Neuroclínica Flashcards

Question

LAMOTRIGINA

Answer 1

mecanismo: bloqueia canal de sódio - Crise focal e generalizada, piora mioclonia - dose: 25-200mg/dia - ef colateral: Sd steven johnson - Não induz: bom para idose e gestante

Answer 2

- mecanismo: bloq canal de Calcio - AUSENCIA e MIOCLONA - seguro para crianças - dose: 25-1500mg/dia

Answer 3

- mecanismo: proteina SV2A - crise focal e generalizada - dose: 500-3000mg/dia - ef colaterais: psicose - não indutora e não teratogenica

Answer 4

- mecanismo: misto - na+, ca+ e GABA - crise GENERALIZADA, mioclonias e ausencia - dose: 200-3000mg/dia - ef colaterais: ganho ponderal, tremor, TERATOGENESE, alopecia - inibidor enzimático

Answer 5

- mecanismo: misto - receptor na, ca, AMPA (receptor de glutamato) - crise focal e generalizada - dose: 25-300mg/dia - ef colateral: nefrolitíase, glaucoma, etc - causa perda de peso

Answer 6

- mecanismo: proteina no canal de Calcio - crise focal - dose: 300-3600mg/dia

Answer 7

- mecanismo: anaogo GABA - inibe GABA-t - espasmos infantis e focais refratários - dose: 500-300mg/dia

Answer 8

- mecanismo: porção transmembranica do receptor GABA - crise GENERALIZADa e focal - dose: 50-300mg/dia - ef colaterais: sedação e alteração comportamental - INDUZ enzimas, e tem meia vida longa (bom para etilistas)

Answer 9

evento na infância (3meses-5anos) associado a febre, mas sem evidencia de infecção intracranial ou outra causa definida para convulsão aguda - exclui crianças que tiverem convulsão sem febre

Answer 10

convulsão na infância depois de 1 mês de vida, associado a febre, mas sem infecção no SNC, sem convulsões neonatais ou uma convulsão não provocada prévia, que não preenchem critérios para outras convulsões sintomáticas agudas

Answer 11

- não excluem crianças com comprometimento neurológico previo - não define temperatura - nem define convulsão

Answer 12

maior parte entre 6 meses e 3 anos, com um pico com 18 meses - 4 anos: 6-15% ->6 anos: incomum excitabilidade neuronal aumentada durante a maturação (nessa fase)

Answer 13

convulsão no inicio ou não da febre - temperatura <38,9 infere em RECORRÊNCIA - antipirético não interfere na convulsão - febre não é a causa em si, mas sim as interleucinas 1 que influenciam na excitabilidade neuronal (hipótese)

Answer 14

- NIH: evento?- muito vago CLASSIFICAÇÃO - Simples: CTCG (sem focal); duração <10 min; sem recorrência em 24h; resolve espontaneamente - Complexa (9-35%): inicio ou caracteristica Focal; duração >10,15 min; recorrente na mesma doença febri

Answer 15

em torno de 2-10% - 25% das EMEs em crianças são CCF complexas

Answer 16

HFAM: primeiro grau - proporcional ao numero de parentes afetados - risco de irmãos: 10-45% DESORDEM CEREBRAL SUBJACENTE: parto prematuro, alta tardia da UTI, atraso DNPM EXPOSIÇÃO INFECÇÕES: herpes6virus, bacterias... No entanto, 50% das crianças com CCF não vão ter fator de risco identificável

Answer 17

- cerca de 1/3 tem recorrencia - IDADE (mais forte): + metade - primeiro ano; 90% em dois anos - HFAM (1 grau) de CCF - Temperatura mais baixa - Múltiplas convulsões iniciais a CCF recorrente tende a ser prolongada se a inicial foi prolongada

Answer 18

a CCF é o antecedente amis comum para epilepsia da infancia (13-19%) Após CCF, 2-4% das crianças vão ter ao menos 1 convulsão não provocada (4x mais que o normal) FATORES - HFAM de epilepsia - Anormalidade no desnvolvimento neurológico de início precoce - Características complexas ELTM parece ser associada com CCF complexa prolongada + genética

Answer 19

modo de herança não é claro HFAM +: 25-40% dos pacientes com CCF Frequencia entre irmãos: 9-22% Gemeos monozigóticos > dizigóticos risco 2x> quando ambos pais tiveram CCF - Linkage: 2q, 5q, 8q, 19q e 19p 2q (principal): subunidade alfa dos canais de sódio

Answer 20

controverso - 40% dos adultos com ELT itratável tem histórico de CCF complexo e prolongado (esclerose hipocampal e atrofia em CCF) - 67% dos com atrofia hipocampal de ETM não tinham CCF (portanto, não comprova relação causal) - ELT refratária: 66% displasia cortical (início via fetal) e 73% com histórico CCF - contradições: esses estudos não seriam suficientes pois a atrofia do hipocampo pode não estar presente até o final da infancia ou pode estar presente antes da CCF - conclusão: há associação CCF com lesões LT, pode facilitar a atrofia hipocampal, multifatorial (pode envolver IL-1)

Answer 21

- Neurodesenvolvimento: não há associação com déficts neurológicos; dificuldades cognitivas e psicossociais: convulsões de início tardio e resistentes - Mortalidade: não há maior risco

Answer 22

- Anamnese detalhada: HFAM de CCF, epilepsia - Buscar evidencia de meningite, deficit, neurológico subjacente, assimetria, perimetro cefálico - ter certeza que foi convulsão e não rigidez - ver se foi febre e onde está a convulsão

Answer 23

PL é necessária? incidencia delas é só 2-5%, isso é mais fácil na criança >2 anos Sinais meningeos: rigidez de nuca, abaulamento de fontanela, irritabilidade, sonolência - recomendado PL em crianças <12 meses

Answer 24

- não é recomendado EEG - TC só indicado em CCF complexa, que tem: micro/macrocefalia, sd neurocutanea, defict neurológico, défict neurologico pós-ictal, convulsoes recorrentes TRATAMENTO: Diazepam retal - crises recorrentes e prolongadas> sempre que febril ou quando começar convulsão - não há evidencia de uso epiléticos e profilaxia de epilepsia

Answer 25

Durante uma crise epiléptica no lobo temporal mesial, a atividade elétrica anormal começa no hipocampo ou em outras estruturas subcorticais do circuito límbico. A partir daí, essa atividade elétrica anormal pode se espalhar para outras áreas do circuito límbico no mesmo lado do cérebro, o que pode levar a movimentos involuntários ou alterações sensoriais ipsilaterais.

Answer 26

Trato corticoespinhal anterior: também conhecido como trato corticobulbar, é responsável pelo controle dos músculos da face, língua e faringe. Não decussa e termina nos núcleos motores cranianos do mesmo lado do cérebro. Trato rubroespinhal: originado no núcleo rubro do mesencéfalo, é responsável pelo controle dos músculos da extremidade superior ipsilateral. Não decussa e termina na medula espinhal do mesmo lado do cérebro. Trato vestibuloespinhal: originado nos núcleos vestibulares do tronco cerebral, é responsável pelo controle do equilíbrio e postura corporal. Não decussa e termina na medula espinhal do mesmo lado do cérebro. Trato tectoespinhal: originado no colículo superior do mesencéfalo, é responsável pelo controle dos movimentos da cabeça e pescoço. Não decussa e termina na medula espinhal do mesmo lado do cérebro.

Answer 27

Durante o consumo crônico do álcool, há aumento da transmissão GABAérgica e diminuição da atividade glutamatérgica com up regulation dos receptores NMDA. No período de abstinência, a diminuição do tônus GABAérgico e o aumento do tônus glutamatérgico por hiperestimulação de NMDA seriam os principais responsáveis pelo surgimento das CAbs

Answer 28

Em doses moderadas, a cafeína pode aumentar a excitabilidade neuronal, estimulando a liberação de neurotransmissores excitatórios, como a noradrenalina e a dopamina. Isso pode aumentar a probabilidade de crises convulsivas em indivíduos que já são propensos a elas, como aqueles com epilepsia ou outras condições neurológicas. No entanto, em doses mais elevadas, a cafeína pode ter efeitos inibitórios no sistema nervoso central, reduzindo a excitabilidade neuronal e, portanto, reduzindo o risco de crises convulsivas. De fato, alguns medicamentos antiepilépticos contêm cafeína em sua formulação para ajudar a aumentar sua eficácia.

Answer 29

momento culminante de algum ataque ou crise, onde um sintoma se manifesta com mais força, causando disfunções em um determinado órgão ou sistema

Answer 30

isoladamente associada a distúrbios metabólicos (ex.: uremia), eletrolíticos (sódio, glicose, cálcio), intoxicações exógenas, abstinência ao álcool, meningites, encefalites, hemorragia cerebral, AVC isquêmico (principalmente o embólico), tumores, vasculites

Answer 31

- ventila-se o paciente com O2 a 100% por 10 min - coleta gaso arterial - desconecta o respirador - observa os movimentos respiratórios por 10 min - coleta segunda gaso ME: pco2>55mmHg

Answer 32

Doenças que afetam a cognição com comprometimento da funcionalidade Afetam domínios cognitivos diferentes - 44 milhões de pessoas, acima dos 60 anos principalmente por conta da redução da plasticidade neural

Answer 33

- Atenção e nível de consciência, - memória (fatos recentes) - função executiva (realizar atos sequenciados) - linguagem, - praxia (ato motor sequenciado) - habilidades visoespacial e visu perceptiva

Answer 34

Queixa variada: nível de consciência, esquecimento, trocando palavras, confusão e desorientação, comportamento Crônico (sd Neuro degenerativa) ou agudo (AVC, encefalite)

Answer 35

- Delírio: desatenção, agudo, síndrome tóxico metabólica (INfeccao) - Depressão: tristeza, desânimo, ideação suicida, sono e apetite - Comprometimento cognitivo leve: não altera funcionalidade

Answer 36

- agudo: glasglow - ambulatório: Minimental (0-30 pontos, quanto menor pior) Mini mental: testa orientação, atenção, memória operacional, evocação verbal, compreensão, nominação e praxia

Answer 37

- HIV: imunossupressão do HIV - tiroide: hipotireoidismo - B12: hipovitaminose - sífilis: neurosífilis - função renal - hemograma

Answer 38

Para descartar lesões estruturais RM > TC Hematoma subdural, encefalite

Answer 39

Reversível Tríade: alteração cognitiva, incontinência urinária, marcha apráxica magnética (pequenos passos) - Ressonância: dilatação ventricular - Licor: tap teste: retirada do LCR melhora a marcha - Tratamento: drenagem ventrículos

Answer 40

Alzheimer: demência vascular, doença de biswanger, demência frontal temporal, doença dos corpos de Lewy, doença de Huntington

Answer 41

Mais frequente Compromete memória e orientação espacial Acúmulo tóxico de beta amiloide no hipocampo lobo parietal e núcleos da base Neuro imagem: atrofia hipocampal (nem sempre) Diagnóstico: clínico, memória e orientação com exclusão de outras causas

Answer 42

Sintomática Reabilitação cognitiva, mudança no estilo de vida Fármacos: Anticolinesterasicos (evitam degradação da Ach) - DONEPEZILA, GALANTAMINA, RIVASTIGMINA Antagonistas NMDA - MEMANTINA Antidepressivos e antipsicóticos

Answer 43

15% das demências Isquemia, hemorragia Apresentação: em degraus, sintomas motores como hemiparesias Neuroimagem: microangiopatia (Substância branca extensa) Tratamento: fatores de risco e anticolinesterasicos Pode coexistir com alzheimer

Answer 44

Lesão isquemica difusa da substância branca (subcortical) - Leucoaraiose Amnésia anterograda, apatia, desorientação, disartria e disfagia

Answer 45

Variante comportamental (pick): apatia, agressividade, inapropriado, pacientes mais novas Variante de linguagem (afasia primária progressiva): Troca palavras, não consegue falar direito Neuro imagem: atrofia frontal e temporal Não tem tratamento

Answer 46

Segunda doença demencial mais comum Parkinsonismo atípico Quadro cognitivo precoce: um ano Alucinações visuais Flutuações da cognição Sensibilidade a Neurolépticos

Answer 47

Demência genética mais frequente no mundo Movimentos coreicos, Distonia, mioclonia, bradicinesia, rigidez, atrofia Diagnóstico de certeza por teste genético

Answer 48

estado de apercepção do qual o indivíduo é incapaz de responder a estímulos

Answer 49

vigília: olho aberto sonolência; olho fechado, abre olhos ao chamado obnulação: estímulo tátil torpor: estímulo doloroso coma: não tem resposta

Answer 50

Formação Reticular Ativadora Ascendente - emaranhado neuronal no tronco encefálico e medula - papel da ativação córtex: ponte para cima

Answer 51

nervos da ponte e mesencéfalo lesão deve ser bilateral - ponte: V, VI VII VIII - mesencéfalo III IV

Answer 52

- consciência comprometida - resposta pupilar - padrão ventilatorio - reflexo oculocefalico - resposta motora

Answer 53

pupila (SNA) - simpático midríase, parassimpático miose - pupila média: simpático e parassimpático lesados - MESENCÉFALO - pupila puntiforme: simpático lesado - PONTE - pupila miótica: simpático lesado- BULBO

Answer 54

BULBO: apneia CÓRTEX: padrão cheyne-stokes (articmonkeys) ou normal MESENCÉFALO: hiperventilação neurogênica ALTA PONTE: apneustica (quadrados) BAIXA PONTE: biot ou atáxica (desorganização)

Answer 55

paciente a 30° vira o paciente pra os lados - melhor forma: prova calórica incapacidade do olhar conjugado reflexo: N vestibular água gelada: inibe lado ipsilateral - olha para o mesmo lado Avalia mesencéfalo (NC III) e ponte (VI) nistagmo: córtex fazendo correção desse desvio (íntegro)

Answer 56

usa a dor - leito ungueal, supraorbitário (comprimir na sobrancelha estimula ramo no trigemio) Rwsposta por liberação de estruturas do tronco encefálico - N vestibular lateral (ponte)- descerebração (postura tônica do quadrúpede) - N rubro (mesencéfalo) - decorticação (postura bípede)

Answer 57

inflamação da meninge etiologias: viral, bacteriana, micobacteria, fungos, medição, câncer

Answer 58

Streptococcus pneumoniae: mais comum Neisseria meningitidis Listeria monocytogenes (idoso,imunossupressão) Haemophilus influenzae

Answer 59

mais comum: enterovirus(até mais comum que bactéria) - benignas HSV1 (Encefalite herpética) e 2 (herpes) dengue, HIV, varicela, caxumba… clínica inespecífica: febre, cefaleia, diarreia, vômito, sinais meníngeos

Answer 60

mais fatal febre, cefaleia, crise TC, cognição, consciência RM: alteração temporal diagnóstico: Pcr tratamento aciclovir

Answer 61

cefaleia, febre, meningismo (rigidez nuca, kerning e brudzink) e letargia

Answer 62

Knee: tenta estender o joelho e fica rígido

Answer 63

flete a cabeça -> paciente flete joelho

Answer 64

pneumococo: Ivas, otite, trauma crânio meningococo: púrpura, petequiaa mi, contato listeria: romboencefalite (tronco encefálico )

Answer 65

liquor hemocultura - neuroimagem antes do liquor com suspeita de lesão de massa (sinal neurológico focal, edema de papila, alteração nível de consciência)

Answer 66

ceftriaxona + aciclovir

Answer 67

células com leve aumento linfomono proteínas leve aumento glicose normal

Answer 68

células >100-1000 neutrofilos proteínas >100-300 glicose consumida (diminuída)

Answer 69

células aumentadas linfomono aumento proteínas diminuição glicose

Answer 70

diplococo + : pneumococo diplococo - : meningococo cocobacilo - : hemofilos cocobacilo + : listeria

Answer 71

bacteriana: ceftriaxone listeria: amicilina HSV-1: aciclovir pneumococo resistente: + vancomicina

Answer 72

apenas meningococo e h.influenza com rifampcina, ceftriaxone e ciprifloxacino

Answer 73

tuberculoma (centro hipodenso) exsudato precipita na base do crânio - hidrocefalia comunicante - vasculite - cerebrite - isquemia crônico

Answer 74

polineuropatia aguda imunomediada pós infecciosa desmielinizante inflamatória

Answer 75

Infecção resp (princ. citomegalovírus e EBV) ou gastrintestinal (princ. campylobacter jejuni) – 1 a 3 semanas – fenômeno autoimune provavelmente humoral

Answer 76

paralisia flácida aguda ascendente hipo/areflexia simétrica, progressiva parestesias (principalmente profunda) pode acometer musculos da respiração, paralisia facial nadir em 4 semanas da infecção

Answer 77

variante guillain barré que pega musculatura ocular extrinseca anticorpo GQ1B - ataxia - arreflexia - oftalmoparesia

Answer 78

quadro clínico sugestivo dissociação proteina-citológica no líquor tempo-dependente - aumenta proteina >45 , celularidade normal 5 - reflete inflamação ENMG: padrão desmielinizante axonal

Answer 79

IGhumana: 0,4 g/kg por 5 dias - preferncial plasmaférese corticoide contraindicado prognóstico favorável - controvérsia de tratamento de crianças estáveis

Answer 80

polineuropatia desmelinizante inflamatória cronica versão cronica da SGB compromete mais sensibilidade e menor simetria TTO: prednisona, imunoglobulina ou plasmaférese).

Answer 81

fraqueza (distal>proximal) hipertonia elástica (espasticidade) reflexos exaltados babinski presente marcha ceifante

Answer 82

fraqueza (proximal>distal) reflexos hipoativos atrofia + hipotonia fasciculações (de língua)

Answer 83

É a transecção medular completa. Abolição de toda a sensibilidade e motricidade voluntária abaixo do nível da lesão Fase subaguda – sinal de babinski, hiperreflexia de reflexos profundos. Se a transecção for acima de C4 – paralisia dos mov resp (diafragma é nervo frênico C3-C5

Answer 84

Degeneração progressiva de motoneurônios alfa, causando perda da motricidade voluntária. Não afeta sensibilidade. Sd de primeiro e segundo neurônio simultaneamente: Paresia, atrofia intensa e hiperreflexia Tratamento: rizulol

Answer 85

Doença desmielinizante inflamatória autoimune, caracterizada pela formação de placas que lesam a subst. branca do cérebro, o TE, o cerebelo, a ME e o nervo óptico. fator de risco - baixa vit d - tabagismo

Answer 86

doença autoimune que afeta junção neuromuscular (pós sináptico) anticorpos antirreceptor acetilcolina epidemio: padrão bimodal (jovens / idosos) associado ao timoma

Answer 87

fraqueza muscular flutuante! proximal fatigabilidade! musculos da fala, deglutção, visão pior no final do dia (após atv física) oftalmoparesia (50%) ptose e diplopia sintomas bulbares (15%): disartria, disfagia fraqueza de membros isolados(<5%)

Answer 88

acomete musculatura respiratória - 15-30% miastenicos causas: infecção, cirurgia, gravidez, desmame medicamentoso, alta dose de corticoide pode ter dispneia e disfagia

Answer 89

anticorpo MUSK / LRP4 anticolinesterásico eletroneuromiografia: padrão decremental do potencial de ação tc tórax: timoma ou hiperplasia timo

Answer 90

inibidores de acetilcolinesterase: PIRIDOSTIGMINA (mestinon) imunossupressores: corticoide e aziotioprina timectomia (mesmo sem timoma) crise miastenica: IGhumana ou plasmaférese

Answer 91

- Remitente-recorrente (80%) -surtos geram incapacidades permanentes - Secundariamente progressiva - progressão da RRMS - Primariamente progressiva - menos frequente, incapacidade sem surto demarcado

Answer 92

clínico + radiológico RNM: lesões na substancia branca cerebro e medula (dedos de dawson) e black holes (gliose na bainha de mielina) LÍQUOR: bandas oligoclonais de IgG critério de disseminação: +1 mês, em +2 áreas

Answer 93

- Surto: metilpredinisona EV 1G 3-5dias- pulsoterapia - Doença: 1a linha - imunossupressores (BEtainterfenrona 1a e 1b, Glatiramer, Teriflunamida) 2a linha- Dimetila, Natalizumabe, Fingolimide, Alentuzumabe

Answer 94

alteração do movimento semfraqueza glanglios da base

Answer 95

caudado lentiforme: putamen e globo palido talamo

Answer 96

aferencia: lentiforme (caudado e putamen) por glutamato no cortex e dopamina na substancia negra compacta eferencia: globo palido interno e susbtancia negra reticulada -> inibição para talamo

Answer 97

disturbio hipocinetico sinais clássicos - bradicinesia * - rigidez muscular - tremor de repouso (1o) - instabilidade postural

Answer 98

neurodegerativa, >50 anos, mais comum depois de alzheimer FISIOPATO: morte dos neuronios dopaminergicos da substancia negra diagnóstico clínico parkinsonismo assimétrico, início unilateral, progressivo + sintomas não motores

Answer 99

transtorno comportamental do sono REM hiposmia constipação hipomimia facial micrografia marcha em pequenos passos

Answer 100

LEVODOPA (precursor da dopamina) - associado a BENSERAZIDA ou CARBIDOPA (inibidor da dopadescarboxilase) - meia vida curta: flutuação motora Agonista Dopaminérgico: PRAMIPEXOL/ ROTIGOTINA Imao B: SELEGILINA, RASAGILINA Inibidores da comt: ENTACAPONA Anticolinérgicos/ AntiNMDA ou tratamento cirúrgico

Answer 101

doenças mais graves, raras pouca ou nenhuma resposta tratamento: suporte multidisciplinar - Paralisia supranuclear progressiva - atrofia de multiplos sistemas - Degeneração corticobasal - Demência dos corpos de lewy

Answer 102

paralisia do olhar vertical quedas recorrentes retrocolo demência disartria e disfagia imagem: sinal do beija flor

Answer 103

parkinsonismo + disautonomia + ataxia cerebelar sinais piramidais estridor laríngeo, disfagia precoce distúrbio comportamental do sono REM sinal da cruz na ponte

Answer 104

parkinsonismo + apraxia unilateral + membro alienígena

Answer 105

parkinsonismo + alucinações visuais+ flutuação cognitiva

Answer 106

tremores coreia atetose balismo distonia mioclonia tiques

Answer 107

ritmicos repouso x ação Ação: postural, intencional (cerebelo) ou cinético (cerebelo)

Answer 108

movimentos imprevisíveis - dança hipotonia - mais mole impersistência motora

Answer 109

mais distal, mais sinuosa, mais lenta "contorcionismo" geralmente acompanha coreia

Answer 110

AVC mais distal e mais brusco, amplo

Answer 111

Coreia + sintoma psiquiátrico + demência autossomica dominante: filhos tem mais cedo

Answer 112

movimento de torsão contração involuntária + gesto antagonista

Answer 113

mov rápido - "choques" pioradas com ação várias origens: cortical, subcoertical, medular, ef colateral medicação

Answer 114

conseguem ser suprimidos mas geram desconforto estereotipados criança pré escolar - melhora sozinho vocal, motor

Answer 115

2a causa mais frequente de parkinsonismo sintomas simétricos e não tem sintoma não motor tratamento: descontinuar e controle dos sintomas - aguda: Biperideno - cronica: Levodopa

Answer 116

FÁRMACOS - neurolépticos: haloperidol, clorpromazina (típicos) risperidona e olanzapina (atípicos) - flunarizina (bloq canal ca+), - metoclopramida (antiemético), - amiodarona, lítio, ác valproico

Answer 117

-ocorre no período pós-ictal de crises parciais, com perda de função transitória da área responsável pela crise epiléptica.

Answer 118

Estabelecer via aérea e fornecer ventilação adequada Monitorar saturação Tratar hipotensão Avaliar glicemia na entrada Exame físico (nível de consciência, presença ou ausência de convulsões, verificar pupila, marcas na pele, mucosas, coloração e grau de umidade da pele) Exame toxicológico Timanina 100 mg Intubação oreotraqueal Monitorar sinais vitais (sinais de excitação fisiológica considerar alucinógenos/ sinais de depressão fisiológico pensar em álcool) e exposição do paciente (procurar por trauma) Acesso venoso Hidratação

Answer 119

pacientes imunocomprometidos (HIV) Treponema palidum no SNC duas formas de manifestação: meningovascular e parenquimatosa (podem estar associadas)

Answer 120

assintomatica sintomatica: cefaleia, confusão mental, nausea, vomito, rigidez nuca, hipoacuidade visual (ites ópticas), neuropatias cranianas II, VII, VIII, otossifilis, hidrocefalia

Answer 121

tardia (20 anos) - TAbes dorsalis: ataxia locomotora Pupilas de argyll: acomodam mas não reagem Demencia paranoica, depressão paralítica

Answer 122

diagnóstico: VDRL tratamento: penicilina C benzatina

Answer 123

n. óptico -> centro integrador mesencéfalo -> n. Edingar westphal -> N. oculomotor (parassimpatico) -> ganglio ciliar -> m. constritor pupila

Answer 124

SNsimpático HIPOTÁLAMO -> MESENCÉFALO-> PONTE -> BULBO -> MEDULA (corno lateral C8-T2) -> G NGLIO CERVICAL (C1-C3) -> CARÓTIDA -> G NGLIO CILIAR -> OLHO

Answer 125

erro na aferencia não sustena estimulo EM

Answer 126

patologia pós ganglio ciliar (responsavel pela miose) - MIDRIASE unilateral irregular trauma ou neuropatia

Answer 127

miose bilateral sem fotomotor mas com acomodação neurossífilis

Answer 128

miose + ptose + anidrose + enofltalmia compromete sn simpatico (função de midriase) tumor de pancoast, dissecção carótida

Answer 129

miose sindrome de horner (tumor)

Answer 130

pupilas médias e fixas se acometer via parassimpático também (Síndrome de Weber)

Answer 131

pupila puntiforme (Síndrome de Millard-Gubler). Afeta o centro do olhar horizontal (formação reticular paramediana pontina)

Answer 132

pupilas em miose leve (Síndrome de Wallemberg)

Answer 133

hemorragia intraparenqumatosa 15-20% dos AVes alta mortalidade fatores de risco: HAS, uso de aticoagulantes, uso de droga, idade, etilismo

Answer 134

primario: hipertensivos, angiopatia amiloise secundarios: coagulopatia, MAV, trombose, neoplasia

Answer 135

diferença de pressão entre vasos grandes e perfurates -> necrose fibrinosa lipohialina -> aneurismas de charcoy bouchard locais - nucleos da base - talamo - ponte - cerebelo (Não Tem Pressão Controlada)

Answer 136

deposição de proteina beta amiloise na parede de vasos -> fragilidade

Answer 137

avc i+ sintomas de HIC

Answer 138

AVALIA mortalidade de avc hemorragico - volume (>3ml) - idade (>80) - glasgow (3-4;5-12) - inundação ventricular - localização (supra/infratentorial) atribui-se 1 ponte a cada sim

Answer 139

abcde corrigir discrasia sanguinea corrigir PA tratamento cirurgico

Answer 140

maior em países subdesenvolvidos maior idade sexo masculino raça: asiático, latina e afrodescendente fatores de risco modificáveis: hipertensão, cardiopatias, tabagismo, imc, etilismo, diabetes, estresse, depressão, dieta inadequada, sedentarismo

Answer 141

episódio d disfunção neurológica focal causada por infarto cerebral, medualr ou retiniano (trabalho >1 hora)

Answer 142

sintomas mínimos (NIH <3) com +1 hora de duração, mas com lesão permanente na TC

Answer 143

sintomas <1h, mas sem lesão permanente na imagem escala ABCD2 Age - 60 anos Blood - PA >14/9 Clinical - hemiparesia/ fala isolada Duration -10min/1h Diabetes 0-7, sendo que a cima de 4 já interna

Answer 144

núcleo isquemico (sequela permanente) penumbra isquêmica (reversível) - se torna isquemico depois oligoemia limiar de perfusão - <30ml/min: disfunção reversível - <10mkl/min: infarto

Answer 145

sinal neurológico focal SÚBITO hemiparesia, alteração da linguagem, motricidade, vertigem

Answer 146

- Cardioembólico (toast 1+2): ECG, aco transtoracico - Grandes vasos (toast 1+3): doppler, angio tc - Pequenos vasos (toast 0): doppler transcraniano, angiotc - outras causas (toast qualuer): sifilis, anemia, trombofilia, dissecção - indeterminado (toast 1) TOAST 1. isquemia na neuroimagem >1,5cm de diametro 2. Fonte embólica de alto risco 3. Estenose >50% territorio arterial

Answer 147

Trombose Embolia Hipoperfusão (demanda >oferta) - infarto hemodinamico - infarto Watershed: hipotensão, parada cardiaca - homem no barril

Answer 148

hemianopsia SRAA: coma/rebaixamento

Answer 149

síndrome de wallemberg - bulbo: sd sensitiva cruzada - cerebelo: sd cerebelar ipsilateral - sd horner: SN simpatico ipsilateral - disfonia: laringeo recorrente (x)

Answer 150

Sd do foville superior: hemiplegia + olhando para o lado da lesão por comprometimento da área 8 do lobo frontal Infarto maligno (edema cerebral) afasia e heminegligencia (a depender do hemisferio) mais rebaixado

Answer 151

hemiparesia com predominio crural (perna) defict sensitivo herniação subfalcina sinais de frontalização (abulia, mutismo) incontinencia urinária

Answer 152

mesmos sintomas da carotida, mas mais aocrdado hemiparesia braquiofacial afasia (esq) e heminegligencia (dir) foville superior: defict sensitivo contralateral + desvio olhar isilateral

Answer 153

perfurantes - menor q 1,5cm défict motor puro proporcionado - não acomete funçã superior

Answer 154

amnese: doenças, tempo do sintomas NIHSS neuroimagem glicosimetria, hemograma com coagulograma, função renal, lipidograma, TAP/RNI, ECG

Answer 155

- sem trombólise: 220/120 - trombólise: 180/100 - avc hemorrágico: 140/90

Answer 156

trombólise: 4,5h trombectomia: 6h

Answer 157

TCE ou avc nos ultimos 3 meses sangramento ativo alterações na coagulação não passar sonda (choque) comprometimento de>1/3 da cerebral media anticoagulantes com RNI >1,7 PA > 185/110

Answer 158

escala que avalia a extensão da isquemia limitado para territorio da cerebral media só em sinais precoces 10, vai subtraindo - M1-6: regiões corticais - nucleo caudado - capsula interna - lentiforme - insula

Answer 159

LVO 666 oclusão proximal até 6 horas aspects >6 NIH>6

Answer 160

controlar fatores de risco: HAS, DM doença de grandes vasos - clinico: antiagregação + estatinas - cirurgico: cateter carótida Cardioembólico - anticoagulação oral Pequenos vasos - AAS + sinvastatina

Answer 161

- mudança de padrão - súbita pior da vida imunossupressão anticoagulantes idoso >50 febre meningismo alteração nivel consciencia sinal neurologico focal após TCE vomitos papiledema sinais autonomicos induzida por tosse

Answer 162

incapacitante 14% da população fisiopatologia: genetica + neuronios do hipotalamo e tronco alteram equilibrio do SNA (parassimpatico) sobre vasos meningeos - diminui limiar nociceptivo

Answer 163

unilateral pulsatil/pontadas moderada a intensa piora com exercicio foto e fonofobia nausea e vomito auar 25% dura 4-72h

Answer 164

stress, odores, fome, alcool, queijo, chocolate, adoçante, carne em conserva, glutamato monossodico, contraceptivos orais, vasodilatadores, menstruação

Answer 165

analgesicos AINES antimigranoso: triptanos (contraindicado em paciente CV) antiemeticos corticoides OPIOIDE CONTRAINDICADO

Answer 166

não farmaco + antihipertensivo: PROPANOLOL antiepiletico: TOPIRAMATO. VALPROATO antidepressivo: AMITRIPTILINA, VENLAFAXINA anticorpos monoclonais: ENERUMAB, FRENEZUMAB

Answer 167

>72 h trata com corticoide e clorpromazina

Answer 168

mecanismo mifasciais pericranianos relação com stress, falta de sono, ma alimentação, alcool,menstruação

Answer 169

bilateral leve-moderada melhora com atv fisica aperto/pressão sem nausea/vomito foto OU fonofobia dura 30min-dias

Answer 170

analgesicos, AINE, relaxante muscular

Answer 171

AMITRIPTILINA

Answer 172

excruciantes unilaterais periorbitaria sinais autonomicos: olho vermelho, ptose, rinorreia - em salvas, hemicraniana paroxística, neuralgia do trigemio

Answer 173

cluster/ suicida homem duração 15-180min poucos ataques por dia não melhora com analgesico tratamento agudo: O2 100% 10-15min, sumatriptano parenteral tratamento profilatico: verapamil

Answer 174

mais curta 2-30min prevenida com indometacina relação 1;1 homem mulher

Answer 175

geralmente ramo V3 mandibular choque, muito intensa, gatilhos (comer, sorrir) até 2 min tratamento|: antiepileticos - Carbamazepina

Answer 176

Diazepam, dipirona, fluoxetina, ciclobenzaprina

Answer 177

RIPE: rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol 2 meses de RHZE + 10 meses RH

Answer 178

hemisecção lateral medular IPSILATERAL: perda da sensibilidade profunda, sd do neuronio motor superior CONTRALATERAL: diminuição da sensibilidade termo-álgica e pressão

Answer 179

tabes dorsalis (neurssífilis), deficiencia de B12 perda da sensibilidade profunda ipsilateral - romberg + sinal de lhermitte - flexão cervical: choque

Answer 180

raizes C5-C6 nervo musculo-cutaneo musculo biceps braquial

Answer 181

raizes C7-C8 nervo radial musculo triceps

Answer 182

raizes C5-C6-C7 nervo radial musculo braquiorradial

Answer 183

raizes C8-T1 nervo mediano e ulnar musculo flexor superficial dos dedos

Answer 184

raizes L2-L4 nervo femoral

Answer 185

raizes S1-S2 nervo tibial

Answer 186

Donepezila> anticolinesterásicos'

Answer 187

Reversão com plasma fresco congelado e/ou complexos protombínicos, reposição de inibidores da vitamina K EV 5-10mg

Answer 188

- teste do gelo: fraqueza melhora após aplicação de gelo - forçar fatigabilidade ao olhar para cima - reflexos negativos

Answer 189

- aminoglicosideos - sulfato de magnésio

Answer 190

relativamente rara mulheres brancas, jovens clima temperado (NORTE)

Answer 191

Sintomas – déficit sensorial localizado, - neurite óptica (dor ocular + perda da acuidade visual) - mielite, paresia - Ataxia, - vertigens, disfunção vesical. - sindromes de tronco encefálico Sinal de Uthoff: aumento da temperatura/febre piora sintomas - simula surto Sinal de Lhermitte: choque a flexão cervical surto: quadro neurológico > 24h

Answer 192

sindrome deDevic doença inflamatória caracterizada por desmielinização autoimune e dano axonal do nervo óptico e da medula espinhal - presença da anticorpo anti-aquaporina-4 (AQP4)b

Answer 193

- Clostridium botulinum. - formas de Botulismo: Botulismo alimentar, Botulismo por ferimentos e Botulismo intestinal. - instalação súbita e progressiva. - náuseas, vômitos, diarréia e dor abdominal e - cefaleia, vertigem e tontura. - paralisia flácida motora descendente,+ comprometimento autonômico disseminado. - visão turva, ptose palpebral, diplopia, disfagia, disartria e boca seca. Eles começam no território dos nervos cranianos e evoluem no sentido descendente.