Cardiologia Flashcards
ciclo cardíaco
2 bombas: DIR (pulmonar), ESQ (sistemico)
comandado pelo marca passo - nó sinusal
sístole: contração isovolumétrica, ejeção ventricular rápida, ejeção ventricular reduzida
diástole: relaxamento isovolumétrico, enchimento ventricular rápida, diástase, contração atrial
contração atrial
onda P
termina enchimento dos ventrículos (20-30% do volume do enchimento)
bulhas: 4a bulha pode existir - sangue está chegando num ventriculo pouco complacente (turbilhona)
contração isovolmétrica
complexo QRS
contração + fechamento da valva AV + fechamento da valva de saída = aumenta pressão
1a bulha (por fechamento da valva AV)
ejeção ventricular rápida
segmento ST
abertura da valva aórtica/pulmonar
decréscimo da pressão; 70 % DO SANGUE
ejeção ventricular reduzida
onda T
reduz pressão, volume (ejeção mais lenta)
enchimento do átrio
relaxamento isovolumétrico
fechamento das valvas aórtica/pulmonar + fechamento AV + relaxamento
= diminuição da pressão ventricular
2a bulha
enchimento ventricular rápido
abertura valva mitral
pressão átrio > ventriculo - enche cerca de 70% do ventriculo
relaxamento
B3 (disfunção sistólica ou pouca complacencia pulmonar)
diástase
enchimento mínimo após enchimento rápido (10% do volume)
aumentada na bradicardia
diminuida na taquicardia
débito sistolico
fração de ejeção = SV (volume de foi ejetado)/ VDF (volume diastólico final)
normal >50% (exceto em def valva q é >60%)
levemente reduzida 40-50%
reduzida <40%
sistema de condução cardíaco
- gerar impulsos elétricos ritmicos (marcapasso)
- conduzir impulsos (his-purkinje)
- contração muscular (céls musculares)
marca passos fisiológicos
- nó sinusal: 50-100 bpm - AD desembocadura VCS
- Nó AV: 40-60
- fibras purkinje: 15-40
o que tiver maior frequencia é oq vai comandar
potenciais de ação
- Resposta lenta: fase 4 inclinada -> atinge limiar -> despolariza, gerando automatismos (nó sinusal)
- Resposta rápida: miócitos e fibras de purkinje
derivações
FRONTAIS/bipolar: triangulo de einthoren - D1 (braço D->E) ,D2 (braço d -> perna E) , D3 (braço E -> perna E)
UNIPOLARES AUMENTADAS: aVR (braço direito), aVL (braço esquerdo) e aVF (perna esquerda)
HORIZONTAIS/UNIPOLARES:
V1 está localizado no 4º espaço intercostal, imediatamente a direita do esterno;
V2 está localizado no 4º espaço intercostal, imediatamente a esquerda do esterno;
V3 é colocado entre V2 e V4;
V4 é colocado no 5º espaço intercostal, na linha-hemiclavicular esquerda;
V5 é colocado também no 5º espaço intercostal na linha axilar anterior;
V6 é colocado também no 5º espaço intercostal na linha axilar média.
representações vetor no ECG
- aproxima: positiva
- afasta: negativo
- perpendicular: isodifásico ou isoelétrico
padronização do eletro
25 mm/seg (1 quadradão/5mm = 0,2sg)
N : 1 mV= 10mm altura
o que temos que avaliar no eletro?
- ritmo sinusal
- frequencia
- eixos
- onda P
- complexo QRS
- segmento ST
- onda T
- intervalo QT
ritmo sinusal
P positiva em D1, D2 e aVF e negativa em aVR
P mesma morfologia
P seguida por QRS
Frequencia cardiaca no eletro
entre 2 QRS:
1500/ n de quadradinhos
300/ n de quadradões
eixo normal no ECG
ATRIAL 0 a 90+
- no ritmo sinusal
VENTRICULAR -30 a +90
- olhar DI e aVF e determinar quadrante
- ou procurar derivação isoelétrica/isodifásica
ONDA P
Despolarização dos átrios
Normal
- eixo 0 a +90
- amplitude até 0,25 mV (2,5mm)
- duração <120ms (3 quadradinhos)
INTERVALO PR
representa o começo da P até antes do começo do QRS
3-5quadradinhos
segmento PR
deve ser nivelado
complexo QRS
corresponde a despolarização do VE
AMPLITUDE
- frontal 5-20mm e horizontal 10-30mm
- aumento progressivo de onda R até V5 e redução para V6
- aumento de onda S de V1 para V2 e redução progressiva até V6
DURAÇÃO: 2 a 3 quadradinhos
Orientação: eixo -30 a +90
segmento ST
se inicia no final do QRS (ponto J) e começo da T
deve ser nivelado - linha isoelétrica
Onda T
final da repolarização ventricular
deve corresponder de 10-30% da altura do intervalo QRS
é positiva e assimétrica (descendente mais lenta)
negativa geralmente em aVR
intervalo QT
complexo QRS +T
tem que terminar antes da metade
a medida de QT é frequencia-dependente
sobrecarga atrial direita
aumento da amplitide >2,5mm
P apiculada (D2,D3 e aVF)
duração mantida
desvio do eixo da onda P para direita
sobrecarga atrial esquerda
aumento da duração da onda P >3 quadradinhos (120ms)
forma bífido (distancia entre 2 picos de 1 quadradinho)
Índice de morris: fase negativa de P em V1 >1x1mm2
desvio do eixo para a esquerda
sobrecarga biatrial
sinais das 2 alterações
- amplitude >2,5mm
- duração > 3quadradinhos
índice de morris
sobrecarga ventricular esquerda
aumento da amplitude do QRS
tempo de ativação ventricular
inversão da onda T - strain V5-V6
critérios: Sokolow-lyon e Cornell, Romhit-Estes
criterios de sokolow-lyon
R de V5/V6 + S de V1>35mm ou
R de aVL >11mm
criterios de cornell
homens: R de aVL + S de V3 >28mm
mulheres: >20mm
sobrecarga ventricular direita
infrequente
desvio do eixo para a direita > +110
onda R ampla em V1
onda S aumentada em V5 e V6
strain em V1 V2 V3
sobrecarga biventricular
eixos desviados para a direita
criterios de voltagem de SVE
complexo QRS isodifasico
bloqueio de ramo x bloqueio divisional
bloqueio de ramo: QRS alargamento, altera a morfologia e altera a repolarização
bloqueio divisional: marcante desvio de eixo
sem alargamento do QRS
bloqueio de ramo direito
duração QRS> 3 quadradinhos
QRS positivo em V1
V1: rSR’ - Sinal da orelha do coelho
V6: qRs, S empastado/alargado
IMPORTANT: cardiopatia chagásica, pós infarto (desfavoravel)
bloqueio de ramo esquerdo
QRS > 3 quadradinhos
onda S empastada em V1-v2
onda R empastada em D1, aVL, V5 V6
onda r com crescimento lento de V1-v3 (pode ocorrer QS)
ausencia de q em D1, aVL, V5 V6
regra da seta do carro
em V1
positivo: BRD
negativo: BRE
síndrome coronariana aguda
conjunto de sinais e sintomas secundários a obstrução completa ou parcial de uma ou mais artérias coronárias
IAM
presença de lesão miocárdica aguda em um contexto clínico de isquemia miocárdica: sintomas, ecg, exame de imagem, trombo
- lesão miocárdica: tn >99
divisão SCA
eletro com supra: IAM com supra
eletro sem supra: IAMSSST, angina instável a depender da troponina
epidemiologia SCA
2a causa de óbito
BRA: 300-400 mil óbitos/ano
10% das internações segundo dataSUS
SCA sem supra vem aumentando devido a utilização de troponina
fatores de risco SCA
HAS, DM, dislipidemia, tabagismo, HFAM, obesidade, sedentarismo
aterosclerose e SCA
- fatores de risco -> endotelio inflamado
-> atraem monócitos
-> macrófagos fagocitam LDL -> céls espumosas
-> + capa fibrótica (pode calcificar) - diminui luz
Erosão da capa fibrótica (SCA): gera agregação plaquetária (trombo branco) -trombina-> cels vermelhas -> trombose/ trombo vermelho
tipos de placa aterosclerótica
- placa estável: + capa fibrótica
- placa instável:+ core lipídico
Isquemia por aterosclerose
(fluxo de sangue normal: epicárdio -> endocárdio)
isquemia: endocárdio-> epicárdio
- obstrução não total/ subendocárdio/ ECG: infra ou inversão de onda T
- obstrução total/ transmural/ inversão de onda T
circulação colateral influencia
tipos de infarto
1: por DAC gerando trombo
2: desequilibrio entre oferta e consumo de O2: vasoespasmo, anemia, dissecção coronariana, cocaína, taquiarritmia sustentada, vasculite
3: morte súbita - autópsia
4: secundária a intervenção miocárdica
5: após a revascularização miocárdica com bypass
quadro clínico SCA
angina pectoris
- em aperto/opressão/desconforto (sinal de levine)
- retroesternal/precordial/epigastrica
irradiação
- braçõs, pescoço, mandibula
sintomas associados
- sudorese, náusea, dispneia
fatores de melhora: repouso, nitratos
fatores de piora: esforço físico, stress emocional
ou equivalente angionos
tipos de dor torácica
A: definitivamente anginosa
B: provavelmente angionosa
C: provavelmente não anginosa
D: definitivamente não anginosa
angina instável
dor prolongada - não cessa ao repouso (>20min)
inicio recente em CCS III ou IV
- III: dor em pequenos esforços
- IV: dor em repouso
equivalente anginoso
sintoma súbito: dispneia, náusea, sudorese fria, palidez, mal estar (por ativação simpática)
mais comum em mulheres, idosos e diabeticos
exames complementares SCA
ECG
marcadores de necrose miocárdica
exame físico não é muito relevante
eletrocardiograma SCASSST
não tem supra
pode ter infra ou inversão de onda T
deve ser repetido em recorrencia dos sintomas
fazer V3R,V4R,V7,V8,V9 em eletro não diagnóstico
marcadores de necrose miocárdica
TROPONINA
- US preferencialmente
- acima do percentil 99, (3X)
- faz curva: inicio 3 horas, pico 18-24h, pode ficar até 14 dias
- US repetida em 1-2h, normal repetida em 3-6h
CKMB - não usa, só em reinfarto
MIOGLOBINA - não usa mais
causas de troponina elevada
IC, DRC, taquiarritmias, miocardite, TEP, choque séptioc, dissecçõa aorta
quanto mais proximo de 3x o percentil melhor (0,6)
diagnóstico de IAM
lesão miocárdica (Tn>99) + isquemia miocárdica aguda
- sintomas de isquemia
- ECG: st, q, T
- imagem: alteração de mobilidade
- cateterismo: trombo
estratificação de risco IAM
HEART: risco para dor torácica
TIMI: risco de evento adverso cardiovascular
GRACE: mortalidade hospitalar
KILLIP: grau de disfunção ventricular pós isqumia
CRUSADE: risco de sangramento
ADAPT
EDACS
TIMI RISK
Troponina
Idade >65
Mais de um ep de angina nas ultimas 24h
Infra ST>0,5mm
Fatores de risco (3 ou mais)
Aas nos ultimos 7 dias
Coronaria obstruida > 50%
I
L
- baixo risco: 0-2
- risco intermediario: 3-4
- alto risco: 5-7
GRACE
idade
FC
PAS
creatinina
killip
PCR na admissão
desvio de ST
troponina
kiliip classificação
I - sem congestão / 6%
II - estertores pulmonares em base, B3, pressão jugular elevada/ 17%
III - edema agudo de pulmão/ 38%
IV - choque cardiogenico / 81%
Score HEART
História: meio suspeito, altamente suspeito
Ecg: inespecifico, ST
Anos: 45-65, >65
Risco (fatores): 1-2, >3
Troponina: 1-3x, >3x
- baixo risco: <=3
- risco intermediario: 4-6
- alto risco >=7
tratamento SCASSST
MONABCHR
Monitorização
Oxigenio
Nitratos
Aas
Betabloq
Clopidogrel
Heparina
Reperfusão
antiagregação plaquetária
dupla: inibidor cox+ inibidor P2Y12
AAS: 200-300mg mastigado
Inibidor receptor P2Y12
- clopidogrel>
- ticagrelor - 1a linha
- prasuugrel - 1a linha
agonistas IIbIIIa
só hemodinamicista
Abciximab e Tirofiban
só em alto riso isquemico/trombotico
anticoagulantes
ENOXAPARINA/CLEXANE: preferencial, sem difunção renal
- 1mg/kg até angio/alta
- idoso: 0,75mg/kg
HNF: paciente renal e obesos
FONDAPARINUX: para risco de sangramento
suplementação de O2 em SCA
só quando sat <90% ou PaO2 <60mmHg
antianginosos
NITRATOS - preferencial
- isordil 5mg, tridil 10mcg/min
- sublingual
- contraindicações: hipotensão, infarto de VD, sidenafil e tadafila
MORFINA (só quando nitrato não funcionar)
- 2-8mg EV, repetir 5-15min
- contraindicações: hipotensão, infarto de VD
conduta segundo riscos em SCASSST
risco baixo: tratamento conservador, teste não invasivo: eco, cintilo, TE
risco intermediário: interna UCO
risco alto: interna UCO
risco muito alto: coronarigrafia urgencia
- dor refrataria, instabilidade hemodinamica e elétrica, complicações mecanicas do infarto, IC aguda…
diagnóstico IAM CSST
angina + ECG
- supra ST >1mm em 2 derivações contiguas, exceto em V2V3 que deve ser >1,5 em mulheres e >2 em homens
- BRE novo
evolução eletrica do infarto
- minutos: onda T apiculada
- 30 min: elevação do ponto J
- 6 horas: onda Q (necrose)/ área eletricamente inativa
- 24h: queda ST + inversão onda t
- > 1 sem: onda Q + inversão da onda T
localização parede conforme eletro
INFERIOR: DII, DIII e aVF
LATERAL ALTA: DI, aVL
LATERAL BAIXA: V5,V6
ANTERIOR: V3-V4
SEPTAL: V1-V2
suspeita de VD: derivações V3R,V4R
suspeita de posterior: derivações V7-V9
tratamento IAM CSST
(até 12h) terapia de reperfusão: angioplastia primaria ou trombolise/fibrinólise
antiagregação
anticoagulação
antianginosos
02, beta, ica/bra, estatina
Angioplastia primária
preferivelmente
quando tempo porta-balão for <90 ou <120 no transito
acesso pela A.radial
instabilidade hemodinamica
trombólise/fibrinólise
quando tempo porta balão >90min
- alteplase (t-PA), tenectplase preferivel, estreptoquinase
CONTRAINDICAÇÕES
- AVE
- aneurisma/ neoplasia
- sangramento ativo
- dissecção aorta
critérios de reperfusão
ECG: redução do supra <50%
melhora da dor
ritmo de reperfusão: QRS largo, FC acelerada
antiagregação plaquetaria quando IAM CSST
FIBRINÓLISE: AAS + clopidogrel
ANGIOPLASTIA: ticagrelor ou prazugrel
classificação HAS quanto ao controle
- HAS controlada: <14/9 com 1-3 farmacos
- HAS resistente controlada: <14/9 com >4 farmacos
- HAS não controlada: >14/9 com 1-2 farmacos
- HAS resistente não controlada: >14/9 3-4 farmacos
- HAS refrataria: >14/9 >5farmacos
fisiopatologia HAS
desequilibrio entre DC e RVP
3 mecanismos principais
- hormonal
- simpático
- renal
mecanismo hormonal HAS
queda de Na ou pressão glomerular -> ativa renina-> transforma angiotensinogenio em AgI -> ECA transforma em Ag II -> age no receptor AT1
Ag II
- SN: simpatico
- endotelio vascular: disfunção (endotelina)
- musculo liso: inflamação
- céls miocárdicas: crescimento/ fibrose
- rins: retem H20 e Na+
- adrenal: aumenta aldosterona (retenção de h2o e na)
mecanismo renal HAS
setpoint de consumo de h2o e sódio x PA é maior nos hipertensos
para o mesmo consumo de H2o - maior PA
existem pessoas Sal-sensível, curva mais inclinada
mecanismo simpático HAS
estimulação renina cels justaglomerulares
aumenta reabsorção de Na+ e h2o no tubulo renal
vasoconstrição (alfa 1)
epidemiologia HAS
doença cronica mais prevalente
50% das mortes cardiovasculares indiretamente
aumenta com idade, sexo masculino
30% dos adultos no brasil (36 milhões)
70% dos individuos acima de 70 anos
fatores de risco HAS
idade (>65 anos)
etnia (afrodescendente)
obesidade
ingesta de sal (5g NaCl)
sedentarismo
excesso de álcool
genética
quadro clínico HAS
maioria assintomático
pode ter nucalgia,epistaxe, zumbido, escotomas, precordialgia (PAS>180)
sintomas de LOA
- dor torácica (SCA)
- afasia, paresia (AVE)
- oligúria, anasarca (DRC)
exame físico HAS
aferir PA nos 2 MMSS, 3 vezes na consulta
- corretamente: braço na altura no coração; manguito adequado; bexiga vazia; exercicio <60 min, fumou <30 min; café; alcool
- assimetria > 15 mmHg: maior risco CV
Índice tornozelo braquial (ITB)
- relação <0,9 - rigidez
Ausculta
- cardíaca: sopros, b3, b4
- pulmonar: crepto
- abdominal: sopro (renovascular)
diagnóstico no consultório HAS
->140/90 com baixo risco: 2 consultas
- >140/90 com alto risco: 1a consulta
- >180/110: 1a consulta
diagnóstico em casa HAS
- suspeita de HAS. HM, grande variação de PA a consulta, baixo/médio risco CV, pré hipertensos
MRPA - residencial, pelo paciente
- 3 medidas de manha e 3 a noite por 5 dias
- dx: >130x80mmHg
MAPA - ambulatorial, constante
- a cada 15-30 min ao longo de 24 h
- dx: 24h >130x80mmHg
vigilia> 135x85
sono> 120x70
descenso noturno PA
naturalmente a PA cai 10-20% durante a noite
se não houve queda, maior gravidade
hipotensão postural
queda de >20mmHg na PAS ou >10mmHg na PAD quando fica em pé
aumenta mortalidade
classificação HAS consultório x casa
- PA alta consultorio, baixa casa: HAS do jaleco branco (20%)
- PA alta consultorio, alta em casa: HAS
- PA baixa no consultorio e em casa: normotenso
- PA baixa no consultorio e alta em casa: HAS mascarada
- efeito do jaleco branco: diferença de PA >20mmHg no consultorio
classificação estágios da hipertensão
PAS PAD
pré hipertenso: 130-139/ 85-89
HAS estagio 1: >=140/ >=90
HAS estágio 2: >=160/ >=100
HAS estagio 3: >=180/ >=110
HA sistolica isolada: >=140/ <90
caso haja divergencia, considere o pior estagio
exames complementares HAS
todos
- creatinina
- potassio
- glicemia
- hemoglobina glicada
- perfil lipídico
- urina tipo 1/ EAS
outros
- ECG
- Rx torax
- ecocardiograma
- USG carotida
- fundoscopia
- VOP aortica
estadiamento has - fatores de risco
Resistencia a insulina
Idade (H>55; M>65)
Social (HFAM)
Colesterol
Obesidade
Tabagismo
estadiamento has - LOA
us carótida > 0,9 mm
ITB <0.9
albuminúria (30-300mg)
DRC estágio III (clearence creat baixo)
hipertrofia VE (SOKOLOW)
DCV estabelecida - estadiamento
aterosclerose (DAC, carotida, periferica)
ceebrovascular
retinopatia: grau III (exsudato) ou IV (papiledema)
DRC estagio IV, V: RFG <30
IC
DM
estratificação risco HAS
- baixo: HAS 1 (sem fator risco), pré HAS (1-2 fatores de risco)
- moderado: HAS 2 (sem fator de risco), HAS 1(1-2 FR), pré HAS (3 mais FR)
- alto: HAS 3, HAS 2 (>1 FR), HAS 1 (>3 FR), pré HAS (presença de LOA, DCV, DM)
metas terapeuticas HAS
risco baixo/moderado: <140x90
risco alto: <130x80
idoso hígido: <140x80
idoso fragil: <150x80
Tratamento HAS não farmacologico
proteger LOA, DCV
- perda de peso (IMC <25)
- alimentação: dieta DASH, mediterraneo
- reduzir Na - 2g (5g NaCl)
- reduzir alcool (1 dose mulheres, 2 homens)
- atividade fisica regular - 150 min cardio /semana
tratamento HAS estagio 1 baixo risco
tentar nao farmacológico por 3-6 meses
se não atingir meta:
monoterapia com 1a linha(tiazídico, IECA/BRA, BCC)
tratamento HAS II, III ou alto risco
MEV + combinações de primeira linha
não respondeu: segunda linha
diuréticos tiazídicos
HIDROCLOROTIAZIDA
- mec ação: inibe bomba Na Cl no tubo distal
ef adversos:
- hiponatremia; hipocalemia; hipovolemia
- HIPERCALCEMIA; aumento glicemia ecolesterol
- aumento do ÁCIDO ÚRICO(gota)
- aumento do CA de pele (não melanoma)
CLORTALIDONA INDAPAMIDA
BCC tratamento HAS
vasodilatador - bloqueia a vasoconstrição
diidropiridinas
- NIFEDIPINO: antiangionos
- ANLODIPINO: ef colateral edema maleolar
não diidropiridinas - ação mais no coração
- VERAPAMIL: causa bradicardia
- DILTIAZEM: bradicardia, IC
IECA
inibe ECA e AgII (diminui pressão de filtração)
CAPTOPRIL/ ENALAPRIL/ LISINOPRIL
indicações: ICFER, pós-IAM, HVE, DM
dm +has
contraindicações: gravidez (teratogenico), RFG <30, K>55
ef colaterais: tosse seca, angioedema, hiperssensibilidade
BRA
antagonista receptor AgII (AT1)
LOSARTANA VALSARTANA CANDESARTANA IRBESARTANA
menos angiodema e hiperssensibilidade
ef colateral: hipouricemia
farmacos de segunda linha para HAS
espirolonactona
B bloq
furosemida
a1 bloq
a2 agonistas
espironolactona
antagonista da aldosterona
indicações: ICFER, hiperaldo primario, HAS resistente
ef colateral: hipercalemia, ginecomastia
b bloq HAS
PROPANOLOL ATENOLOL CARVEDILOL METOPROLOL
indicações: enxaqueca, ICFER, hipertireoidismo, angina
ef colateral: bradiarritmias, broncoespasmo (propanolol causa mais)
furosemida
indicações: congestão, edema, RFG <30
ef colateral: hiponatremia, hipocalemia, hipomagnesemia, IRA pré renal
a1 bloq
PRAZOSINA DOXAZOSINA
receptores perifericos
indicações: hiperplasia prostatica benigna
ef colateral: hipotensão postural
a2 agonista
METILDOPA CLONIDINA
indicações: abstinencia alcoolica, gravidez
ef colaterais: ação central (boca seca), anemia hemolítica
has secundaria
HAS com causa definida
5-10% das HAS
quadros atípicos
- HAS resistente
- HAS maligna
- piora repentina
- inicio precoce ou tardio
causas renais, endocrinas, sahos, coao
HAS secundaria a doença renal parenquimatosa
principal causa de HAS sec
sintomas: edema, fadiga, oliguria, uremia
diagnóstico: Cr/RFG, ureia, albuminuria, urina, US
USG: perda da diferenciação cortico-medular, diminuição do volume por igual
tratamento: DRC <=3: BCC, tiazídico,IECA/BRA*
DRC 4-5: BCC, furosemida, diálise, evitar IECA/BRA nas fases finais
HAS secundaria a doença reno vascular
clínica: sopro abdominal, EAP de repetição, aumento >50% Cr com IEC e BRA
diagnostico: US doppler renal, angio TC de renais, angiografia
causas: aterosclerose (proximal, homem), displasia fibromuscular (mulheres, medio distal)
tratamento: anti HAS, cuidado com IECA/BRA, revascularização
HAS secundario a hiperaldosteronismo primario
mais comum das endocrinas
clínica: HAS resistente, alcalose metabolica, hipocalemia*
etiologias: hiperplasia adrenal (bilateral), adenoma (unilateral)
dx: aldo >15-20, relação aldo renina >20-30 + teste confirmatorio com sobrecarga salina/ captopril; tc de abdomen (suspender espirolonactona por 4-6 semanas para fazer o exame)
tratamento: espironolactona, cirurgia (adenoma)
HAS secundaria a feocromocitoma
tumor produtor de catecolaminas das celulas cromafins adrenal ou paraganglios
10% extra adrenal. 10% maligno
clinica: TRIADE DST Dor de cabeça, Sudorese, Taquicardia
diagnostico: metanefrina e catecolaminas plasmatica e urinaria; imagem adrenal ou paraganglioma
tratamento: 1ºalfa bloq -2 semanas -> 2º b bloq + cirurgia
HAS secundaria a apneia do sono
clinica: roncos, sonolencia diurna, obesidade
diagnostico: polissonografia, questinoario de berlim
IAH>5
tratamento: CPAP
HAS secundaria a coarctação da aorta
constrição no istmo da aorta
quadro clinico: hipotensão, queda de pulsos nos MMII, crianças/adolescentes, sopro interescapular
diagnostico: tc aorta rx Sinal de rosler (parte inferior da costela desgastada)
tratamento: cirurgia, angioplastia
crise hipertensiva
elevaçõa abrupta da PA (>180x110) + sintomas LOA (cardiovascular, renal, snc)
classificadas em emergencia hipertensiva, urgencia hipertensiva, hipertensao grave descontrolada e pseudocrise
anamnese crise hipertensiva
CV: dor, dispneia
SN: cefaleia, defict focal
Has previa + uso de antihipertensivo
drogas ilícitas; cocaina
historia obstetrica
exame fisico crise hipertensiva
CV; PA e pulso nos 4 membros; ausculta (sopros, B3,b4)
r: Sinais de congestao pulmonar
neurologico> nivel de consciencia, força, pares cranianos, pupilas, sinal de irritação meningea
emergencia hipertensiva
risco iminente de morte e/ou lesão aguda de orgao alvo
SCV: SCA, dissecção aorta, EAP
SNC: AVE, HSA, encefalopatia hipertensiva
IRA, eclampsia
tratamento emergencia hipertensiva
alvo: redução 20% PA em 1-2 h
exceto dissecção aorta e eclampsia: 12x8 em 30 min
vasodilatador endovenoso
- NIPRIDE (nitroprussiato de sodio): ação arterial e venoso, intoxicação por cianeto, evitar na SCA, aumenta PIC
- TRIDIL (nitroglicerina): ação venosa e coronaria
!cuidado com AVE - não baixar muito a pressão pra ficar menor q a PIC
metamoglobinemia (hipoxemia com sat normal)
urgencia hipertensiva
PA>= 18X12 com lesão cronica de orgao alvo
SCV: DAC, aneurisma de aorta, IC
SNC: ave previo
DRC, pré eclampsiaPA
tratamento urgenica hipertensiva
alvo: redução PA para basal do paciente ou 140x90 em 1-3 dias
CAPTOPRIL (ieca)
CLONIDINA (alfa agonista)
dar alta se PA em queda + agendar consulta precoce
Nifedipino contraindicado porque pode causar AVE
HAS grave descontrolada
aumento da PA assintomatico, sem LOA
preocupação com PA ou queixas não relacionadas
tratamento: seguimento ambulatorial
pseudocrise hipertensiva
secundario a stress, ansiedade, dor, panico
tratamento da causa: analgesico, ansiolitico
cuidado com cefaleia
estenose mitral
espessamento da valva mitral
principais causas:
- febre reumática (comissuras)
- degenerativa (anel valvar) -idosos
sintomas estenose mitral
dispneia
palpitações (FA) por aumento do atrio esquerdo
eventos embólicos
disfonia - comprime traqueia
exame físico estenose mitral
B1 hiperfonética: fecha valva AVcom tudo
B2 hiperfonética: hipertensão pulmonar
- estalido de abertura (valvopatia reumática)
Sopro diastólico em ruflar
- reforço pré sistólico do sopro em ritmo sinusal
Sinais de IC D - congestão pulmonar e insuficiencia tricuspede
ECG estenose mitral
ECG: SAE, SVD, FA
RX torax estenose mitral
RX Torax: aumento de atrio esquerdo
- sinal do duplo contorno
- sinal do quarto arco
- sinal da bailarina
aumento do VD: espaço retroesternal ocupado
congestão pulmonar: derrame pleural, cefalização, linhas B de kerley
ecocardiograma estenose mitral
avaliar gravidade
area valvar mitral <=1,5
gradiente médrio >= 10 mmHg
PSAP >= 50 mmHg em repouso
abertura em domo/cupula/boca de peixe da valva
conduta estenose mitral
grave + sintomas = intervenção
reumática: valvoplastia mitral por cateter balão ou cirurgia de valva mitral
degenerativa: medicamentos , cirurgia ou TMVI/valve-in-mac
etiologias insuficiencia mitral
primária:
- reumatica
- PVM (prolapso da valva mitral)
secundaria
- isquemica (isquemia area onde esta a cordoalha)
- dilatada (cordoalha é insuficiente)
quadro clínico insuficiencia mitral
dispneia
sinais
- b1 hipofonética
- sopro sistólico regurgitativo (holossistólico)
- fremito
- ictus desviado para esquerda e para baixo
- sinais de IC
ECG insuficiencia mitral
sobrecargas AE e VE
arritmias
outros (secundária)
Rx tórax insuficiencia mitral
aumento de área cardiaca
congestão pulmonar
tardiamente pode apresentar sinais hipertensão pulmonar e SCD
ecocardiograma insuficiencia mitral
area do jato/area AE >=40%
ERO >= 0,4 cm
fração regurgitante >=50%
volume regurgitante >= 60ml/batimento
vena contracta 7
avaliar VE: cuidado FE
tratamento insuficiencia mitral
grave/ sintomas = trata
primária:
- valvoplastia mitral (principalmente PVM)
- trocar valva mitral
secundária:
- medicamentoso p doença de base
- mitraclip
- cirurgia troca valva
estenose aortica etiologia
degenerativa
reumatica
congenita/ valva aortica bicuspede
fisiopatologia estenose aortica degenerativa
mesmo mecanismo da aterosclerose
lesão endotelial atrai macrófagos - calcificação
obstrução na via de saída VE
- aumenta pressão- hipertrofia - aumento consumo miocardico O2 - aumenta tempo de ejeção - diminui tempo diastólico- VE pouco complacente
clínica estenose aortica
tríade classica
- insuficiencia cardiaca
- síncope
- angina
exame físico estenose aortica
hipofonese de B2
desdobramento paradoxal de B2 (atraso A2 na expiração )
sopro sistólico rude, ejetivo, em diamante (crescendo e decrescendo), com irradiação para furcula e carótida
- reduz com handgrip / valsava/ ortostase
fremito
fenomeno de Gallavardin (sopro piante em foco mitral)
pulso parvos e tardus
ECG estenose aortica
sobrecarga VE
strain VE
desvio do eixo para esquerda do QRS
rx torax estenose aortica
pode haver sinais de ectasia aorta, sinais de congestão
ecocardiograma estenose aortica
avaliar gravidade
- gradiente medio >40mmHg
etiologia
avalia função, hipertrofia, outras valvopatias, calcificação, aort
Intervenção estenose aórtica
cirurgia troca valva
TAVI
valvoplastia aortica por balão (terapia ponte)
insuficiencia aortica causas
alterações dos folhetos
- reumatica
- degenerativa
- congenita
- endocardite
alterações no anel valvar
- aneurisma aorta
- dissecção aorta
insuficiencia aortica sintomas
dispneia
síncope (por roubo de fluxo)
angina
exame físico insuficiencia aortica
B2 hipofonética
sopro diastólico aspirativo decescente
sopro sistólico de hiperfluxo
sopro de austin-flint: diastólico mitral
divergencia PAS (aumentada) e PAD (diminuida)
sinais insuficiencia aortica
QUINCKE: pulsação capilar ungueal
CORRINGAN: pulso em martelo d’água
MUSSET: movimentação frontal cabeça
MULLER: impulsão da úvula
BECKER: expansão da íris
exames complementares insuficiencia aortica
ECG: sobrecargas esquerdas
rx torax: aumento da área cardiaca (hipertrofia excentrica), ectasia aorta
ECO: avaliar gravidade, ERO>=0,2, FEVE
intervenção insuficiencia aortica
grave com sintomas
troca de valva
cirurgia de aorta
epidemiologia cardiomiopatia chagasica
Endemica na america latina
BRA: Bahia e MG principalmente, depois norte e RS
mortes caíram - controle vetorial
30000 novos casos por ano
transmissão / fisiopato cardiomiopatia chagasica
vetorial -> fezes na ferida -(tripomastigota)-> sangue -> tropismo cels estriadas cardiacas -(amastigota)-> agressão tissular
transmissão
- vetor, transplantes, transfusão sangue, oral (açaí caldo de cana)
classificação cardiomiopatia chagasica
fase aguda: febril (6-10 dias)
fase cronica:
- fase indeterminada (sem sintomas): pode durar 30-40 anos
- fase cardíaca sem disfunção
- fase cardíaca com disfunção
fase aguda cardiomiopatia chagásica
febre
esplenomegalia
adenomegalia
sinal de romanã
miocardite/meningite
- primoinfecção em crianças
- reativação (HIV/transplantados)
fase cronica cardiomiopatia chagasica SEM DISFUNÇÃO
arritmias e disturbios condução
- palpitações, tontura, sincope
- intolerancia ao exercicio
- Morte súbita!
fase cronica cardiopatia chagasica COM DISFUNÇÃO
IC direita principalmente
permanecem arritmias
Mais risco de Morte súbita
tromboembolismo (por FA e aneurisma apical)
exames complementares cardiomiopatia chagasica
testes sorológicoss: imunoflorescencia, ELISA, HAI
ECG, holter: arritmias, disfunção ventricular
rx torax: cardiomegalia
ecocardiograma: aneurisma apical, hipocinesia infero-lateral ou difusa, disfunção biventricular, grande dilatação das camaras
prognóstico cardiomiopatia chagasica
escore de RASSI - risco de morte em 10 anos
CF III e IV (dispneia) - 5 pontos
cardiomegalia (Rx) - 5 pontos
disfunção ventricular (eco) - 3 pontos
TVNS (holter) - 3 pontos
baixa voltagem no ecg - 2 pontos
sexo masculino - 2 pontos
- menos q 6 - 10%
- 7-11: 44%
- mais que 12: 84%
tratamento cardiomiopatia chagasica
Benznidazol: por 60 a 80 dias
marcapasso
antiarritmicos
CDI
IC: beta bloq, IECA/BRA, espironolactona
BDAS - bloqueio divisional anterossuperior esquerdo
duração normal do QRS
eixo >=45°
rS em DII, DIII e aVF, com S em DIII maior q DII
onda S de DIII > 15mm
qR em D1 e aVL, com deflexão intrinsecoide >0,05
areas eletronegativamente negativas
Areas sem atividade ao ECG
fibrose, granulomas, doenças inflamatórias
Q patológico em 2 ou mais derivações contíguas
- Q>40 ms (1 QUADRADINHO)
- Q >25 % do tamanho do QRS
Causas de supra ST
IAM
pericardite/miocardite
replarização precoce
takotsubo
vasoespasmo
supra ST no IAM
potencial de ação modificado naquela região do infarto
despolarização de menor velocidade e amplitude
fica mais positivo comparado com outras areas - vetor aponta pra area infartada
CRITÉRIOS
- supra >= 1 mm e 2 ou mais derivações contiguas
- exceto V2-V3: >1,5 mulheres, >2 Homens, >2,5 homens jovens
- ou BRE novo por criterios de sgrabossa
paredes cardíacas no eletro
- lateral/dorsal: DI, aVL, V5, V6
- lateral alta: DI, aVL
- anterior: V1-V4
- direito: V3R, V4R
- inferior: DII, DIII e aVF
infra ST
primário: isquemia, DHE, uso de digital
secundário: SVE/BRE, BRD
região isquemica no subendocardio fica mais positiva = vetor resultante aponta para dentro no IAM sem supra
- fica mais negativo
onda T isquemia aguda
isquemia subendocárdica, há prolongamento da repolarização
fica negativo mais tempo que o normal
vetor resultante
- maior amplitude
- onda T apiculada/ hiperaguda
síndrome de wellens
A : plus minus V2-V3
B: T invertida, simétrica e profunda (>5mm) em V2-V3
bradicardias
bradi sinusal
parada sinusal/ pausa sinusal
bloqueio nosinoatrial
- tipo 1
- tipo 2
bloqueios AV
BAV 1o grau
BAV 2o grau
- tipo 1/mobitz 1
- tipo 2/ mobitz 2
- BAV 2:1
- BAV avançado, alto grau
BAV 3o grau
parada sinusal
pausa da atividade sinusal >1,5 vezes o ciclo PP básico
bloqueio no sinoatrial segundo grau
ausencia de onda P sinusal
proporcional
- tipo 1: vai encurtando os intervalos entre os P até acontecer o bloqueio
- tipo 2: não apresenta ciclos PP e a pausa correspode a 2 ciclos prévios
BAV I GRAU
intervalo PR >200 ms (>3-5 quadradinhos)
só atraso de condução
BAV II GRAU
P não seguida de QRS
mobitz I: fenomeno de weckebach-> aumento gradual do intervalo PR até bloqueo de vez (vai avisando)
mobitz II: não avisa, interrupção súbita
BAV 2:1: alternancia entre bloqueio e não bloqueio
BAV avançado/ alto grau: existe condução em <50%
BAV III GRAU
BAVT
não há nenhuma condução, ventrículo bate no próprio ritmo
qrs largo
taqui supra x taqui ventricular
supra: acima do feixe de his
- QRS estreito
ventricular: a baixo do feixe de his
- QRS largo
insuficiencia cardíaca
incapacidade cardíaca de suprir a demanda dos tecidos ou a faz com elevadas pressões de enchimento
epidemiologia insuficiencia cardiaca
23 milhões de pessoas no mundo
maior prevalencia em homens
aumenta com a idade
- prevalencia geral: 0,4-2%
- prevalencia >65 anos: 8%
alta mortalidade intrahospitalar
- 12,6% dos internados
IC avançada
NYHA III,IV + FEVE <30% + ICD isolada/doença valvar nao operavel + aumento BNP + congestão grave
Sinais de alerta: INEEDHELP
Inotropico dependente
NYHA III/IV
Ejeção <20%
Edema persistente
Desfibrilador
Hospitalização <12 meses
Elevação BNP
Lesão orgao alvo
PAS <90mmHg
etiologias mais comusn IC
- isquemica (30%)
- hipertensiva (20%)
- chagásica (11%)
- alcóoloica (2%)
fatores de risco IC
isquemia, DM, DLP, tabagismo
HAS, alcoolismo, IMC>35
doença de chagas, valvopatia reumática, quimioterapicos, genetica
grupo das cardio miopatias (dilatada, hipertrófica, restritiva, CAVD, takotsubo)
mecanica da contração normal do coração
- pré carga = retorno venoso: mecanismo de frank-starling, aumento ou diminuição são ruins p/ IC
- inotropismo = contratilidade (calccio) - aumento: at fiscia, dobutamina; diminuição: fibrose,
- pós carga = RVS (RVP +RV valva aórtica) - inversamente proporcional ao débito cardíaco
fisiopatologia IC
ativação de eixos neurohormonais em resposta a baixa pressão
- a principio: bom/ assintomatico
- longo praxo: apoptose dos miócitos e remodelamneto cardíaco
mecanismos
- atv SRAA
- atv simpática
- ativação peptídeos natriureticos
SRAA na IC
pró renina em baixas pressões é convertida -> renina (converte) angiotensinogenio -> Ag I -(ECA)-> Ag II ->
- vasoconstrição
- aldosterona: aumenta retençãp de sódio e água -> aumenta volume sistólico -> aumenta DC
- SNsimpático
-crescimento e fibrose cels miocárdicas
SN simpatico na IC
retroalimentação
ativado por baro/quimiorreceptores
coração: aumento FC, inotropismo,
vasoconstrição: aumento pós carga
retenção H20 e na+: aumenta pré carga
peptídeos natriuréticos na IC
BNP - peptídeo natriuretico cerebral
combate os efeitos da AgII
- Pró-BNP -> BNP + NT-proBNP quando exercido uma pressão no ventriculo
- vasodilatação
- elimina H20 e Na+
- diminui hipertrofia e fibrose
BNP cluvada pela neprilisina em aminoácidos
sintomas da IC
congestão esquerda: dispneia aos esforços, ortopneia, DPN
congestão direita: edema MMII, ascite, hepatoesplenomegalina
sintomas de baixodebito: intolerancia aos esforços, fadiga, anorexia, ipotensão, taquicardia, extremidades frias, síncope, oligúria, cianose, sonolencia
sinais IC
ausculta: pulomar - crepto, sibilos (asma cardiaca), diminuição MV (derrame pleural)
Palpação: desvio do ictus, hbepatoesplenomegalia, macicez a percussão
inspeçaõ: turgencia jugular, cianose, aumento TEC, respiração de cheyne stokes, taquicardia
critérios de framingham para diagnóstico de IC
2 MAIORES OU 1 MAIOR + 2 MENORES
Maiores
- edema agudo pulmao, creptações, dispneia paroxistica noturna, B3, cardiomegalia, PVC>16cm, perda >4,5kg em 5 dias, turgencia jugular
Menores
- edema mmii, tosse noturna, dispneia aos esforços, hepatomegalia, derrame pleural,taquicardia
ECG na IC
alto valor preditivo negativo
hipetrofia VE: SVE
pode ter FA, taqui sinusal, sobrecargas, ondas Q, BRD+BDAS (chAGAS)
RX torax na IC
cardiomegalia
comngestao pulmonar
cefalização de trama
linhas B de kerley
derrame pleural
exames complementares na IC
eletrocardiograma
rx torax
us pulmonar (POCUS) : linhas b
ecocardiograma: diagnostico, avaliar FEVE
peptideo natriuretico
classificação IC quanto a FEVE
- < 40%: reduzida (homens, isquemica)
- 40-50%: levemente reduzida
- > 50%: preservada (mulheres, HAS)
- aumento de 10% quando era <40%: melhorada
valores peptideo natriuretico IC
alto valor preditivo negativo
ambulatorial
- BNP> 35 e NTproBNP >125
agudo (ps)
- BNP: <100 improvável, 100-400 possível, >400 provável
- NTproBNP: <300 imporvável, >900 provável, >1800 provável em >75 anos
outros fatores elevam BNP: IRC, idade
diagnóstico de IC
sinais/sintomas IC (framingham) +anormalidade cardíaca estrutural/funcional + colaborado por um dos seguintes
- elevação peptideo natriuretico
- evidencia de congetsão (RX, eco, hemodinamica)
estágios IC AHA
evolução da doeça, estatico
- A: tem fator de risco, sem doença estrutural
- B: doença estrutural sem sintoma
- C: sintomático (atual ou prévio)
- D: refratário
classe funcional NYHA IC
avalia dispneia
I: assintomático
II: esforços habituais
III: pequenos esforços
iv: dispneia ao repouso
tratamento não farmacológico IC
restrição hidrossalina (normossodica)
- <1,5 L agua/dia, 7g NaCl
cessar tabagismo/ etilismo
evitar uso de AINES
reabilitação cardiopulmonar
vacinação: influenza, pneumococo
tratamento farmacológico IC
obejtivo: diminuirmortalidade, melhora no remodelamento cardiaco e vasodilatação
terapia quadrupla
- IECA/BRA(todos)/INRA(sintomatico)
- Bbloq (todos) - carvedilol/metoprolol/bisoprolol
- ARM (sintomatico) - espironolactona
- ISGLT2 (sintomatico) - empa/dapaglifozina
farmacos extra na IC
- hidralazina/isossorbida: contraindicados ao IECA/BRA, negros refratarios
- ivabradina (cronotropico)
sintomaticos - diuréticos (furo/tiazidicos): congestão
- digitálicos: refratarios, FAARV, causa intoxicação digitálica (xantopsia)
tratamento ICFEP
controle dos fatores de risco: HAS, DM, obesidade
não há tratamento estabelecido para diminuir mortalidade
congestão: diuretico
outros tratamentos/dispositivos IC
CDI: sintomáticos graves, etiologia isquemica, prevenção MS
ressinc: FEVE <35%, BRE sinusal
dispositivos assistencia ventricular
transplante cardiaco
sacubitril/valsartana
sacubitril: inibe neprelisina (vasodilatação, elimina H20 e NA, diminui hipertrofia e fibrose)
valsartana: BRA (mesmo)
monitorizar por BNP
estudo paradigm: comparado ao IECA, diminuiu mortes e hospitalização
ICFEP
5% da população idosa
disfunção diastólica (B4) secundarias a alterações no SRAA + disfunão endotelial
fatores de risco: HAS (principal) DM, amiloidoses, DRC, valvopatia…
IC descompensada
IC cronica com descompensação aguda (60-75%, ACOMETE mais VD) ou IC aguda nova (acomete mais VE)
190 mil internações, muitas reinternações
fatores de descompensação IC
má adesão ao tratamento
isquemia!
infecção!
arritmias!
HAS mal controlada
drogas/ medicações (AINES)
OUTROS: tep, ANEMIA, TIREOIDE
quadro clínico e perfil clínico IC descompensada
congestão: dispenia, edema, TJ
baixo débito: frio, oliguria, rebaixamento NC, PA pinçada (aproximação)
PERFIS
A: quente/seco
B: quente/úmido (mais comum)
C: frio/ úmido (pior)
L: frio/seco
tratamento IC descompensada perfil A
orientação restrição hidrossalina e tratamento IC
tratamento IC descompensadA perfil B
- diuréticos: furo, tiazidos, espironolactona
- vasodilatadores: IECA/BRA, nitratos
- O2 (hipoxemia <90%): venturi, cpap, bipap
- não suspender B bloq
tratamento IC descompensada perfil C
Diuréticos
Inotrópicos: aumenta clacio -> ligação actibna/miosina -> força de contração
- dobutamina (B1 adrenergico)
- milrinone (ipde3)
- levosimedan (sensibilizador de calcio)
tratamento IC descompensada perfil L
(causado por iatrogenia: excesso diuretico ou perdas: diarreia, vomito)
prova com volume (250 ml SF ou RL)
- A: reduzir diuretico
- B: diuretico com cuidado + vasodilatador
- C: diuretico com cuidado + inotrópico
síncope
perda transitória e autolimitada da consciencia dcorrente do comprometimento global agudo do fluxo sanguineo de inicio rapido, recuperação espontanea e completa
- pre sincope: sensação de desmaio
epidemiologia síncope
19% da população
3% das visitas emergencia
1% internações hospitalares
80% são idosos
alta recorrencia
padrão bimodal, mais mulheres
fisiopatologia sincope
falha no reflexo baroceptor: neuromediada, ortostatica
- diminuição do simpatico, aumento parassimp
hipoperfusão por 6-8 segundos ou queda de 35% do fluxo ou queda 50mmHg da PA -> perda de consciencia
etiologias sincope
cardiaca
- redução DC, bradicardia, obstrução saida
neuralmente mediada
- alteração transitória dos baroreflexos
ortostática
- alteração cronica reflexos, insuficiencia autonoma
síncope neuromediada
vasovagal: emoção intensa, dor ,etc…
situacional: estimulos especfíficos localizados causando vasodilatação reflexa (pulmonar, urogenital, …)
sintomas
- intolerancia ortostatica
- diaforese,palidez, palpitações, nausea, bocejos
tratamento: volume, manobras isométricas de contrapressão dos MMMSS
Hipotensão ortostática
queda >20mmHg PAS ou >10mmHg na PAD em paciente em pé por 3 minutos
insuficiencia autonoma cronica
sintomas: vertigem, sincope, borramento visual, hipertensao supina
causas: disturbios degenerativos, iatrogenia (farmacos)
tratamento:
- retirar drogas vasoativas, volume, orientar quanto a refeições volumosas,
Fludrocortisona
síncope cardiaca
arritimias
- bradiarritmias (sd stoke adams)
- taquiarritmias (TV)
mutações genéticas: QT longo, brugrada, taqui polimórifca
doenças estruturais
- valvulopatias, isqumia, miocardiopatia hipertrofica
exames complementares sincope
ECG: arritmias, preexcitações, isquemia, hipertrofia, brugrada, pericardite
tilt-test: teste da mesa inclinada
hemograma , eletrólitos, d-dímerom PNB, prolactina, beta-HCG, gaso, rx torax, eco
outras causas de síncope
convulsões
isquemia cerebrovascular
hipoxemia
hipoglicemia
narcolepsia
marcadores de risco da síncope
idade >65 anos
sincope de esforço
homem
sincope em supina
dispneia, ICC
pas< 90 mmHg
sem pródromo
HFAM de morte súbita
indicações do tilt test
dúvida diagnostica
episódio unico de alt risco
cardiopatia que não justifica sincope
duvida entre sincope convulsiva x crise convulsiva
neuromediada x hipotensao ortostatica
causa psicogenica
febre reumatica
complicação não supurativa tardia de uma faringoamidalite pelo Streptococus pyogenes (beta-hemolítico de grupo A)
Resposta cruzada imune - proteína M
propensão genética
epidemiologia febre reumática
padrão hiperendemico em paises subdesenvolvidos - africa
crianças e adolescentes - aglomerações
brasil: 30000 novos casos com acometimento cardiaco
mortalidade 7%
chance de febre reumatica em faringoamigdalite: 1-5%, mas 50% em reinfeccção
diagnóstico faringoamigdalite
critérios clínicos: febre, mal estra, vomitos +
comprovação laboratorial +
cultura de orofaringe
clínica febre reumática
Doença febril: início 2a smeana, febre comum, cardite clínica, sintomas articulares, manifestações cutaneas, historia faringoamigdalite, aumento VHS e PCR, boa resposta a AINES
Doença neurológica: início 2 meses, afebril, cardite subclínica, coreia de sydeham, transtorno comportamental
critérios de jones
diagnóstic: 2 maiores ou 2 menores e 1 maior
Maiores:
- poliartrite, cardite, nodulo subcutaneo, eritema marginato, coreia
Menores:
- artralgia, PR prolongado, febre, aumento PCR VHS
+ sorologia
critérios de jones modificados
população baixo risco x
população médio-alto risco
- monoartrite nos critérios maiores
- monoartralgia nos critérios menores
cardite na febre reumática
pancardite + valvulite
valvula
- regurgitação mitral e aórtico (agudo)
- estenose mitral (crônica)
sopro carey coombs
cardite subclínica : sem achados no exame físico
artrite na febre reumática
poliartrite migratória: grandes articulações, assimétrico
dura até 1 semana em cada articulação
responde bem a AINES
acometimento neurológico febre reumática
coreia de Sydeham + alteração psiquica
- latencia 1-8 meses pós infecção
- episódios 10 min, piora com stress
- pode fechar diagnóstico sozinho
classificação cardite
- subclínica: intervalo PR aumentado, eco alterado
- leve: + taquicardia, abafamento B1, sopro sistólico
- moderado: taqui persistente, sopro intenso, sopro carey coombs, IC incipiente
- grave: sinais e sintomas de IC, arritmias, pericardite, SVE, cradiomegalia
tratamento febre reumática
Controle da inflamação
- corticosteroide endogeno em cardite moderada/grave
Cirurgia cardíaca
- cardite refratária + lesão valvar grave
- lesões de valva mitral com ruptural de cordoalha tendinea
Artrite
- AAS, naproxeno, indometacina
Coreia
- repouso, benzo
- haloperidol em casos mais graves
profilaxia primária febre reumática
reconhecimento e tratamento das infecções steptococicas
- Penicilina G benzatina dose única
- Amoxi/ Penicilina v/ Ampicilina: 10 dias
em alergia: eritromicina, clindamicina, azitromicina
profilaxia secundária febre reumática
após diagnóstico de FR, previnir recorrencia
- Penicilina G benzatina, a cada 15 dias, depois a cada 21 dias
- penicilina V, sulfadiazima, eritromicina
duração da profilaxia na febre reumática
FR sem cardite prévia:
- até 18 anos ou 5 anos após último surto
FR com cardite prévia/ ins mitral leve
- até 25 anos ou 10 anos do último surto
Lesão valvar moderada/grave
- até os 40 anos ou por toda a vida
Após cirurgia valvar
- por toda a vida
pericardite
inflamação do pericárdio primario ou secundario
5% de todas as causas de dor torácica
85-90% por infecções virais (dengue)
classificação:
- pericardite aguda
- pericardite constitiva
pericardite aguda
tríade: dor precordia, febre, atrito pericárdico
85% por infecção viral
pode ser: autoimune, parte de doença sistemica (uremia, IAM sd dressler, hipotireoideismo)
pós radio, trauma toracico, dissecção aorta
clínica pericardite aguda
febre,mal estar, mialgia, sintomas IVAS
dor torácica precordial: irradiação para trapézio
- melhora sentado, piora em decubito dorsal
presença de derrame pleural, atrito pericárdico (mono, bi ou trifasico) e taquicardia
eletrocardiograma pericardite
estágio 1: supra ST com concavidade para cima, exceto AVR e V1, difuso com infra PR
estágio 2: retorno ST a linha de base + achatamento onda T
estágio 3: inversão da T de modo que o vetor se torne oposto ao ST
estágio 4: reversão onda T a normalidade
diagnóstico pericardite
1- dor pleuritica, piora inspiração, melhora inclinado
2- atrito pericárdico
3 - elevação difusa ST + infra PR
4 - derrame pericárdico (febre>38, leucocitose, derrame pericardico volumoso, imunocomprometidos)
tratamento pericardite aguda
hospitalização
ibuprofeno ou AAS por 2 semanans
corticosteroide sistemico: doenças autoimunes, conjuntivas, uremia
corticosteroide intrapericardico
anticoagulantes: heparina
pericardite constritiva
restrição ao enchimento ventricular diastólico e redução de função em razão de um pericardio espessado e calcificado
clínica pericardite constritiva
3 semanas - 12 meses
fadiga
dispneia/ortopneia
sinais de congestao sistemica
knonk pericárdico: som do turbilhonamento
sinal de kussmaul: estase jugular na inspiração
pulso paradoxal: queda PAS >10 mmHg
tamponamento cardíaco ecg
baixa voltagem
alternancia do complexo QRS: swiming heart
depressão PR
indicações de drenagem pericardio
evolução prolongada (>10 DIAS)
diagnostico etiológico não confirmado
toxemia - acumulo purulento
punção terapeutica - tamponamento
endocardite
infecção endocárdio : vegetação (plaquetas, fibrina, Micororganismos)
aguda: dias - semanas (S.aureus) x subaguda : semanas - meses
doença grave, incomum, complexa, potencialmente letal
epidemiologia e fatores de risco endocardite infecciosa
mortalidade 15-20%
alta morbidade por causa das complicações
- avc, embolos, IC
maior prevalencia idosos
associada a drogaditos, DM, imunossupressão, portadores de prótese
patogenia endocardite infecciosa
lesão valvar -> deposição plaquetas/fibrina -> trombo não bacteriano + bacteremia = vegetações
efeito venturi
clínica endocardite
febre + calafrio + emgarecimento + fraqueza
sopro cardíaco (85%)
complicações embólicas (>25%), avc, dor torácica
tosse, falta de ar
nodulos de osler (doloroso, picada inseto)
machas de janeway (vasculite por embolização)
manchas de roth (lesão hemorrágica retiniana)
complicações febre reumática
embolizações
IC
neurológico (isquemia, hemorragia)
abcesso
aneurisma micótico
alteração na condução ABV (BAV, BR)
Diagnóstico endocardite infecciosa
critérios de duke
MAIORES: microbiologia específica positiva; sopro novo/mudado; envolvimento endocárdico no eco
MENORES: febre, predisposição EI, fenomeno vascular (Janeway); fenomenos imunológicos (roth, osler), outros microbiológicos,
2 maiores OU 1 maior+ 3 menores OU 5 menores
microbiologia específica endocardite
streptococus viridian
streptococus bovis
HACEK
- haemophilos
- actinobacilus
- cardiobacterium
- eikenella
- kingella
staphylococus aureus
enterococus spp
etiologias mais comuns endocardite
valvas lesadas/protwticas: Staphylococus epidermidis
valvas saudáveis/ drogaditos: Staphylococus aureus
indicação cirurgica endocardite infecciosa
I
- insuficiencia valvar com IC
- insuficiencia aortica aguda + taquicardia
- endocardite fúngica
- abcesso anula/ aneurisma sero valsalva
II A
- embolos recorrentes
- gram negativo com disfunção valvar
prevenção endocardite infecciosa
procedimentos odontológicos em pacientes de alto risco (prótese cardíaca / endocardite prévia / doença cardíaca congenita)
*tattoos e piercing não precisa
- amoxicilina VO 2g 1 hora antes
- ampicilina EV 30 min antes
IC baixo x alto débito
ALTO DÉBITO: tireotoxicose, anemia, fístula AV, béri béri
BAIXO DÉBITO:
isquemia, HAS, valvar
IECA/ BRA na IC
para todos
contraindicações: Cr> 2,5 ou K > 5,5
ef colateral: tosse, angioedema
B bloq na IC
CARVEDILOL, METOPROLO, BISOPROLOL!
para todos
contraindicações: bradicardia e congestao
espironolactona na IC
NYHA II a IV com IECA/BRA e Bbloq
contraindicado IRA hipercalemia
pode causar ginecomastia
INRA na IC
Sacubitril Valsartana (entresto)
NYHA II a IV com terapia tripla
substituir o IECA/BRA
contraindicação: disfunção renal, hiperK, hipotensao
iSGLT2 na IC
NYHA > II com terapi tripla
contraindicações: hipotensão, DM tipo 1m TFG < 30
ef colateral: CAD, ITU
encefalopatia hipertensiva
edema cerebral devido a vasodilatação que ocorre em resposta a alta PA
cefaleia, confusão, difuso, retinopatia hipertensiva
- grau III: exsudatos algodonosos
- grau IV: papiledema
cefaleia + crise hipertensiva
Pseudocrise: cefaleia primaria, sem alteração neurologica, Fundoscopia normal
Urgencia/ Emergencia: muito forte, rigidez de nuca, alteração neurologica, retinopatia
diretriz americana - classificação de hipertensão
ELEVADA: PAS 120-129 PAD <80
ESTAGIO 1: >130// >80
ESTAGIO 2: >140/90
Alvo para todos <13x8
exames complementares HAS de rotina
- Retinoscopia: procurar retinopatia
- urina: proteinuria
- glicemia: DM
- K+: definir tto, procurar causas secundarias
- Creat: função renal
- Colesterol
- ECG: avaliar SVE
- ácido úrico
exames LOA HAS
- Hipetrofia VE: ECG, ECO
- Creat
- Albuminuria
- ITB
- USG Carótidas
- VOP Carotida femoral >10m/s = aterosclerose
