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Med - Período 5 > Cardiologia > Flashcards

Cardiologia Flashcards

1
Q

ciclo cardíaco

A

2 bombas: DIR (pulmonar), ESQ (sistemico)
comandado pelo marca passo - nó sinusal
sístole: contração isovolumétrica, ejeção ventricular rápida, ejeção ventricular reduzida
diástole: relaxamento isovolumétrico, enchimento ventricular rápida, diástase, contração atrial

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2
Q

contração atrial

A

onda P
termina enchimento dos ventrículos (20-30% do volume do enchimento)
bulhas: 4a bulha pode existir - sangue está chegando num ventriculo pouco complacente (turbilhona)

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3
Q

contração isovolmétrica

A

complexo QRS
contração + fechamento da valva AV + fechamento da valva de saída = aumenta pressão
1a bulha (por fechamento da valva AV)

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4
Q

ejeção ventricular rápida

A

segmento ST
abertura da valva aórtica/pulmonar
decréscimo da pressão; 70 % DO SANGUE

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5
Q

ejeção ventricular reduzida

A

onda T
reduz pressão, volume (ejeção mais lenta)
enchimento do átrio

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6
Q

relaxamento isovolumétrico

A

fechamento das valvas aórtica/pulmonar + fechamento AV + relaxamento
= diminuição da pressão ventricular
2a bulha

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7
Q

enchimento ventricular rápido

A

abertura valva mitral
pressão átrio > ventriculo - enche cerca de 70% do ventriculo
relaxamento
B3 (disfunção sistólica ou pouca complacencia pulmonar)

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8
Q

diástase

A

enchimento mínimo após enchimento rápido (10% do volume)
aumentada na bradicardia
diminuida na taquicardia

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9
Q

débito sistolico

A

fração de ejeção = SV (volume de foi ejetado)/ VDF (volume diastólico final)
normal >50% (exceto em def valva q é >60%)
levemente reduzida 40-50%
reduzida <40%

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10
Q

sistema de condução cardíaco

A
  • gerar impulsos elétricos ritmicos (marcapasso)
  • conduzir impulsos (his-purkinje)
  • contração muscular (céls musculares)
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11
Q

marca passos fisiológicos

A
  • nó sinusal: 50-100 bpm - AD desembocadura VCS
  • Nó AV: 40-60
  • fibras purkinje: 15-40
    o que tiver maior frequencia é oq vai comandar
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12
Q

potenciais de ação

A
  • Resposta lenta: fase 4 inclinada -> atinge limiar -> despolariza, gerando automatismos (nó sinusal)
  • Resposta rápida: miócitos e fibras de purkinje
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13
Q

derivações

A

FRONTAIS/bipolar: triangulo de einthoren - D1 (braço D->E) ,D2 (braço d -> perna E) , D3 (braço E -> perna E)
UNIPOLARES AUMENTADAS: aVR (braço direito), aVL (braço esquerdo) e aVF (perna esquerda)
HORIZONTAIS/UNIPOLARES:
V1 está localizado no 4º espaço intercostal, imediatamente a direita do esterno;
V2 está localizado no 4º espaço intercostal, imediatamente a esquerda do esterno;
V3 é colocado entre V2 e V4;
V4 é colocado no 5º espaço intercostal, na linha-hemiclavicular esquerda;
V5 é colocado também no 5º espaço intercostal na linha axilar anterior;
V6 é colocado também no 5º espaço intercostal na linha axilar média.

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14
Q

representações vetor no ECG

A
  • aproxima: positiva
  • afasta: negativo
  • perpendicular: isodifásico ou isoelétrico
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15
Q

padronização do eletro

A

25 mm/seg (1 quadradão/5mm = 0,2sg)
N : 1 mV= 10mm altura

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16
Q

o que temos que avaliar no eletro?

A
  • ritmo sinusal
  • frequencia
  • eixos
  • onda P
  • complexo QRS
  • segmento ST
  • onda T
  • intervalo QT
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17
Q

ritmo sinusal

A

P positiva em D1, D2 e aVF e negativa em aVR
P mesma morfologia
P seguida por QRS

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18
Q

Frequencia cardiaca no eletro

A

entre 2 QRS:
1500/ n de quadradinhos
300/ n de quadradões

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19
Q

eixo normal no ECG

A

ATRIAL 0 a 90+
- no ritmo sinusal
VENTRICULAR -30 a +90
- olhar DI e aVF e determinar quadrante
- ou procurar derivação isoelétrica/isodifásica

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20
Q

ONDA P

A

Despolarização dos átrios
Normal
- eixo 0 a +90
- amplitude até 0,25 mV (2,5mm)
- duração <120ms (3 quadradinhos)

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21
Q

INTERVALO PR

A

representa o começo da P até antes do começo do QRS
3-5quadradinhos

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22
Q

segmento PR

A

deve ser nivelado

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23
Q

complexo QRS

A

corresponde a despolarização do VE
AMPLITUDE
- frontal 5-20mm e horizontal 10-30mm
- aumento progressivo de onda R até V5 e redução para V6
- aumento de onda S de V1 para V2 e redução progressiva até V6
DURAÇÃO: 2 a 3 quadradinhos
Orientação: eixo -30 a +90

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24
Q

segmento ST

A

se inicia no final do QRS (ponto J) e começo da T
deve ser nivelado - linha isoelétrica

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25
Q

Onda T

A

final da repolarização ventricular
deve corresponder de 10-30% da altura do intervalo QRS
é positiva e assimétrica (descendente mais lenta)
negativa geralmente em aVR

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26
Q

intervalo QT

A

complexo QRS +T
tem que terminar antes da metade
a medida de QT é frequencia-dependente

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27
Q

sobrecarga atrial direita

A

aumento da amplitide >2,5mm
P apiculada (D2,D3 e aVF)
duração mantida
desvio do eixo da onda P para direita

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28
Q

sobrecarga atrial esquerda

A

aumento da duração da onda P >3 quadradinhos (120ms)
forma bífido (distancia entre 2 picos de 1 quadradinho)
Índice de morris: fase negativa de P em V1 >1x1mm2
desvio do eixo para a esquerda

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29
Q

sobrecarga biatrial

A

sinais das 2 alterações
- amplitude >2,5mm
- duração > 3quadradinhos
índice de morris

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30
Q

sobrecarga ventricular esquerda

A

aumento da amplitude do QRS
tempo de ativação ventricular
inversão da onda T - strain V5-V6
critérios: Sokolow-lyon e Cornell, Romhit-Estes

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31
Q

criterios de sokolow-lyon

A

R de V5/V6 + S de V1>35mm ou
R de aVL >11mm

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32
Q

criterios de cornell

A

homens: R de aVL + S de V3 >28mm
mulheres: >20mm

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33
Q

sobrecarga ventricular direita

A

infrequente
desvio do eixo para a direita > +110
onda R ampla em V1
onda S aumentada em V5 e V6
strain em V1 V2 V3

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34
Q

sobrecarga biventricular

A

eixos desviados para a direita
criterios de voltagem de SVE
complexo QRS isodifasico

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35
Q

bloqueio de ramo x bloqueio divisional

A

bloqueio de ramo: QRS alargamento, altera a morfologia e altera a repolarização
bloqueio divisional: marcante desvio de eixo
sem alargamento do QRS

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36
Q

bloqueio de ramo direito

A

duração QRS> 3 quadradinhos
QRS positivo em V1
V1: rSR’ - Sinal da orelha do coelho
V6: qRs, S empastado/alargado
IMPORTANT: cardiopatia chagásica, pós infarto (desfavoravel)

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37
Q

bloqueio de ramo esquerdo

A

QRS > 3 quadradinhos
onda S empastada em V1-v2
onda R empastada em D1, aVL, V5 V6
onda r com crescimento lento de V1-v3 (pode ocorrer QS)
ausencia de q em D1, aVL, V5 V6

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38
Q

regra da seta do carro

A

em V1
positivo: BRD
negativo: BRE

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39
Q

síndrome coronariana aguda

A

conjunto de sinais e sintomas secundários a obstrução completa ou parcial de uma ou mais artérias coronárias

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40
Q

IAM

A

presença de lesão miocárdica aguda em um contexto clínico de isquemia miocárdica: sintomas, ecg, exame de imagem, trombo
- lesão miocárdica: tn >99

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41
Q

divisão SCA

A

eletro com supra: IAM com supra
eletro sem supra: IAMSSST, angina instável a depender da troponina

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42
Q

epidemiologia SCA

A

2a causa de óbito
BRA: 300-400 mil óbitos/ano
10% das internações segundo dataSUS
SCA sem supra vem aumentando devido a utilização de troponina

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43
Q

fatores de risco SCA

A

HAS, DM, dislipidemia, tabagismo, HFAM, obesidade, sedentarismo

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44
Q

aterosclerose e SCA

A
  • fatores de risco -> endotelio inflamado
    -> atraem monócitos
    -> macrófagos fagocitam LDL -> céls espumosas
    -> + capa fibrótica (pode calcificar) - diminui luz
    Erosão da capa fibrótica (SCA): gera agregação plaquetária (trombo branco) -trombina-> cels vermelhas -> trombose/ trombo vermelho
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45
Q

tipos de placa aterosclerótica

A
  • placa estável: + capa fibrótica
  • placa instável:+ core lipídico
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46
Q

Isquemia por aterosclerose

A

(fluxo de sangue normal: epicárdio -> endocárdio)
isquemia: endocárdio-> epicárdio
- obstrução não total/ subendocárdio/ ECG: infra ou inversão de onda T
- obstrução total/ transmural/ inversão de onda T
circulação colateral influencia

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47
Q

tipos de infarto

A

1: por DAC gerando trombo
2: desequilibrio entre oferta e consumo de O2: vasoespasmo, anemia, dissecção coronariana, cocaína, taquiarritmia sustentada, vasculite
3: morte súbita - autópsia
4: secundária a intervenção miocárdica
5: após a revascularização miocárdica com bypass

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48
Q

quadro clínico SCA

A

angina pectoris
- em aperto/opressão/desconforto (sinal de levine)
- retroesternal/precordial/epigastrica
irradiação
- braçõs, pescoço, mandibula
sintomas associados
- sudorese, náusea, dispneia
fatores de melhora: repouso, nitratos
fatores de piora: esforço físico, stress emocional

ou equivalente angionos

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49
Q

tipos de dor torácica

A

A: definitivamente anginosa
B: provavelmente angionosa
C: provavelmente não anginosa
D: definitivamente não anginosa

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50
Q

angina instável

A

dor prolongada - não cessa ao repouso (>20min)
inicio recente em CCS III ou IV
- III: dor em pequenos esforços
- IV: dor em repouso

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51
Q

equivalente anginoso

A

sintoma súbito: dispneia, náusea, sudorese fria, palidez, mal estar (por ativação simpática)
mais comum em mulheres, idosos e diabeticos

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52
Q

exames complementares SCA

A

ECG
marcadores de necrose miocárdica
exame físico não é muito relevante

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53
Q

eletrocardiograma SCASSST

A

não tem supra
pode ter infra ou inversão de onda T
deve ser repetido em recorrencia dos sintomas
fazer V3R,V4R,V7,V8,V9 em eletro não diagnóstico

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54
Q

marcadores de necrose miocárdica

A

TROPONINA
- US preferencialmente
- acima do percentil 99, (3X)
- faz curva: inicio 3 horas, pico 18-24h, pode ficar até 14 dias
- US repetida em 1-2h, normal repetida em 3-6h
CKMB - não usa, só em reinfarto
MIOGLOBINA - não usa mais

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55
Q

causas de troponina elevada

A

IC, DRC, taquiarritmias, miocardite, TEP, choque séptioc, dissecçõa aorta
quanto mais proximo de 3x o percentil melhor (0,6)

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56
Q

diagnóstico de IAM

A

lesão miocárdica (Tn>99) + isquemia miocárdica aguda
- sintomas de isquemia
- ECG: st, q, T
- imagem: alteração de mobilidade
- cateterismo: trombo

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57
Q

estratificação de risco IAM

A

HEART: risco para dor torácica
TIMI: risco de evento adverso cardiovascular
GRACE: mortalidade hospitalar
KILLIP: grau de disfunção ventricular pós isqumia
CRUSADE: risco de sangramento
ADAPT
EDACS

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58
Q

TIMI RISK

A

Troponina
Idade >65
Mais de um ep de angina nas ultimas 24h
Infra ST>0,5mm
Fatores de risco (3 ou mais)
Aas nos ultimos 7 dias
Coronaria obstruida > 50%
I
L
- baixo risco: 0-2
- risco intermediario: 3-4
- alto risco: 5-7

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59
Q

GRACE

A

idade
FC
PAS
creatinina
killip
PCR na admissão
desvio de ST
troponina

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60
Q

kiliip classificação

A

I - sem congestão / 6%
II - estertores pulmonares em base, B3, pressão jugular elevada/ 17%
III - edema agudo de pulmão/ 38%
IV - choque cardiogenico / 81%

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61
Q

Score HEART

A

História: meio suspeito, altamente suspeito
Ecg: inespecifico, ST
Anos: 45-65, >65
Risco (fatores): 1-2, >3
Troponina: 1-3x, >3x

  • baixo risco: <=3
  • risco intermediario: 4-6
  • alto risco >=7
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62
Q

tratamento SCASSST

A

MONABCHR
Monitorização
Oxigenio
Nitratos
Aas
Betabloq
Clopidogrel
Heparina
Reperfusão

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63
Q

antiagregação plaquetária

A

dupla: inibidor cox+ inibidor P2Y12
AAS: 200-300mg mastigado
Inibidor receptor P2Y12
- clopidogrel>
- ticagrelor - 1a linha
- prasuugrel - 1a linha

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64
Q

agonistas IIbIIIa

A

só hemodinamicista
Abciximab e Tirofiban
só em alto riso isquemico/trombotico

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65
Q

anticoagulantes

A

ENOXAPARINA/CLEXANE: preferencial, sem difunção renal
- 1mg/kg até angio/alta
- idoso: 0,75mg/kg
HNF: paciente renal e obesos
FONDAPARINUX: para risco de sangramento

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66
Q

suplementação de O2 em SCA

A

só quando sat <90% ou PaO2 <60mmHg

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67
Q

antianginosos

A

NITRATOS - preferencial
- isordil 5mg, tridil 10mcg/min
- sublingual
- contraindicações: hipotensão, infarto de VD, sidenafil e tadafila
MORFINA (só quando nitrato não funcionar)
- 2-8mg EV, repetir 5-15min
- contraindicações: hipotensão, infarto de VD

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68
Q

conduta segundo riscos em SCASSST

A

risco baixo: tratamento conservador, teste não invasivo: eco, cintilo, TE
risco intermediário: interna UCO
risco alto: interna UCO
risco muito alto: coronarigrafia urgencia
- dor refrataria, instabilidade hemodinamica e elétrica, complicações mecanicas do infarto, IC aguda…

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69
Q

diagnóstico IAM CSST

A

angina + ECG
- supra ST >1mm em 2 derivações contiguas, exceto em V2V3 que deve ser >1,5 em mulheres e >2 em homens
- BRE novo

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70
Q

evolução eletrica do infarto

A
  • minutos: onda T apiculada
  • 30 min: elevação do ponto J
  • 6 horas: onda Q (necrose)/ área eletricamente inativa
  • 24h: queda ST + inversão onda t
  • > 1 sem: onda Q + inversão da onda T
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71
Q

localização parede conforme eletro

A

INFERIOR: DII, DIII e aVF
LATERAL ALTA: DI, aVL
LATERAL BAIXA: V5,V6
ANTERIOR: V3-V4
SEPTAL: V1-V2
suspeita de VD: derivações V3R,V4R
suspeita de posterior: derivações V7-V9

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72
Q

tratamento IAM CSST

A

(até 12h) terapia de reperfusão: angioplastia primaria ou trombolise/fibrinólise
antiagregação
anticoagulação
antianginosos
02, beta, ica/bra, estatina

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73
Q

Angioplastia primária

A

preferivelmente
quando tempo porta-balão for <90 ou <120 no transito
acesso pela A.radial
instabilidade hemodinamica

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74
Q

trombólise/fibrinólise

A

quando tempo porta balão >90min
- alteplase (t-PA), tenectplase preferivel, estreptoquinase
CONTRAINDICAÇÕES
- AVE
- aneurisma/ neoplasia
- sangramento ativo
- dissecção aorta

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75
Q

critérios de reperfusão

A

ECG: redução do supra <50%
melhora da dor
ritmo de reperfusão: QRS largo, FC acelerada

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76
Q

antiagregação plaquetaria quando IAM CSST

A

FIBRINÓLISE: AAS + clopidogrel
ANGIOPLASTIA: ticagrelor ou prazugrel

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77
Q

classificação HAS quanto ao controle

A
  • HAS controlada: <14/9 com 1-3 farmacos
  • HAS resistente controlada: <14/9 com >4 farmacos
  • HAS não controlada: >14/9 com 1-2 farmacos
  • HAS resistente não controlada: >14/9 3-4 farmacos
  • HAS refrataria: >14/9 >5farmacos
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78
Q

fisiopatologia HAS

A

desequilibrio entre DC e RVP
3 mecanismos principais
- hormonal
- simpático
- renal

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79
Q

mecanismo hormonal HAS

A

queda de Na ou pressão glomerular -> ativa renina-> transforma angiotensinogenio em AgI -> ECA transforma em Ag II -> age no receptor AT1
Ag II
- SN: simpatico
- endotelio vascular: disfunção (endotelina)
- musculo liso: inflamação
- céls miocárdicas: crescimento/ fibrose
- rins: retem H20 e Na+
- adrenal: aumenta aldosterona (retenção de h2o e na)

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80
Q

mecanismo renal HAS

A

setpoint de consumo de h2o e sódio x PA é maior nos hipertensos
para o mesmo consumo de H2o - maior PA
existem pessoas Sal-sensível, curva mais inclinada

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81
Q

mecanismo simpático HAS

A

estimulação renina cels justaglomerulares
aumenta reabsorção de Na+ e h2o no tubulo renal
vasoconstrição (alfa 1)

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82
Q

epidemiologia HAS

A

doença cronica mais prevalente
50% das mortes cardiovasculares indiretamente
aumenta com idade, sexo masculino
30% dos adultos no brasil (36 milhões)
70% dos individuos acima de 70 anos

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83
Q

fatores de risco HAS

A

idade (>65 anos)
etnia (afrodescendente)
obesidade
ingesta de sal (5g NaCl)
sedentarismo
excesso de álcool
genética

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84
Q

quadro clínico HAS

A

maioria assintomático
pode ter nucalgia,epistaxe, zumbido, escotomas, precordialgia (PAS>180)
sintomas de LOA
- dor torácica (SCA)
- afasia, paresia (AVE)
- oligúria, anasarca (DRC)

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85
Q

exame físico HAS

A

aferir PA nos 2 MMSS, 3 vezes na consulta
- corretamente: braço na altura no coração; manguito adequado; bexiga vazia; exercicio <60 min, fumou <30 min; café; alcool
- assimetria > 15 mmHg: maior risco CV
Índice tornozelo braquial (ITB)
- relação <0,9 - rigidez
Ausculta
- cardíaca: sopros, b3, b4
- pulmonar: crepto
- abdominal: sopro (renovascular)

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86
Q

diagnóstico no consultório HAS

A

->140/90 com baixo risco: 2 consultas
- >140/90 com alto risco: 1a consulta
- >180/110: 1a consulta

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87
Q

diagnóstico em casa HAS

A
  • suspeita de HAS. HM, grande variação de PA a consulta, baixo/médio risco CV, pré hipertensos
    MRPA
  • residencial, pelo paciente
  • 3 medidas de manha e 3 a noite por 5 dias
  • dx: >130x80mmHg
    MAPA
  • ambulatorial, constante
  • a cada 15-30 min ao longo de 24 h
  • dx: 24h >130x80mmHg
    vigilia> 135x85
    sono> 120x70
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88
Q

descenso noturno PA

A

naturalmente a PA cai 10-20% durante a noite
se não houve queda, maior gravidade

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89
Q

hipotensão postural

A

queda de >20mmHg na PAS ou >10mmHg na PAD quando fica em pé
aumenta mortalidade

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90
Q

classificação HAS consultório x casa

A
  • PA alta consultorio, baixa casa: HAS do jaleco branco (20%)
  • PA alta consultorio, alta em casa: HAS
  • PA baixa no consultorio e em casa: normotenso
  • PA baixa no consultorio e alta em casa: HAS mascarada
  • efeito do jaleco branco: diferença de PA >20mmHg no consultorio
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91
Q

classificação estágios da hipertensão

A

PAS PAD
pré hipertenso: 130-139/ 85-89
HAS estagio 1: >=140/ >=90
HAS estágio 2: >=160/ >=100
HAS estagio 3: >=180/ >=110
HA sistolica isolada: >=140/ <90
caso haja divergencia, considere o pior estagio

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92
Q

exames complementares HAS

A

todos
- creatinina
- potassio
- glicemia
- hemoglobina glicada
- perfil lipídico
- urina tipo 1/ EAS
outros
- ECG
- Rx torax
- ecocardiograma
- USG carotida
- fundoscopia
- VOP aortica

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93
Q

estadiamento has - fatores de risco

A

Resistencia a insulina
Idade (H>55; M>65)
Social (HFAM)
Colesterol
Obesidade
Tabagismo

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94
Q

estadiamento has - LOA

A

us carótida > 0,9 mm
ITB <0.9
albuminúria (30-300mg)
DRC estágio III (clearence creat baixo)
hipertrofia VE (SOKOLOW)

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95
Q

DCV estabelecida - estadiamento

A

aterosclerose (DAC, carotida, periferica)
ceebrovascular
retinopatia: grau III (exsudato) ou IV (papiledema)
DRC estagio IV, V: RFG <30
IC
DM

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96
Q

estratificação risco HAS

A
  • baixo: HAS 1 (sem fator risco), pré HAS (1-2 fatores de risco)
  • moderado: HAS 2 (sem fator de risco), HAS 1(1-2 FR), pré HAS (3 mais FR)
  • alto: HAS 3, HAS 2 (>1 FR), HAS 1 (>3 FR), pré HAS (presença de LOA, DCV, DM)
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97
Q

metas terapeuticas HAS

A

risco baixo/moderado: <140x90
risco alto: <130x80
idoso hígido: <140x80
idoso fragil: <150x80

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98
Q

Tratamento HAS não farmacologico

A

proteger LOA, DCV
- perda de peso (IMC <25)
- alimentação: dieta DASH, mediterraneo
- reduzir Na - 2g (5g NaCl)
- reduzir alcool (1 dose mulheres, 2 homens)
- atividade fisica regular - 150 min cardio /semana

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99
Q

tratamento HAS estagio 1 baixo risco

A

tentar nao farmacológico por 3-6 meses
se não atingir meta:
monoterapia com 1a linha(tiazídico, IECA/BRA, BCC)

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100
Q

tratamento HAS II, III ou alto risco

A

MEV + combinações de primeira linha
não respondeu: segunda linha

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101
Q

diuréticos tiazídicos

A

HIDROCLOROTIAZIDA
- mec ação: inibe bomba Na Cl no tubo distal
ef adversos:
- hiponatremia; hipocalemia; hipovolemia
- hipercalcemia; aumento glicemia ecolesterol
- aumento do ácido úrico (gota)
- aumento do CA de pele (não melanoma)

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102
Q

BCC tratamento HAS

A

vasodilatador - bloqueia a vasoconstrição
diidropiridinas
- NIFEDIPINO: antiangionos
- ANLODIPINO: ef colateral edema maleolar
não diidropiridinas
- VERAPAMIL: causa bradicardia
- DILTIAZEM: bradicardia, IC

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103
Q

IECA

A

inibe ECA e AgII (diminui pressão de filtração)
CAPTOPRIL/ ENALAPRIL/ LISINOPRIL
indicações: ICFER, pós-IAM, HVE, DM
contraindicações: gravidez (teratogenico), RFG <30, K>55
ef colaterais: tosse seca, angioedema, hiperssensibilidade

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104
Q

BRA

A

antagonista receptor AgII
LOSARTANA VALSARTANA CANDESARTANA IRBESARTANA
menos angiodema e hiperssensibilidade
ef colateral: hipouricemia

105
Q

farmacos de segunda linha para HAS

A

espirolonactona
B bloq
furosemida
a1 bloq
a2 agonistas

106
Q

espironolactona

A

antagonista da aldosterona
indicações: ICFER, hiperaldo primario, HAS resistente
ef colateral: hipercalcemia, ginecomastia

107
Q

b bloq HAS

A

PROPANOLOL ATENOLOL CARVEDILOL METOPROLOL
indicações: enxaqueca, ICFER, hipertireoidismo, angina
ef colateral: bradiarritmias, broncoespasmo

108
Q

furosemida

A

indicações: congestão, edema, RFG <30
ef colateral: hiponatremia, hipocalemia, hipomagnesemia

109
Q

a1 bloq

A

PRAZOSINA DOXAZOSINA
receptores perifericos
indicações: hiperplasia prostatica benigna
ef colateral: hipotensão postural

110
Q

a2 agonista

A

METILDOPA CLONIDINA
indicações: abstinencia alcoolica, gravidez
ef colaterais: ação central (boca seca), anemia hemolítica

111
Q

has secundaria

A

HAS com causa definida
5-10% das HAS
quadros atípicos
- HAS resistente
- HAS maligna
- piora repentina
- inicio precoce ou tardio
causas renais, endocrinas, sahos, coao

112
Q

HAS secundaria a doença renal parenquimatosa

A

sintomas: edema, fadiga, oliguria, uremia
diagnóstico: Cr/RFG, ureia, albuminuria, urina, US
tratamento: DRC <=3: BCC, tiazídico,IECA/BRA
DRC 4-5: BCC, furosemida, diálise

113
Q

HAS secundaria a doença reno vascular

A

clínica: sopro abdominal, EAP, aumento >50% Cr com IEC e BRA
diagnostico: US doppler renal, angio TC de renais, angiografia
causas: aterosclerose, displasia firbomuscular
tratamento: anti HAS, revasc

114
Q

HAS secundario a hiperaldosteronismo primario

A

clínica: HAS resistente, alcalose metabolica, hipocalemia
etiologias: hiperplasia adrenal (bilateral), adenoma (unilateral)
dx: aldo >15-20, relação aldo renina >20-30; teste confirmatorio com sobrecarga salina/ captopril; tc de abdomen
tratamento: espironolactona, cirurgia

115
Q

HAS secundaria a feocromocitoma

A

clinica: cefaleia, sudorese, taquicardia
diagnostico: metanefrina e catecolaminas plasmatica e urinaria; imagem adrenal ou paraganglioma
tratamento: alfa bloq + b bloq + cirurgia

116
Q

HAS secundaria a apneia do sono

A

clinica: roncos, sonolencia diurna, obesidade
diagnostico: polissonografia, questinoario de berlim
tratamento: CPAP

117
Q

HAS secundaria a coarctação da aorta

A

constrição no istmo da aorta
quadro clinico: hipotensão, queda de pulsos nos MMII, crianças/adolescentes, sopro interescapular
diagnostico: tc aorta
tratamento: cirurgia, angioplastia

118
Q

crise hipertensiva

A

elevaçõa abrupta da PA (>180x110) + sintomas LOA (cardiovascular, renal, snc)
classificadas em emergencia hipertensiva, urgencia hipertensiva, hipertensao grave descontrolada e pseudocrise

119
Q

anamnese crise hipertensiva

A

CV: dor, dispneia
SN: cefaleia, defict focal
Has previa + uso de antihipertensivo
drogas ilícitas; cocaina
historia obstetrica

120
Q

exame fisico crise hipertensiva

A

CV; PA e pulso nos 4 membros; ausculta (sopros, B3,b4)
r: Sinais de congestao pulmonar
neurologico> nivel de consciencia, força, pares cranianos, pupilas, sinal de irritação meningea

121
Q

emergencia hipertensiva

A

risco iminente de morte e/ou lesão aguda de orgao alvo
SCV: SCA, dissecção aorta, EAP
SNC: AVE, HSA, encefalopatia hipertensiva
IRA, eclampsia

122
Q

tratamento emergencia hipertensiva

A

alvo: redução 20% PA em 1-2 h
exceto dissecção aorta e eclampsia: 12x8 em 30 min
vasodilatador endovenoso
- NIPRIDE (nitroprussiato de sodio): ação arterial e venoso
- TRIDIL (nitroglicerina): ação venosa e coronaria
!cuidado com AVE - não baixar muito a pressão pra ficar menor q a PIC

123
Q

urgencia hipertensiva

A

HAS com lesão cronica de orgao alvo
SCV: DAC, aneurisma de aorta, IC
SNC: ave previo
DRC, pré eclampsia

124
Q

tratamento urgenica hipertensiva

A

alvo: redução PA para basal do paciente ou 140x90 em 1-3 dias
CAPTOPRIL (ieca)
CLONIDINA (alfa agonista)
dar alta se PA em queda + agendar consulta precoce

125
Q

HAS grave descontrolada

A

aumento da PA assintomatico, sem LOA
preocupação com PA ou queixas não relacionadas
tratamento: seguimento ambulatorial

126
Q

pseudocrise hipertensiva

A

secundario a stress, ansiedade, dor, panico
tratamento da causa: analgesico, ansiolitico
cuidado com cefaleia

127
Q

estenose mitral

A

espessamento da valva mitral
principais causas:
- febre reumática (comissuras)
- degenerativa (anel valvar) -idosos

128
Q

sintomas estenose mitral

A

dispneia
palpitações (FA) por aumento do atrio esquerdo
eventos embólicos
disfonia - comprime traqueia

129
Q

exame físico estenose mitral

A

B1 hiperfonética: fecha valva AVcom tudo
B2 hiperfonética: hipertensão pulmonar
- estalido de abertura (valvopatia reumática)
Sopro diastólico em ruflar
- reforço pré sistólico do sopro em ritmo sinusal
Sinais de IC D - congestão pulmonar e insuficiencia tricuspede

130
Q

ECG estenose mitral

A

ECG: SAE, SVD, FA

131
Q

RX torax estenose mitral

A

RX Torax: aumento de atrio esquerdo
- sinal do duplo contorno
- sinal do quarto arco
- sinal da bailarina
aumento do VD: espaço retroesternal ocupado
congestão pulmonar: derrame pleural, cefalização, linhas B de kerley

132
Q

ecocardiograma estenose mitral

A

avaliar gravidade
area valvar mitral <=1,5
gradiente médrio >= 10 mmHg
PSAP >= 50 mmHg em repouso
abertura em domo/cupula/boca de peixe da valva

133
Q

conduta estenose mitral

A

grave + sintomas = intervenção
reumática: valvoplastia mitral por cateter balão ou cirurgia de valva mitral
degenerativa: medicamentos , cirurgia ou TMVI/valve-in-mac

134
Q

etiologias insuficiencia mitral

A

primária:
- reumatica
- PVM (prolapso da valva mitral)
secundaria
- isquemica (isquemia area onde esta a cordoalha)
- dilatada (cordoalha é insuficiente)

135
Q

quadro clínico insuficiencia mitral

A

dispneia
sinais
- b1 hipofonética
- sopro sistólico regurgitativo (holossistólico)
- fremito
- ictus desviado para esquerda e para baixo
- sinais de IC

136
Q

ECG insuficiencia mitral

A

sobrecargas AE e VE
arritmias
outros (secundária)

137
Q

Rx tórax insuficiencia mitral

A

aumento de área cardiaca
congestão pulmonar
tardiamente pode apresentar sinais hipertensão pulmonar e SCD

138
Q

ecocardiograma insuficiencia mitral

A

area do jato/area AE >=40%
ERO >= 0,4 cm
fração regurgitante >=50%
volume regurgitante >= 60ml/batimento
vena contracta 7
avaliar VE: cuidado FE

139
Q

tratamento insuficiencia mitral

A

grave/ sintomas = trata
primária:
- valvoplastia mitral (principalmente PVM)
- trocar valva mitral
secundária:
- medicamentoso p doença de base
- mitraclip
- cirurgia troca valva

140
Q

estenose aortica etiologia

A

degenerativa
reumatica
congenita/ valva aortica bicuspede

141
Q

fisiopatologia estenose aortica degenerativa

A

mesmo mecanismo da aterosclerose
lesão endotelial atrai macrófagos - calcificação
obstrução na via de saída VE
- aumenta pressão- hipertrofia - aumento consumo miocardico O2 - aumenta tempo de ejeção - diminui tempo diastólico- VE pouco complacente

142
Q

clínica estenose aortica

A

tríade classica
- insuficiencia cardiaca
- síncope
- angina

143
Q

exame físico estenose aortica

A

hipofonese de B2
desdobramento paradoxal de B2 (atraso A2 na expiração )
sopro sistólico rude, ejetivo, em diamante (crescendo e decrescendo), com irradiação para furcula e carótida
- reduz com handgrip / valsava/ ortostase
fremito
fenomeno de Gallavardin (sopro piante em foco mitral)
pulso parvos e tardus

144
Q

ECG estenose aortica

A

sobrecarga VE
strain VE
desvio do eixo para esquerda do QRS

145
Q

rx torax estenose aortica

A

pode haver sinais de ectasia aorta, sinais de congestão

146
Q

ecocardiograma estenose aortica

A

avaliar gravidade
- gradiente medio >40mmHg
etiologia
avalia função, hipertrofia, outras valvopatias, calcificação, aort

147
Q

Intervenção estenose aórtica

A

cirurgia troca valva
TAVI
valvoplastia aortica por balão (terapia ponte)

148
Q

insuficiencia aortica causas

A

alterações dos folhetos
- reumatica
- degenerativa
- congenita
- endocardite
alterações no anel valvar
- aneurisma aorta
- dissecção aorta

149
Q

insuficiencia aortica sintomas

A

dispneia
síncope (por roubo de fluxo)
angina

150
Q

exame físico insuficiencia aortica

A

B2 hipofonética
sopro diastólico aspirativo decescente
sopro sistólico de hiperfluxo
sopro de austin-flint: diastólico mitral
divergencia PAS (aumentada) e PAD (diminuida)

151
Q

sinais insuficiencia aortica

A

QUINCKE: pulsação capilar ungueal
CORRINGAN: pulso em martelo d’água
MUSSET: movimentação frontal cabeça
MULLER: impulsão da úvula
BECKER: expansão da íris

152
Q

exames complementares insuficiencia aortica

A

ECG: sobrecargas esquerdas
rx torax: aumento da área cardiaca (hipertrofia excentrica), ectasia aorta
ECO: avaliar gravidade, ERO>=0,2, FEVE

153
Q

intervenção insuficiencia aortica

A

grave com sintomas
troca de valva
cirurgia de aorta

154
Q

epidemiologia cardiomiopatia chagasica

A

Endemica na america latina
BRA: Bahia e MG principalmente, depois norte e RS
mortes caíram - controle vetorial
30000 novos casos por ano

155
Q

transmissão / fisiopato cardiomiopatia chagasica

A

vetorial -> fezes na ferida -(tripomastigota)-> sangue -> tropismo cels estriadas cardiacas -(amastigota)-> agressão tissular
transmissão
- vetor, transplantes, transfusão sangue, oral (açaí caldo de cana)

156
Q

classificação cardiomiopatia chagasica

A

fase aguda: febril (6-10 dias)
fase cronica:
- fase indeterminada (sem sintomas): pode durar 30-40 anos
- fase cardíaca sem disfunção
- fase cardíaca com disfunção

157
Q

fase aguda cardiomiopatia chagásica

A

febre
esplenomegalia
adenomegalia
sinal de romanã
miocardite/meningite
- primoinfecção em crianças
- reativação (HIV/transplantados)

158
Q

fase cronica cardiomiopatia chagasica SEM DISFUNÇÃO

A

arritmias e disturbios condução
- palpitações, tontura, sincope
- intolerancia ao exercicio
- Morte súbita!

159
Q

fase cronica cardiopatia chagasica COM DISFUNÇÃO

A

IC direita principalmente
permanecem arritmias
Mais risco de Morte súbita
tromboembolismo (por FA e aneurisma apical)

160
Q

exames complementares cardiomiopatia chagasica

A

testes sorológicoss: imunoflorescencia, ELISA, HAI
ECG, holter: arritmias, disfunção ventricular
rx torax: cardiomegalia
ecocardiograma: aneurisma apical, hipocinesia infero-lateral ou difusa, disfunção biventricular, grande dilatação das camaras

161
Q

prognóstico cardiomiopatia chagasica

A

escore de RASSI - risco de morte em 10 anos
CF III e IV (dispneia) - 5 pontos
cardiomegalia (Rx) - 5 pontos
disfunção ventricular (eco) - 3 pontos
TVNS (holter) - 3 pontos
baixa voltagem no ecg - 2 pontos
sexo masculino - 2 pontos
- menos q 6 - 10%
- 7-11: 44%
- mais que 12: 84%

162
Q

tratamento cardiomiopatia chagasica

A

Benznidazol: por 60 a 80 dias
marcapasso
antiarritmicos
CDI
IC: beta bloq, IECA/BRA, espironolactona

163
Q

BDAS - bloqueio divisional anterossuperior esquerdo

A

duração normal do QRS
eixo >=45°
rS em DII, DIII e aVF, com S em DIII maior q DII
onda S de DIII > 15mm
qR em D1 e aVL, com deflexão intrinsecoide >0,05

164
Q

areas eletronegativamente negativas

A

Areas sem atividade ao ECG
fibrose, granulomas, doenças inflamatórias
Q patológico em 2 ou mais derivações contíguas
- Q>40 ms (1 QUADRADINHO)
- Q >25 % do tamanho do QRS

165
Q

Causas de supra ST

A

IAM
pericardite/miocardite
replarização precoce
takotsubo
vasoespasmo

166
Q

supra ST no IAM

A

potencial de ação modificado naquela região do infarto
despolarização de menor velocidade e amplitude
fica mais positivo comparado com outras areas - vetor aponta pra area infartada
CRITÉRIOS
- supra >= 1 mm e 2 ou mais derivações contiguas
- exceto V2-V3: >1,5 mulheres, >2 Homens, >2,5 homens jovens
- ou BRE novo por criterios de sgrabossa

167
Q

paredes cardíacas no eletro

A
  • lateral/dorsal: DI, aVL, V5, V6
  • lateral alta: DI, aVL
  • anterior: V1-V4
  • direito: V3R, V4R
  • inferior: DII, DIII e aVF
168
Q

infra ST

A

primário: isquemia, DHE, uso de digital
secundário: SVE/BRE, BRD
região isquemica no subendocardio fica mais positiva = vetor resultante aponta para dentro no IAM sem supra
- fica mais negativo

169
Q

onda T isquemia aguda

A

isquemia subendocárdica, há prolongamento da repolarização
fica negativo mais tempo que o normal
vetor resultante
- maior amplitude
- onda T apiculada/ hiperaguda

170
Q

síndrome de wellens

A

A : plus minus V2-V3
B: T invertida, simétrica e profunda (>5mm) em V2-V3

171
Q

bradicardias

A

bradi sinusal
parada sinusal/ pausa sinusal
bloqueio nosinoatrial
- tipo 1
- tipo 2

172
Q

bloqueios AV

A

BAV 1o grau
BAV 2o grau
- tipo 1/mobitz 1
- tipo 2/ mobitz 2
- BAV 2:1
- BAV avançado, alto grau
BAV 3o grau

173
Q

parada sinusal

A

pausa da atividade sinusal >1,5 vezes o ciclo PP básico

174
Q

bloqueio no sinoatrial segundo grau

A

ausencia de onda P sinusal
proporcional
- tipo 1: vai encurtando os intervalos entre os P até acontecer o bloqueio
- tipo 2: não apresenta ciclos PP e a pausa correspode a 2 ciclos prévios

175
Q

BAV I GRAU

A

intervalo PR >200 ms (>3-5 quadradinhos)
só atraso de condução

176
Q

BAV II GRAU

A

P não seguida de QRS
mobitz I: fenomeno de weckebach-> aumento gradual do intervalo PR até bloqueo de vez (vai avisando)
mobitz II: não avisa, interrupção súbita
BAV 2:1: alternancia entre bloqueio e não bloqueio
BAV avançado/ alto grau: existe condução em <50%

177
Q

BAV III GRAU

A

BAVT
não há nenhuma condução, ventrículo bate no próprio ritmo
qrs largo

178
Q

taqui supra x taqui ventricular

A

supra: acima do feixe de his
- QRS estreito
ventricular: a baixo do feixe de his
- QRS largo

179
Q

insuficiencia cardíaca

A

incapacidade cardíaca de suprir a demanda dos tecidos ou a faz com elevadas pressões de enchimento

180
Q

epidemiologia insuficiencia cardiaca

A

23 milhões de pessoas no mundo
maior prevalencia em homens
aumenta com a idade
- prevalencia geral: 0,4-2%
- prevalencia >65 anos: 8%
alta mortalidade intrahospitalar
- 12,6% dos internados

181
Q

IC avançada

A

NYHA III,IV + FEVE <30% + ICD isolada/doença valvar nao operavel + aumento BNP + congestão grave
Sinais de alerta: INEEDHELP
Inotropico dependente
NYHA III/IV
Ejeção <20%
Edema persistente
Desfibrilador
Hospitalização <12 meses
Elevação BNP
Lesão orgao alvo
PAS <90mmHg

182
Q

etiologias mais comusn IC

A
  • isquemica (30%)
  • hipertensiva (20%)
  • chagásica (11%)
  • alcóoloica (2%)
183
Q

fatores de risco IC

A

isquemia, DM, DLP, tabagismo
HAS, alcoolismo, IMC>35
doença de chagas, valvopatia reumática, quimioterapicos, genetica
grupo das cardio miopatias (dilatada, hipertrófica, restritiva, CAVD, takotsubo)

184
Q

mecanica da contração normal do coração

A
  • pré carga = retorno venoso: mecanismo de frank-starling, aumento ou diminuição são ruins p/ IC
  • inotropismo = contratilidade (calccio) - aumento: at fiscia, dobutamina; diminuição: fibrose,
  • pós carga = RVS (RVP +RV valva aórtica) - inversamente proporcional ao débito cardíaco
185
Q

fisiopatologia IC

A

ativação de eixos neurohormonais em resposta a baixa pressão
- a principio: bom/ assintomatico
- longo praxo: apoptose dos miócitos e remodelamneto cardíaco
mecanismos
- atv SRAA
- atv simpática
- ativação peptídeos natriureticos

186
Q

SRAA na IC

A

pró renina em baixas pressões é convertida -> renina (converte) angiotensinogenio -> Ag I -(ECA)-> Ag II ->
- vasoconstrição
- aldosterona: aumenta retençãp de sódio e água -> aumenta volume sistólico -> aumenta DC
- SNsimpático
-crescimento e fibrose cels miocárdicas

187
Q

SN simpatico na IC

A

retroalimentação
ativado por baro/quimiorreceptores
coração: aumento FC, inotropismo,
vasoconstrição: aumento pós carga
retenção H20 e na+: aumenta pré carga

188
Q

peptídeos natriuréticos na IC

A

BNP - peptídeo natriuretico cerebral
combate os efeitos da AgII
- Pró-BNP -> BNP + NT-proBNP quando exercido uma pressão no ventriculo
- vasodilatação
- elimina H20 e Na+
- diminui hipertrofia e fibrose
BNP cluvada pela neprilisina em aminoácidos

189
Q

sintomas da IC

A

congestão esquerda: dispneia aos esforços, ortopneia, DPN
congestão direita: edema MMII, ascite, hepatoesplenomegalina
sintomas de baixodebito: intolerancia aos esforços, fadiga, anorexia, ipotensão, taquicardia, extremidades frias, síncope, oligúria, cianose, sonolencia

190
Q

sinais IC

A

ausculta: pulomar - crepto, sibilos (asma cardiaca), diminuição MV (derrame pleural)
Palpação: desvio do ictus, hbepatoesplenomegalia, macicez a percussão
inspeçaõ: turgencia jugular, cianose, aumento TEC, respiração de cheyne stokes, taquicardia

191
Q

critérios de framingham para diagnóstico de IC

A

2 MAIORES OU 1 MAIOR + 2 MENORES
Maiores
- edema agudo pulmao, creptações, dispneia paroxistica noturna, B3, cardiomegalia, PVC>16cm, perda >4,5kg em 5 dias, turgencia jugular
Menores
- edema mmii, tosse noturna, dispneia aos esforços, hepatomegalia, derrame pleural,taquicardia

192
Q

ECG na IC

A

hipetrofia VE: SVE
pode ter FA, taqui sinusal, sobrecargas, ondas Q, BRD+BDAS (chAGAS)

193
Q

RX torax na IC

A

cardiomegalia
comngestao pulmonar
cefalização de trama
linhas B de kerley
derrame pleural

194
Q

exames complementares na IC

A

eletrocardiograma
rx torax
us pulmonar (POCUS) : linhas b
ecocardiograma: diagnostico, avaliar FEVE
peptideo natriuretico

195
Q

classificação IC quanto a FEVE

A
  • < 40%: reduzida
  • 40-50%: levemente reduzida
  • > 50%: preservada
  • aumento de 10% quando era <40%: melhorada
196
Q

valores peptideo natriuretico IC

A

alto valor preditivo negativo
ambulatorial
- BNP> 35 e NTproBNP >125
agudo (ps)
- BNP: <100 improvável, 100-400 possível, >400 provável
- NTproBNP: <300 imporvável, >900 provável, >1800 provável em >75 anos
outros fatores elevam BNP: IRC, idade

197
Q

diagnóstico de IC

A

sinais/sintomas IC (framingham) +anormalidade cardíaca estrutural/funcional + colaborado por um dos seguintes
- elevação peptideo natriuretico
- evidencia de congetsão (RX, eco, hemodinamica)

198
Q

estágios IC AHA

A

evolução da doeça, estatico
- A: tem fator de risco, sem doença estrutural
- B: doença estrutural sem sintoma
- C: sintomático (atual ou prévio)
- D: refratário

199
Q

classe funcional NYHA IC

A

avalia dispneia
I: assintomático
II: esforços habituais
III: pequenos esforços
iv: dispneia ao repouso

200
Q

tratamento não farmacológico IC

A

restrição hidrossalina (normossodica)
- <1,5 L agua/dia, 7g NaCl
cessar tabagismo/ etilismo
evitar uso de AINES
reabilitação cardiopulmonar
vacinação: influenza, pneumococo

201
Q

tratamento farmacológico IC

A

obejtivo: diminuirmortalidade, melhora no remodelamento cardiaco e vasodilatação
terapia quadrupla
- IECA/BRA(todos)/INRA(sintomatico)
- Bbloq (todos) - carvedilol/metoprolol/bisoprolol
- ARM (sintomatico) - espironolactona
- ISGLT2 (sintomatico) - empa/dapaglifozina

202
Q

farmacos extra na IC

A
  • hidralazina/isossorbida: contraindicados ao IECA/BRA
  • ivabradina
    sintomaticos
  • diuréticos (furo/tiazidicos): congestão
  • digitálicos: refratarios
203
Q

tratamento ICFEP

A

controle dos fatores de risco: HAS, DM, obesidade
não há tratamento estabelecido para diminuir mortalidade
congestão: diuretico

204
Q

outros tratamentos/dispositivos IC

A

CDI: sintomáticos graves, etiologia isquemica, prevenção MS
ressinc: FEVE <35%, BRE sinusal
dispositivos assistencia ventricular
transplante cardiaco

205
Q

sacubitril/valsartana

A

sacubitril: inibe neprelisina (vasodilatação, elimina H20 e NA, diminui hipertrofia e fibrose)
valsartana: BRA (mesmo)
monitorizar por BNP
estudo paradigm: comparado ao IECA, diminuiu mortes e hospitalização

206
Q

ICFEP

A

5% da população idosa
disfunção diastólica (B4) secundarias a alterações no SRAA + disfunão endotelial
fatores de risco: HAS (principal) DM, amiloidoses, DRC, valvopatia…

207
Q

IC descompensada

A

IC cronica com descompensação aguda (60-75%, ACOMETE mais VD) ou IC aguda nova (acomete mais VE)
190 mil internações, muitas reinternações

208
Q

fatores de descompensação IC

A

má adesão ao tratamento
isquemia
infecção
arritmias
HAS mal controlada
drogas/ medicações (AINES)
OUTROS: tep, ANEMIA, TIREOIDE

209
Q

quadro clínico e perfil clínico IC descompensada

A

congestão: dispenia, edema, TJ
baixo débito: frio, oliguria, rebaixamento NC, PA pinçada (aproximação)
PERFIS
A: quente/seco
B: quente/úmido (mais comum)
C: frio/ úmido (pior)
L: frio/seco

210
Q

tratamento IC descompensada perfil A

A

orientação restrição hidrossalina e tratamento IC

211
Q

tratamento IC descompensadA perfil B

A
  • diuréticos: furo, tiazidos, espironolactona
  • vasodilatadores: IECA/BRA, nitratos
  • O2 (hipoxemia <90%): venturi, cpap, bipap
212
Q

tratamento IC descompensada perfil C

A

Diuréticos
Inotrópicos: aumena clacio -> ligação actibna/miosina -> força de contração
- dobutamina (B1 adrenergico)
- milrinone (ipde3)
- levosimedan (sensibilizador de calcio)

213
Q

tratamento IC descompensada perfil L

A

(causado por iatrogenia: excesso diuretico ou perdas: diarreia, vomito)
prova com volume (250 ml SF ou RL)
- A: reduzir diuretico
- B: diuretico com cuidado + vasodilatador
- C: diuretico com cuidado + inotrópico

214
Q

síncope

A

perda transitória e autolimitada da consciencia dcorrente do comprometimento global agudo do fluxo sanguineo de inicio rapido, recuperação espontanea e completa
- pre sincope: sensação de desmaio

215
Q

epidemiologia síncope

A

19% da população
3% das visitas emergencia
1% internações hospitalares
80% são idosos
alta recorrencia
padrão bimodal, mais mulheres

216
Q

fisiopatologia sincope

A

falha no reflexo baroceptor: neuromediada, ortostatica
- diminuição do simpatico, aumento parassimp
hipoperfusão por 6-8 segundos ou queda de 35% do fluxo ou queda 50mmHg da PA -> perda de consciencia

217
Q

etiologias sincope

A

cardiaca
- redução DC, bradicardia, obstrução saida
neuralmente mediada
- alteração transitória dos baroreflexos
ortostática
- alteração cronica reflexos, insuficiencia autonoma

218
Q

síncope neuromediada

A

vasovagal: emoção intensa, dor ,etc…
situacional: estimulos especfíficos localizados causando vasodilatação reflexa (pulmonar, urogenital, …)
sintomas
- intolerancia ortostatica
- diaforese,palidez, palpitações, nausea, bocejos
tratamento: volume, manobras isométricas de contrapressão dos MMMSS

219
Q

Hipotensão ortostática

A

queda >20mmHg PAS ou >10mmHg na PAD em paciente em pé por 3 minutos
insuficiencia autonoma cronica
sintomas: vertigem, sincope, borramento visual, hipertensao supina
causas: disturbios degenerativos, iatrogenia (farmacos)
tratamento:
- retirar drogas vasoativas, volume, orientar quanto a refeições volumosas,
Fludrocortisona

220
Q

síncope cardiaca

A

arritimias
- bradiarritmias (sd stoke adams)
- taquiarritmias (TV)
mutações genéticas: QT longo, brugrada, taqui polimórifca
doenças estruturais
- valvulopatias, isqumia, miocardiopatia hipertrofica

221
Q

exames complementares sincope

A

ECG: arritmias, preexcitações, isquemia, hipertrofia, brugrada, pericardite
tilt-test: teste da mesa inclinada
hemograma , eletrólitos, d-dímerom PNB, prolactina, beta-HCG, gaso, rx torax, eco

222
Q

outras causas de síncope

A

convulsões
isquemia cerebrovascular
hipoxemia
hipoglicemia
narcolepsia

223
Q

marcadores de risco da síncope

A

idade >65 anos
sincope de esforço
homem
sincope em supina
dispneia, ICC
pas< 90 mmHg
sem pródromo
HFAM de morte súbita

224
Q

indicações do tilt test

A

dúvida diagnostica
episódio unico de alt risco
cardiopatia que não justifica sincope
duvida entre sincope convulsiva x crise convulsiva
neuromediada x hipotensao ortostatica
causa psicogenica

225
Q

febre reumatica

A

complicação não supurativa tardia de uma faringoamidalite pelo Streptococus pyogenes (beta-hemolítico de grupo A)
Resposta cruzada imune - proteína M
propensão genética

226
Q

epidemiologia febre reumática

A

padrão hiperendemico em paises subdesenvolvidos - africa
crianças e adolescentes - aglomerações
brasil: 30000 novos casos com acometimento cardiaco
mortalidade 7%
chance de febre reumatica em faringoamigdalite: 1-5%, mas 50% em reinfeccção

227
Q

diagnóstico faringoamigdalite

A

critérios clínicos: febre, mal estra, vomitos +
comprovação laboratorial +
cultura de orofaringe

228
Q

clínica febre reumática

A

Doença febril: início 2a smeana, febre comum, cardite clínica, sintomas articulares, manifestações cutaneas, historia faringoamigdalite, aumento VHS e PCR, boa resposta a AINES
Doença neurológica: início 2 meses, afebril, cardite subclínica, coreia de sydeham, transtorno comportamental

229
Q

critérios de jones

A

diagnóstic: 2 maiores ou 2 menores e 1 maior
Maiores:
- poliartrite, cardite, nodulo subcutaneo, eritema marginato, coreia
Menores:
- artralgia, PR prolongado, febre, aumento PCR VHS
+ sorologia

230
Q

critérios de jones modificados

A

população baixo risco x
população médio-alto risco
- monoartrite nos critérios maiores
- monoartralgia nos critérios menores

231
Q

cardite na febre reumática

A

pancardite + valvulite
valvula
- regurgitação mitral e aórtico (agudo)
- estenose mitral (crônica)
sopro carey coombs
cardite subclínica : sem achados no exame físico

232
Q

artrite na febre reumática

A

poliartrite migratória: grandes articulações, assimétrico
dura até 1 semana em cada articulação
responde bem a AINES

233
Q

acometimento neurológico febre reumática

A

coreia de Sydeham + alteração psiquica
- latencia 1-8 meses pós infecção
- episódios 10 min, piora com stress
- pode fechar diagnóstico sozinho

234
Q

classificação cardite

A
  • subclínica: intervalo PR aumentado, eco alterado
  • leve: + taquicardia, abafamento B1, sopro sistólico
  • moderado: taqui persistente, sopro intenso, sopro carey coombs, IC incipiente
  • grave: sinais e sintomas de IC, arritmias, pericardite, SVE, cradiomegalia
235
Q

tratamento febre reumática

A

Controle da inflamação
- corticosteroide endogeno em cardite moderada/grave
Cirurgia cardíaca
- cardite refratária + lesão valvar grave
- lesões de valva mitral com ruptural de cordoalha tendinea
Artrite
- AAS, naproxeno, indometacina
Coreia
- repouso, benzo
- haloperidol em casos mais graves

236
Q

profilaxia primária febre reumática

A

reconhecimento e tratamento das infecções steptococicas
- Penicilina G benzatina dose única
- Amoxi/ Penicilina v/ Ampicilina: 10 dias
em alergia: eritromicina, clindamicina, azitromicina

237
Q

profilaxia secundária febre reumática

A

após diagnóstico de FR, previnir recorrencia
- Penicilina G benzatina, a cada 15 dias, depois a cada 21 dias
- penicilina V, sulfadiazima, eritromicina

238
Q

duração da profilaxia na febre reumática

A

FR sem cardite prévia:
- até 18 anos ou 5 anos após último surto
FR com cardite prévia/ ins mitral leve
- até 25 anos ou 10 anos do último surto
Lesão valvar moderada/grave
- até os 40 anos ou por toda a vida
Após cirurgia valvar
- por toda a vida

239
Q

pericardite

A

inflamação do pericárdio primario ou secundario
5% de todas as causas de dor torácica
85-90% por infecções virais (dengue)
classificação:
- pericardite aguda
- pericardite constitiva

240
Q

pericardite aguda

A

tríade: dor precordia, febre, atrito pericárdico
85% por infecção viral
pode ser: autoimune, parte de doença sistemica (uremia, IAM sd dressler, hipotireoideismo)
pós radio, trauma toracico, dissecção aorta

241
Q

clínica pericardite aguda

A

febre,mal estar, mialgia, sintomas IVAS
dor torácica precordial: irradiação para trapézio
- melhora sentado, piora em decubito dorsal
presença de derrame pleural, atrito pericárdico (mono, bi ou trifasico) e taquicardia

242
Q

eletrocardiograma pericardite

A

estágio 1: supra ST com concavidade para cima, exceto AVR e V1, difuso com infra PR
estágio 2: retorno ST a linha de base + achatamento onda T
estágio 3: inversão da T de modo que o vetor se torne oposto ao ST
estágio 4: reversão onda T a normalidade

243
Q

diagnóstico pericardite

A

1- dor pleuritica, piora inspiração, melhora inclinado
2- atrito pericárdico
3 - elevação difusa ST + infra PR
4 - derrame pericárdico (febre>38, leucocitose, derrame pericardico volumoso, imunocomprometidos)

244
Q

tratamento pericardite aguda

A

hospitalização
ibuprofeno ou AAS por 2 semanans
corticosteroide sistemico: doenças autoimunes, conjuntivas, uremia
corticosteroide intrapericardico
anticoagulantes: heparina

245
Q

pericardite constritiva

A

restrição ao enchimento ventricular diastólico e redução de função em razão de um pericardio espessado e calcificado

246
Q

clínica pericardite constritiva

A

3 semanas - 12 meses
fadiga
dispneia/ortopneia
sinais de congestao sistemica
knonk pericárdico: som do turbilhonamento
sinal de kussmaul: estase jugular na inspiração
pulso paradoxal: queda PAS >10 mmHg

247
Q

tamponamento cardíaco ecg

A

baixa voltagem
alternancia do complexo QRS: swiming heart
depressão PR

248
Q

indicações de drenagem pericardio

A

evolução prolongada (>10 DIAS)
diagnostico etiológico não confirmado
toxemia - acumulo purulento
punção terapeutica - tamponamento

249
Q

endocardite

A

infecção endocárdio : vegetação (plaquetas, fibrina, Micororganismos)
aguda: dias - semanas (S.aureus) x subaguda : semanas - meses
doença grave, incomum, complexa, potencialmente letal

250
Q

epidemiologia e fatores de risco endocardite infecciosa

A

mortalidade 15-20%
alta morbidade por causa das complicações
- avc, embolos, IC
maior prevalencia idosos
associada a drogaditos, DM, imunossupressão, portadores de prótese

251
Q

patogenia endocardite infecciosa

A

lesão valvar -> deposição plaquetas/fibrina -> trombo não bacteriano + bacteremia = vegetações
efeito venturi

252
Q

clínica endocardite

A

febre + calafrio + emgarecimento + fraqueza
sopro cardíaco (85%)
complicações embólicas (>25%), avc, dor torácica
tosse, falta de ar
nodulos de osler (doloroso, picada inseto)
machas de janeway (vasculite por embolização)
manchas de roth (lesão hemorrágica retiniana)

253
Q

complicações febre reumática

A

embolizações
IC
neurológico (isquemia, hemorragia)
abcesso
aneurisma micótico
alteração na condução ABV (BAV, BR)

254
Q

Diagnóstico endocardite infecciosa

A

critérios de duke
MAIORES: microbiologia específica positiva; sopro novo/mudado; envolvimento endocárdico no eco
MENORES: febre, predisposição EI, fenomeno vascular (Janeway); fenomenos imunológicos (roth, osler), outros microbiológicos,
2 maiores OU 1 maior+ 3 menores OU 5 menores

255
Q

microbiologia específica endocardite

A

streptococus viridian
streptococus bovis
HACEK
- haemophilos
- actinobacilus
- cardiobacterium
- eikenella
- kingella
staphylococus aureus
enterococus spp

256
Q

etiologias mais comuns endocardite

A

valvas lesadas/protwticas: Staphylococus epidermidis
valvas saudáveis/ drogaditos: Staphylococus aureus

257
Q

indicação cirurgica endocardite infecciosa

A

I
- insuficiencia valvar com IC
- insuficiencia aortica aguda + taquicardia
- endocardite fúngica
- abcesso anula/ aneurisma sero valsalva
II A
- embolos recorrentes
- gram negativo com disfunção valvar

258
Q

prevenção endocardite infecciosa

A

procedimentos odontológicos em pacientes de alto risco (prótese cardíaca / endocardite prévia / doença cardíaca congenita)
*tattoos e piercing não precisa
- amoxicilina VO 2g 1 hora antes
- ampicilina EV 30 min antes

Med - Período 5 (10 decks)

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