Cardiologia Flashcards

1
Q

ciclo cardíaco

A

2 bombas: DIR (pulmonar), ESQ (sistemico)
comandado pelo marca passo - nó sinusal
sístole: contração isovolumétrica, ejeção ventricular rápida, ejeção ventricular reduzida
diástole: relaxamento isovolumétrico, enchimento ventricular rápida, diástase, contração atrial

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2
Q

contração atrial

A

onda P
termina enchimento dos ventrículos (20-30% do volume do enchimento)
bulhas: 4a bulha pode existir - sangue está chegando num ventriculo pouco complacente (turbilhona)

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3
Q

contração isovolmétrica

A

complexo QRS
contração + fechamento da valva AV + fechamento da valva de saída = aumenta pressão
1a bulha (por fechamento da valva AV)

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4
Q

ejeção ventricular rápida

A

segmento ST
abertura da valva aórtica/pulmonar
decréscimo da pressão; 70 % DO SANGUE

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5
Q

ejeção ventricular reduzida

A

onda T
reduz pressão, volume (ejeção mais lenta)
enchimento do átrio

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6
Q

relaxamento isovolumétrico

A

fechamento das valvas aórtica/pulmonar + fechamento AV + relaxamento
= diminuição da pressão ventricular
2a bulha

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7
Q

enchimento ventricular rápido

A

abertura valva mitral
pressão átrio > ventriculo - enche cerca de 70% do ventriculo
relaxamento
B3 (disfunção sistólica ou pouca complacencia pulmonar)

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8
Q

diástase

A

enchimento mínimo após enchimento rápido (10% do volume)
aumentada na bradicardia
diminuida na taquicardia

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9
Q

débito sistolico

A

fração de ejeção = SV (volume de foi ejetado)/ VDF (volume diastólico final)
normal >50% (exceto em def valva q é >60%)
levemente reduzida 40-50%
reduzida <40%

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10
Q

sistema de condução cardíaco

A
  • gerar impulsos elétricos ritmicos (marcapasso)
  • conduzir impulsos (his-purkinje)
  • contração muscular (céls musculares)
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11
Q

marca passos fisiológicos

A
  • nó sinusal: 50-100 bpm - AD desembocadura VCS
  • Nó AV: 40-60
  • fibras purkinje: 15-40
    o que tiver maior frequencia é oq vai comandar
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12
Q

potenciais de ação

A
  • Resposta lenta: fase 4 inclinada -> atinge limiar -> despolariza, gerando automatismos (nó sinusal)
  • Resposta rápida: miócitos e fibras de purkinje
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13
Q

derivações

A

FRONTAIS/bipolar: triangulo de einthoren - D1 (braço D->E) ,D2 (braço d -> perna E) , D3 (braço E -> perna E)
UNIPOLARES AUMENTADAS: aVR (braço direito), aVL (braço esquerdo) e aVF (perna esquerda)
HORIZONTAIS/UNIPOLARES:
V1 está localizado no 4º espaço intercostal, imediatamente a direita do esterno;
V2 está localizado no 4º espaço intercostal, imediatamente a esquerda do esterno;
V3 é colocado entre V2 e V4;
V4 é colocado no 5º espaço intercostal, na linha-hemiclavicular esquerda;
V5 é colocado também no 5º espaço intercostal na linha axilar anterior;
V6 é colocado também no 5º espaço intercostal na linha axilar média.

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14
Q

representações vetor no ECG

A
  • aproxima: positiva
  • afasta: negativo
  • perpendicular: isodifásico ou isoelétrico
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15
Q

padronização do eletro

A

25 mm/seg (1 quadradão/5mm = 0,2sg)
N : 1 mV= 10mm altura

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16
Q

o que temos que avaliar no eletro?

A
  • ritmo sinusal
  • frequencia
  • eixos
  • onda P
  • complexo QRS
  • segmento ST
  • onda T
  • intervalo QT
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17
Q

ritmo sinusal

A

P positiva em D1, D2 e aVF e negativa em aVR
P mesma morfologia
P seguida por QRS

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18
Q

Frequencia cardiaca no eletro

A

entre 2 QRS:
1500/ n de quadradinhos
300/ n de quadradões

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19
Q

eixo normal no ECG

A

ATRIAL 0 a 90+
- no ritmo sinusal
VENTRICULAR -30 a +90
- olhar DI e aVF e determinar quadrante
- ou procurar derivação isoelétrica/isodifásica

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20
Q

ONDA P

A

Despolarização dos átrios
Normal
- eixo 0 a +90
- amplitude até 0,25 mV (2,5mm)
- duração <120ms (3 quadradinhos)

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21
Q

INTERVALO PR

A

representa o começo da P até antes do começo do QRS
3-5quadradinhos

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22
Q

segmento PR

A

deve ser nivelado

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23
Q

complexo QRS

A

corresponde a despolarização do VE
AMPLITUDE
- frontal 5-20mm e horizontal 10-30mm
- aumento progressivo de onda R até V5 e redução para V6
- aumento de onda S de V1 para V2 e redução progressiva até V6
DURAÇÃO: 2 a 3 quadradinhos
Orientação: eixo -30 a +90

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24
Q

segmento ST

A

se inicia no final do QRS (ponto J) e começo da T
deve ser nivelado - linha isoelétrica

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25
Onda T
final da repolarização ventricular deve corresponder de 10-30% da altura do intervalo QRS é positiva e assimétrica (descendente mais lenta) negativa geralmente em aVR
26
intervalo QT
complexo QRS +T tem que terminar antes da metade a medida de QT é frequencia-dependente
27
sobrecarga atrial direita
aumento da amplitide >2,5mm P apiculada (D2,D3 e aVF) duração mantida desvio do eixo da onda P para direita
28
sobrecarga atrial esquerda
aumento da duração da onda P >3 quadradinhos (120ms) forma bífido (distancia entre 2 picos de 1 quadradinho) Índice de morris: fase negativa de P em V1 >1x1mm2 desvio do eixo para a esquerda
29
sobrecarga biatrial
sinais das 2 alterações - amplitude >2,5mm - duração > 3quadradinhos índice de morris
30
sobrecarga ventricular esquerda
aumento da amplitude do QRS tempo de ativação ventricular inversão da onda T - strain V5-V6 critérios: Sokolow-lyon e Cornell, Romhit-Estes
31
criterios de sokolow-lyon
R de V5/V6 + S de V1>35mm ou R de aVL >11mm
32
criterios de cornell
homens: R de aVL + S de V3 >28mm mulheres: >20mm
33
sobrecarga ventricular direita
infrequente desvio do eixo para a direita > +110 onda R ampla em V1 onda S aumentada em V5 e V6 strain em V1 V2 V3
34
sobrecarga biventricular
eixos desviados para a direita criterios de voltagem de SVE complexo QRS isodifasico
35
bloqueio de ramo x bloqueio divisional
bloqueio de ramo: QRS alargamento, altera a morfologia e altera a repolarização bloqueio divisional: marcante desvio de eixo sem alargamento do QRS
36
bloqueio de ramo direito
duração QRS> 3 quadradinhos QRS positivo em V1 V1: rSR' - Sinal da orelha do coelho V6: qRs, S empastado/alargado IMPORTANT: cardiopatia chagásica, pós infarto (desfavoravel)
37
bloqueio de ramo esquerdo
QRS > 3 quadradinhos onda S empastada em V1-v2 onda R empastada em D1, aVL, V5 V6 onda r com crescimento lento de V1-v3 (pode ocorrer QS) ausencia de q em D1, aVL, V5 V6
38
regra da seta do carro
em V1 positivo: BRD negativo: BRE
39
síndrome coronariana aguda
conjunto de sinais e sintomas secundários a obstrução completa ou parcial de uma ou mais artérias coronárias
40
IAM
presença de lesão miocárdica aguda em um contexto clínico de isquemia miocárdica: sintomas, ecg, exame de imagem, trombo - lesão miocárdica: tn >99
41
divisão SCA
eletro com supra: IAM com supra eletro sem supra: IAMSSST, angina instável a depender da troponina
42
epidemiologia SCA
2a causa de óbito BRA: 300-400 mil óbitos/ano 10% das internações segundo dataSUS SCA sem supra vem aumentando devido a utilização de troponina
43
fatores de risco SCA
HAS, DM, dislipidemia, tabagismo, HFAM, obesidade, sedentarismo
44
aterosclerose e SCA
- fatores de risco -> endotelio inflamado -> atraem monócitos -> macrófagos fagocitam LDL -> céls espumosas -> + capa fibrótica (pode calcificar) - diminui luz Erosão da capa fibrótica (SCA): gera agregação plaquetária (trombo branco) -trombina-> cels vermelhas -> trombose/ trombo vermelho
45
tipos de placa aterosclerótica
- placa estável: + capa fibrótica - placa instável:+ core lipídico
46
Isquemia por aterosclerose
(fluxo de sangue normal: epicárdio -> endocárdio) isquemia: endocárdio-> epicárdio - obstrução não total/ subendocárdio/ ECG: infra ou inversão de onda T - obstrução total/ transmural/ inversão de onda T circulação colateral influencia
47
tipos de infarto
1: por DAC gerando trombo 2: desequilibrio entre oferta e consumo de O2: vasoespasmo, anemia, dissecção coronariana, cocaína, taquiarritmia sustentada, vasculite 3: morte súbita - autópsia 4: secundária a intervenção miocárdica 5: após a revascularização miocárdica com bypass
48
quadro clínico SCA
angina pectoris - em aperto/opressão/desconforto (sinal de levine) - retroesternal/precordial/epigastrica irradiação - braçõs, pescoço, mandibula sintomas associados - sudorese, náusea, dispneia fatores de melhora: repouso, nitratos fatores de piora: esforço físico, stress emocional ou equivalente angionos
49
tipos de dor torácica
A: definitivamente anginosa B: provavelmente angionosa C: provavelmente não anginosa D: definitivamente não anginosa
50
angina instável
dor prolongada - não cessa ao repouso (>20min) inicio recente em CCS III ou IV - III: dor em pequenos esforços - IV: dor em repouso
51
equivalente anginoso
sintoma súbito: dispneia, náusea, sudorese fria, palidez, mal estar (por ativação simpática) mais comum em mulheres, idosos e diabeticos
52
exames complementares SCA
ECG marcadores de necrose miocárdica exame físico não é muito relevante
53
eletrocardiograma SCASSST
não tem supra pode ter infra ou inversão de onda T deve ser repetido em recorrencia dos sintomas fazer V3R,V4R,V7,V8,V9 em eletro não diagnóstico
54
marcadores de necrose miocárdica
TROPONINA - US preferencialmente - acima do percentil 99, (3X) - faz curva: inicio 3 horas, pico 18-24h, pode ficar até 14 dias - US repetida em 1-2h, normal repetida em 3-6h CKMB - não usa, só em reinfarto MIOGLOBINA - não usa mais
55
causas de troponina elevada
IC, DRC, taquiarritmias, miocardite, TEP, choque séptioc, dissecçõa aorta quanto mais proximo de 3x o percentil melhor (0,6)
56
diagnóstico de IAM
lesão miocárdica (Tn>99) + isquemia miocárdica aguda - sintomas de isquemia - ECG: st, q, T - imagem: alteração de mobilidade - cateterismo: trombo
57
estratificação de risco IAM
HEART: risco para dor torácica TIMI: risco de evento adverso cardiovascular GRACE: mortalidade hospitalar KILLIP: grau de disfunção ventricular pós isqumia CRUSADE: risco de sangramento ADAPT EDACS
58
TIMI RISK
Troponina Idade >65 Mais de um ep de angina nas ultimas 24h Infra ST>0,5mm Fatores de risco (3 ou mais) Aas nos ultimos 7 dias Coronaria obstruida > 50% I L - baixo risco: 0-2 - risco intermediario: 3-4 - alto risco: 5-7
59
GRACE
idade FC PAS creatinina killip PCR na admissão desvio de ST troponina
60
kiliip classificação
I - sem congestão / 6% II - estertores pulmonares em base, B3, pressão jugular elevada/ 17% III - edema agudo de pulmão/ 38% IV - choque cardiogenico / 81%
61
Score HEART
História: meio suspeito, altamente suspeito Ecg: inespecifico, ST Anos: 45-65, >65 Risco (fatores): 1-2, >3 Troponina: 1-3x, >3x - baixo risco: <=3 - risco intermediario: 4-6 - alto risco >=7
62
tratamento SCASSST
MONABCHR Monitorização Oxigenio Nitratos Aas Betabloq Clopidogrel Heparina Reperfusão
63
antiagregação plaquetária
dupla: inibidor cox+ inibidor P2Y12 AAS: 200-300mg mastigado Inibidor receptor P2Y12 - clopidogrel> - ticagrelor - 1a linha - prasuugrel - 1a linha
64
agonistas IIbIIIa
só hemodinamicista Abciximab e Tirofiban só em alto riso isquemico/trombotico
65
anticoagulantes
ENOXAPARINA/CLEXANE: preferencial, sem difunção renal - 1mg/kg até angio/alta - idoso: 0,75mg/kg HNF: paciente renal e obesos FONDAPARINUX: para risco de sangramento
66
suplementação de O2 em SCA
só quando sat <90% ou PaO2 <60mmHg
67
antianginosos
NITRATOS - preferencial - isordil 5mg, tridil 10mcg/min - sublingual - contraindicações: hipotensão, infarto de VD, sidenafil e tadafila MORFINA (só quando nitrato não funcionar) - 2-8mg EV, repetir 5-15min - contraindicações: hipotensão, infarto de VD
68
conduta segundo riscos em SCASSST
risco baixo: tratamento conservador, teste não invasivo: eco, cintilo, TE risco intermediário: interna UCO risco alto: interna UCO risco muito alto: coronarigrafia urgencia - dor refrataria, instabilidade hemodinamica e elétrica, complicações mecanicas do infarto, IC aguda...
69
diagnóstico IAM CSST
angina + ECG - supra ST >1mm em 2 derivações contiguas, exceto em V2V3 que deve ser >1,5 em mulheres e >2 em homens - BRE novo
70
evolução eletrica do infarto
- minutos: onda T apiculada - 30 min: elevação do ponto J - 6 horas: onda Q (necrose)/ área eletricamente inativa - 24h: queda ST + inversão onda t - >1 sem: onda Q + inversão da onda T
71
localização parede conforme eletro
INFERIOR: DII, DIII e aVF LATERAL ALTA: DI, aVL LATERAL BAIXA: V5,V6 ANTERIOR: V3-V4 SEPTAL: V1-V2 suspeita de VD: derivações V3R,V4R suspeita de posterior: derivações V7-V9
72
tratamento IAM CSST
(até 12h) terapia de reperfusão: angioplastia primaria ou trombolise/fibrinólise antiagregação anticoagulação antianginosos 02, beta, ica/bra, estatina
73
Angioplastia primária
preferivelmente quando tempo porta-balão for <90 ou <120 no transito acesso pela A.radial instabilidade hemodinamica
74
trombólise/fibrinólise
quando tempo porta balão >90min - alteplase (t-PA), tenectplase preferivel, estreptoquinase CONTRAINDICAÇÕES - AVE - aneurisma/ neoplasia - sangramento ativo - dissecção aorta
75
critérios de reperfusão
ECG: redução do supra <50% melhora da dor ritmo de reperfusão: QRS largo, FC acelerada
76
antiagregação plaquetaria quando IAM CSST
FIBRINÓLISE: AAS + clopidogrel ANGIOPLASTIA: ticagrelor ou prazugrel
77
classificação HAS quanto ao controle
- HAS controlada: <14/9 com 1-3 farmacos - HAS resistente controlada: <14/9 com >4 farmacos - HAS não controlada: >14/9 com 1-2 farmacos - HAS resistente não controlada: >14/9 3-4 farmacos - HAS refrataria: >14/9 >5farmacos
78
fisiopatologia HAS
desequilibrio entre DC e RVP 3 mecanismos principais - hormonal - simpático - renal
79
mecanismo hormonal HAS
queda de Na ou pressão glomerular -> ativa renina-> transforma angiotensinogenio em AgI -> ECA transforma em Ag II -> age no receptor AT1 Ag II - SN: simpatico - endotelio vascular: disfunção (endotelina) - musculo liso: inflamação - céls miocárdicas: crescimento/ fibrose - rins: retem H20 e Na+ - adrenal: aumenta aldosterona (retenção de h2o e na)
80
mecanismo renal HAS
setpoint de consumo de h2o e sódio x PA é maior nos hipertensos para o mesmo consumo de H2o - maior PA existem pessoas Sal-sensível, curva mais inclinada
81
mecanismo simpático HAS
estimulação renina cels justaglomerulares aumenta reabsorção de Na+ e h2o no tubulo renal vasoconstrição (alfa 1)
82
epidemiologia HAS
doença cronica mais prevalente 50% das mortes cardiovasculares indiretamente aumenta com idade, sexo masculino 30% dos adultos no brasil (36 milhões) 70% dos individuos acima de 70 anos
83
fatores de risco HAS
idade (>65 anos) etnia (afrodescendente) obesidade ingesta de sal (5g NaCl) sedentarismo excesso de álcool genética
84
quadro clínico HAS
maioria assintomático pode ter nucalgia,epistaxe, zumbido, escotomas, precordialgia (PAS>180) sintomas de LOA - dor torácica (SCA) - afasia, paresia (AVE) - oligúria, anasarca (DRC)
85
exame físico HAS
aferir PA nos 2 MMSS, 3 vezes na consulta - corretamente: braço na altura no coração; manguito adequado; bexiga vazia; exercicio <60 min, fumou <30 min; café; alcool - assimetria > 15 mmHg: maior risco CV Índice tornozelo braquial (ITB) - relação <0,9 - rigidez Ausculta - cardíaca: sopros, b3, b4 - pulmonar: crepto - abdominal: sopro (renovascular)
86
diagnóstico no consultório HAS
->140/90 com baixo risco: 2 consultas - >140/90 com alto risco: 1a consulta - >180/110: 1a consulta
87
diagnóstico em casa HAS
- suspeita de HAS. HM, grande variação de PA a consulta, baixo/médio risco CV, pré hipertensos MRPA - residencial, pelo paciente - 3 medidas de manha e 3 a noite por 5 dias - dx: >130x80mmHg MAPA - ambulatorial, constante - a cada 15-30 min ao longo de 24 h - dx: 24h >130x80mmHg vigilia> 135x85 sono> 120x70
88
descenso noturno PA
naturalmente a PA cai 10-20% durante a noite se não houve queda, maior gravidade
89
hipotensão postural
queda de >20mmHg na PAS ou >10mmHg na PAD quando fica em pé aumenta mortalidade
90
classificação HAS consultório x casa
- PA alta consultorio, baixa casa: HAS do jaleco branco (20%) - PA alta consultorio, alta em casa: HAS - PA baixa no consultorio e em casa: normotenso - PA baixa no consultorio e alta em casa: HAS mascarada - efeito do jaleco branco: diferença de PA >20mmHg no consultorio
91
classificação estágios da hipertensão
PAS PAD pré hipertenso: 130-139/ 85-89 HAS estagio 1: >=140/ >=90 HAS estágio 2: >=160/ >=100 HAS estagio 3: >=180/ >=110 HA sistolica isolada: >=140/ <90 caso haja divergencia, considere o pior estagio
92
exames complementares HAS
todos - creatinina - potassio - glicemia - hemoglobina glicada - perfil lipídico - urina tipo 1/ EAS outros - ECG - Rx torax - ecocardiograma - USG carotida - fundoscopia - VOP aortica
93
estadiamento has - fatores de risco
Resistencia a insulina Idade (H>55; M>65) Social (HFAM) Colesterol Obesidade Tabagismo
94
estadiamento has - LOA
us carótida > 0,9 mm ITB <0.9 albuminúria (30-300mg) DRC estágio III (clearence creat baixo) hipertrofia VE (SOKOLOW)
95
DCV estabelecida - estadiamento
aterosclerose (DAC, carotida, periferica) ceebrovascular retinopatia: grau III (exsudato) ou IV (papiledema) DRC estagio IV, V: RFG <30 IC DM
96
estratificação risco HAS
- baixo: HAS 1 (sem fator risco), pré HAS (1-2 fatores de risco) - moderado: HAS 2 (sem fator de risco), HAS 1(1-2 FR), pré HAS (3 mais FR) - alto: HAS 3, HAS 2 (>1 FR), HAS 1 (>3 FR), pré HAS (presença de LOA, DCV, DM)
97
metas terapeuticas HAS
risco baixo/moderado: <140x90 risco alto: <130x80 idoso hígido: <140x80 idoso fragil: <150x80
98
Tratamento HAS não farmacologico
proteger LOA, DCV - perda de peso (IMC <25) - alimentação: dieta DASH, mediterraneo - reduzir Na - 2g (5g NaCl) - reduzir alcool (1 dose mulheres, 2 homens) - atividade fisica regular - 150 min cardio /semana
99
tratamento HAS estagio 1 baixo risco
tentar nao farmacológico por 3-6 meses se não atingir meta: monoterapia com 1a linha(tiazídico, IECA/BRA, BCC)
100
tratamento HAS II, III ou alto risco
MEV + combinações de primeira linha não respondeu: segunda linha
101
diuréticos tiazídicos
HIDROCLOROTIAZIDA - mec ação: inibe bomba Na Cl no tubo distal ef adversos: - hiponatremia; hipocalemia; hipovolemia - HIPERCALCEMIA; aumento glicemia ecolesterol - aumento do ÁCIDO ÚRICO(gota) - aumento do CA de pele (não melanoma) CLORTALIDONA INDAPAMIDA
102
BCC tratamento HAS
vasodilatador - bloqueia a vasoconstrição diidropiridinas - NIFEDIPINO: antiangionos - ANLODIPINO: ef colateral edema maleolar não diidropiridinas - ação mais no coração - VERAPAMIL: causa bradicardia - DILTIAZEM: bradicardia, IC
103
IECA
inibe ECA e AgII (diminui pressão de filtração) CAPTOPRIL/ ENALAPRIL/ LISINOPRIL indicações: ICFER, pós-IAM, HVE, DM dm +has contraindicações: gravidez (teratogenico), RFG <30, K>55 ef colaterais: tosse seca, angioedema, hiperssensibilidade
104
BRA
antagonista receptor AgII (AT1) LOSARTANA VALSARTANA CANDESARTANA IRBESARTANA menos angiodema e hiperssensibilidade ef colateral: hipouricemia
105
farmacos de segunda linha para HAS
espirolonactona B bloq furosemida a1 bloq a2 agonistas
106
espironolactona
antagonista da aldosterona indicações: ICFER, hiperaldo primario, HAS resistente ef colateral: hipercalemia, ginecomastia
107
b bloq HAS
PROPANOLOL ATENOLOL CARVEDILOL METOPROLOL indicações: enxaqueca, ICFER, hipertireoidismo, angina ef colateral: bradiarritmias, broncoespasmo (propanolol causa mais)
108
furosemida
indicações: congestão, edema, RFG <30 ef colateral: hiponatremia, hipocalemia, hipomagnesemia, IRA pré renal
109
a1 bloq
PRAZOSINA DOXAZOSINA receptores perifericos indicações: hiperplasia prostatica benigna ef colateral: hipotensão postural
110
a2 agonista
METILDOPA CLONIDINA indicações: abstinencia alcoolica, gravidez ef colaterais: ação central (boca seca), anemia hemolítica
111
has secundaria
HAS com causa definida 5-10% das HAS quadros atípicos - HAS resistente - HAS maligna - piora repentina - inicio precoce ou tardio causas renais, endocrinas, sahos, coao
112
HAS secundaria a doença renal parenquimatosa
principal causa de HAS sec sintomas: edema, fadiga, oliguria, uremia diagnóstico: Cr/RFG, ureia, albuminuria, urina, US USG: perda da diferenciação cortico-medular, diminuição do volume por igual tratamento: DRC <=3: BCC, tiazídico,IECA/BRA* DRC 4-5: BCC, furosemida, diálise, evitar IECA/BRA nas fases finais
113
HAS secundaria a doença reno vascular
clínica: sopro abdominal, EAP de repetição, aumento >50% Cr com IEC e BRA diagnostico: US doppler renal, angio TC de renais, angiografia causas: aterosclerose (proximal, homem), displasia fibromuscular (mulheres, medio distal) tratamento: anti HAS, cuidado com IECA/BRA, revascularização
114
HAS secundario a hiperaldosteronismo primario
mais comum das endocrinas clínica: HAS resistente, alcalose metabolica, hipocalemia* etiologias: hiperplasia adrenal (bilateral), adenoma (unilateral) dx: aldo >15-20, relação aldo renina >20-30 + teste confirmatorio com sobrecarga salina/ captopril; tc de abdomen (suspender espirolonactona por 4-6 semanas para fazer o exame) tratamento: espironolactona, cirurgia (adenoma)
115
HAS secundaria a feocromocitoma
tumor produtor de catecolaminas das celulas cromafins adrenal ou paraganglios 10% extra adrenal. 10% maligno clinica: TRIADE DST Dor de cabeça, Sudorese, Taquicardia diagnostico: metanefrina e catecolaminas plasmatica e urinaria; imagem adrenal ou paraganglioma tratamento: 1ºalfa bloq -2 semanas -> 2º b bloq + cirurgia
116
HAS secundaria a apneia do sono
clinica: roncos, sonolencia diurna, obesidade diagnostico: polissonografia, questinoario de berlim IAH>5 tratamento: CPAP
117
HAS secundaria a coarctação da aorta
constrição no istmo da aorta quadro clinico: hipotensão, queda de pulsos nos MMII, crianças/adolescentes, sopro interescapular diagnostico: tc aorta rx Sinal de rosler (parte inferior da costela desgastada) tratamento: cirurgia, angioplastia
118
crise hipertensiva
elevaçõa abrupta da PA (>180x110) + sintomas LOA (cardiovascular, renal, snc) classificadas em emergencia hipertensiva, urgencia hipertensiva, hipertensao grave descontrolada e pseudocrise
119
anamnese crise hipertensiva
CV: dor, dispneia SN: cefaleia, defict focal Has previa + uso de antihipertensivo drogas ilícitas; cocaina historia obstetrica
120
exame fisico crise hipertensiva
CV; PA e pulso nos 4 membros; ausculta (sopros, B3,b4) r: Sinais de congestao pulmonar neurologico> nivel de consciencia, força, pares cranianos, pupilas, sinal de irritação meningea
121
emergencia hipertensiva
risco iminente de morte e/ou lesão aguda de orgao alvo SCV: SCA, dissecção aorta, EAP SNC: AVE, HSA, encefalopatia hipertensiva IRA, eclampsia
122
tratamento emergencia hipertensiva
alvo: redução 20% PA em 1-2 h exceto dissecção aorta e eclampsia: 12x8 em 30 min vasodilatador endovenoso - NIPRIDE (nitroprussiato de sodio): ação arterial e venoso, intoxicação por cianeto, evitar na SCA, aumenta PIC - TRIDIL (nitroglicerina): ação venosa e coronaria !cuidado com AVE - não baixar muito a pressão pra ficar menor q a PIC metamoglobinemia (hipoxemia com sat normal)
123
urgencia hipertensiva
PA>= 18X12 com lesão cronica de orgao alvo SCV: DAC, aneurisma de aorta, IC SNC: ave previo DRC, pré eclampsiaPA
124
tratamento urgenica hipertensiva
alvo: redução PA para basal do paciente ou 140x90 em 1-3 dias CAPTOPRIL (ieca) CLONIDINA (alfa agonista) dar alta se PA em queda + agendar consulta precoce Nifedipino contraindicado porque pode causar AVE
125
HAS grave descontrolada
aumento da PA assintomatico, sem LOA preocupação com PA ou queixas não relacionadas tratamento: seguimento ambulatorial
126
pseudocrise hipertensiva
secundario a stress, ansiedade, dor, panico tratamento da causa: analgesico, ansiolitico cuidado com cefaleia
127
estenose mitral
espessamento da valva mitral principais causas: - febre reumática (comissuras) - degenerativa (anel valvar) -idosos
128
sintomas estenose mitral
dispneia palpitações (FA) por aumento do atrio esquerdo eventos embólicos disfonia - comprime traqueia
129
exame físico estenose mitral
B1 hiperfonética: fecha valva AVcom tudo B2 hiperfonética: hipertensão pulmonar - estalido de abertura (valvopatia reumática) Sopro diastólico em ruflar - reforço pré sistólico do sopro em ritmo sinusal Sinais de IC D - congestão pulmonar e insuficiencia tricuspede
130
ECG estenose mitral
ECG: SAE, SVD, FA
131
RX torax estenose mitral
RX Torax: aumento de atrio esquerdo - sinal do duplo contorno - sinal do quarto arco - sinal da bailarina aumento do VD: espaço retroesternal ocupado congestão pulmonar: derrame pleural, cefalização, linhas B de kerley
132
ecocardiograma estenose mitral
avaliar gravidade area valvar mitral <=1,5 gradiente médrio >= 10 mmHg PSAP >= 50 mmHg em repouso abertura em domo/cupula/boca de peixe da valva
133
conduta estenose mitral
grave + sintomas = intervenção reumática: valvoplastia mitral por cateter balão ou cirurgia de valva mitral degenerativa: medicamentos , cirurgia ou TMVI/valve-in-mac
134
etiologias insuficiencia mitral
primária: - reumatica - PVM (prolapso da valva mitral) secundaria - isquemica (isquemia area onde esta a cordoalha) - dilatada (cordoalha é insuficiente)
135
quadro clínico insuficiencia mitral
dispneia sinais - b1 hipofonética - sopro sistólico regurgitativo (holossistólico) - fremito - ictus desviado para esquerda e para baixo - sinais de IC
136
ECG insuficiencia mitral
sobrecargas AE e VE arritmias outros (secundária)
137
Rx tórax insuficiencia mitral
aumento de área cardiaca congestão pulmonar tardiamente pode apresentar sinais hipertensão pulmonar e SCD
138
ecocardiograma insuficiencia mitral
area do jato/area AE >=40% ERO >= 0,4 cm fração regurgitante >=50% volume regurgitante >= 60ml/batimento vena contracta 7 avaliar VE: cuidado FE
139
tratamento insuficiencia mitral
grave/ sintomas = trata primária: - valvoplastia mitral (principalmente PVM) - trocar valva mitral secundária: - medicamentoso p doença de base - mitraclip - cirurgia troca valva
140
estenose aortica etiologia
degenerativa reumatica congenita/ valva aortica bicuspede
141
fisiopatologia estenose aortica degenerativa
mesmo mecanismo da aterosclerose lesão endotelial atrai macrófagos - calcificação obstrução na via de saída VE - aumenta pressão- hipertrofia - aumento consumo miocardico O2 - aumenta tempo de ejeção - diminui tempo diastólico- VE pouco complacente
142
clínica estenose aortica
tríade classica - insuficiencia cardiaca - síncope - angina
143
exame físico estenose aortica
hipofonese de B2 desdobramento paradoxal de B2 (atraso A2 na expiração ) sopro sistólico rude, ejetivo, em diamante (crescendo e decrescendo), com irradiação para furcula e carótida - reduz com handgrip / valsava/ ortostase fremito fenomeno de Gallavardin (sopro piante em foco mitral) pulso parvos e tardus
144
ECG estenose aortica
sobrecarga VE strain VE desvio do eixo para esquerda do QRS
145
rx torax estenose aortica
pode haver sinais de ectasia aorta, sinais de congestão
146
ecocardiograma estenose aortica
avaliar gravidade - gradiente medio >40mmHg etiologia avalia função, hipertrofia, outras valvopatias, calcificação, aort
147
Intervenção estenose aórtica
cirurgia troca valva TAVI valvoplastia aortica por balão (terapia ponte)
148
insuficiencia aortica causas
alterações dos folhetos - reumatica - degenerativa - congenita - endocardite alterações no anel valvar - aneurisma aorta - dissecção aorta
149
insuficiencia aortica sintomas
dispneia síncope (por roubo de fluxo) angina
150
exame físico insuficiencia aortica
B2 hipofonética sopro diastólico aspirativo decescente sopro sistólico de hiperfluxo sopro de austin-flint: diastólico mitral divergencia PAS (aumentada) e PAD (diminuida)
151
sinais insuficiencia aortica
QUINCKE: pulsação capilar ungueal CORRINGAN: pulso em martelo d'água MUSSET: movimentação frontal cabeça MULLER: impulsão da úvula BECKER: expansão da íris
152
exames complementares insuficiencia aortica
ECG: sobrecargas esquerdas rx torax: aumento da área cardiaca (hipertrofia excentrica), ectasia aorta ECO: avaliar gravidade, ERO>=0,2, FEVE
153
intervenção insuficiencia aortica
grave com sintomas troca de valva cirurgia de aorta
154
epidemiologia cardiomiopatia chagasica
Endemica na america latina BRA: Bahia e MG principalmente, depois norte e RS mortes caíram - controle vetorial 30000 novos casos por ano
155
transmissão / fisiopato cardiomiopatia chagasica
vetorial -> fezes na ferida -(tripomastigota)-> sangue -> tropismo cels estriadas cardiacas -(amastigota)-> agressão tissular transmissão - vetor, transplantes, transfusão sangue, oral (açaí caldo de cana)
156
classificação cardiomiopatia chagasica
fase aguda: febril (6-10 dias) fase cronica: - fase indeterminada (sem sintomas): pode durar 30-40 anos - fase cardíaca sem disfunção - fase cardíaca com disfunção
157
fase aguda cardiomiopatia chagásica
febre esplenomegalia adenomegalia sinal de romanã miocardite/meningite - primoinfecção em crianças - reativação (HIV/transplantados)
158
fase cronica cardiomiopatia chagasica SEM DISFUNÇÃO
arritmias e disturbios condução - palpitações, tontura, sincope - intolerancia ao exercicio - Morte súbita!
159
fase cronica cardiopatia chagasica COM DISFUNÇÃO
IC direita principalmente permanecem arritmias Mais risco de Morte súbita tromboembolismo (por FA e aneurisma apical)
160
exames complementares cardiomiopatia chagasica
testes sorológicoss: imunoflorescencia, ELISA, HAI ECG, holter: arritmias, disfunção ventricular rx torax: cardiomegalia ecocardiograma: aneurisma apical, hipocinesia infero-lateral ou difusa, disfunção biventricular, grande dilatação das camaras
161
prognóstico cardiomiopatia chagasica
escore de RASSI - risco de morte em 10 anos CF III e IV (dispneia) - 5 pontos cardiomegalia (Rx) - 5 pontos disfunção ventricular (eco) - 3 pontos TVNS (holter) - 3 pontos baixa voltagem no ecg - 2 pontos sexo masculino - 2 pontos - menos q 6 - 10% - 7-11: 44% - mais que 12: 84%
162
tratamento cardiomiopatia chagasica
Benznidazol: por 60 a 80 dias marcapasso antiarritmicos CDI IC: beta bloq, IECA/BRA, espironolactona
163
BDAS - bloqueio divisional anterossuperior esquerdo
duração normal do QRS eixo >=45° rS em DII, DIII e aVF, com S em DIII maior q DII onda S de DIII > 15mm qR em D1 e aVL, com deflexão intrinsecoide >0,05
164
areas eletronegativamente negativas
Areas sem atividade ao ECG fibrose, granulomas, doenças inflamatórias Q patológico em 2 ou mais derivações contíguas - Q>40 ms (1 QUADRADINHO) - Q >25 % do tamanho do QRS
165
Causas de supra ST
IAM pericardite/miocardite replarização precoce takotsubo vasoespasmo
166
supra ST no IAM
potencial de ação modificado naquela região do infarto despolarização de menor velocidade e amplitude fica mais positivo comparado com outras areas - vetor aponta pra area infartada CRITÉRIOS - supra >= 1 mm e 2 ou mais derivações contiguas - exceto V2-V3: >1,5 mulheres, >2 Homens, >2,5 homens jovens - ou BRE novo por criterios de sgrabossa
167
paredes cardíacas no eletro
- lateral/dorsal: DI, aVL, V5, V6 - lateral alta: DI, aVL - anterior: V1-V4 - direito: V3R, V4R - inferior: DII, DIII e aVF
168
infra ST
primário: isquemia, DHE, uso de digital secundário: SVE/BRE, BRD região isquemica no subendocardio fica mais positiva = vetor resultante aponta para dentro no IAM sem supra - fica mais negativo
169
onda T isquemia aguda
isquemia subendocárdica, há prolongamento da repolarização fica negativo mais tempo que o normal vetor resultante - maior amplitude - onda T apiculada/ hiperaguda
170
síndrome de wellens
A : plus minus V2-V3 B: T invertida, simétrica e profunda (>5mm) em V2-V3
171
bradicardias
bradi sinusal parada sinusal/ pausa sinusal bloqueio nosinoatrial - tipo 1 - tipo 2
172
bloqueios AV
BAV 1o grau BAV 2o grau - tipo 1/mobitz 1 - tipo 2/ mobitz 2 - BAV 2:1 - BAV avançado, alto grau BAV 3o grau
173
parada sinusal
pausa da atividade sinusal >1,5 vezes o ciclo PP básico
174
bloqueio no sinoatrial segundo grau
ausencia de onda P sinusal proporcional - tipo 1: vai encurtando os intervalos entre os P até acontecer o bloqueio - tipo 2: não apresenta ciclos PP e a pausa correspode a 2 ciclos prévios
175
BAV I GRAU
intervalo PR >200 ms (>3-5 quadradinhos) só atraso de condução
176
BAV II GRAU
P não seguida de QRS mobitz I: fenomeno de weckebach-> aumento gradual do intervalo PR até bloqueo de vez (vai avisando) mobitz II: não avisa, interrupção súbita BAV 2:1: alternancia entre bloqueio e não bloqueio BAV avançado/ alto grau: existe condução em <50%
177
BAV III GRAU
BAVT não há nenhuma condução, ventrículo bate no próprio ritmo qrs largo
178
taqui supra x taqui ventricular
supra: acima do feixe de his - QRS estreito ventricular: a baixo do feixe de his - QRS largo
179
insuficiencia cardíaca
incapacidade cardíaca de suprir a demanda dos tecidos ou a faz com elevadas pressões de enchimento
180
epidemiologia insuficiencia cardiaca
23 milhões de pessoas no mundo maior prevalencia em homens aumenta com a idade - prevalencia geral: 0,4-2% - prevalencia >65 anos: 8% alta mortalidade intrahospitalar - 12,6% dos internados
181
IC avançada
NYHA III,IV + FEVE <30% + ICD isolada/doença valvar nao operavel + aumento BNP + congestão grave Sinais de alerta: INEEDHELP Inotropico dependente NYHA III/IV Ejeção <20% Edema persistente Desfibrilador Hospitalização <12 meses Elevação BNP Lesão orgao alvo PAS <90mmHg
182
etiologias mais comusn IC
- isquemica (30%) - hipertensiva (20%) - chagásica (11%) - alcóoloica (2%)
183
fatores de risco IC
isquemia, DM, DLP, tabagismo HAS, alcoolismo, IMC>35 doença de chagas, valvopatia reumática, quimioterapicos, genetica grupo das cardio miopatias (dilatada, hipertrófica, restritiva, CAVD, takotsubo)
184
mecanica da contração normal do coração
- pré carga = retorno venoso: mecanismo de frank-starling, aumento ou diminuição são ruins p/ IC - inotropismo = contratilidade (calccio) - aumento: at fiscia, dobutamina; diminuição: fibrose, - pós carga = RVS (RVP +RV valva aórtica) - inversamente proporcional ao débito cardíaco
185
fisiopatologia IC
ativação de eixos neurohormonais em resposta a baixa pressão - a principio: bom/ assintomatico - longo praxo: apoptose dos miócitos e remodelamneto cardíaco mecanismos - atv SRAA - atv simpática - ativação peptídeos natriureticos
186
SRAA na IC
pró renina em baixas pressões é convertida -> renina (converte) angiotensinogenio -> Ag I -(ECA)-> Ag II -> - vasoconstrição - aldosterona: aumenta retençãp de sódio e água -> aumenta volume sistólico -> aumenta DC - SNsimpático -crescimento e fibrose cels miocárdicas
187
SN simpatico na IC
retroalimentação ativado por baro/quimiorreceptores coração: aumento FC, inotropismo, vasoconstrição: aumento pós carga retenção H20 e na+: aumenta pré carga
188
peptídeos natriuréticos na IC
BNP - peptídeo natriuretico cerebral combate os efeitos da AgII - Pró-BNP -> BNP + NT-proBNP quando exercido uma pressão no ventriculo - vasodilatação - elimina H20 e Na+ - diminui hipertrofia e fibrose BNP cluvada pela neprilisina em aminoácidos
189
sintomas da IC
congestão esquerda: dispneia aos esforços, ortopneia, DPN congestão direita: edema MMII, ascite, hepatoesplenomegalina sintomas de baixodebito: intolerancia aos esforços, fadiga, anorexia, ipotensão, taquicardia, extremidades frias, síncope, oligúria, cianose, sonolencia
190
sinais IC
ausculta: pulomar - crepto, sibilos (asma cardiaca), diminuição MV (derrame pleural) Palpação: desvio do ictus, hbepatoesplenomegalia, macicez a percussão inspeçaõ: turgencia jugular, cianose, aumento TEC, respiração de cheyne stokes, taquicardia
191
critérios de framingham para diagnóstico de IC
2 MAIORES OU 1 MAIOR + 2 MENORES Maiores - edema agudo pulmao, creptações, dispneia paroxistica noturna, B3, cardiomegalia, PVC>16cm, perda >4,5kg em 5 dias, turgencia jugular Menores - edema mmii, tosse noturna, dispneia aos esforços, hepatomegalia, derrame pleural,taquicardia
192
ECG na IC
alto valor preditivo negativo hipetrofia VE: SVE pode ter FA, taqui sinusal, sobrecargas, ondas Q, BRD+BDAS (chAGAS)
193
RX torax na IC
cardiomegalia comngestao pulmonar cefalização de trama linhas B de kerley derrame pleural
194
exames complementares na IC
eletrocardiograma rx torax us pulmonar (POCUS) : linhas b ecocardiograma: diagnostico, avaliar FEVE peptideo natriuretico
195
classificação IC quanto a FEVE
- < 40%: reduzida (homens, isquemica) - 40-50%: levemente reduzida - >50%: preservada (mulheres, HAS) - aumento de 10% quando era <40%: melhorada
196
valores peptideo natriuretico IC
alto valor preditivo negativo ambulatorial - BNP> 35 e NTproBNP >125 agudo (ps) - BNP: <100 improvável, 100-400 possível, >400 provável - NTproBNP: <300 imporvável, >900 provável, >1800 provável em >75 anos outros fatores elevam BNP: IRC, idade
197
diagnóstico de IC
sinais/sintomas IC (framingham) +anormalidade cardíaca estrutural/funcional + colaborado por um dos seguintes - elevação peptideo natriuretico - evidencia de congetsão (RX, eco, hemodinamica)
198
estágios IC AHA
evolução da doeça, estatico - A: tem fator de risco, sem doença estrutural - B: doença estrutural sem sintoma - C: sintomático (atual ou prévio) - D: refratário
199
classe funcional NYHA IC
avalia dispneia I: assintomático II: esforços habituais III: pequenos esforços iv: dispneia ao repouso
200
tratamento não farmacológico IC
restrição hidrossalina (normossodica) - <1,5 L agua/dia, 7g NaCl cessar tabagismo/ etilismo evitar uso de AINES reabilitação cardiopulmonar vacinação: influenza, pneumococo
201
tratamento farmacológico IC
obejtivo: diminuirmortalidade, melhora no remodelamento cardiaco e vasodilatação terapia quadrupla - IECA/BRA(todos)/INRA(sintomatico) - Bbloq (todos) - carvedilol/metoprolol/bisoprolol - ARM (sintomatico) - espironolactona - ISGLT2 (sintomatico) - empa/dapaglifozina
202
farmacos extra na IC
- hidralazina/isossorbida: contraindicados ao IECA/BRA, negros refratarios - ivabradina (cronotropico) sintomaticos - diuréticos (furo/tiazidicos): congestão - digitálicos: refratarios, FAARV, causa intoxicação digitálica (xantopsia)
203
tratamento ICFEP
controle dos fatores de risco: HAS, DM, obesidade não há tratamento estabelecido para diminuir mortalidade congestão: diuretico
204
outros tratamentos/dispositivos IC
CDI: sintomáticos graves, etiologia isquemica, prevenção MS ressinc: FEVE <35%, BRE sinusal dispositivos assistencia ventricular transplante cardiaco
205
sacubitril/valsartana
sacubitril: inibe neprelisina (vasodilatação, elimina H20 e NA, diminui hipertrofia e fibrose) valsartana: BRA (mesmo) monitorizar por BNP estudo paradigm: comparado ao IECA, diminuiu mortes e hospitalização
206
ICFEP
5% da população idosa disfunção diastólica (B4) secundarias a alterações no SRAA + disfunão endotelial fatores de risco: HAS (principal) DM, amiloidoses, DRC, valvopatia...
207
IC descompensada
IC cronica com descompensação aguda (60-75%, ACOMETE mais VD) ou IC aguda nova (acomete mais VE) 190 mil internações, muitas reinternações
208
fatores de descompensação IC
má adesão ao tratamento isquemia! infecção! arritmias! HAS mal controlada drogas/ medicações (AINES) OUTROS: tep, ANEMIA, TIREOIDE
209
quadro clínico e perfil clínico IC descompensada
congestão: dispenia, edema, TJ baixo débito: frio, oliguria, rebaixamento NC, PA pinçada (aproximação) PERFIS A: quente/seco B: quente/úmido (mais comum) C: frio/ úmido (pior) L: frio/seco
210
tratamento IC descompensada perfil A
orientação restrição hidrossalina e tratamento IC
211
tratamento IC descompensadA perfil B
- diuréticos: furo, tiazidos, espironolactona - vasodilatadores: IECA/BRA, nitratos - O2 (hipoxemia <90%): venturi, cpap, bipap - não suspender B bloq
212
tratamento IC descompensada perfil C
Diuréticos Inotrópicos: aumenta clacio -> ligação actibna/miosina -> força de contração - dobutamina (B1 adrenergico) - milrinone (ipde3) - levosimedan (sensibilizador de calcio)
213
tratamento IC descompensada perfil L
(causado por iatrogenia: excesso diuretico ou perdas: diarreia, vomito) prova com volume (250 ml SF ou RL) - A: reduzir diuretico - B: diuretico com cuidado + vasodilatador - C: diuretico com cuidado + inotrópico
214
síncope
perda transitória e autolimitada da consciencia dcorrente do comprometimento global agudo do fluxo sanguineo de inicio rapido, recuperação espontanea e completa - pre sincope: sensação de desmaio
215
epidemiologia síncope
19% da população 3% das visitas emergencia 1% internações hospitalares 80% são idosos alta recorrencia padrão bimodal, mais mulheres
216
fisiopatologia sincope
falha no reflexo baroceptor: neuromediada, ortostatica - diminuição do simpatico, aumento parassimp hipoperfusão por 6-8 segundos ou queda de 35% do fluxo ou queda 50mmHg da PA -> perda de consciencia
217
etiologias sincope
cardiaca - redução DC, bradicardia, obstrução saida neuralmente mediada - alteração transitória dos baroreflexos ortostática - alteração cronica reflexos, insuficiencia autonoma
218
síncope neuromediada
vasovagal: emoção intensa, dor ,etc... situacional: estimulos especfíficos localizados causando vasodilatação reflexa (pulmonar, urogenital, ...) sintomas - intolerancia ortostatica - diaforese,palidez, palpitações, nausea, bocejos tratamento: volume, manobras isométricas de contrapressão dos MMMSS
219
Hipotensão ortostática
queda >20mmHg PAS ou >10mmHg na PAD em paciente em pé por 3 minutos insuficiencia autonoma cronica sintomas: vertigem, sincope, borramento visual, hipertensao supina causas: disturbios degenerativos, iatrogenia (farmacos) tratamento: - retirar drogas vasoativas, volume, orientar quanto a refeições volumosas, Fludrocortisona
220
síncope cardiaca
arritimias - bradiarritmias (sd stoke adams) - taquiarritmias (TV) mutações genéticas: QT longo, brugrada, taqui polimórifca doenças estruturais - valvulopatias, isqumia, miocardiopatia hipertrofica
221
exames complementares sincope
ECG: arritmias, preexcitações, isquemia, hipertrofia, brugrada, pericardite tilt-test: teste da mesa inclinada hemograma , eletrólitos, d-dímerom PNB, prolactina, beta-HCG, gaso, rx torax, eco
222
outras causas de síncope
convulsões isquemia cerebrovascular hipoxemia hipoglicemia narcolepsia
223
marcadores de risco da síncope
idade >65 anos sincope de esforço homem sincope em supina dispneia, ICC pas< 90 mmHg sem pródromo HFAM de morte súbita
224
indicações do tilt test
dúvida diagnostica episódio unico de alt risco cardiopatia que não justifica sincope duvida entre sincope convulsiva x crise convulsiva neuromediada x hipotensao ortostatica causa psicogenica
225
febre reumatica
complicação não supurativa tardia de uma faringoamidalite pelo Streptococus pyogenes (beta-hemolítico de grupo A) Resposta cruzada imune - proteína M propensão genética
226
epidemiologia febre reumática
padrão hiperendemico em paises subdesenvolvidos - africa crianças e adolescentes - aglomerações brasil: 30000 novos casos com acometimento cardiaco mortalidade 7% chance de febre reumatica em faringoamigdalite: 1-5%, mas 50% em reinfeccção
227
diagnóstico faringoamigdalite
critérios clínicos: febre, mal estra, vomitos + comprovação laboratorial + cultura de orofaringe
228
clínica febre reumática
Doença febril: início 2a smeana, febre comum, cardite clínica, sintomas articulares, manifestações cutaneas, historia faringoamigdalite, aumento VHS e PCR, boa resposta a AINES Doença neurológica: início 2 meses, afebril, cardite subclínica, coreia de sydeham, transtorno comportamental
229
critérios de jones
diagnóstic: 2 maiores ou 2 menores e 1 maior Maiores: - poliartrite, cardite, nodulo subcutaneo, eritema marginato, coreia Menores: - artralgia, PR prolongado, febre, aumento PCR VHS + sorologia
230
critérios de jones modificados
população baixo risco x população médio-alto risco - monoartrite nos critérios maiores - monoartralgia nos critérios menores
231
cardite na febre reumática
pancardite + valvulite valvula - regurgitação mitral e aórtico (agudo) - estenose mitral (crônica) sopro carey coombs cardite subclínica : sem achados no exame físico
232
artrite na febre reumática
poliartrite migratória: grandes articulações, assimétrico dura até 1 semana em cada articulação responde bem a AINES
233
acometimento neurológico febre reumática
coreia de Sydeham + alteração psiquica - latencia 1-8 meses pós infecção - episódios 10 min, piora com stress - pode fechar diagnóstico sozinho
234
classificação cardite
- subclínica: intervalo PR aumentado, eco alterado - leve: + taquicardia, abafamento B1, sopro sistólico - moderado: taqui persistente, sopro intenso, sopro carey coombs, IC incipiente - grave: sinais e sintomas de IC, arritmias, pericardite, SVE, cradiomegalia
235
tratamento febre reumática
Controle da inflamação - corticosteroide endogeno em cardite moderada/grave Cirurgia cardíaca - cardite refratária + lesão valvar grave - lesões de valva mitral com ruptural de cordoalha tendinea Artrite - AAS, naproxeno, indometacina Coreia - repouso, benzo - haloperidol em casos mais graves
236
profilaxia primária febre reumática
reconhecimento e tratamento das infecções steptococicas - Penicilina G benzatina dose única - Amoxi/ Penicilina v/ Ampicilina: 10 dias em alergia: eritromicina, clindamicina, azitromicina
237
profilaxia secundária febre reumática
após diagnóstico de FR, previnir recorrencia - Penicilina G benzatina, a cada 15 dias, depois a cada 21 dias - penicilina V, sulfadiazima, eritromicina
238
duração da profilaxia na febre reumática
FR sem cardite prévia: - até 18 anos ou 5 anos após último surto FR com cardite prévia/ ins mitral leve - até 25 anos ou 10 anos do último surto Lesão valvar moderada/grave - até os 40 anos ou por toda a vida Após cirurgia valvar - por toda a vida
239
pericardite
inflamação do pericárdio primario ou secundario 5% de todas as causas de dor torácica 85-90% por infecções virais (dengue) classificação: - pericardite aguda - pericardite constitiva
240
pericardite aguda
tríade: dor precordia, febre, atrito pericárdico 85% por infecção viral pode ser: autoimune, parte de doença sistemica (uremia, IAM sd dressler, hipotireoideismo) pós radio, trauma toracico, dissecção aorta
241
clínica pericardite aguda
febre,mal estar, mialgia, sintomas IVAS dor torácica precordial: irradiação para trapézio - melhora sentado, piora em decubito dorsal presença de derrame pleural, atrito pericárdico (mono, bi ou trifasico) e taquicardia
242
eletrocardiograma pericardite
estágio 1: supra ST com concavidade para cima, exceto AVR e V1, difuso com infra PR estágio 2: retorno ST a linha de base + achatamento onda T estágio 3: inversão da T de modo que o vetor se torne oposto ao ST estágio 4: reversão onda T a normalidade
243
diagnóstico pericardite
1- dor pleuritica, piora inspiração, melhora inclinado 2- atrito pericárdico 3 - elevação difusa ST + infra PR 4 - derrame pericárdico (febre>38, leucocitose, derrame pericardico volumoso, imunocomprometidos)
244
tratamento pericardite aguda
hospitalização ibuprofeno ou AAS por 2 semanans corticosteroide sistemico: doenças autoimunes, conjuntivas, uremia corticosteroide intrapericardico anticoagulantes: heparina
245
pericardite constritiva
restrição ao enchimento ventricular diastólico e redução de função em razão de um pericardio espessado e calcificado
246
clínica pericardite constritiva
3 semanas - 12 meses fadiga dispneia/ortopneia sinais de congestao sistemica knonk pericárdico: som do turbilhonamento sinal de kussmaul: estase jugular na inspiração pulso paradoxal: queda PAS >10 mmHg
247
tamponamento cardíaco ecg
baixa voltagem alternancia do complexo QRS: swiming heart depressão PR
248
indicações de drenagem pericardio
evolução prolongada (>10 DIAS) diagnostico etiológico não confirmado toxemia - acumulo purulento punção terapeutica - tamponamento
249
endocardite
infecção endocárdio : vegetação (plaquetas, fibrina, Micororganismos) aguda: dias - semanas (S.aureus) x subaguda : semanas - meses doença grave, incomum, complexa, potencialmente letal
250
epidemiologia e fatores de risco endocardite infecciosa
mortalidade 15-20% alta morbidade por causa das complicações - avc, embolos, IC maior prevalencia idosos associada a drogaditos, DM, imunossupressão, portadores de prótese
251
patogenia endocardite infecciosa
lesão valvar -> deposição plaquetas/fibrina -> trombo não bacteriano + bacteremia = vegetações efeito venturi
252
clínica endocardite
febre + calafrio + emgarecimento + fraqueza sopro cardíaco (85%) complicações embólicas (>25%), avc, dor torácica tosse, falta de ar nodulos de osler (doloroso, picada inseto) machas de janeway (vasculite por embolização) manchas de roth (lesão hemorrágica retiniana)
253
complicações febre reumática
embolizações IC neurológico (isquemia, hemorragia) abcesso aneurisma micótico alteração na condução ABV (BAV, BR)
254
Diagnóstico endocardite infecciosa
critérios de duke MAIORES: microbiologia específica positiva; sopro novo/mudado; envolvimento endocárdico no eco MENORES: febre, predisposição EI, fenomeno vascular (Janeway); fenomenos imunológicos (roth, osler), outros microbiológicos, 2 maiores OU 1 maior+ 3 menores OU 5 menores
255
microbiologia específica endocardite
streptococus viridian streptococus bovis HACEK - haemophilos - actinobacilus - cardiobacterium - eikenella - kingella staphylococus aureus enterococus spp
256
etiologias mais comuns endocardite
valvas lesadas/protwticas: Staphylococus epidermidis valvas saudáveis/ drogaditos: Staphylococus aureus
257
indicação cirurgica endocardite infecciosa
I - insuficiencia valvar com IC - insuficiencia aortica aguda + taquicardia - endocardite fúngica - abcesso anula/ aneurisma sero valsalva II A - embolos recorrentes - gram negativo com disfunção valvar
258
prevenção endocardite infecciosa
procedimentos odontológicos em pacientes de alto risco (prótese cardíaca / endocardite prévia / doença cardíaca congenita) *tattoos e piercing não precisa - amoxicilina VO 2g 1 hora antes - ampicilina EV 30 min antes
259
IC baixo x alto débito
ALTO DÉBITO: tireotoxicose, anemia, fístula AV, béri béri BAIXO DÉBITO: isquemia, HAS, valvar
260
IECA/ BRA na IC
para todos contraindicações: Cr> 2,5 ou K > 5,5 ef colateral: tosse, angioedema
261
B bloq na IC
CARVEDILOL, METOPROLO, BISOPROLOL! para todos contraindicações: bradicardia e congestao
262
espironolactona na IC
NYHA II a IV com IECA/BRA e Bbloq contraindicado IRA hipercalemia pode causar ginecomastia
263
INRA na IC
Sacubitril Valsartana (entresto) NYHA II a IV com terapia tripla substituir o IECA/BRA contraindicação: disfunção renal, hiperK, hipotensao
264
iSGLT2 na IC
NYHA > II com terapi tripla contraindicações: hipotensão, DM tipo 1m TFG < 30 ef colateral: CAD, ITU
265
encefalopatia hipertensiva
edema cerebral devido a vasodilatação que ocorre em resposta a alta PA cefaleia, confusão, difuso, retinopatia hipertensiva - grau III: exsudatos algodonosos - grau IV: papiledema
266
cefaleia + crise hipertensiva
Pseudocrise: cefaleia primaria, sem alteração neurologica, Fundoscopia normal Urgencia/ Emergencia: muito forte, rigidez de nuca, alteração neurologica, retinopatia
267
diretriz americana - classificação de hipertensão
ELEVADA: PAS 120-129 PAD <80 ESTAGIO 1: >130// >80 ESTAGIO 2: >140/90 Alvo para todos <13x8
268
exames complementares HAS de rotina
- Retinoscopia: procurar retinopatia - urina: proteinuria - glicemia: DM - K+: definir tto, procurar causas secundarias - Creat: função renal - Colesterol - ECG: avaliar SVE - ácido úrico
269
exames LOA HAS
- Hipetrofia VE: ECG, ECO - Creat - Albuminuria - ITB - USG Carótidas - VOP Carotida femoral >10m/s = aterosclerose
270
critérios de taquicardia ventricular pelo algoritmo de brugrada
- ausencia de RS em todas as derivações - início da onda R até nadir de S >100ms - dissociação atrioventricular - critérios morfológicos
271
taquicardia ventricular algoritmo vereckei
análise derivação AVR - presença de R inicial - onda R ou q inicial >40ms - QRS mais negativo com entalhe - Vi/Vf <=1