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Med - Período 5 > Neuroclínica > Flashcards

Neuroclínica Flashcards

1
Q

epilepsia

A

predisposição persistente do cérebro para gerar crises epilépticas recorrentes
o Definida pela ocorrência de 2 crises epilépticas não provocadas, separadas por intervalo de + de 24h
o Crise única associada a lesão estrutural, onde a chance de recorrência é 60%

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2
Q

crise epilética

A

ocorrência transitória de sinais e/ou sintomas decorrentes da atividade neuronal síncrona ou excessiva no cérebro
o Fenômenos anormais súbitos e transitórios, como alterações da consciência ou eventos motores, sensitivos e/ou sensoriais, autonômicos ou psíquicos involuntários percebidos por um paciente ou observador

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3
Q

fisiopatologia da epilepsia

A

neuronios piramidais grandes (hipocampo e neocortex) tem mecanismos sinapticos próprios, além de canais de Calcio e potassio lentos que permitem uma despolarização mais longa, além do bloqueio da ação do GABA
- causa aumento de potássio no meio extracelulat, membrana não repolariza
- Ach reduz a condutancia de potassio, prolongando efieto excitatório

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4
Q

epidemiologia epilepsi

A

cerca de 2% da população brasileira e cerca de 50 milhões de pessoas no mundo, segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS)

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5
Q

Sindrome epiletica

A

o Conjunto de sinais e sintomas que habitualmente ocorrem juntos
o Podem ser clínicos (história, tipos e modo de ocorrência das crises, achados neurológicos e psicológicos) ou alterações detectadas por exames complementares (EEC, TC e RM do encéfalo)
o Características juntas formam um padrão reconhecível

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6
Q

fatores que aumentam a excitabilidade epileptogenica

A
  • estímulo emocional forte
  • alcalose causada pelo aumento da FR
  • fármacos
  • febre
  • barulhos e luzes piscando
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7
Q

fármacos utilizados no tratamento da epilepsia

A
  • bloqueadores de canal de sódio: fenitoína e carbamazepina, oxi
  • inibidores de canal de cálcio: etossuximida, lamotrigina e levetiracetam
  • aumento da atividade do GABA: fenobarbital e benzo
  • inibidor de receptor de glutamato: perampanel
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8
Q

crise focal

A

originam-se em redes neuronais limitadas a 1 hemisfério cerebral, as quais podem ser restritas ou distribuídas de forma mais ampla
* Divididas em:
o Perceptivas: percepção de si próprio e do meio é preservada
o Disperceptivas ou com comprometimento da percepção
* Podem ser motoras (7 subtipos) ou não motoras (5 subtipos)  ambos podem evoluir para crises tônico-clônicas bilaterais

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9
Q

crise generalizada

A

se originam em algum ponto de uma rede neuronal e rapidamente envolvem e se distribuem em redes neuronais bilaterais
* Subdivididas em:
o Motoras: 8 tipos
o Não motoras (ausência): 4 tipos

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10
Q

crise provocada

A

é uma crise epiléptica decorrente de uma causa imediata identificada, como distúrbio metabólico, intoxicação aguda, abstinência de dro- gas sedativas ou insulto neurológico agudo. Deve existir uma relação temporalentre o desencadeante e a crise, geralmente, nos últimos 7 dias. Entre 1 e 10%
da população terá uma crise provocada na sua vida.

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11
Q

Epilepsias Generalizadas Idiopáticas

A

genéticas - poligenes
* Epilepsia Ausência da Infância;
* Epilepsia Ausência Juvenil;
* Epilepsia Mioclônica Juvenil;
* Epilepsia com Crises Tônico-clônicas

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12
Q

Síndromes focais idiopáticas

A
  • Benigna da INFANCIA
  • Com pontas occiptais
  • Epilepsia primária da leitura
  • Epilepsia do lobo temporal, frontal, parietal, occipital
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13
Q

epilepsia benigna da infancia

A

9-13 anos, predominio masculino
inicio somatossensorial. envolve cabeça, pescoço e é mais noturna

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14
Q

Epilepsia do lobo temporal

A

mais frequente (60%)
focal disperceptiva
mais anormalidades no EEg
auras: viscerais, autonomico, psiquicas
associada a esclerose mesial temporal
crises tonicas e mioclonicas
tratamento com carba e lamotrigina

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15
Q

sindrome de rassmussen

A

epilepsia focal familiar continua
hemiparesia
deficts cognitivo progressivo

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16
Q

epilepsia de ausencia juvenil

A

3 hz
mais frequente no feminino
comprometimento completo e abrupto da consciencia
trata com etossuximida

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17
Q

epilepsia mioclonica juvenil

A

privação de sono pre vestibular
ocorrem ao despertar
mioclonia: choquinhos
CTCG
tratamento: ac valproico e levetiracetam

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18
Q

encfealopatias epileticas

A
  • Dravet
  • Lennox-Gastaut
  • West
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19
Q

Síndrome de West

A

1o ano de vida
tríade:
- espasmo
- retardo mental
- hipsiarritmia no EEG
evolução desfavorável
tratamento com Acth e vigabatrina

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20
Q

Síndome de Lennox-Gastaut

A

raro
3-5 anos
crises: ausencia, tonica, atonica, mioclonia - DROP ATTACK
retardo mental com disturbio de personalidade - atraso DNPM
prognostico desfavoravel
EEG: 10hz
resistente a farmacos

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21
Q

EME - STATUTS EPILETICUS

A

crise > 5 min, ou crises repetitivas sem ganho de consciencia
mortalidade 85%
tratamento geral: manter VAS, guedel, decubito lateral, manter sinais vitais, manter veia calibosa, leito com grades
ver glicose - dar 40 a 60mL 50%
Colher exames laboratoriais

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22
Q

tratamento farmacológico EME

A

1- Diazepam 0,2mg/kg (no maximo 2x)
2- Fenitoína 20mg/kg diluido SF lenta
3 - repetir Fenitoína após 30 min
4 - Fenobarbital iv 20mg/kg
Se NÃO - REFRATÁRIO
- Midazolam: 0,1 a 0,3mg/kg
- Propofol: 2mg/kg
- Tiopental: 100 a 250mg

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23
Q

FENITOÍNA

A
  • Mecanismo: bloqueia canal de sódio
  • crise Focal e generalizada (piora mioclonias e ausencia)
  • dose: 100-500mg/dia
  • ef colaterais: hirsutismo, atrofia cerebelar
  • OBS: indução enzimática, CINÉTICA ZERO
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24
Q

CARBAMAZEPINA

A
  • mecanismo: bloqueia canal de sódio
  • crise FOCAL (piora mioclonia e ausencia)
  • dose: 200-1200mg/dia
  • ef colaterais: hiponatremia, ataxia cerebelar
  • OBS: indução enzimática; supressão medular e RASH cutaneo
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25
Q

LAMOTRIGINA

A

mecanismo: bloqueia canal de sódio
- Crise focal e generalizada, piora mioclonia
- dose: 25-200mg/dia
- ef colateral: Sd steven johnson
- Não induz: bom para idose e gestante

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26
Q

ETOSSUXIMIDA

A
  • mecanismo: bloq canal de Calcio
  • AUSENCIA e MIOCLONA
  • seguro para crianças
  • dose: 25-1500mg/dia
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27
Q

LEVETIRACETAM

A
  • mecanismo: proteina SV2A
  • crise focal e generalizada
  • dose: 500-3000mg/dia
  • ef colaterais: psicose
  • não indutora e não teratogenica
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28
Q

ÁCIDO VALPROICO

A
  • mecanismo: misto - na+, ca+ e GABA
  • crise GENERALIZADA, mioclonias e ausencia
  • dose: 200-3000mg/dia
  • ef colaterais: ganho ponderal, tremor, TERATOGENESE, alopecia
  • inibidor enzimático
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29
Q

TOPIRAMATO

A
  • mecanismo: misto - receptor na, ca, AMPA (receptor de glutamato)
  • crise focal e generalizada
  • dose: 25-300mg/dia
  • ef colateral: nefrolitíase, glaucoma, etc
  • causa perda de peso
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30
Q

GABAPENTINA

A
  • mecanismo: proteina no canal de Calcio
  • crise focal
  • dose: 300-3600mg/dia
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31
Q

VIGABATRINA

A
  • mecanismo: anaogo GABA - inibe GABA-t
  • espasmos infantis e focais refratários
  • dose: 500-300mg/dia
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32
Q

FENOBARBITAL

A
  • mecanismo: porção transmembranica do receptor GABA
  • crise GENERALIZADa e focal
  • dose: 50-300mg/dia
  • ef colaterais: sedação e alteração comportamental
  • INDUZ enzimas, e tem meia vida longa (bom para etilistas)
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33
Q

definição NIH crise convulsiva febril

A

evento na infância (3meses-5anos) associado a febre, mas sem evidencia de infecção intracranial ou outra causa definida para convulsão aguda
- exclui crianças que tiverem convulsão sem febre

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34
Q

definição ILAE crise convulsiva febril

A

convulsão na infância depois de 1 mês de vida, associado a febre, mas sem infecção no SNC, sem convulsões neonatais ou uma convulsão não provocada prévia, que não preenchem critérios para outras convulsões sintomáticas agudas

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35
Q

crítica a classificação crise febril

A
  • não excluem crianças com comprometimento neurológico previo
  • não define temperatura
  • nem define convulsão
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36
Q

idade crise convulsiva febril

A

maior parte entre 6 meses e 3 anos, com um pico com 18 meses
- 4 anos: 6-15%
->6 anos: incomum
excitabilidade neuronal aumentada durante a maturação (nessa fase)

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37
Q

febre na CCfebril

A

convulsão no inicio ou não da febre
- temperatura <38,9 infere em RECORRÊNCIA
- antipirético não interfere na convulsão - febre não é a causa em si, mas sim as interleucinas 1 que influenciam na excitabilidade neuronal (hipótese)

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38
Q

convulsão febril

A
  • NIH: evento?- muito vago
    CLASSIFICAÇÃO
  • Simples: CTCG (sem focal); duração <10 min; sem recorrência em 24h; resolve espontaneamente
  • Complexa (9-35%): inicio ou caracteristica Focal; duração >10,15 min; recorrente na mesma doença febri
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39
Q

Incidencias CCfebril

A

em torno de 2-10%
- 25% das EMEs em crianças são CCF complexas

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40
Q

Fatores de risco CCF

A

HFAM: primeiro grau - proporcional ao numero de parentes afetados
- risco de irmãos: 10-45%
DESORDEM CEREBRAL SUBJACENTE: parto prematuro, alta tardia da UTI, atraso DNPM
EXPOSIÇÃO INFECÇÕES: herpes6virus, bacterias…
No entanto, 50% das crianças com CCF não vão ter fator de risco identificável

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41
Q

Fatores de Risco para RECORRÊNCIA em CCF

A
  • cerca de 1/3 tem recorrencia
  • IDADE (mais forte): + metade - primeiro ano; 90% em dois anos
  • HFAM (1 grau) de CCF
  • Temperatura mais baixa
  • Múltiplas convulsões iniciais
    a CCF recorrente tende a ser prolongada se a inicial foi prolongada
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42
Q

Fatores de risco para desenvolver EPILEPSIA na CCF

A

a CCF é o antecedente amis comum para epilepsia da infancia (13-19%)
Após CCF, 2-4% das crianças vão ter ao menos 1 convulsão não provocada (4x mais que o normal)
FATORES
- HFAM de epilepsia
- Anormalidade no desnvolvimento neurológico de início precoce
- Características complexas
ELTM parece ser associada com CCF complexa prolongada + genética

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43
Q

Genética das CCF

A

modo de herança não é claro
HFAM +: 25-40% dos pacientes com CCF
Frequencia entre irmãos: 9-22%
Gemeos monozigóticos > dizigóticos
risco 2x> quando ambos pais tiveram CCF
- Linkage: 2q, 5q, 8q, 19q e 19p
2q (principal): subunidade alfa dos canais de sódio

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44
Q

estudos ELT e CCF

A

controverso
- 40% dos adultos com ELT itratável tem histórico de CCF complexo e prolongado (esclerose hipocampal e atrofia em CCF)
- 67% dos com atrofia hipocampal de ETM não tinham CCF (portanto, não comprova relação causal)
- ELT refratária: 66% displasia cortical (início via fetal) e 73% com histórico CCF
- contradições: esses estudos não seriam suficientes pois a atrofia do hipocampo pode não estar presente até o final da infancia ou pode estar presente antes da CCF
- conclusão: há associação CCF com lesões LT, pode facilitar a atrofia hipocampal, multifatorial (pode envolver IL-1)

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45
Q

prognóstico de CCF

A
  • Neurodesenvolvimento: não há associação com déficts neurológicos; dificuldades cognitivas e psicossociais: convulsões de início tardio e resistentes
  • Mortalidade: não há maior risco
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46
Q

Avaliação da criança com CCF

A
  • Anamnese detalhada: HFAM de CCF, epilepsia
  • Buscar evidencia de meningite, deficit, neurológico subjacente, assimetria, perimetro cefálico
  • ter certeza que foi convulsão e não rigidez
  • ver se foi febre e onde está a convulsão
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47
Q

Como excluir meningite e encefalite

A

PL é necessária? incidencia delas é só 2-5%, isso é mais fácil na criança >2 anos
Sinais meningeos: rigidez de nuca, abaulamento de fontanela, irritabilidade, sonolência
- recomendado PL em crianças <12 meses

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48
Q

exames complementares e tratamento CCF

A
  • não é recomendado EEG
  • TC só indicado em CCF complexa, que tem: micro/macrocefalia, sd neurocutanea, defict neurológico, défict neurologico pós-ictal, convulsoes recorrentes
    TRATAMENTO: Diazepam retal - crises recorrentes e prolongadas> sempre que febril ou quando começar convulsão
  • não há evidencia de uso epiléticos e profilaxia de epilepsia
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49
Q

mecanismo de automatismo ipsilateral na epilepsia temporal mesial

A

Durante uma crise epiléptica no lobo temporal mesial, a atividade elétrica anormal começa no hipocampo ou em outras estruturas subcorticais do circuito límbico. A partir daí, essa atividade elétrica anormal pode se espalhar para outras áreas do circuito límbico no mesmo lado do cérebro, o que pode levar a movimentos involuntários ou alterações sensoriais ipsilaterais.

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50
Q

quais vias descendentes não decussam?

A

Trato corticoespinhal anterior: também conhecido como trato corticobulbar, é responsável pelo controle dos músculos da face, língua e faringe. Não decussa e termina nos núcleos motores cranianos do mesmo lado do cérebro.

Trato rubroespinhal: originado no núcleo rubro do mesencéfalo, é responsável pelo controle dos músculos da extremidade superior ipsilateral. Não decussa e termina na medula espinhal do mesmo lado do cérebro.

Trato vestibuloespinhal: originado nos núcleos vestibulares do tronco cerebral, é responsável pelo controle do equilíbrio e postura corporal. Não decussa e termina na medula espinhal do mesmo lado do cérebro.

Trato tectoespinhal: originado no colículo superior do mesencéfalo, é responsável pelo controle dos movimentos da cabeça e pescoço. Não decussa e termina na medula espinhal do mesmo lado do cérebro.

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51
Q

relação alcool epilepsia

A

Durante o consumo crônico do álcool, há aumento da transmissão GABAérgica e diminuição da atividade glutamatérgica com up regulation dos receptores NMDA.
No período de abstinência, a diminuição do tônus GABAérgico e o aumento do tônus glutamatérgico por hiperestimulação de NMDA seriam os principais responsáveis pelo surgimento das CAbs

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52
Q

relação cafeína - crise epilética

A

Em doses moderadas, a cafeína pode aumentar a excitabilidade neuronal, estimulando a liberação de neurotransmissores excitatórios, como a noradrenalina e a dopamina. Isso pode aumentar a probabilidade de crises convulsivas em indivíduos que já são propensos a elas, como aqueles com epilepsia ou outras condições neurológicas.

No entanto, em doses mais elevadas, a cafeína pode ter efeitos inibitórios no sistema nervoso central, reduzindo a excitabilidade neuronal e, portanto, reduzindo o risco de crises convulsivas. De fato, alguns medicamentos antiepilépticos contêm cafeína em sua formulação para ajudar a aumentar sua eficácia.

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53
Q

paroxismo

A

momento culminante de algum ataque ou crise, onde um sintoma se manifesta com mais força, causando disfunções em um determinado órgão ou sistema

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54
Q

epilepsia secundária

A

isoladamente associada a distúrbios metabólicos (ex.: uremia), eletrolíticos (sódio, glicose, cálcio), intoxicações exógenas,
abstinência ao álcool, meningites, encefalites, hemorragia cerebral, AVC isquêmico
(principalmente o embólico), tumores, vasculites

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55
Q

teste de apneia

A
  • ventila-se o paciente com O2 a 100% por 10 min
  • coleta gaso arterial
  • desconecta o respirador
  • observa os movimentos respiratórios por 10 min
  • coleta segunda gaso
    ME: pco2>55mmHg
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56
Q

 Síndromes demênciais

A

Doenças que afetam a cognição com comprometimento da funcionalidade
Afetam domínios cognitivos diferentes - 44 milhões de pessoas, acima dos 60 anos principalmente por conta da redução da plasticidade neural

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57
Q

Domínios cognitivos nas síndromes demenciais

A
  • Atenção e nível de consciência,
  • memória (fatos recentes)
  • função executiva (realizar atos sequenciados)
  • linguagem,
  • praxia (ato motor sequenciado)
  • habilidades visoespacial e visu perceptiva
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58
Q

Quadro clínico demência

A

Queixa variada: nível de consciência, esquecimento, trocando palavras, confusão e desorientação, comportamento
Crônico (sd Neuro degenerativa) ou agudo (AVC, encefalite)

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59
Q

Diagnósticos diferenciais demência

A
  • Delírio: desatenção, agudo, síndrome tóxico metabólica (INfeccao)
  • Depressão: tristeza, desânimo, ideação suicida, sono e apetite
  • Comprometimento cognitivo leve: não altera funcionalidade
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60
Q

Exame cognitivo nas demência

A
  • agudo: glasglow
  • ambulatório: Minimental (0-30 pontos, quanto menor pior)
    Mini mental: testa orientação, atenção, memória operacional, evocação verbal, compreensão, nominação e praxia
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61
Q

Exames complementares de rotina nas demências

A
  • HIV: imunossupressão do HIV
  • tiroide: hipotireoidismo
  • B12: hipovitaminose
  • sífilis: neurosífilis
  • função renal
  • hemograma
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62
Q

Neuro imagem nos exames de demência

A

Para descartar lesões estruturais
RM > TC
Hematoma subdural, encefalite

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63
Q

Hidro cefalia de pressão normal

A

Reversível
Tríade: alteração cognitiva, incontinência urinária, marcha apráxica magnética (pequenos passos)
- Ressonância: dilatação ventricular
- Licor: tap teste: retirada do LCR melhora a marcha
- Tratamento: drenagem ventrículos

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64
Q

Doenças Neuro degenerativas que causam demência

A

Alzheimer: demência vascular, doença de biswanger, demência frontal temporal, doença dos corpos de Lewy, doença de Huntington

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65
Q

Alzheimer

A

Mais frequente
Compromete memória e orientação espacial
Acúmulo tóxico de beta amiloide no hipocampo lobo parietal e núcleos da base
Neuro imagem: atrofia hipocampal (nem sempre)
Diagnóstico: clínico, memória e orientação com exclusão de outras causas

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66
Q

Tratamento de Alzheimer

A

Sintomática
Reabilitação cognitiva, mudança no estilo de vida
Fármacos: Anticolinesterasicos (evitam degradação da Ach)
- DONEPEZILA, GALANTAMINA, RIVASTIGMINA
Antagonistas NMDA
- MEMANTINA
Antidepressivos e antipsicóticos

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67
Q

Demência vascular

A

15% das demências
Isquemia, hemorragia
Apresentação: em degraus, sintomas motores como hemiparesias
Neuroimagem: microangiopatia (Substância branca extensa)
Tratamento: fatores de risco e anticolinesterasicos
Pode coexistir com alzheimer

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68
Q

Doença de Biswanger

A

Lesão isquemica difusa da substância branca (subcortical) - Leucoaraiose
Amnésia anterograda, apatia, desorientação, disartria e disfagia

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69
Q

Demência frontotemporal

A

Variante comportamental (pick): apatia, agressividade, inapropriado, pacientes mais novas
Variante de linguagem (afasia primária progressiva): Troca palavras, não consegue falar direito
Neuro imagem: atrofia frontal e temporal
Não tem tratamento

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70
Q

Doença dos corpos de Lewy

A

Segunda doença demencial mais comum
Parkinsonismo atípico
Quadro cognitivo precoce: um ano
Alucinações visuais
Flutuações da cognição
Sensibilidade a Neurolépticos

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71
Q

Doença de Huntington

A

Demência genética mais frequente no mundo
Movimentos coreicos, Distonia, mioclonia, bradicinesia, rigidez, atrofia
Diagnóstico de certeza por teste genético

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72
Q

coma

A

estado de apercepção do qual o indivíduo é incapaz de responder a estímulos

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73
Q

níveis de consciência

A

vigília: olho aberto
sonolência; olho fechado, abre olhos ao chamado
obnulação: estímulo tátil
torpor: estímulo doloroso
coma: não tem resposta

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74
Q

alteração estrutural no coma

A

Formação Reticular Ativadora Ascendente
- emaranhado neuronal no tronco encefálico e medula
- papel da ativação córtex: ponte para cima

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75
Q

exame formação reticular ativadora ascendente

A

nervos da ponte e mesencéfalo
lesão deve ser bilateral
- ponte: V, VI VII VIII
- mesencéfalo III IV

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76
Q

5 alterações no coma

A
  • consciência comprometida
  • resposta pupilar
  • padrão ventilatorio
  • reflexo oculocefalico
  • resposta motora
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77
Q

avaliação pupila coma

A

pupila (SNA) - simpático midríase, parassimpático miose
- pupila média: simpático e parassimpático lesados - MESENCÉFALO
- pupila puntiforme: simpático lesado - PONTE
- pupila miótica: simpático lesado- BULBO

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78
Q

avaliação padrão ventilatorio coma

A

BULBO: apneia
CÓRTEX: padrão cheyne-stokes (articmonkeys) ou normal
MESENCÉFALO: hiperventilação neurogênica
ALTA PONTE: apneustica (quadrados)
BAIXA PONTE: biot ou atáxica (desorganização)

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79
Q

reflexo oculocefalico no coma

A

paciente a 30° vira o paciente pra os lados
- melhor forma: prova calórica
incapacidade do olhar conjugado reflexo: N vestibular
água gelada: inibe lado ipsilateral - olha para o mesmo lado
Avalia mesencéfalo (NC III) e ponte (VI)
nistagmo: córtex fazendo correção desse desvio (íntegro)

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80
Q

resposta motora no coma

A

usa a dor - leito ungueal, supraorbitário (comprimir na sobrancelha estimula ramo no trigemio)
Rwsposta por liberação de estruturas do tronco encefálico
- N vestibular lateral (ponte)- descerebração (postura tônica do quadrúpede)
- N rubro (mesencéfalo) - decorticação (postura bípede)

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81
Q

meningite

A

inflamação da meninge
etiologias: viral, bacteriana, micobacteria, fungos, medição, câncer

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82
Q

meningites bacteriana

A

Streptococcus pneumoniae: mais comum
Neisseria meningitidis
Listeria monocytogenes (idoso,imunossupressão)
Haemophilus influenzae

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83
Q

meningite viral

A

mais comum: enterovirus(até mais comum que bactéria) - benignas
HSV1 (Encefalite herpética) e 2 (herpes)
dengue, HIV, varicela, caxumba…
clínica inespecífica: febre, cefaleia, diarreia, vômito, sinais meníngeos

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84
Q

encefalite herpética

A

mais fatal
febre, cefaleia, crise TC, cognição, consciência
RM: alteração temporal
diagnóstico: Pcr
tratamento aciclovir

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85
Q

sinais clássicos de meningite

A

cefaleia, febre, meningismo (rigidez nuca, kerning e brudzink) e letargia

86
Q

sinal de kerning

A

Knee: tenta estender o joelho e fica rígido

87
Q

sinal de brudzinski

A

flete a cabeça -> paciente flete joelho

88
Q

diferenças nos agentes bacterianos na meningite

A

pneumococo: Ivas, otite, trauma crânio
meningococo: púrpura, petequiaa mi, contato
listeria: romboencefalite (tronco encefálico )

89
Q

diagnóstico meningite

A

liquor
hemocultura
- neuroimagem antes do liquor com suspeita de lesão de massa (sinal neurológico focal, edema de papila, alteração nível de consciência)

90
Q

tratamento empírico meningite

A

ceftriaxona + aciclovir

91
Q

liquor nas meningites virais e encefalites

A

células com leve aumento
linfomono
proteínas leve aumento
glicose normal

92
Q

liquor nas meningites bacterianas

A

células >100-1000
neutrofilos
proteínas >100-300
glicose consumida (diminuída)

93
Q

liquor na neurotuberculose

A

células aumentadas
linfomono
aumento proteínas
diminuição glicose

94
Q

sugestão cultura
diplococo cocobacilo x + -

A

diplococo + : pneumococo
diplococo - : meningococo
cocobacilo - : hemofilos
cocobacilo + : listeria

95
Q

tratamento meningite

A

bacteriana: ceftriaxone
listeria: amicilina
HSV-1: aciclovir
pneumococo resistente: + vancomicina

96
Q

profilaxia meningite contactantes

A

apenas meningococo e h.influenza
com rifampcina, ceftriaxone e ciprifloxacino

97
Q

neurotuberculose

A

tuberculoma (centro hipodenso)
exsudato precipita na base do crânio
- hidrocefalia comunicante
- vasculite
- cerebrite
- isquemia
crônico

98
Q

sd guillain barré

A

polineuropatia aguda imunomediada pós infecciosa desmielinizante

99
Q

guillain barré fisiopato

A

Infecção resp (princ. citomegalovírus e EBV) ou gastrintestinal (princ. campylobacter jejuni) – 1 a 3 semanas – fenômeno autoimune provavelmente humoral

100
Q

quadro clínico SGB

A

paralisia flácida ascendente
hipo/areflexia
simétrica, progressiva
parestesias (principalmente profunda)
pode acometer musculos da respiração
pico em 4 semanas da infecção

101
Q

sd miller fisher

A

ataxia
arreflexia
oftalmoparesia

102
Q

diagnóstico guillain barré

A

quadro clínico sugestivo
dissociação proteina-citológica no líquor
- aumenta proteina, celularidade normal
- reflete inflamação

103
Q

tratamento guillain barre

A

IGhumana: 0,4 g/kg por 5 dias
plasmaférese
corticoide contraindicado

104
Q

PDIC

A

polineuropatia desmelinizante inflamatória cronica
versão cronica da SGB
compromete mais sensibilidade e menor simetria

105
Q

sindrome primeiro neuronio

A

fraqueza (distal>proximal)
hipertonia elástica (espasticidade)
reflexos exaltados
babinski presente
marcha ceifante

106
Q

sindrome segundo neuronio

A

fraqueza (proximal>distal)
reflexos hipoativos
atrofia + hipotonia
fasciculações
(de língua)

107
Q

mielopatia transversa

A

É a transecção medular completa.
Abolição de toda a sensibilidade e motricidade voluntária abaixo do nível da lesão
Fase subaguda – sinal de babinski, hiperreflexia de reflexos profundos.
Se a transecção for acima de C4 – paralisia dos mov resp (diafragma é nervo frênico C3-C5

108
Q

ELA

A

Degeneração progressiva de motoneurônios alfa, causando perda da motricidade voluntária. Não afeta sensibilidade.
Sd de primeiro e segundo neurônio simultaneamente:
Paresia, atrofia intensa e hiperreflexia
Tratamento: rizulol

109
Q

Esclerose múltipla

A

Doença desmielinizante inflamatória autoimune, caracterizada pela formação de placas que lesam a subst. branca do cérebro, o TE, o cerebelo, a ME e o nervo óptico.
Sintomas – paresia, déficit sensorial localizado, neurite óptica (dor ocular + perda da acuidade visual), Ataxia, vertigens, disfunção vesical.
Sinal de Uthoff: aumento da temperatura
Sinal de Lhermitte: choque a flexão cervical

110
Q

miastenia gravis

A

doença autoimune que afeta junão neuromuscular
anticorpos antirreceptor acetilcolina
epidemio: padrão bimodal

111
Q

miastenia gravis quadro clínico

A

fraqueza muscular flutuante
fatigabilidade
musculos da fala, deglutção, visão
pior no final do dia (após atv física)
sintomas oculares (50%) ptose e diplopia
sintomas bulbares (15%): disartria, disfagia
fraqueza de membros isolados(<5%)

112
Q

crise miastenica

A

acomete musculatura respiratória
- 15-30% miastenicos
causas: infecção, cirurgia, gravidez, desmame medicamentoso, alta dose de corticoide
pode ter dispneia e disfagia

113
Q

diagnóstico miastenia gravis

A

anticolinesterásico
eletroneuromiografia: padrão decremental do potencial de ação
tc tórax: timoma ou hiperplasia timo

114
Q

tratamento miastenia gravis

A

inibidores de acetilcolinesterase: PIRIDOSTIGMINA
imunossupressores: corticoide e aziotioprina
timectomia
crise miastenica: IGhumana ou plasmaférese

115
Q

formas clínicas da esclerose múltipla

A
  • Remitente-recorrente (80%) -surtos geram incapacidades permanentes
  • Secundariamente progressiva - progressão da RRMS
  • Primariamente progressiva - menos frequente, incapacidade sem surto demarcado
116
Q

diagnóstico de esclerose múltipla

A

clínico + radiológico
RNM: lesões na substancia branca cerebro e medula (dedos de dawson) e black holes (gliose na bainha de mielina)
LÍQUOR: bandas oligoclonais de IgG
critério de disseminação: +1 mês, em +2 áreas

117
Q

tratamento esclerose múltipla

A

Surto: metilpredinisona EV 1G 3-5dias
Doença: 1a linha - imunossupressores (BEtainterfenrona 1a e 1b, Glatiramer, Teriflunamida)
2a linha- Dimetila, Natalizumabe, Fingolimide, Alentuzumabe

118
Q

sintomas extrapiramidais

A

alteração do movimento semfraqueza
glanglios da base

119
Q

ganglios da base

A

caudado
lentiforme: putamen e globo palido
talamo

120
Q

aferencias e eferencias do circuito do sistemaextrapiramidal

A

aferencia: lentiforme (caudado e putamen) por glutamato no cortex e dopamina na substancia negra compacta
eferencia: globo palido interno e susbtancia negra reticulada -> inibição para talamo

121
Q

parkinsonismo

A

disturbio hipocinetico
sinais clássicos
- bradicinesia *
- rigidez muscular
- tremor de repouso (1o)
- instabilidade postural

122
Q

doença de parkinson

A

neurodegerativa, >50 anos, mais comum depois de alzheimer
FISIOPATO: morte dos neuronios dopaminergicos da substancia negra
diagnóstico clínico
parkinsonismo assimétrico, início unilateral, progressivo + sintomas não motores

123
Q

disturbios nao motores da doença de parkinson

A

transtorno comportamental do sono REM
hiposmia
constipação
hipomimia facial
micrografia
marcha em pequenos passos

124
Q

tratamento parkinson

A

LEVODOPA (precursor da dopamina)
- associado a BENSERAZIDA ou CARBIDOPA (inibidor da dopadescarboxilase)
- meia vida curta: flutuação motora
Agonista Dopaminérgico: PRAMIPEXOL/ ROTIGOTINA
Imao B: SELEGILINA, RASAGILINA
Inibidores da comt: ENTACAPONA
Anticolinérgicos/ AntiNMDA
ou tratamento cirúrgico

125
Q

parkisonismo atípico/ parkinson plus

A

doenças mais graves, raras
pouca ou nenhuma resposta
tratamento: suporte multidisciplinar
- Paralisia supranuclear progressiva
- atrofia de multiplos sistemas
- Degeneração corticobasal
- Demência dos corpos de lewy

126
Q

Paralisia supranuclear progressiva

A

paralisia do olhar vertical
quedas recorrentes
retrocolo
demência
disartria e disfagia
imagem: sinal do beija flor

127
Q

Atrofia de multiplos sistemas

A

parkinsonismo + disautonomia + ataxia cerebelar
sinais piramidais
estridor laríngeo, disfagia precoce
distúrbio comportamental do sono REM
sinal da cruz na ponte

128
Q

degeneração corticobasal

A

parkinsonismo + apraxia unilateral + membro alienígena

129
Q

demencia dos corpos de lewy

A

parkinsonismo + alucinações visuais+ flutuação cognitiva

130
Q

disturbios hipercinéticos

A

tremores
coreia
atetose
balismo
distonia
mioclonia
tiques

131
Q

tremores

A

ritmicos
repouso x ação
Ação: postural, intencional (cerebelo) ou cinético (cerebelo)

132
Q

coreia

A

movimentos imprevisíveis - dança
hipotonia - mais mole
impersistência motora

133
Q

atetose

A

mais distal, mais sinuosa, mais lenta
“contorcionismo”
geralmente acompanha coreia

134
Q

balismo

A

AVC
mais distal e mais brusco, amplo

135
Q

doença de huntington

A

Coreia + sintoma psiquiátrico + demência
autossomica dominante: filhos tem mais cedo

136
Q

distonia

A

movimento de torsão
contração involuntária + gesto antagonista

137
Q

mioclonia

A

mov rápido - “choques”
pioradas com ação
várias origens: cortical, subcoertical, medular, ef colateral medicação

138
Q

Tiques

A

conseguem ser suprimidos mas geram desconforto
estereotipados
criança pré escolar - melhora sozinho
vocal, motor

139
Q

parkinsonismo medicamentoso

A

2a causa mais frequente de parkinsonismo
sintomas simétricos e não tem sintoma não motor
tratamento: descontinuar e controle dos sintomas
- aguda: Biperideno
- cronica: Levodopa

140
Q

fármacos que causam parkinsonismo medicamentoso

A

FÁRMACOS
- neurolépticos: haloperidol, clorpromazina (típicos) risperidona e olanzapina (atípicos)
- flunarizina (bloq canal ca+),
- metoclopramida (antiemético),
- amiodarona, lítio, ác valproico

141
Q

PARALISIA DE TODD

A

-ocorre no período pós-ictal de crises parciais, com perda de
função transitória da área responsável pela crise epiléptica.

142
Q

manejo paciente em coma

A

Estabelecer via aérea e fornecer ventilação adequada
Monitorar saturação
Tratar hipotensão
Avaliar glicemia na entrada
Exame físico (nível de consciência, presença ou ausência de convulsões, verificar pupila, marcas na pele, mucosas, coloração e grau de umidade da pele)
Exame toxicológico
Timanina 100 mg
Intubação oreotraqueal
Monitorar sinais vitais (sinais de excitação fisiológica considerar alucinógenos/ sinais de depressão fisiológico pensar em álcool) e exposição do paciente (procurar por trauma)
Acesso venoso
Hidratação

143
Q

neurossífilis

A

pacientes imunocomprometidos (HIV)
Treponema palidum no SNC
duas formas de manifestação: meningovascular e parenquimatosa (podem estar associadas)

144
Q

forma meningovascular neurossifilis

A

assintomatica
sintomatica: cefaleia, confusão mental, nausea, vomito, rigidez nuca, hipoacuidade visual (ites ópticas), neuropatias cranianas II, VII, VIII, otossifilis, hidrocefalia

145
Q

forma parenquimatosa neurossifilis

A

tardia (20 anos)
- TAbes dorsalis: ataxia locomotora
Pupilas de argyll: acomodam mas não reagem
Demencia paranoica, depressão paralítica

146
Q

diagnóstico e tratamento neurossífilis

A

diagnóstico: VDRL
tratamento: penicilina C benzatina

147
Q

reflexo fotomotor - miose

A

n. óptico -> centro integrador mesencéfalo -> n. Edingar westphal -> N. oculomotor (parassimpatico) -> ganglio ciliar -> m. constritor pupila

148
Q

dilatação pupila - midriase

A

SNsimpático
HIPOTÁLAMO -> MESENCÉFALO-> PONTE -> BULBO -> MEDULA (corno lateral C8-T2) -> G NGLIO CERVICAL (C1-C3) -> CARÓTIDA -> G NGLIO CILIAR -> OLHO

149
Q

pupila de marcos gunn

A

erro na aferencia
não sustena estimulo
EM

150
Q

pupila de adie

A

patologia pós ganglio ciliar (responsavel pela miose)
- MIDRIASE unilateral irregular
trauma ou neuropatia

151
Q

pupila de argyll robertson

A

miose bilateral
sem fotomotor mas com acomodação
neurossífilis

152
Q

sindrome de horner

A

miose + ptose + anidrose + enofltalmia
compromete sn simpatico (função de midriase)
tumor de pancoast, dissecção carótida

153
Q

Lesão hipotalamo/medula/ganglio cervical carótida via simpatica pupila

A

miose
sindrome de horner (tumor)

154
Q

lesão mesencefalo via simpatica pupila

A

pupilas médias e fixas se acometer via parassimpático também (Síndrome de Weber)

155
Q

lesão ponte via simpatica pupila

A

pupila puntiforme (Síndrome de Millard-Gubler). Afeta o centro do olhar horizontal (formação reticular paramediana pontina)

156
Q

lesão bulbo via simpatica pupila

A

pupilas em miose leve (Síndrome de Wallemberg)

157
Q

AVC hemorrágico

A

hemorragia intraparenqumatosa
15-20% dos AVes
alta mortalidade
fatores de risco: HAS, uso de aticoagulantes, uso de droga, idade, etilismo

158
Q

tipos AVC H

A

primario: hipertensivos, angiopatia amiloise
secundarios: coagulopatia, MAV, trombose, neoplasia

159
Q

AVC H hipertensivo

A

diferença de pressão entre vasos grandes e perfurates -> necrose fibrinosa lipohialina -> aneurismas de charcoy bouchard
locais
- nucleos da base
- talamo
- ponte
- cerebelo
(Não Tem Pressão Controlada)

160
Q

angiopatia amilode AVC h

A

deposição de proteina beta amiloise na parede de vasos -> fragilidade

161
Q

quadro clinico AVC h

A

avc i+ sintomas de HIC

162
Q

escore ICH

A

AVALIA mortalidade de avc hemorragico
- volume (>3ml)
- idade (>80)
- glasgow (3-4;5-12)
- inundação ventricular
- localização (supra/infratentorial)
atribui-se 1 ponte a cada sim

163
Q

tratamento AVC hemorragico

A

abcde
corrigir discrasia sanguinea
corrigir PA
tratamento cirurgico

164
Q

epidemiologia avc

A

maior em países subdesenvolvidos
maior idade
sexo masculino
raça: asiático, latina e afrodescendente
fatores de risco modificáveis: hipertensão, cardiopatias, tabagismo, imc, etilismo, diabetes, estresse, depressão, dieta inadequada, sedentarismo

165
Q

definição avc isquemico

A

episódio d disfunção neurológica focal causada por infarto cerebral, medualr ou retiniano (trabalho >1 hora)

166
Q

avc menor

A

sintomas mínimos (NIH <3) com +1 hora de duração, mas com lesão permanente na TC

167
Q

AIT

A

sintomas <1h, mas sem lesão permanente na imagem
escala ABCD2
Age - 60 anos
Blood - PA >14/9
Clinical - hemiparesia/ fala isolada
Duration -10min/1h
Diabetes
0-7, sendo que a cima de 4 já interna

168
Q

áreas do AVC e limiar de perfusão

A

núcleo isquemico (sequela permanente)
penumbra isquêmica (reversível) - se torna isquemico depois
oligoemia

limiar de perfusão
- <30ml/min: disfunção reversível
- <10mkl/min: infarto

169
Q

sintomas AVC

A

sinal neurológico focal SÚBITO
hemiparesia, alteração da linguagem, motricidade, vertigem

170
Q

etiologias AVC

A
  • Cardioembólico (toast 1+2): ECG, aco transtoracico
  • Grandes vasos (toast 1+3): doppler, angio tc
  • Pequenos vasos (toast 0): doppler transcraniano, angiotc
  • outras causas (toast qualuer): sifilis, anemia, trombofilia, dissecção
  • indeterminado (toast 1)
    TOAST
    1. isquemia na neuroimagem >1,5cm de diametro
    2. Fonte embólica de alto risco
    3. Estenose >50% territorio arterial
171
Q

fisiopatologias do AVCi

A

Trombose
Embolia
Hipoperfusão (demanda >oferta) - infarto hemodinamico
- infarto Watershed: hipotensão, parada cardiaca
- homem no barril

172
Q

isquemia na cerebral posterior

A

hemianopsia
SRAA: coma/rebaixamento

173
Q

oclusão da PICA

A

síndrome de wallemberg
- bulbo: sd sensitiva cruzada
- cerebelo: sd cerebelar ipsilateral
- sd horner: SN simpatico ipsilateral
- disfonia: laringeo recorrente (x)

174
Q

Oclusao carótida

A

Sd do foville superior: hemiplegia + olhando para o lado da lesão por comprometimento da área 8 do lobo frontal
Infarto maligno (edema cerebral)
afasia e heminegligencia (a depender do hemisferio)
mais rebaixado

175
Q

oclusão cerebral anterior

A

hemiparesia com predominio crural (perna)
defict sensitivo
herniação subfalcina
sinais de frontalização (abulia, mutismo)
incontinencia urinária

176
Q

oclusão cerebral média

A

mesmos sintomas da carotida, mas mais aocrdado
hemiparesia braquiofacial
afasia (esq) e heminegligencia (dir)
foville superior: defict sensitivo contralateral + desvio olhar isilateral

177
Q

infarto lacunar

A

perfurantes - menor q 1,5cm
défict motor puro proporcionado
- não acomete funçã superior

178
Q

abordagem AVC

A

amnese: doenças, tempo do sintomas
NIHSS
neuroimagem
glicosimetria, hemograma com coagulograma, função renal, lipidograma, TAP/RNI,
ECG

179
Q

manejo pressão AVC

A
  • sem trombólise: 220/120
  • trombólise: 180/100
  • avc hemorrágico: 140/90
180
Q

janela de trombólise e trombectomia

A

trombólise: 4,5h
trombectomia: 6h

181
Q

contraindicações trombólise

A

TCE ou avc nos ultimos 3 meses
sangramento ativo
alterações na coagulação
não passar sonda (choque)
comprometimento de>1/3 da cerebral media
anticoagulantes com RNI >1,7
PA > 185/110

182
Q

ASPECTS

A

escala que avalia a extensão da isquemia
limitado para territorio da cerebral media
só em sinais precoces
10, vai subtraindo
- M1-6: regiões corticais
- nucleo caudado
- capsula interna
- lentiforme
- insula

183
Q

trombectomia indicação

A

LVO 666
oclusão proximal
até 6 horas
aspects >6
NIH>6

184
Q

prevenção secundária avc i

A

controlar fatores de risco: HAS, DM
doença de grandes vasos
- clinico: antiagregação + estatinas
- cirurgico: cateter carótida
Cardioembólico
- anticoagulação oral
Pequenos vasos
- AAS + sinvastatina

185
Q

sinais de alarme cefaleias

A
  • mudança de padrão
  • súbita
    pior da vida
    imunossupressão
    anticoagulantes
    idoso >50
    febre
    meningismo
    alteração nivel consciencia
    sinal neurologico focal
    após TCE
    vomitos
    papiledema
    sinais autonomicos
    induzida por tosse
186
Q

migranea

A

incapacitante
14% da população
fisiopatologia: genetica + neuronios do hipotalamo e tronco alteram equilibrio do SNA (parassimpatico) sobre vasos meningeos - diminui limiar nociceptivo

187
Q

dor da migranea

A

unilateral
pulsatil/pontadas
moderada a intensa
piora com exercicio
foto e fonofobia
nausea e vomito
auar 25%
dura 4-72h

188
Q

fatores desencadeantes migranea

A

stress, odores, fome, alcool, queijo, chocolate, adoçante, carne em conserva, glutamato monossodico, contraceptivos orais, vasodilatadores, menstruação

189
Q

tratamento crise migranea/abortivos

A

analgesicos
AINES
antimigranoso: triptanos (contraindicado em paciente CV)
antiemeticos
corticoides
OPIOIDE CONTRAINDICADO

190
Q

tratamento profilático migranea

A

não farmaco +
antihipertensivo: PROPANOLOL
antiepiletico: TOPIRAMATO. VALPROATO
antidepressivo: AMITRIPTILINA, VENLAFAXINA
anticorpos monoclonais: ENERUMAB, FRENEZUMAB

191
Q

STATUS MIGRANOSO

A

> 72 h
trata com corticoide e clorpromazina

192
Q

cefaleia tensional

A

mecanismo mifasciais pericranianos
relação com stress, falta de sono, ma alimentação, alcool,menstruação

193
Q

cefaleia tensional dor

A

bilateral
leve-moderada
melhora com atv fisica
aperto/pressão
sem nausea/vomito
foto OU fonofobia
dura 30min-dias

194
Q

tratamento cefaleia tensional

A

analgesicos, AINE, relaxante muscular

195
Q

profilaxia cefaleia tensional

A

AMITRIPTILINA

196
Q

cefaleias trigemio autonomicas

A

excruciantes
unilaterais
periorbitaria
sinais autonomicos: olho vermelho, ptose, rinorreia
- em salvas, hemicraniana paroxística, neuralgia do trigemio

197
Q

cefaleia em salvas

A

cluster/ suicida
homem
duração 15-180min
poucos ataques por dia
não melhora com analgesico
tratamento agudo: O2 100% 10-15min, sumatriptano parenteral
tratamento profilatico: verapamil

198
Q

cefaleia hemicraniana paroxistica

A

mais curta 2-30min
prevenida com indometacina
relação 1;1 homem mulher

199
Q

neuralgia do trigemio

A

geralmente ramo V3 mandibular
choque, muito intensa, gatilhos (comer, sorrir)
até 2 min
tratamento|: antiepileticos - Carbamazepina

200
Q

Quais medicamentos devem ser evitados num paciente com miastenia gravis?

A

Diazepam, dipirona, fluoxetina, ciclobenzaprina

201
Q

tratamento meningite por tuberculose

A

RIPE: rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol
2 meses de RHZE + 10 meses RH

202
Q

Sindrome medular brown-sequard

A

hemisecção lateral medular
IPSILATERAL: perda da sensibilidade profunda, sd do neuronio motor superior
CONTRALATERAL: diminuição da sensibilidade termo-álgica e pressão

203
Q

sindrome cordonal posterior

A

tabes dorsalis (neurssífilis), deficiencia de B12
perda da sensibilidade profunda ipsilateral
- romberg +
sinal de lhermitte - flexão cervical: choque

204
Q

reflexo bicipital

A

raizes C5-C6
nervo musculo-cutaneo
musculo biceps braquial

205
Q

reflexo triciptal

A

raizes C7-C8
nervo radial
musculo triceps

206
Q

reflexo braquiorradial

A

raizes C5-C6-C7
nervo radial
musculo braquiorradial

207
Q

reflexo flexor de dedos

A

raizes C8-T1
nervo mediano e ulnar
musculo flexor superficial dos dedos

208
Q

reflexo patelar

A

raizes L2-L4
nervo femoral

209
Q

reflexo aquileu

A

raizes S1-S2
nervo tibial

210
Q

tratamento doença dos corpos de lewy

A

Donepezila> anticolinesterásicos’

211
Q

como reverter anticoagulantes (rni 3)

A

Reversão com plasma fresco congelado e/ou complexos protombínicos,
reposição de inibidores da vitamina K EV 5-10mg

Med - Período 5 (10 decks)

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