Patologia 2 Flashcards
aterosclerose
espessamento da parde de arterias decorrente de inflamação e deposição de gordura e cálcio na camada íntima
fatores de risco aterosclerose
- HAS
- tabagismo
- hiperlipidemia
- DM
- infecção
- disfunção endotelial
- idade
- sexo masculino
- inflamação
- hiperhomocisteinemia
- dieta pobre em antioxidantes
lesão endotelial na aterosclerose
PIlar da hipótese da resposta à lesão
3 principais causas: disturbio hemodinamico hipercolesterolemia, inflamação
sequencia da progressão da aterosclerose
*Lesão e disfunção endoteliais, causando (entre outros problemas) aumento da permeabilidade vascular, adesão dos leucócitos e trombose
*Acúmulo de lipoproteínas (principalmente LDL e suas formas oxidadas) na parede do vaso
*Adesão dos monócitos ao endotélio, seguida de migração na túnica íntima e transformação em macrófagos e células espumosas
*Adesão plaquetária
*Liberação de fatores das plaquetas ativadas, macrófagos e células da parede vascular, induzindo o recrutamento de CML a partir da média ou de precursores circulantes
*Proliferação de CML, produção da MEC e recrutamento de células T
*Acúmulo de lipídios tanto extracelular quanto no interior de células (macrófagos e CML)
*Calcificação da MEC e restos necróticos tardiamente na patogênese.
tabagismo como fator de risco para aterosclerose
disfunção endotelial (aumento de radicais livres e aumento da reatividade das plaquetas)
oxidação da LDL: tóxico para células
DM como fator de risco para aterosclerose
disfunção endotelial (diminuição NO)
aumento da adesividade das plaquetas
concomitancia da hiperlipidemia e HAS
resposta inflamatória na aterosclerose
placas contém céls inflamatórias (macrófagos, linfócitos T) -> interleucinas e TNF -> produção de radicais livres , enzimas proteolíticas e fatores pró-trombóticos
- quanto mais inflamado, mais chance de embolo
estabilidade da placa aterosclerótica
placa estável: capa fibrosa espessa protegendo
placa instável: muito conteúdo inflamatório, capa fibrosa fina
estenose aterosclerótica
oclusão da luz do vaso, causando isquemia tecidual
- diminuição crônica da perfusão
patogenese aterosclerose
resposta inflamatória crônica e reparadora da parede arterial à lesão endotelial
- progressão da lesão ocorre por meio da interaçõa de lipoproteínas modificadas, macrófagos e linfocitos T com cels endoteliais da parede arterial
constituintes PA
PA= DC X RVP
rim: SRAA
Ag II: aumento da RVP
Aldosterona: reabsorção tubular Na
SNA: tonus vascular
átrios: fator natriuretico atrial
Vasos: substancias vasodilatadoras e constritoras
HAS primaria
mais comum
fatores genéticos, ambientais, alimentação
dieta: sódio, pouca fibra, alcool, cafeina
HAS secundaria
Renovascular: estenose arteria renal -> Ag II
Renoparenquimatosa: doença renal cronica
Feocromocitoma: hiperaldosteronismo
consequencias HAS
vasos:
- hipertrofia da camada média (mais sensivel a vasoconstritor)
aorta: compressão da vasa vasorum
arteriolosclerose
espessamento das arteriolas
hialina: mais comum
hiperplasica: proliferação cels musculares
RIM: ativa SRAA
cardiopatia isquemica
subendocardio mais sensivel
trombose
ruptura da placa/ turbilhonamento a depender da composição da placa (instavel x estavel)
- papel importante na inflamação
consequencias: ICC, arritmias, ruptura miocardio
quadro clínico cardiopatia isquemica
angina: dor por isquemia
- instavel ou estavel
IAM: dor precordial aperto, irradia
- tipo I: lesão aguda de placa
- tipo ll: desequilíbrio entre oferta e demanda
transmural ou subendocárdia
Necrose de coagulação
necrose de coagulação
neutrofilos e macrófagos
(perde núcleo)
- perfuração cardiaca - tamponamento
- tecido de granulação
- cicatrização completa fibrótica (colágeno)
dissecção aorta
dissecção de camada média
- forma nova luz- comprime luz verdadeira
pode chegar até iliacas, abdominais
fatores de risco: HAS, genética, aneurisma pre, gravidez, cirurgias
classificações dissecção aorta
STANFORD
- A: proximal
- B: distal
DeBakey
- 1: proximal + distal (60%)
- 2: proximal (15%)
- 3: distal
fisiopatologia dissecção aorta
alta pressão -> enfraquece paredes -> rasgo
pode levar a hemopericardio quando for na Aorta ascendente
redução da eficacia da vasa vasorum
clínica dissecção aorta
dor intensa, súbita, tórax anterior -> dorso
diferença de PA nos membros
sintomas neurológicos se vasos de nervos ou carótida
DIAGNÓSTICO:
- ecg, rx, ecotransesofagico, tomo
complicações
- AVC, IAM, paraplegia, IR, amputação…
células pulmonares
células da via pulmonar
- céls ciliadas; mucossecretoras; serosas-produzem defes; neuroendócrinas
células alveolares
- pneumocitos tipo I, pneumocitos tipo II, macrofagos alveolares, céls endoteliais
atelectasia
colapso pulmonar/expansão incompleta dos pulmões
- por compressão: derrames pleurais, hemotórax, pneumotorax, elevação diafragmatica
- por reabsorção: obstrução no bronquio, ar restante é reabsorvido -> colapso
- por contração: fibrose - dificulta expansão pulmonar
reduz oxigenação, aumenta a suceptibilidade a infecção pulmonar
bronquite cronica
tosse persistente com produção excessiva de muco em um periodo >3 meses por >2 anos
poluentes -> hipertrofia das glandulas secretoras de muco e caliciformes -> inflamação (linfocitos, macrofagos e neutofilos)
vias aéreas periféricas
mucosas hiperemia e túrgidas recorberta por secreção mucinosa/ mucopurulenta
enfisema
aumento anormal e permanente dos ácinos, devido a destruição dos septos alveolares
desequilibrio entre as proteases e antiproteases
- neutrofilos e macrófagos: aumentados em fumantes
- antiproteases: alfa1-antitripsina (produzida no fígado)
fumo inibe alfa1-antripsina e aumenta influxo de neutrofilos
pulmões aumentados, pálidos, inelásticos
enfisema centroacinar
fumo
afeta parte mais proximal: maior numero de macrófagos
enfisema pan-acinar
mais uniforme bronquíolos-alvéolos
deficiencia de alfa1-antitripsina
enfisema parasseptal/acinar distal
porção adjacente a pleura
causa desconhecida
pneumotórax espontaneo
enfisema irregular
irregular
cicatrização de doença inflamatória antiga
assintomático
asma
obstrução intermitente e reversível das vias aéreas
inflamação cronica dos bronquios com eosinófilos
hipertrofia e aumento da secreção de muco
clínica: chiado, dispneia, aperto torácioco, tosse
patologia asma
linfocitos T auxiliar tipo Th2 -citocinas-> IL-4 (IgE), IL-5 (eosinofilos), IL-13 (muco)
reação imediata: broncoconstrição, aumento de muco, vasodilatação
reação tardia: ativação eosinofilica, neutrofilos e lnfocitos T
- remodelamento das VA irreversivel
- pulmões insuflados, tampões de secreção obstruindo as vias aereas
- comum associar a rinite ou dermatite
tuberculose
Mycobacterium tuberculosis
- bacilos de koch, alcool acidos resistente (BAAR)
- coloração de Ziehl-neelsen
resposta inespecífica primeiro, depois resposta adaptativa -> reação granulomatosa
tuberculose primária
primeiros 3 anos da infecção, crianças ou zona rural
várias reações ao mesmo tempo
nódulo de ghon
complexo primário
fases da tuberculose primária
EXSUDATIVA: (1-3 sem)
- macrófagos/neutrófilos; bacilos proliferam
PRODUTIVA (>3 sem)
- macrófagos liberam IL-12-> linfocitos->citocinas->atv macrófagos->
- macrófagos epitelioides-> aspecto granulomatoso (gigantócitos de langhans)
- periferia com linfócitos, plasmócitos e macrófagos
PRODUTIVO-CASEOSAS: morte de bacilos -> necrose caseosa central
CICATRIZAÇÃO: fibroblastos produzir colágeno -> encapsulado
- cicatrização + calcificação = complexo de rank
nódulo de ghon
fase primaria TB
conjunto de granulomas com ou sem necrose caseosa
porção média
bacilos -> s linfático -> linfadenite graulomatosa (complexo primario/ghon)
complexo primário
linfadenite + nódulo de ghon
destinos:
- cura (cicatriz)/dormencia
- primária progressiva: disseminação; pneumonia tuberculosa; TB miliar
TB secundaria
individuos que ja tiveram a primoinfecção
- diminui a imunidade: proliferação - novos granulomas
4 formas de TB secundária
APICAL: lesoes fibrocaseosas nos apices/ onde tem maior concentração de O2 devido ao menor fluxo sanguineo/ nódulo de Puhl
CAVERNOSA: liquefação da necrose formando cavitação; pode ter hemoptise se atingir vaso
ÁCINO-NODOSA: disseminação vias aéreas (irregular)
MILIAR: disseminação vaso sanguineo/ ossos, laringe, intestino, rins, SNC, genitais
febre reumática
doença inflamatoria autoimune
streptococos Beta-hemolítico do grupo A
pós infecção de faringe
infancia, pós varias infecções
reação de hiperssensibilidade: reação cruzada contra antigenos do coração e articulação
latencia de 2-3 sem
morfologia febre reumatica
Pancardite + atinge valvas (mitral)
fase aguda: cardiomegalia, pericardite fibrinosa, pequenas vegetações
linfocitos, plasmocitos e macrófagos ativados
- Pericardio: exsudato fibrinoso
- Miocardio: nodulos de aschoff
- endocardio: vegetações valvares
Cicatrização - cardiopatia reumática cronica
diagnostico febre reumatica
clínica : febre, sintomas gerais, poliartrite
sorologia
critérios de jones: cardite, poliartrite, coreia, nodulos subcutaneos
endocardite infecciosa
inflamação do endocardio por MO - valvar
valvas, proteses valvares, comunicações intracavitarias, cateterer
Idosos, usuarios de droga, manipulação dentária, imunossuprimidos
MO: bacterias, fungos, ricketsias
-precisa de bacteremia (transitoria/duradoura)
etiopatogenese endocardite infecciosa
fluxo turbulento -> escoriações do endocárdio -> maior contato MO com revestimento cardíaco -> implantação MO + trombo -> vegetação friavel
- valvas lesadas/deformadas: staphylococis epidermidis
- valvas saudaveis/usuarios de droga: staphylo aureus
HACEK (hemophilos, actinobacilus, cardiobacterium, eikenella, kingella)
clinica endocardite infecciosa
febre, mal estar, cefaleia, anorexia, linfonodomegalia
tromboembolos septicos -> aneurismas micoticos
nodulos de osler: ponta dos dedos eritematoso
manchas de janeway: hemorragia nas palmas da mão e pé
machas de roth: hemorragias na conjuntiva e retina
edema cerebral
giros e sulcos achatados
VASOGENICO
- perda da BHE normal -> fluido se desloca
- hemorragia cerebral, abcessos, infarto
- substancia branca
CITOTOXICO
- isquemia -> alteração na bomba Na/K
- edema intracelular: substancia branca e cinzenta
hidrocefalia
prejuizo no escoamento (não comunicante) e na absorção (comunicante) - interrupções nas granulações da leptomeninge
ex-vacuum: perda do parenquima
herniação neurológica
- subfalcina (giro do cingulo): compressão A. cerebral anterior
- uncal (giro parahipocampal): compromete IIINC ou arteria cerebral posterior
- tonsilar (forame magno): compromete tronco encefalico (centro respiratório) - fatal
AVE isquemico
trombose e embolia
- cardioembolico
- aterotrombotico
- trombotico
infarto cerebral branco (sem reperfusão) ou vermelho (com reperfusão)
infarto cerebral branco
6-24h: neuronios vermelhos
24-72 h: vinda de neutrofilos (digerir)
72-96h: macrófagos
semanas a meses: cavidade cística (sem tcido)
zona de penumbra AVE
sobrevive pela circulação colateral (não fazer hipotensão)
perda da capacidade funcional, mas morfologicamente intactos
tumores SNC
histopatologia complexa
varias entidades
- 1/3 metastases
- 1/3 meningiomas
- 1/3 céls do SNC
adultos supratentorial, crianças infratententorial
mais comuns (em ordem): meningioma, glioblastoma, schwanoma, linfoma, astrocitoma anaplasico, astrocitomapilocístico
classificação tumores SNC
grau I : benigno
grau II: baixo grau de malignidade
grau III: maligno
grau IV: alto grau de malignidade
células glia
astrocitos: sustentação, BHE, formato estrela
oligodendrocitos: forma mielina, ovo frito
micróglia: fagocitose, virgula
ependima: reveste ventriculos, epitelio cilindrico ciliado
astrocitomas
75% dos gliomas
benignos ou malignos
I - pilocítico
II - difuso baixo grau
III - anaplásico
IV - glioblastoma multiforme
astrocitoma pilocítico
benigno, crescimento lento, crianças
cerebelo
bom prognóstico sobrevida
macro: bem delimitado, nódulo sólido com cisto
fibras de Rosenthal
astrocitomas difuso de baixo grau
região hemisferica
pico 25-45 anos
sobrevida media: 8 anos
limites imprecisos, crescimento inflitrativo
atipias
astrocitoma anaplásico (III)
sobrevida média: 1 no
pico entre 30-50 anos
densidade celular elevada
um dos mais comuns
pode derivar do de baixo grau
glioblastoma multiforme (IV)
mais comum, mais maligno
substancia branca dos hemisferios
macro: necrose central, grandes volumes, proliferação vascular
micro: hipercelularidade, anarquia, pleomorfismo, capilares proliferados
oligodendromas
baixa malignidade ( grau II)
crescimento lento
hemisférios cerebrais
macro: acizentado, heterogeneo, áreas hemorrágicas ou císticas
micro: aspecto de ovo frito, tela de galinheiro (trama vascular)
ependiomas
grau II
se feições anaplasicas= grau III
relação com o sistema ventricular
macro: massa bem delimitada, bom plano de clivagem
micro: pele de onça, pseudorrosetas perivasculares
meningiomas
1/3 dos tumores do SNC
maioria benigno
cresce atrelado a dura-mater
origem aracnoide
compressão sem invadir: grandes volumes, poucos sintomas
macro: forma globosa, macio ou firme
micro: formas meningotelial, transicional, fibroblástico
meduloblastoma
tumor embrionário: céls multipotentes, indiferenciadas
alto grau de malignidade (IV) - crescimento rapido
origem cerebelo - propaga - invadir IV ventriculo - HIC
comum em crianças e adolescentes
macro: mole, bem delimitado
micro: hipercelularidade, cels pequenas, hipercromaticas, pseudorosetas de Homer Wright
shwannoma
benigno, solitário
raizes de nervos perifericos e cranianos (NC VIII)
adultos, mulheres
macro: encapsulado, bem delimitado, esferico
micro: areas Antoni A (hipercelularidade), Antoni B (hipocelularidade), corpos de Verocay
linfomas SNC
associados a imunossupressão
maioria linfomas de cels B
hemisferios cerebrais
macro: delimitação variável superficie de corte acinzentada, granular
micro: linfoma como linfonodos, areas de gliose
meningite purulenta
bacteriana
proximidade: ex otite media
bacteria lesa BHE -> atravessa e povoa -> lesa tecido -> dissemina via liquor
exsudato purulento: bloqueia reabsorão liquorica -> hidrocefalia
morfologia
- inflamação :neutrofilos, fibrina, cels mortas, amarelados, vasos congestos
- distenção do espaço subaracnoideo peloe exsudato
meningite tuberculosa
Granulomatosa
crianças <5 anos
exsudato na base do cerebro
via hematogenica
granuloma: necrose caseosa central, cels epiteliodes, macrofagos
endarterite, fibrose intimal com redução da luz
neurocisticercose
larvas da Taenia solium no SNC apos ingesa de ovos
resposta imune intensa quando morre
formas
- cisticerco cellulosae: escolex, vesiculas
- cisticerco racemoso: sem escolex, parece cacho de uva
morre -> edema -> fibrose -> calcificação
HTLV SNC
human T cell lymphotropic virus
tipos 1 2 3 4
- associado ao linfoma de cels T do adulto
- primeiro retrovirus identificado
transmissão: aleitamento materno, sexo, transfusões
diagnóstico: ELISA, western-blot
casos assintomáticos
Linfoma de cels T do adulto
Dermatite infecciosa associada ao HTLV-1
Paraparesia espástica tropical
paraparesia espástica tropical
doença inflamatoria cronica do SNC
desmielinização e dano axonal principalmente na coluna torácica
reação inflamatória contra cels infectadas: linfocitos TCD4 infectados x linfocitos TCD8
sintomas e morfologia paraparesia espastica tropica
sintomas
- fadiga durante marcha, dor lombar irradiada p pernas, disfunção vesical/erétil, caimbras, dormencia, constipação
Morfologia
- hipotrofia de toda a medula espinhal
- desmielinização, perda dos axonios
- infiltrado linfocitico perivascular
- vasculite, espessamento parede
LEMP - leucoencefalopatia multifocal progressiva
doença oportunista do virus JC (80% da população)
- SIDA, transplantados, quimioterapia
clínica: alterações de personalidade, cognitiva e de linguagem. memoria, visão
perda de mielina, oligodendrocitos com nucleos grandes e ricos em particulas virais
patogenese da aterosclerose
*Agressão a células endoteliais -> disfunção endotelial
*Penetração e acúmulo de lípides na íntima
*Adesão de monócitos e plaquetas no endotélio
*Migração de células musculares lisas da média e proliferação na íntima
*Síntese e deposição de matriz extracelular
morfologia aterosclerose
*Lesão inicial (tipo I)
*Estria lipídica (tipo II)
*Placa pré-ateromatosa (tipo III)
*Placa ateromatosa (tipo IV)
*Placa fibroateromatosa (tipo V)
*Placa complicada (tipo VI)
etiopatogenese endocardite infecciosa
Defeito cardíaco -> Gradiente de pressão (jato) -> Lesão endotelial-> Depósito de plaquetas e fibrina ( BACTEREMIA ) -> Trombo + colonização de bactérias -> VEGETAÇÃO
complicações endocardite infecciosa
*Cardíacas: insuficiência valvar (aórtica), comprometimento do miocárdio por abscesso, destruição dos folhetos, obstrução valvar por trombos volumosos, pericardite fibrinopurulenta, infarto do miocárdio por êmbolo na coronária.
*Desprendimento da vegetação -> êmbolo -> locais distantes -> vasculite = “aneurisma micótico”
*Glomerulonefrite
TVP
80% dos casos de TEP
Tríade de Virshow
- lesão endotelial
- hipercoagulabilidade
- estase venosa
predomínio de fibrina (usa anticoagulante > antiagregante plaquetário)
TEP
3a causa de morte cardiovascular
trombo -> embolo -> circulação sistemcia
- maiores: embolo em sela / cavaleira - grandes vasos
- menores: periferia pulmão
consequencias TEP
- hipoxemia -> serotonina/tromboxano -> vasoconstrição/taquipneia
- aumento RVpulmonar -> aumento pós carga VD ->diminui DC -> hipotensão, instabilidade
CLÍNICA - dispneia, dor pleurítica, tosse, hemoptise, síncope
cancer de pulmão
principais causas de morte por neoplasia
faixa etária 35-75 anos
altíssima mortalidade, alta prevalencia
etiopatogenese
- fatores genéticos + fatores ambientais (fumo)
4 tipos de cancer de pulmão
Carcinoma epidermoides/ cels escamosas (fumo)
Adenocarcinoma
Carcinoma de garndes células
Carcinoma de pequenas céls (fumo)
carcinoma epidermoides/ de céls escamosas
mais comum, associado ao tabagismo
queratinizaçõa, central, próximo aos bronquios
crescimento lento, melhor prognóstico
metaplasia -> displasia -> carcinoma
adenocarcinoma
vem aumentando, mulheres
origem das células de clara ou pneumocito II
mais periférico próximo a pleura
crescimento lento, massa menor, mais metástases
adenocarcinoma in situ: borboletas
carcinoma de grandes células
menos frequente
indiferenciado, altamente agressivo
carcinoma de pequenas células
oat cell/ avenocelular
60-70 anos, homens
20% dos canceres depulmão
associado ao tabagismo
altamente maligno, muitas metástases
clínica cancer de pulmão
espessamento da mucosa
perda de peso, dispneia, hemoptise, tosse
invasão do parenquima e vasos linfaticos
- obstrução incompleta: hiperinsuflação
- obstrução completa: colapso
sindrome paraneoplasica
tumor produtor de hormonio
- hipercalcemia
- SIADH
- sd de cushing
