Pneumologia Flashcards
exames complementares em pneumologia
espirometria
pletismografia de corpo inteiro
vacuomanometro
broncoprovocação - asma
broncoscopia
polissonografia
teste de exercício cardio pulmonar TECP
RX
gaso
espirometria
ver qualidade: tem que ter plato, durar minimo 6s
indicações:
- investigação dispneia
- exposiçaõ poluentes
- cirurgia de ressecção pulmonar
- acompanhamento de doenças
normal:
- CVF: >80%
- VEF1: >80%
- VF1/CVF >70%
laudos espirometria
- obstrutivo: VEF1/CVF <70%
- restritivo: CVF <80% + VEF1/CVF>70%
- misto: VEF1/CVF < 70% + CVF <80%
Quando varia: - normal varia 12% (+)
- não normal: varia 10% (+)
asma
inflamação cronica das vias aéreas
hiperresponsividade bronquica - heterogeneo
sintomas variáveis
- limitação variável do fluxo expiratório
- bronquio constrito na expiração
- reversibilidade: expontaneo ou medicação
epidemio asma
- 10-25% da população
- 20 mil mortes/ano
fisiopatologia asma
mecanismo alérgeno
alérgeno - APC - linfocito TH2 - eosinófilos + linf B - IgE - degranula mastócito - broncoespasmo -
fenótipos de asma
Alérgica
- rinite, dermatites, ites
- HFAM desde infancia
- eosinofilia
Não alérgico
- adultos
- via neutrofilica
Inicio tardio
Limitação fixa ao fluxo aéreo
Obesidade
diagnóstico de asma
sintomas:
- tosse seca
- dispneia (aos esforços)
- dor torácica (opressão)
- sibilancia
variação e limitação ao fluxo aéreo nos exames funcionais
- espirometria: disturbio obstrutivo + reage 12% do valor pré BD
- broncoprovocação: queda VEF1 >20% - bom valor preditivo negativo
- pico de fluxo expiratório(matinal e vespertino por 2 semanas)
- prick test
diagnósticos diferenciais de asma
DPOC - paciente + velho, alta carga tabágica
DRGE - tosse cronica
rinite, sinusite
bronquiectasia
corpo estranho
controle da asma
quadro
- DIA - >2 eps/sem
- NOITE - qualquer
- LIMITAÇÃO - qualquer
- RESGATE - >2x/sem
(cada 1 pontua 1)
- controlado: 0
- parcialmente controla: 1,2
- não controlado >3
gravidade da asma
asma leve: etapa 1-2
asma moderada: etapa 3-4
asma grave: 3,7% dos q estão na etapa 5
tratamento preferencial de asma
formoterol + corticoide inalatório
- ETAPA 1-2: // em baixa dose conforme necessário
- ETAPA 3: // em baixa dose de manutenção
- ETAPA 4: // dose moderada de manutenção
- ETAPA 5: // dose alta + LAMA (antimuscarinico) + anti-IgE, avaliação fenotípica
tratamento alternativo de asma
SABA - B2 de curta ação
- ETAPA 1: CI baixa dose, sempre q SABA de alívio
- ETAPA 2: CI baixa dose, manutenção / crise: CI baixa dose+ SABA de alívio
- ETAPA 3: LABA + CI baixa dose manutenção
- ETAPA 4: LABA + CI doses moderadas
- ETAPA 5: formoterol + CI alta dose + LAMA + azitromicina
início do tratamento de asma
sintomas < 4 dias da semana: etapa 1-2
sintomas > 4 dias da semana/desperta: etapa 3
// + função pulmonar reduzida: etapa 4
pneumonia adquirida na comunidade
PAC
processo inflamatório agudo relacionado a infecção do parenquima pulmonar no máximo até 48h da admissão hospitalar
microscopicamente: alveolos preenchidos por exsudato inflamatório, desacoplamento ventilação perfusã
epidemiologia PAC
extremos de idade, sexo masculino
taxa de mortalidade 8%
>600.000 internações por ano (muitos falsamente diagnosticados)
alto custo
etiologia AMBULATORIAL de PAC
1- Streptoccus pneumoniae
2- Mycoplasma pneumoniae*
3- Clamydia pneumoniae*
4- Vírus respiratórios - influenza
5- Haemophilos influenzae
etiologia ENFERMARIA de PAC
1- Streptoccus pneumoniae
2- Mycoplasma pneumoniae*
3- Clamydia pneumoniae*
4- Vírus respiratórios - influenza
5- Haemophilos influenzae
6- Legionella (idosos)*
bacterias atípicas na PAC
MiChaeL
Mycoplasma pneumoniae
Clamydia pneumoniae
Legionella spp
tratar com macrolídeo
etiologia UTI em PAC
1- Streptococcus pneumoniae
2 - Bacilos gram negativos
3 - Hemophilos influenzae
4 - Legionella spp
5 - Streptococus aureus
quando fazer investigação da etiologia em PAC?
PAC grave
não resposta ao tratamento
internados na UTI
Fisiopatologia PAC
- Colonização da orofaringe - microaspiração de secreções - atinge parenquima pulmonar - desbiose
- Macroaspiração - falhas no reflexo da glote/tosse
Mecanismos de defesa: - divisão dicotomica
- aparelho mucociliar
- mecanismos imunológicos (macrófagos alveolares)
- reflexo da tosse e espirro
quadro clínico Pneumonia Adquirida na comunidade
- Tosse
Dispneia (preenchimento alveolar)
Febre (pode ser ausente em idosos)/ outras manifestações sistemicas
Alteração do nivel de consciencia
Dor torácica (derrame pleural)
exame físico PAC
- palpação: FTV aumentado (consolidação/sólido) ou diminuido em derrame pleural
- percussão: maciço, submaciço
- ausculta: MV diminuido (derrame pleural), creptações, sopro tubário (som de VA central na periferia), broncofonia, egofonia e pectorilóquia afonica
diagnóstico PAC
clínico + radiológico
- Quadro clínico: tosse + 1 sinal VAI, achado sistemico
- ALteração radiológica: consolidação, pneumonia lobar (determinar lobo), broncograma aéreo
tomo: obesos, casos não respondendo, imnossuprimidos
ultrassom: bom para ver consolidação, padrão intersticial e lesões subpleural
exames complementares PAC
só em internados, PAC grave, não responsivos a tratamento
- Escarro
- Hemocultura
- Aspirado e lavado broncoalveolar
- Testes sorológicos (para perfil epidemiológico)
- Métodos moleculares (bom pra virus)
- Antígeno urinário (S. pneumoniae e Legionella)
- Toracocentese diagnóstica em caso de derrame pleural
estratificação de risco PAC
CURB65- preve mortalidade em 30 dias
Confusão
Ureia >50mg/dL
Respiração >30irpm
Baixa pressão (PAS<90, PAD<60)
65 anos
PSI - 20 variáveis
fatores demográficos, achados laboratoriais e radiológicos, comorbidades, exame físico
conduta em relação ao CURB65
0-1: ambulatório
2: considerar internação
>=3: tratamento hospitalar como PAC grave
- 3: enfermaria
- 4e5: UTI
UTI pode ser indicado caso: sat<90%, tenha choque séptico, necessidade de ventilação mecanica
tratamento ambulatorial da PAC
Sem comorbidades:
- Beta lactamico (amoxicilina) + ac clavulonico OU
- OU Macrolideo: azitromicina/claritromicina
Com comorbidades:
- Beta lactamico + macrolídeo
Alérgicos
- Quinolonas (floxacinos)
tratamento enfermaria de PAC
- Beta lactamico (cefalosporina de 3a geração, ampicilina ou amoxicilina) + Macrolídeo
- OU Quinolona (floxacinos) em monoterapia
tratamento UTI de PAC
- Beta lactamico (ceftriaxona) + macrolídeo
- Beta lactamico (ceftriaxona) + quinolona (*pseudomonas)
tratamento PAC com etiologia definida
- pneumococo resitente: Beta lactamico(ceftriaxone) + macrolideo
- S. aureus resistente a meticilina: Clindamicina
- Enterobacterias com betalactamase: ertapenem
- Pseudomonas:quinolonas, piperacilina, meropenem, polimixina B
- Pneumonia aspirativa: quinolona ou cefalosporina de 3a geração
biomarcadores da PAC
avaliam risco de bacteremia e choque séptico
- PCR (céls hepaticas em resposta a IL): bom para ver evolução
- Procalcitonina (resposta a toxinas bacterianas): ajuda a distingur viral de bacteriano
Evolução clínica > radiológica (só precisa repetir imagem em 6 semanas)
prevenção pneumonia
- parar tabagismo
- diminuir alcool
- corrigir defict nutricional
- nao ter contato com criança
- higiene oral
- vacinação
zonas de west
1: apice v>q
2: media v=q
3: base v<q
shunt
“mistura”
alveolos que não ventilam
ex: pneumonia
- alveolos consolidados + alveolos normais = baixa oxigenação
NÃO responde a O2
efeito shunt
redução regional da ventilação alveolar
ex: DPOC (bronquite cronica)
Hipoventilação alveolar + alveolo normal: baixo o2
responde bem ao oxigenio
espaço morto
alveolos ventilados, mas não perfundidos
ex: enfisema, embolia pulmonar
diminui o surfactante - colabamento
- equilibra a relação V/Q
- não altera a gasometria
efeito espaço morto
redução regional da perfusão alveolar
ex: choque, IC
acidose metabólica
ph < 7,35
HCO3- <22
acidose respiratoria
ph < 7,35
pCO2 >45
alcalose metabolica
ph >7,45
HCO3- >26
alcalose respiratória
ph > 7,45
pCO2 <35
dpoc
qlteração pulmonar cronica caracterizada por bronquite cronica e enfisema, que gera obstrução ao fluxo aereo
onde a relação VEF1/CVF <,7
bronquite cronica
tosse produtiva com duração >3 meses por 2 anos
-hiperplasia de gl secretoras e cels caliciformes + inflamação
padrão BLUE BLOATER
índice de reid
enfisema
destruição dos septos alveolares + aumento do volume aereoo distal
corpo estranho -> desequilibrio entre proteases e antiproteases
gera distensã por perda de elasticidade devido a inflamação
alta complacência
hiperinsuflação
hipoxemia
tipos de enfisema
centroacinar: 95%, areas proximais, aumento numero de macrofagos, relacionado ao fumo
pan-acinar: mais uniforme, deficiencia de alfa1antitripsina
parasseptal/acinar distal: adjacente a pleura, causa pneumotorax espontaneo
irregular: cicatrização de doença inflamatória antiga; assintomático
epidemiologia DPOC
3a causa de morte no mundo
fator de risco cardiovascular
15,8% dos brasileiros
impacto economico
fatores de risco DPOC
Ambientais
- tabagismo, poluição, metalúrgicas, infecção recorrente, nivelsocioeconomico, queima de biomassa
Genéticos
- deficiencia de alfa-1-antitripsina, mulher, idoso, prematuridade, asma e hiperreatividade bronquica
quadro clínico DPOC
assintomáticos ou
- tosse
- expectoração matinal
- dispneia (progressiva)
- redução das atividades
exame físico DPOC
torax em tonel: aumento AP
MV e cardiacos reduzidos
roncos e sibilos
sinais de esforço respiratório
sinais de cor pulmonale
expiração prolongada
dessaturação
exames complementares DPOC
RX torax
- aumento do espaço intercostal, retificação das costelas e diafragma
- mediastino afilado, coração em gota
- redução da vascularização pulmonar
TC torax
- sinal da seta: bronquios espessados
- enfisema em campos superiores
Hemograma
Gasometrial arterial
Dosagem de alfa-1-antitripsina
Ecocardiogarma
PADRÃO OURO: Espirometria VEF1/CVF <0,7 pós broncodilatador
classificação de gravidade GOLD DPOC
VEF1 pós BD / classificação
1 >=80% / leve
2 50-79 / moderado
3 30-49 / grave
4 <30 / muito grave
maior risco de progressão e mortalidade
classificação de dispneia mMRC
0 - aos exercícios intensos
1 - quando apressa os passos/ ladeiras
2 - anda mais devagar que os outros
3 - precisa parar a cada 100 metros
4 - mínimos esforços (tomar banho)
classificações de sintomas e exacerbações DPOC ABE
A: MRC 0-1, CAT <10, sem exacerbação
B: MRC >=2, CAT >10, sem exacerbação (maioria)
E: ≥ 2 exacerbações e/ou ≥ 1 internação no último ano
tratamento não farmacológico da DPOC
atividade física leve
reabilitação pulmonar: nao reverte fução pulmonar
vacinação contra influeza, pneumococo, covid, percussão, herpes zoster
cessar tabagismo + educação sobre a doença = melhora mortalidade
oxigenoterapia - máscara de venturi - se*
*paO2 <55mmHg ou Sat <88%
ou paO2 entre 56-59 + cor pulmonale ou policitemia
alvo: SpO2 88-2%
redução volumétrica: enfisema superior e baixa capacidade exercício
- pode curar a DPOC
tratamento farmacológico DPOC
grupo A: broncodilatador LABA ou LAMA
grupo B: LABA + LAMA
grupo E: LABA + LAMA; CI (se eosinofilo >300 ou asma prévia
Azitromicina : ex tabagismo
LAMA: Tiotrópio/Umeclidínio/Glicopirrônio
tratamento farmacologico DPOC se eosinofilo <100of
Roflumilaste (inibidor da fosfodiesterase 4)
- FEV1 <50% e bronquite cronica
Azitromicina
- em ex tabagismo
dpoc exacerbada
piora que dura > 48 horas que necessita de acrescimo medicamentoso
Geralmente precipitada por infecções virais/bacterianas ou por exposição ambiental
tosse com secreção
escarro purulento
gatilhos DPOC exacerbada
80% por infecções respiratórias
- rinovirus
- pneumococo, H. influenzae, Moxarela
mudanças climáticas
exposição a fumaças
má aderencia ao tratamento
refluxo
Fatores preditores de exacerbação no DPOC
exacerbação previa
arteria pulmonar > aorta
enfisema extenso ou espessamento da via aerea
bronquite cronica
vitamina D baixa (<10)
sinais de gravidade e classificação exacerbação DPOC
SEM FALENCIA RESPIRATORIA
- FR <30, FiO2 24-35%, paCO2 normal
FALENCIA RESPIRATORIA SEM RISCO DE VIDA
- FR> 30, com esforço respiratorio, FiO2 24-25%, paCo2 50-60mmHg
FALENCIA RESPIRATORIA COM RISCO DE VIDA
- FR>30, com esforço respiratorio, com alteração nivel de consciencia, FiO2 >40%, pCO2 >60mmHg
quando hospitalizar em exacerbação de DPOC
falencia respiratória
falencia ao tratamento inicial
comorbidades relevantes
condições socioeconomicas
cor pulmonale
tratamento exacerbação DPOC
X-BACON
raio X
Broncodilatador: B2 agonista + anticolinergico
Antibiotico (pus ou grave): Amox/clav ou quinolona
Corticoide sistemico: 5 dias
Oxigenio (se spo2 <88%, não ultrapassar 92%)
Nicotina: cessação tabagismo
fisiopatologia do enfisema
particula agressora -> inflamação -> desequilibri entre (aumento) proteases e antiproteases (diminuido)
distensão por perda da elasticidade
hiperinsuflação
tipos de enfisema
centroacinar: 95%, proximal, fumo
pan-acinar: uniforme, def alfa1antitripsina
parasseptal/distal: pleura,causa pneumotorax
irregular: assintomatico, cicatrização
fisiopatologia da bronquite cronica
estimulo-> hiperplasia das glandulas secretoras de muco e caliciformes -> inflamação
vias aereas perifericas
mucosas hiperemiadas e turgidas, recoberta por secreção mucosa
exame físico DPOC
torax em tonel: aumento AP
MV e cardiacos reduzidos
roncos e sibilos
sinais de esforço respiratório
sinais de coulmonale
expiração prolongada
dessaturação
cor pulmonale
patologia do VD secundario a pneumopatia
(dos capilares pra tras)
aumento do ventrículo direito secundário à pneumopatia, o qual provoca hipertensão arterial pulmonar, sucedida por insuficiência ventricular direita
fisiopatologia cor pulmonale
A hipoxemia crônica -> vasoconstrição crônica + produz proliferação de músculo liso em pequenas artérias pulmonares
- elevação da resistência vascular pulmonar
- hipertensão pulmonar
- disfunção do VD7
interdependencia ventricular: desloca septo interventricular e acomete VE
clínica cor pulmonale
dispneia aos esforços
dor abdominal: ascite, distensão hepatica
sintomas de baixo DC: sonolencia
estase venosa: turgencia jugular, edema MMII, ascite, hepatomegalia, hiperfonde B2
exames complementares cor pulmonale
ECO transtoracico: VD>VE, AD VD aumentados
Rx torax: aumento VD, aumento tronco AP
ECG: sobrecarga camara direita, flutter atrial
Cateterismo cardiaco direito(PADRÃO OURO)
tromboembolismo pulmonar
oclusão do tronco/ ramos arteriais pulmonares em diferentes graus, geralmente ocorre quando um trombo venoso emboliza de outro local
fisiopatologia TEP
TVP
hipercoagulabilidade: terapia estrogenica, trombofilia, gestação, cancer
estase venosa: queimadura, cancer, obesidade, gravidez, cirurgia, fraturas
lesão endotelial: trauma, cirurgia, fratura
consequencias TEP
coagulo rico em fibrina -> obstrução mecanica
plaquetas ativadas -> TXA2/ serotonina/ endotelina
+ reflexo neuronal
- diminuição da pré carga
- hipertensão pulmonar
- dilatação camaras direitas
- deslocamento do septo interventricular -> VE
- infarto pulmonar
- desequilibrio V/Q
- Resposta inflamatória
clínica TEP
dor pleurítica
hemoptise
dispneia
- isolada, súbita/subaguda
síncope (pacientes cardiopatas)
Sinais: turgencia jugular, hiperfonese B2 em foco aortico, taquicardia, taquipneia, sibilos, MV diminuido
fatores de risco TEP
- maiores: fratura MMII, FA/flutter, cirurgias quadril/joelho, IAM, trauma
- moderados: artroscopia joelho, cancer, doença autoimune, trombolitico, ACO, cateter, IC, infecção
- baixo: imobilização, DM, HAS, idade, laparoscopia, gravidez, obesidade, varizes
Escore de wells - TEP
probabilidade diagnóstica
- TVP prévia (1,5)
- FC >100 (1,5)
- cirurgias recentes (1,5)
- hemoptise (1)
- cancer ativo (1)
- sinais clinicos TVP (3)
- sem outro diagnostico que explique (3)
0-4 improvável
>5 provável
exames complementares TEP
gasometria arterial: hipoxemia
dímero D: >500 (tambem elevado em cirurgua, gestação, cancer)
rX torax: sinal de westernmark (areas de hipoperfusão), corcova de hampton , sinal de palla (dilatação da arteria pulmonar contralateral)
ECG: taqui, S1Q3T3
eco: dilatação VD, hipocinesia vd
cintilografia pulmonar
angiografia
*ANGIO TC
escore PESI TEP
pulmonar embolism severity index - avalia gravidade
- idade - sexomasculino - cancer - DPOC - IC - FC>100 - PAS<100 - FR>30 - tEMP<36 - Confuso - sat<90%
classe I: até 65 pontos - muito baixo risco
classe II: 65-88 - baixo risco
classe III: 86-105 - moderado
classe IV: 106-125 - alto risco
classe V: >125 - muito alto risco
avaliação risco TEP
- baixo: pesi <III
- intermediaria baixo: pesi III-IV, com disfunção do VD ou aumento da troponina
- intermediaria alto: pesi III-IV, com disfunção do VD E aumento da troponina
- alto: choque/hipotensão, pesi III-IV, com disfunção do VD E aumento da troponina
conduta/tratamento TEP
alto risco: trombólise (HNF ou embolectomia cirurgica ou cateterismo ou trombolise sistemica)
intermediario alto: anticoagulação + UTI (trombólise?)
intermediario baixo: anticoagulção + enfermaria
baixo risco: anticoagulação, considerar alta precoce
antagonista da vitamina K - cumarínicos
varfarina - marevan
fatores II, VII, IX, X
tem que fazer INR semanal (alvo 2-3)
ef adverso: necrose cutanea, sangramento
novos anticoagulantes orais
DABIGATRANA (IIa)
Xa: rivaroxabana, apixabana, edoxabana
excreção renal: cuidado com DRC
antagonistas: idarucimab, andaxanet
Heparinas
heparina não fracionada (hnf)
- catalisador da reação antitrombina
heparina de baixo peso molecular (hbpm)
fondaparinux
tuberculose
infecção pelo Mycobacyterium tuberculosis - bacilo de koch
países africanas, subdesenvolvidos prevalencia alta
maior risco: associado ao HIV, privados de liberdade, pobreza
2 milhões de mortes
maior prevalencia em imunocompetentes
5% das pessoas infectadas vão adoecer
fisiopatologia tuberculose
primoinfecção -> complexo primário - 95% se resolve:
- infecção latente
- reativação endógena
- TB pós primária/de reativação
5% TBprimária progressiva
transmissaõ tb
aerossol
(200h em contato)
mascara n95, filtro de HEPA, pressão negativa
sintomas TB
insindioso/cronico
- febre mediana, fim de tarde
- sudorese noturna
- tosse produtiva ou seca (>3 sem)
- Hemoptise
- emagrecimento
- artralgia
- TVp
exame físico TB
tiragem intercostal
roncos, sibilos nos ápices
macicez e submacicez em ápice (percussão clavicula)
expansibilidade diminuida
atelectasia
CV: desvio do ictus, sopros, pericardite
fundoscopia: pontinhos da retina
diagnóstico TB
padrão ouro: cultura do escarro
PBARR
TRM-Tb: resistencia a medicamentos
drenagem linfatica TB
ganglios paratraqueais, subtraqueal, bronquico
- lado dir + LIE= linfonodos direitos
- LSE = linfonodos esquerdos
sinal do Halter: infecção (s linfatico)-> linfangite
diagnótiscos diferenciais Tb
- neoplasia pulmonar
- pneumonia (aguda)
- linfoma (sudorese noturna)
- paracococidiodomicose
- granuloma hialinizante pulmonar
a grande imitadora
leucemia
IC
pericardite
fibrose pulmonar
artrite reumatoide
aspectos radiológicos tuberculose
lesão fibroatelectasica - perda de volume
- cisura média deslocada p/cima
- diafragma alto
- desvio de mediastino
pneumatocele - cavidade
cavidade preenchida (não tem nivel hidroareo)
granuloma tuberculoso (nodulo >3 cm)
derrame pleural
apresentação em espelho: base de um lado, ápice de outro
TB miliar (pontinhos)
tb pleural
tb extrapulmonar mais comum
derrame pleural, tosse seca, dor pleurítica
biópsia/punção pleura: exsudato linfomono, ADA aumentado
tratamento tuberculose
esquema RIPE (rifampcina, isoniazida, pirazinamida, etambutol)
tempo prolongado: 6 meses
- fase intensiva: RIPE 2 meses
- fase de manutenção: RI 4-10 meses
quando não possivel: levofloxacino
efeito adverso das drogas RIPE
todas: hepatotoxicidade
RIFAMPCINA: urina alaranjada, colestase/autoimunes, citp450 (hepatotoxicidade)
PIRAZINAMIDA: hiperuricemia, hepatotoxicidade, irritação gástrica
ISONIAZIDA: neuropatia periféria (vitB6), alteração comportamento
ETAMBUTOL: neurite óptica
Em um paciente com Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica descompensada e cianose, qual gasometria arterial é compátivel, considerando o paciente não tem distúrbio misto ácido-básico?
b) pH=7,26 ;PaO2=49 mmHg ; PaCO2=62; BIC= 28Meq/L
derrame pleural
desequilíbrio entre produção e reabsorção de líquido pleural
causas:
IC, pneumonia, cancer (idoso), tuberculose (jovem)
fisiopatologia derrame pleural
aumento da pressão hidrostática (IC)
diminuição da pressão coloidosmótica (desnutrição, hipoalbu)
transudato: desequilíbrio entre pressões
exsudato: aumento da porosidade -> saída de proteínas
quadro clínico derrame pleural
dor pleurítica
tosse
dispneia
sinal de lemos torres: abaulamento expiratório
fremito diminuido
egofonia
macicez a percussão
MV diminuidos
diagnóstico derrame pleural
Rx tórax, US, TC: sinal do menisco, opacidade em base, curva de damoiseau
incidencia laurell
toracocentese : avaliar coloração, critérios de light
criterios de light derrame pleural
(relação proteína pleural/sérica; relação DHLpleural/sérico >0,6; DHL pleural> 2/3 do limite superior)
TRANSUDATO (ic, hipoalbuminemia, sd nefrótica), EXSUDATO
exsudato derrame pleural
- polimorfo: parapneumonico/ bacteria (aumento lactato, diminui pH e glicose)
- linfomono: TB, cancer - ADA (alto em TB)
tratamento derrame parapneumonico
simples: inflamação pleura - AB
complicado: infecção pleura - dreno
empiema : pus - dreno
tosse
aguda < 3 semanas
- resfriado, ICC, sinusite, pneumonia
cronica > 3 semanas
- DPOC, neoplasia, tuberculose
- IECA, asma, DRGE
expectoração
- mucoide: asma, tumor, TB, dpoc, pneumonia
- purulenta: bronquiectasia, bronquite cronica
- ferruginoso: pneumonia pneumococica
- serosa: edema pulmonar
- sanguinolenta: TEP. TB, bronquiectasia, abcesso
dispneia classifcação
aguda (min - horas)
- EAP, ETP, broncoespasmo, IAM
subaguda (dias - semanas)
- tuberculose, asma
cronica (meses - anos)
- DPOC, asma, neoplasia, hipertensão pulmonar
sopros pneumo
tubário: pneumonia bacteriana/ consolidações
cavitário: grandes cavernas
anfórico: pneumotórax hipertensivo
ausculta da voz
broncofonia(aumento da voz): condensação pulmonar
pectorilóquia fonica (nítida)
pectorilóquia afonica (cochichado)
broncofonia (sem nitidez)
egofonia (cabra): condensação, derrame pleural
pré DPOC
tosse dispneia porém
Relação VEF1/ CVF >=0,7
PRISm
VEF1 reduzido < 80%
porém VEF1 / CVF >= 0,7 normal
não há tratamento pré estabelecido
taxonomia fatores de risco DPOC
G-DPOC
Genética (Alfal-antitripsina)
D-DPOC
Desenvolvimento anormal
C-DPOC
Cigarro
P-DPOC
I-DPOC
Poluição
Infecções
A-DPOC
Asma
U-DPOC
Unknown (sem causa)
deficiência de alfa 1 antritripsina
< 40 anos
Enfisema na base
Hepatopatia
História familiar
VNI na DPOC exacerbada
acidose respiratória
dispneia grave
hipoxemia
intubação DPOC indicações
- falha da VNI
- instabilidade hemodinamica
- alteração do nivel de consciencia depois de fazer teste de VNI
- vomito e secreção
ventilação mecanica DPOC
baixa FR: 8-12
VC baixo: 6 ml/kg
fluxo elevado
I:E 1:3 tempo maior na expiração
Auto peep
