Patologia 2 Flashcards
aterosclerose
espessamento da parde de arterias decorrente de inflamação e deposição de gordura e cálcio na camada íntima
fatores de risco aterosclerose
- HAS
- tabagismo
- hiperlipidemia
- DM
- infecção
- disfunção endotelial
- idade
- sexo masculino
- inflamação
- hiperhomocisteinemia
- dieta pobre em antioxidantes
lesão endotelial na aterosclerose
PIlar da hipótese da resposta à lesão
3 principais causas: disturbio hemodinamico hipercolesterolemia, inflamação
sequencia da progressão da aterosclerose
*Lesão e disfunção endoteliais, causando (entre outros problemas) aumento da permeabilidade vascular, adesão dos leucócitos e trombose
*Acúmulo de lipoproteínas (principalmente LDL e suas formas oxidadas) na parede do vaso
*Adesão dos monócitos ao endotélio, seguida de migração na túnica íntima e transformação em macrófagos e células espumosas
*Adesão plaquetária
*Liberação de fatores das plaquetas ativadas, macrófagos e células da parede vascular, induzindo o recrutamento de CML a partir da média ou de precursores circulantes
*Proliferação de CML, produção da MEC e recrutamento de células T
*Acúmulo de lipídios tanto extracelular quanto no interior de células (macrófagos e CML)
*Calcificação da MEC e restos necróticos tardiamente na patogênese.
tabagismo como fator de risco para aterosclerose
disfunção endotelial (aumento de radicais livres e aumento da reatividade das plaquetas)
oxidação da LDL: tóxico para células
DM como fator de risco para aterosclerose
disfunção endotelial (diminuição NO)
aumento da adesividade das plaquetas
concomitancia da hiperlipidemia e HAS
resposta inflamatória na aterosclerose
placas contém céls inflamatórias (macrófagos, linfócitos T) -> interleucinas e TNF -> produção de radicais livres , enzimas proteolíticas e fatores pró-trombóticos
- quanto mais inflamado, mais chance de embolo
estabilidade da placa aterosclerótica
placa estável: capa fibrosa espessa protegendo
placa instável: muito conteúdo inflamatório, capa fibrosa fina
estenose aterosclerótica
oclusão da luz do vaso, causando isquemia tecidual
- diminuição crônica da perfusão
patogenese aterosclerose
resposta inflamatória crônica e reparadora da parede arterial à lesão endotelial
- progressão da lesão ocorre por meio da interaçõa de lipoproteínas modificadas, macrófagos e linfocitos T com cels endoteliais da parede arterial
constituintes PA
PA= DC X RVP
rim: SRAA
Ag II: aumento da RVP
Aldosterona: reabsorção tubular Na
SNA: tonus vascular
átrios: fator natriuretico atrial
Vasos: substancias vasodilatadoras e constritoras
HAS primaria
mais comum
fatores genéticos, ambientais, alimentação
dieta: sódio, pouca fibra, alcool, cafeina
HAS secundaria
Renovascular: estenose arteria renal -> Ag II
Renoparenquimatosa: doença renal cronica
Feocromocitoma: hiperaldosteronismo
consequencias HAS
vasos:
- hipertrofia da camada média (mais sensivel a vasoconstritor)
aorta: compressão da vasa vasorum
arteriolosclerose
espessamento das arteriolas
hialina: mais comum
hiperplasica: proliferação cels musculares
RIM: ativa SRAA
cardiopatia isquemica
subendocardio mais sensivel
trombose
ruptura da placa/ turbilhonamento a depender da composição da placa (instavel x estavel)
- papel importante na inflamação
consequencias: ICC, arritmias, ruptura miocardio
quadro clínico cardiopatia isquemica
angina: dor por isquemia
- instavel ou estavel
IAM: dor precordial aperto, irradia
- tipo I: lesão aguda de placa
- tipo ll: desequilíbrio entre oferta e demanda
transmural ou subendocárdia
Necrose de coagulação
necrose de coagulação
neutrofilos e macrófagos
(perde núcleo)
- perfuração cardiaca - tamponamento
- tecido de granulação
- cicatrização completa fibrótica (colágeno)
dissecção aorta
dissecção de camada média
- forma nova luz- comprime luz verdadeira
pode chegar até iliacas, abdominais
fatores de risco: HAS, genética, aneurisma pre, gravidez, cirurgias
classificações dissecção aorta
STANFORD
- A: proximal
- B: distal
DeBakey
- 1: proximal + distal (60%)
- 2: proximal (15%)
- 3: distal
fisiopatologia dissecção aorta
alta pressão -> enfraquece paredes -> rasgo
pode levar a hemopericardio quando for na Aorta ascendente
redução da eficacia da vasa vasorum
clínica dissecção aorta
dor intensa, súbita, tórax anterior -> dorso
diferença de PA nos membros
sintomas neurológicos se vasos de nervos ou carótida
DIAGNÓSTICO:
- ecg, rx, ecotransesofagico, tomo
complicações
- AVC, IAM, paraplegia, IR, amputação…
células pulmonares
células da via pulmonar
- céls ciliadas; mucossecretoras; serosas-produzem defes; neuroendócrinas
células alveolares
- pneumocitos tipo I, pneumocitos tipo II, macrofagos alveolares, céls endoteliais