masculino (2:1) e em indivíduos de origem asiática. Ou seja, a doença deve sempre
ser considerada em homens jovens com hematúria
recorrente. Nao há consumo de complemento
- Aumento da IgA sérica em metade dos pacientes.
- Depósitos de IgA na derme (biópsia de pele do antebraço) em metade dos pacientes.
DOENÇA DE BERGER - Manifestações clinicas
- Hematúria Macroscópica Recorrente: pode associar-se a sintomas constitucionais leves, como febre baixa, mialgias, astenia, dor lombar e disúria, fazendo diagnóstico diferencial com pielonefrite aguda bacteriana ou cistite bacteriana hemorrágica.
- Hematúria Microscópica Persistente: pior prognostico
- Síndrome Nefrítica Clássica: difere da GNPE, pois ocorre logo após um quadro de faringoamigdalite, ou seja, nao tem periodo de incubação, alem de ASLO e c3 normais.
- Sindrome nefrotica - associada a uma GNRP
Doença de Berger - diagnostico
Se forem encontrados (1) níveis séricos aumentados de IgA; e (2) depósitos de IgA nos vasos da pele do antebraço de um paciente com hematúria recorrente, é porque provavelmente também existem os depósitos mesangiais de IgA, tornando a biópsia renal de importância mais prognóstica do que diagnóstica. Mantida esta exceção, o diagnóstico de doença de Berger só pode ser estabelecido pela realização de biópsia renal.
A biópsia, apesar de diagnóstica, só deve ser indicada caso a hematúria coexista com proteinúria significativa (> 1 g/dia), sinais de síndrome nefrítica ou mesmo insuficiência renal.
Prenúncios de mau prognóstico na doença
de Berger.
- Idade quando do diagnóstico (quanto mais velho, pior)
- Sexo masculino
- Creatinina > 1,5 mg/dl quando do diagnóstico
- Proteinúria persistente > 1-2 g/dia
- Hipertensão arterial
- Ausência de hematúria macroscópica
- Glomerulosclerose, crescentes, atrofia tubular
- Depósitos de IgA nas alças capilares (subendoteliais)
Doença de Berger - tratamento
só é necessario tratar pacientes com sinais de pior prognostico (proteinuria >1g/dia, ou creatinina >1,5g/dia, hipertensão ou biosia renal com mal prognostico
tratamento entao é feito com: corticoides, IECA ou BR (quando há hipertensao ou com proteinuria >1g/dia)
- prednisona 2 mg/kg em dias alternados por 2-3 meses, reduzindo- se paulatinamente a dose para 20-30 mg/dia, que então será mantida por pelo menos seis meses.
Se houver hipercolesterolemia associada, estará indicado o uso de Estatinas.
Nos casos de GNRP, o tratamento se baseia na pulsoterapia com metilprednisolona associada ao uso da ciclofosfamida ± plasmaferese
Mal de Alport - definição
síndrome clínica multissistêmica, caracterizada por surdez neurossensorial, anormalidades oftalmológicas, hematúria glomerular e insuficiência renal progressiva.
grave defeito no colágeno tipo IV – um importante constituinte da membrana basal glomerular, presente também em outros órgãos
SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA - definição
Na maioria das vezes o quadro se inicia em cerca de três dias após um episódio de gastroenterite invasiva, com diarreia sanguinolenta, sendo o agente etiológico mais comum a bactéria Escherichia coli sorotipo O157:H7. Este germe produz uma toxina chamada verotoxina, capaz de desencadear a síndrome. A SHU também se associa às infecções por Shigella e, menos comumente, outros patógenos (ex.: pneumococo, vírus), podendo ainda ser desencadeada por medicamentos e doenças sistêmicas.
pico etário é antes dos 2-4 anos de idade. Não há predomínio de sexo.
A consequência principal é o acúmulo de plaquetas e fibrina no interior das alças capilares glomerulares,
obstruindo o fluxo glomerular
SHU - diagnostico
Na prática, o diagnóstico costuma ser estabelecido pelo reconhecimento da tríade clássica: 1- Insuficiência renal aguda oligúrica; 2- Trombocitopenia; 3- Anemia hemolítica microangiopática.
A hemólise é comprovada pelo aumento de reticulócitos e a microangiopatia é confirmada pelo esfregaço de sangue periférico, que revela “hemácias em capacete” e fragmentos de hemácia (esquizócitos). A enzima LDH (lactato desidrogenase) costuma estar elevada.
OBS: nao se usa ATB, pois pode matar as bacterias e haver mais liberação de verotoxina
Diagnóstico de PBE
Acima de 250 polimorfonucleares no líquido ascitico
Definições de Injúria Renal Aguda (KDIGO – 2012) - 3
- Aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl dentro de 48h OU
- Aumento da creatinina sérica ≥ 1,5x o valor de base, ocorrendo nos últimos 7 dias OU
- Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por mais do que 6h
Estadiamento de Gravidade da IRA (KDIGO – 2012) 3 estagios
IRA estágio 1?
• Aumento da creatinina ≥ 0,3 mg/ dl OU
• Aumento da creatinina 1,5 a 1,9 vezes o valor de base OU
• Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por 6-12h
IRA estágio 2
• Aumento da creatinina 2,0 a 2,9 vezes o valor de base OU
• Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por ≥ 12h
IRA estágio 3
• Aumento da creatinina para um valor ≥ 4,0 mg/dl OU
• Aumento da creatinina 3,0 vezes o valor de base OU
• Débito urinário < 0,3 ml/kg/h por ≥ 24h OU
• Anúria ≥ 12h OU
• Início da terapia de substituição renal OU
• (Pacientes com < 18 anos): queda na TFG estimada para <35 ml/min/1.73 m2
Azotemia x Uremia - definição de cada uma
Azotemia é o aumento das “escórias nitrogenadas”,
detectado pela elevação de ureia e creatinina no sangue – diversas outras substâncias nitrogenadas, que também se elevam nos quadros azotêmicos, não são habitualmente mensuradas.
Uremia é um termo sindrômico (síndrome urêmica), e faz referência aos sinais e sintomas que resultam da injúria renal grave – não deve ser usado para indicar o aumento da ureia! A uremia costuma ocorrer com TFG < 15-30 ml/min…
Como avaliar a função excretoria renal?
A única maneira de se medir a função excretória renal é pela quantificação da filtração glomerular.
A síndrome urêmica costuma ocorrer com uma Taxa
de Filtração Glomerular (TFG) abaixo de 15-30 ml/min, o que corresponde, em geral, a uma concentração sérica de ureia e creatinina acima de 120 mg/dl e 4,0
mg/dl, respectivamente, em um homem de 40 anos pesando 70 kg
Clearance de creatinina - definição, valores de referencia e como calcular?
Clearance, em inglês, significa depuração. Por definição, é o volume de plasma que fica “livre” da substância a ser eliminada a cada minuto.
O valor normal do clearance de creatinina é de 91-130 ml/min.
ClCr = Cr urinária x V (urina 24h) / Cr sérica x 1.440 (min em 1 hora)
(1) fórmula de Cockcroft-Gault; (2) fórmula do estudo
MDRD; (3) fórmula do CKD-EPI.
OBS: tais formulas nao devem ser utilizadas na IRA, pois a creatinina demora de 48 a 72h para atingir valores maximos, desse modo o valor da TFG calculado por esses metodos estaria acima do que realmente está
Fórmula de Cockcroft-Gault
ClCr = (140 - idade) x peso / 72 x Cr
*Na mulher, multiplica-se o resultado por 0,85.
Fórmula do Estudo MDRD
TFG = 1,86 x {(Cr) ^ - 1.154} x (idade) ^ - 0.203
*Na mulher, multiplica-se o resultado por 0,742; em negros, multiplica-se por 1,212. Caso o paciente seja uma mulher negra, ambas as correções deverão ser aplicadas
Tipos de IRA - etiopatogenia e frequencia
1- Pré-renal (hipofluxo) – 55-60%;
2- NTA (Necrose Tubular Aguda) – 35-40%;
3- Pós-renal (obstrutiva) – 5-10%.
Como AINES e IECA ou BRA podem levar a diminuição da TFG?
Os AINE (inibidores da formação de prostaglandinas), os inibidores da ECA e os antagonistas do receptor de angiotensina II prejudicam a autorregulação do fluxo renal e da TFG!!! Já que a PGE faz vasodilatação da arteriola aferente e a angiotensina II faz sua vasoconstrição
Estes fármacos podem precipitar azotemia pré-renal
em pacientes com baixo fluxo renal, como aqueles com hipovolemia moderada a grave, ICC descompensada, nefropatia crônica ou estenose bilateral de artéria renal.
Causas de IRA pré-renal. 7
- Redução do volume circulante efetivo
- Estados de choque
- Insuficiência cardíaca descompensada
- Cirrose hepática com ascite
- Nefropatia isquêmica
- AINE
- Inibidores da ECA/Antagonistas de Angio II
Sindrome Hepatorrenal - definição e fisiopatologia
é um tipo de IRA, que ocorre devido a um quadro de hepatopatia grave
Fisiopatologia: uma PBE, leva a uma vasodilatação esplancnica, o que diminui o volume de liquido efetivo nos vasos, isso diminui o fluxo de sangue para os rins o que leva a uma IRA. Associado a isso mecanismos compensatorios, que tentariam combater o quadro (sistema adrenergico e SRAA), acabam por aumentar ainda mais a vasoconstrição das arteriolas renais aumentando a IRA
Causas de IRA por lesão intrínseca. (10)
- Necrose Tubular Aguda;
- Leptospirose;
- Nefrite intersticial aguda “alérgica”;
- Glomerulonefrite difusa aguda
- Glomerulonefrite rapidamente progressiva
- Nefroesclerose hipertensiva maligna
- Ateroembolismo por colesterol
- Síndrome hemolítico-urêmica
- Crise renal da esclerodermia
- Trombose de veia renal bilateral
Quando suspeitar de IRA pós-renal?
Naquele paciente idoso com história de prostatismo e que repentinamente ficou anúrico (por obstrução
completa da uretra prostática).
Principais sinais e sintomas da uremia aguda
- Hipertensão arterial
- Edema pulmonar, SDRA
- Distúrbio da hemostasia com sangramentos (disfunção plaquetaria)
- Encefalopatia, crise convulsiva, coma
- Hiper-reflexia, asterixis, mioclônus
- Síndrome das pernas inquietas, neuropatia periférica
- Distúrbios eletrolíticos e acidobásicos
- Náuseas, vômitos, diarreia, soluços incoercíveis
- Pericardite e tamponamento cardíaco
Como diferenciar IRA pré renal de NTA (IRA renal) atraves do exame de Na urinário e densidade urinaria
Na IRA pré-renal há um aumento de angiotensina II e aldosterona, promovendo aumento na reabsorção tubular de sódio e água. Os rins estão “ávidos” por sódio e água!!! Com isso, a urina sai com pouco sódio e pouca água (hiperconcentrada).
Na necrose tubular aguda, a lesão tubular dificulta a reabsorção de sódio e água. Podemos entender o processo imaginando que a necrose “desliga” a função reabsortiva dos túbulos… A urina então estará com
muito sódio e muita água (mais diluída). Na NTA, os rins tornam-se incapazes de concentrar a urina – um distúrbio chamado isostenúria.
Como diferenciar IRA pré renal de NTA (IRA renal) atraves da fração excretoria de Na (FE-Na)
A fração excretória de sódio (FENa) representa o percentual do sódio filtrado que é efetivamente
excretado na urina, e pode ser calculada pela fórmula:
FENa = Na urinário x Cr sérica x 100 / Na sérico x Cr (ur)
Na pré renal, está caracteristicamente < 1%
(geralmente < 0,01%). Na NTA, está tipicamente > 1% (geralmente > 2%).
Diálise na Insuficiência Renal Aguda
- Síndrome urêmica inquestionável (encefalopatia, hemorragia, pericardite).
- Hipervolemia grave refratária (HAS, edema pulmonar).
- Hipercalemia grave refratária ou recorrente.
- Acidose metabólica grave refratária ou recorrente.
- Azotemia grave: ureia > 200 ou creatinina > 8-10*
Estadiamento da doença renal crônica (KDIGO – 2013)
Estadiamento da doença renal crônica (KDIGO – 2013)
Estágios pela TFG (ml/min/1.73 m2) G1: ≥ 90 - Normal G2: 60-89 - Diminuição leve G3a: 45-59 - Diminuição leve a moderada G3b: 30-44 - Diminuição moderada a grave G4: 15-29 - Diminuição grave G5: < 15 Falência renal (acrescentar a letra "D" se estiver em diálise)
Estágios pela Albuminúria (mg/dia)
A1: < 30 - Normal
A2: 30-300 - Aumento moderado
A3: > 300 - Aumento grave
Acrescentar D se paciente estiver em dialise
Existem meios de prevenir ou retardar a instalação da DRFT (doença renal em fase terminal)? quais sao eles?
Sim, segredo está no diagnóstico e intervenção precoces… Uma albuminúria ≥ 30 mg/24h, quando persistente, sinaliza os pacientes com maior risco de evoluir para DRC progressiva e rins em fase terminal, independentemente da etiologia
bloqueio do sistema renina-angiotensina comprovadamente consegue prevenir ou atrasar a evolução para DRFT.
Assim, um dos principais “alvos terapêuticos” com o objetivo de evitar ou atrasar a evolução para DRFT é o controle da proteinúria para níveis inferiores a 0,5-1 g/dia, ou, pelo menos, uma queda superior a 50-60% em relação ao valor inicial.
Manifestações da Síndrome Urêmica que Respondem à Diálise (8)
Dá-se o nome de Síndrome Urêmica ao conjunto de sinais e sintomas que aparece na insuficiência renal grave, quando a filtração glomerular está < 30 ml/min
- Desequilíbrio hidroeletrolítico – hipervolemia,
hipercalemia e hiponatremia - Desequilíbrio acidobásico – acidose metabólica
- Sintomas gastrointestinais (anorexia, náuseas,
vômitos, diarreia) - Sintomas neurológicos (encefalopatia, neuropatia
periférica) - Hipertensão arterial sistêmica
- Sintomas cardíacos (pericardite, edema pulmonar
cardiogênico) - Sintomas pulmonares e pleurais (edema pulmonar
não cardiogênico, derrame pleural) - Disfunção plaquetária (predisposição à hemorragia)
Intolerância à glicose (resistência à insulina)
Manifestações da Síndrome Urêmica que Não Respondem à Diálise (9)
- Anemia
- Osteodistrofia renal
- Distúrbios do cálcio e fosfato (hipocalcemia,
hiperfosfatemia) - Prurido cutâneo
- Alterações articulares (artrite, periartrite, tenossinovite)
- Aterosclerose acelerada (doença coronariana)
- Dislipidemia (hipertrigliceridemia com HDL-C baixo)
- Estado de hipercatabolismo – desnutrição proteicocalórica
- Depressão imunológica – predisposição à infecção
Distúrbios hidroeletrolíticos mais frequentes na síndrome urêmica (7)
HIPERVOLEMIA: Retenção de sódio e água HIPONATREMIA: Retenção de água livre HIPERCALEMIA: Retenção de potássio ACIDOSE METABÓLICA: Retenção de H+ HIPERFOSFATEMIA: Retenção de fosfato HIPERMAGNESEMIA: Retenção de magnésio HIPOCALCEMIA: Deficiência de calcitriol
Retenção de H+ na uremia - que tipo de acidose é?
é uma acidose metabolica hipercloremica, ou seja, a perda de bicarbonato é compensada com a retenção de cloreto. Anion gap normal ou diminuido
Obs: quando a TFG cai para 5-10% podemos ter uma acidose metabolica com anion gap aumentado, devido ao acumulo de sulfato (proveniente do acido sulfurico, do metabolismo de proteinas). Com isso, conclui-se que em fase iniciais de uremia a acidose é hipercloremica e em fases terminais a acidose é hipocloremica
Manifestações neurologicas da sindrome uremica
- desorientação, letargia, lassidão, confusão mental, surto psicótico, delirium, associado a sinais de encefalopatia metabólica, como nistagmo, disartria, asterixis, mioclonia espontânea, fasciculações, hiper-reflexia e sinal de Babinski bilateral – encefalopatia
urêmica aguda. - Pode evoluir para convulsões tônico-clônicas generalizadas, coma e óbito, por edema cerebral grave.
- Parestesias, perda sensivel e motora nos membros (padrao de bota e em luva)
Quando suspernder IECA ou BRA no paciente renal cronico
- quando a TFG está muito baixa, ou quando existe doença renovascular importante, os IECA e BRA costumam induzir IRA e hipercalemia, o que limita sua utilização em pacientes que não estejam em programa de diálise.
- Recomenda-se a diminuição da dose ou suspensão
desses medicamentos sempre que logo após seu início (entre 7-14 dias) ocorra aumento > 30% da creatinina plasmática em relação ao basal, ou então se surgir franca hipercalemia
Quadro clinico da pericardite uremica - 4 sinais ou sintomas
A pericardite urêmica é caracterizada por:
(1) dor torácica do tipo pleurítica (ventilatóriodependente), contínua e que piora com o decúbito dorsal;
(2) atrito pericárdico;
(3) alterações eletrocardiográficas de pericardite;
(4) derrame pericárdico.
A patogenia está relacionada à retenção de toxinas urêmicas dialisáveis, e pode ocorrer tanto na uremia aguda quanto na crônica, sendo mais comum nesta última
O tamponamento cardíaco é a complicação mais temida da pericardite urêmica.
Quadro clinico do tamponamento cardíaco - 5 sinais ou sintomas
(1) turgência jugular;
(2) taquicardia;
(3) pulso paradoxal (desaparecimento do pulso na fase inspiratória).
(4) bulhas cardíacas podem ou não estar abafadas.
(5) O ECG mostra alternância elétrica (QRS grande
alternando com QRS pequeno).
Evolui para hipotensão arterial e dispneia
O tratamento imediato é a pericardiocentese ou pericardiotomia com colocação de dreno, sendo o tratamento efetivo da pericardite urêmica é a diálise
ou a intensificação da diálise (hemodiálise
diária por dez dias)
Exame de sangue caracteristico na osteite fibrose cistica (um dos acometimentos da osteodistorfia renal) - fosfato, calcio, PTH
- o exame de sangue revela a combinação de: hiperfosfatemia + hipocalcemia + elevação do PTH-intacto (> 100 pg/ml)
Obs: o fosfato é o grande vilão da osteite, pois é ele que estimula a produção e liberação de PTH, alem de inibir a produção de calcitriol, fatores que levam ao consumo osseo para aumentar a calcemia
- Hiperfosfatemia grave (P > 6,5 mg/dl);
- PTH-intacto muito elevado (> 450 pg/ml);
- Fosfatase alcalina sérica elevada;
- Achados radiológicos.
ACHADOS RADIOGRÁFICOS DO HIPERPARATIREOIDISMO
1 - Depósitos teciduais e vasculares de cálcio
2 - Reabsorção subperiosteal das falanges da
mão (achado mais característico)
3 - Crânio em “sal e pimenta”
4 - Coluna em camisa de rugby “rugger jersey”
5 - “tumor marrom”
Tratamento da Osteodistrofia Renal - Hiperparatireoidismo Secundário
- A primeira medida é a restrição de fosfato na dieta (< 800 mg/ dia). A restrição de proteínas é a principal maneira de se restringir a ingestão de fosfato;
- quelantes orais de fosfato: carbonato de cálcio, sevelamer (Renagel);
- calcitriol (metabólito ativo da vitamina D), fosfato próximo a 4,5 mg/dl e o cálcio próximo a 8,5 mg/dl;
- calciomiméticos (ex.: cinacalcet);
- paratireoidectomia subtotal
INDICAÇÕES DE PARATIREOIDECTOMIA SUBTOTAL NA UREMIA
- Dor óssea intratável
- Fraturas recorrentes
- Prurido intratável
- Disfunção orgânica por calcificação
- Calcifilaxia
- Hiperparatireoidismo terciário (hipercalcemia
grave e espontânea, refratária) - Hiperfosfatemia + alto duplo-produto refratários
Diferenciação entre Insuficiencia Renal Aguda ou Cronica - atraves do USG
- perda da “dissociação corticomedular” = nefropatia crônica
- Na ultrassonografia de um rim normal, existe uma diferença de ecogenicidade entre o parênquima renal (hipoecogênico) e o tecido onde estão os cálices e a pelve renal, chamado de tecido sinusal (hiperecogênico – brilhante ao ultrassom)
- Rim de nefropatia cronica é menor (atrofiado) (< 8 cm no maior eixo)
Causas da morte na IRA ou na IRC agudizada (essas causas levam o paciente a dialise devido ao risco de vida)
Os principais são: encefalopatia, sangramento, tamponamento cardíaco, edema agudo de pulmão, hipercalemia (> 6,5 mEq/L (refratária) e acidose metabólica - pH < 7,10 (refratária).
contraindicações absolutas ao transplante renal?
1) expectativa de vida reduzida (< 5 anos)
2) câncer
3) infecção ativa sem tratamento
4) psicose grave
5) abuso e dependência ao álcool e/ou drogas ilícitas
Fatores de risco para nefropatia diabética (8)
1) história familiar de nefropatia diabética
2) HAS
3) duração do DM
4) níveis de hb glicosilada
5) retinopatia
6) hipercolesterolemia
7) raça (negra, hispânicos e índios Prima)
8) tabagismo
Qual o principal tipo de lesão renal no diabetes melitus
Glomeruloesclerose Diabética
Hipertensão Maligna - definição (critérios para diagnóstico)
Aumento abrupto dos níveis tensionais
- PAS: >200-220
- PAD: >120-130
- graves lesões em órgãos alvo: retina, edema agudo de pulmão e encefalopatia hipertensiva
Classificação da nefrite lupica, pela sociedade internacional de nefro (6 classes)
I - mesangial mínima
II - Mesangial proliferativa
III - focal (<50% dos glomérulos)
IV - difusa (>50% dos glomérulos), dividida em segmentar ou global
V - Membranosa
VI - esclerosante avançada
Anticorpo associado a lesão renal do LES
Anti-DNA dupla hélice, quanto maior seus níveis maior atividade da doença
Tbm pode ser acompanhado pelo consumo de complemento c3 e c4
