Patologia 2 Flashcards

1
Q

aterosclerose

A

espessamento da parde de arterias decorrente de inflamação e deposição de gordura e cálcio na camada íntima

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2
Q

fatores de risco aterosclerose

A
  • HAS
  • tabagismo
  • hiperlipidemia
  • DM
  • infecção
  • disfunção endotelial
  • idade
  • sexo masculino
  • inflamação
  • hiperhomocisteinemia
  • dieta pobre em antioxidantes
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3
Q

lesão endotelial na aterosclerose

A

PIlar da hipótese da resposta à lesão
3 principais causas: disturbio hemodinamico hipercolesterolemia, inflamação

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4
Q

sequencia da progressão da aterosclerose

A

*Lesão e disfunção endoteliais, causando (entre outros problemas) aumento da permeabilidade vascular, adesão dos leucócitos e trombose

*Acúmulo de lipoproteínas (principalmente LDL e suas formas oxidadas) na parede do vaso

*Adesão dos monócitos ao endotélio, seguida de migração na túnica íntima e transformação em macrófagos e células espumosas

*Adesão plaquetária

*Liberação de fatores das plaquetas ativadas, macrófagos e células da parede vascular, induzindo o recrutamento de CML a partir da média ou de precursores circulantes

*Proliferação de CML, produção da MEC e recrutamento de células T

*Acúmulo de lipídios tanto extracelular quanto no interior de células (macrófagos e CML)

*Calcificação da MEC e restos necróticos tardiamente na patogênese.

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5
Q

tabagismo como fator de risco para aterosclerose

A

disfunção endotelial (aumento de radicais livres e aumento da reatividade das plaquetas)
oxidação da LDL: tóxico para células

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6
Q

DM como fator de risco para aterosclerose

A

disfunção endotelial (diminuição NO)
aumento da adesividade das plaquetas
concomitancia da hiperlipidemia e HAS

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7
Q

resposta inflamatória na aterosclerose

A

placas contém céls inflamatórias (macrófagos, linfócitos T) -> interleucinas e TNF -> produção de radicais livres , enzimas proteolíticas e fatores pró-trombóticos
- quanto mais inflamado, mais chance de embolo

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8
Q

estabilidade da placa aterosclerótica

A

placa estável: capa fibrosa espessa protegendo
placa instável: muito conteúdo inflamatório, capa fibrosa fina

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9
Q

estenose aterosclerótica

A

oclusão da luz do vaso, causando isquemia tecidual
- diminuição crônica da perfusão

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10
Q

patogenese aterosclerose

A

resposta inflamatória crônica e reparadora da parede arterial à lesão endotelial
- progressão da lesão ocorre por meio da interaçõa de lipoproteínas modificadas, macrófagos e linfocitos T com cels endoteliais da parede arterial

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11
Q

constituintes PA

A

PA= DC X RVP
rim: SRAA
Ag II: aumento da RVP
Aldosterona: reabsorção tubular Na
SNA: tonus vascular
átrios: fator natriuretico atrial
Vasos: substancias vasodilatadoras e constritoras

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12
Q

HAS primaria

A

mais comum
fatores genéticos, ambientais, alimentação
dieta: sódio, pouca fibra, alcool, cafeina

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13
Q

HAS secundaria

A

Renovascular: estenose arteria renal -> Ag II
Renoparenquimatosa: doença renal cronica
Feocromocitoma: hiperaldosteronismo

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14
Q

consequencias HAS

A

vasos:
- hipertrofia da camada média (mais sensivel a vasoconstritor)
aorta: compressão da vasa vasorum

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15
Q

arteriolosclerose

A

espessamento das arteriolas
hialina: mais comum
hiperplasica: proliferação cels musculares
RIM: ativa SRAA

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16
Q

cardiopatia isquemica

A

subendocardio mais sensivel

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17
Q

trombose

A

ruptura da placa/ turbilhonamento a depender da composição da placa (instavel x estavel)
- papel importante na inflamação
consequencias: ICC, arritmias, ruptura miocardio

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18
Q

quadro clínico cardiopatia isquemica

A

angina: dor por isquemia
- instavel ou estavel
IAM: dor precordial aperto, irradia
- tipo I: lesão aguda de placa
- tipo ll: desequilíbrio entre oferta e demanda
transmural ou subendocárdia
Necrose de coagulação

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19
Q

necrose de coagulação

A

neutrofilos e macrófagos
(perde núcleo)
- perfuração cardiaca - tamponamento
- tecido de granulação
- cicatrização completa fibrótica (colágeno)

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20
Q

dissecção aorta

A

dissecção de camada média
- forma nova luz- comprime luz verdadeira
pode chegar até iliacas, abdominais
fatores de risco: HAS, genética, aneurisma pre, gravidez, cirurgias

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21
Q

classificações dissecção aorta

A

STANFORD
- A: proximal
- B: distal
DeBakey
- 1: proximal + distal (60%)
- 2: proximal (15%)
- 3: distal

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22
Q

fisiopatologia dissecção aorta

A

alta pressão -> enfraquece paredes -> rasgo
pode levar a hemopericardio quando for na Aorta ascendente
redução da eficacia da vasa vasorum

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23
Q

clínica dissecção aorta

A

dor intensa, súbita, tórax anterior -> dorso
diferença de PA nos membros
sintomas neurológicos se vasos de nervos ou carótida
DIAGNÓSTICO:
- ecg, rx, ecotransesofagico, tomo
complicações
- AVC, IAM, paraplegia, IR, amputação…

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24
Q

células pulmonares

A

células da via pulmonar
- céls ciliadas; mucossecretoras; serosas-produzem defes; neuroendócrinas
células alveolares
- pneumocitos tipo I, pneumocitos tipo II, macrofagos alveolares, céls endoteliais

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25
atelectasia
colapso pulmonar/expansão incompleta dos pulmões - por compressão: derrames pleurais, hemotórax, pneumotorax, elevação diafragmatica - por reabsorção: obstrução no bronquio, ar restante é reabsorvido -> colapso - por contração: fibrose - dificulta expansão pulmonar reduz oxigenação, aumenta a suceptibilidade a infecção pulmonar
26
bronquite cronica
tosse persistente com produção excessiva de muco em um periodo >3 meses por >2 anos poluentes -> hipertrofia das glandulas secretoras de muco e caliciformes -> inflamação (linfocitos, macrofagos e neutofilos) vias aéreas periféricas mucosas hiperemia e túrgidas recorberta por secreção mucinosa/ mucopurulenta
27
enfisema
aumento anormal e permanente dos ácinos, devido a destruição dos septos alveolares desequilibrio entre as proteases e antiproteases - neutrofilos e macrófagos: aumentados em fumantes - antiproteases: alfa1-antitripsina (produzida no fígado) fumo inibe alfa1-antripsina e aumenta influxo de neutrofilos pulmões aumentados, pálidos, inelásticos
28
enfisema centroacinar
fumo afeta parte mais proximal: maior numero de macrófagos
29
enfisema pan-acinar
mais uniforme bronquíolos-alvéolos deficiencia de alfa1-antitripsina
30
enfisema parasseptal/acinar distal
porção adjacente a pleura causa desconhecida pneumotórax espontaneo
31
enfisema irregular
irregular cicatrização de doença inflamatória antiga assintomático
32
asma
obstrução intermitente e reversível das vias aéreas inflamação cronica dos bronquios com eosinófilos hipertrofia e aumento da secreção de muco clínica: chiado, dispneia, aperto torácioco, tosse
33
patologia asma
linfocitos T auxiliar tipo Th2 -citocinas-> IL-4 (IgE), IL-5 (eosinofilos), IL-13 (muco) reação imediata: broncoconstrição, aumento de muco, vasodilatação reação tardia: ativação eosinofilica, neutrofilos e lnfocitos T - remodelamento das VA irreversivel - pulmões insuflados, tampões de secreção obstruindo as vias aereas - comum associar a rinite ou dermatite
34
tuberculose
Mycobacterium tuberculosis - bacilos de koch, alcool acidos resistente (BAAR) - coloração de Ziehl-neelsen resposta inespecífica primeiro, depois resposta adaptativa -> reação granulomatosa
35
tuberculose primária
primeiros 3 anos da infecção, crianças ou zona rural várias reações ao mesmo tempo nódulo de ghon complexo primário
36
fases da tuberculose primária
EXSUDATIVA: (1-3 sem) - macrófagos/neutrófilos; bacilos proliferam PRODUTIVA (>3 sem) - macrófagos liberam IL-12-> linfocitos->citocinas->atv macrófagos-> - macrófagos epitelioides-> aspecto granulomatoso (gigantócitos de langhans) - periferia com linfócitos, plasmócitos e macrófagos PRODUTIVO-CASEOSAS: morte de bacilos -> necrose caseosa central CICATRIZAÇÃO: fibroblastos produzir colágeno -> encapsulado - cicatrização + calcificação = complexo de rank
37
nódulo de ghon
fase primaria TB conjunto de granulomas com ou sem necrose caseosa porção média bacilos -> s linfático -> linfadenite graulomatosa (complexo primario/ghon)
38
complexo primário
linfadenite + nódulo de ghon destinos: - cura (cicatriz)/dormencia - primária progressiva: disseminação; pneumonia tuberculosa; TB miliar
39
TB secundaria
individuos que ja tiveram a primoinfecção - diminui a imunidade: proliferação - novos granulomas
40
4 formas de TB secundária
APICAL: lesoes fibrocaseosas nos apices/ onde tem maior concentração de O2 devido ao menor fluxo sanguineo/ nódulo de Puhl CAVERNOSA: liquefação da necrose formando cavitação; pode ter hemoptise se atingir vaso ÁCINO-NODOSA: disseminação vias aéreas (irregular) MILIAR: disseminação vaso sanguineo/ ossos, laringe, intestino, rins, SNC, genitais
41
febre reumática
doença inflamatoria autoimune streptococos Beta-hemolítico do grupo A pós infecção de faringe infancia, pós varias infecções reação de hiperssensibilidade: reação cruzada contra antigenos do coração e articulação latencia de 2-3 sem
42
morfologia febre reumatica
Pancardite + atinge valvas (mitral) fase aguda: cardiomegalia, pericardite fibrinosa, pequenas vegetações linfocitos, plasmocitos e macrófagos ativados - Pericardio: exsudato fibrinoso - Miocardio: nodulos de aschoff - endocardio: vegetações valvares Cicatrização - cardiopatia reumática cronica
43
diagnostico febre reumatica
clínica : febre, sintomas gerais, poliartrite sorologia critérios de jones: cardite, poliartrite, coreia, nodulos subcutaneos
44
endocardite infecciosa
inflamação do endocardio por MO - valvar valvas, proteses valvares, comunicações intracavitarias, cateterer Idosos, usuarios de droga, manipulação dentária, imunossuprimidos MO: bacterias, fungos, ricketsias -precisa de bacteremia (transitoria/duradoura)
45
etiopatogenese endocardite infecciosa
fluxo turbulento -> escoriações do endocárdio -> maior contato MO com revestimento cardíaco -> implantação MO + trombo -> vegetação friavel - valvas lesadas/deformadas: staphylococis epidermidis - valvas saudaveis/usuarios de droga: staphylo aureus HACEK (hemophilos, actinobacilus, cardiobacterium, eikenella, kingella)
46
clinica endocardite infecciosa
febre, mal estar, cefaleia, anorexia, linfonodomegalia tromboembolos septicos -> aneurismas micoticos nodulos de osler: ponta dos dedos eritematoso manchas de janeway: hemorragia nas palmas da mão e pé machas de roth: hemorragias na conjuntiva e retina
47
edema cerebral
giros e sulcos achatados VASOGENICO - perda da BHE normal -> fluido se desloca - hemorragia cerebral, abcessos, infarto - substancia branca CITOTOXICO - isquemia -> alteração na bomba Na/K - edema intracelular: substancia branca e cinzenta
48
hidrocefalia
prejuizo no escoamento (não comunicante) e na absorção (comunicante) - interrupções nas granulações da leptomeninge ex-vacuum: perda do parenquima
49
herniação neurológica
- subfalcina (giro do cingulo): compressão A. cerebral anterior - uncal (giro parahipocampal): compromete IIINC ou arteria cerebral posterior - tonsilar (forame magno): compromete tronco encefalico (centro respiratório) - fatal
50
AVE isquemico
trombose e embolia - cardioembolico - aterotrombotico - trombotico infarto cerebral branco (sem reperfusão) ou vermelho (com reperfusão)
51
infarto cerebral branco
6-24h: neuronios vermelhos 24-72 h: vinda de neutrofilos (digerir) 72-96h: macrófagos semanas a meses: cavidade cística (sem tcido)
52
zona de penumbra AVE
sobrevive pela circulação colateral (não fazer hipotensão) perda da capacidade funcional, mas morfologicamente intactos
53
tumores SNC
histopatologia complexa varias entidades - 1/3 metastases - 1/3 meningiomas - 1/3 céls do SNC adultos supratentorial, crianças infratententorial mais comuns (em ordem): meningioma, glioblastoma, schwanoma, linfoma, astrocitoma anaplasico, astrocitomapilocístico
54
classificação tumores SNC
grau I : benigno grau II: baixo grau de malignidade grau III: maligno grau IV: alto grau de malignidade
55
células glia
astrocitos: sustentação, BHE, formato estrela oligodendrocitos: forma mielina, ovo frito micróglia: fagocitose, virgula ependima: reveste ventriculos, epitelio cilindrico ciliado
56
astrocitomas
75% dos gliomas benignos ou malignos I - pilocítico II - difuso baixo grau III - anaplásico IV - glioblastoma multiforme
57
astrocitoma pilocítico
benigno, crescimento lento, crianças cerebelo bom prognóstico sobrevida macro: bem delimitado, nódulo sólido com cisto fibras de Rosenthal
58
astrocitomas difuso de baixo grau
região hemisferica pico 25-45 anos sobrevida media: 8 anos limites imprecisos, crescimento inflitrativo atipias
59
astrocitoma anaplásico (III)
sobrevida média: 1 no pico entre 30-50 anos densidade celular elevada um dos mais comuns pode derivar do de baixo grau
60
glioblastoma multiforme (IV)
mais comum, mais maligno substancia branca dos hemisferios macro: necrose central, grandes volumes, proliferação vascular micro: hipercelularidade, anarquia, pleomorfismo, capilares proliferados
61
oligodendromas
baixa malignidade ( grau II) crescimento lento hemisférios cerebrais macro: acizentado, heterogeneo, áreas hemorrágicas ou císticas micro: aspecto de ovo frito, tela de galinheiro (trama vascular)
62
ependiomas
grau II se feições anaplasicas= grau III relação com o sistema ventricular macro: massa bem delimitada, bom plano de clivagem micro: pele de onça, pseudorrosetas perivasculares
63
meningiomas
1/3 dos tumores do SNC maioria benigno cresce atrelado a dura-mater origem aracnoide compressão sem invadir: grandes volumes, poucos sintomas macro: forma globosa, macio ou firme micro: formas meningotelial, transicional, fibroblástico
64
meduloblastoma
tumor embrionário: céls multipotentes, indiferenciadas alto grau de malignidade (IV) - crescimento rapido origem cerebelo - propaga - invadir IV ventriculo - HIC comum em crianças e adolescentes macro: mole, bem delimitado micro: hipercelularidade, cels pequenas, hipercromaticas, pseudorosetas de Homer Wright
65
shwannoma
benigno, solitário raizes de nervos perifericos e cranianos (NC VIII) adultos, mulheres macro: encapsulado, bem delimitado, esferico micro: areas Antoni A (hipercelularidade), Antoni B (hipocelularidade), corpos de Verocay
66
linfomas SNC
associados a imunossupressão maioria linfomas de cels B hemisferios cerebrais macro: delimitação variável superficie de corte acinzentada, granular micro: linfoma como linfonodos, areas de gliose
67
meningite purulenta
bacteriana proximidade: ex otite media bacteria lesa BHE -> atravessa e povoa -> lesa tecido -> dissemina via liquor exsudato purulento: bloqueia reabsorão liquorica -> hidrocefalia morfologia - inflamação :neutrofilos, fibrina, cels mortas, amarelados, vasos congestos - distenção do espaço subaracnoideo peloe exsudato
68
meningite tuberculosa
Granulomatosa crianças <5 anos exsudato na base do cerebro via hematogenica granuloma: necrose caseosa central, cels epiteliodes, macrofagos endarterite, fibrose intimal com redução da luz
69
neurocisticercose
larvas da Taenia solium no SNC apos ingesa de ovos resposta imune intensa quando morre formas - cisticerco cellulosae: escolex, vesiculas - cisticerco racemoso: sem escolex, parece cacho de uva morre -> edema -> fibrose -> calcificação
70
HTLV SNC
human T cell lymphotropic virus tipos 1 2 3 4 - associado ao linfoma de cels T do adulto - primeiro retrovirus identificado transmissão: aleitamento materno, sexo, transfusões diagnóstico: ELISA, western-blot casos assintomáticos Linfoma de cels T do adulto Dermatite infecciosa associada ao HTLV-1 Paraparesia espástica tropical
71
paraparesia espástica tropical
doença inflamatoria cronica do SNC desmielinização e dano axonal principalmente na coluna torácica reação inflamatória contra cels infectadas: linfocitos TCD4 infectados x linfocitos TCD8
72
sintomas e morfologia paraparesia espastica tropica
sintomas - fadiga durante marcha, dor lombar irradiada p pernas, disfunção vesical/erétil, caimbras, dormencia, constipação Morfologia - hipotrofia de toda a medula espinhal - desmielinização, perda dos axonios - infiltrado linfocitico perivascular - vasculite, espessamento parede
73
LEMP - leucoencefalopatia multifocal progressiva
doença oportunista do virus JC (80% da população) - SIDA, transplantados, quimioterapia clínica: alterações de personalidade, cognitiva e de linguagem. memoria, visão perda de mielina, oligodendrocitos com nucleos grandes e ricos em particulas virais
74
patogenese da aterosclerose
*Agressão a células endoteliais -> disfunção endotelial *Penetração e acúmulo de lípides na íntima *Adesão de monócitos e plaquetas no endotélio *Migração de células musculares lisas da média e proliferação na íntima *Síntese e deposição de matriz extracelular
75
morfologia aterosclerose
*Lesão inicial (tipo I) *Estria lipídica (tipo II) *Placa pré-ateromatosa (tipo III) *Placa ateromatosa (tipo IV) *Placa fibroateromatosa (tipo V) *Placa complicada (tipo VI)
76
etiopatogenese endocardite infecciosa
Defeito cardíaco -> Gradiente de pressão (jato) -> Lesão endotelial-> Depósito de plaquetas e fibrina ( BACTEREMIA ) -> Trombo + colonização de bactérias -> VEGETAÇÃO
77
complicações endocardite infecciosa
*Cardíacas: insuficiência valvar (aórtica), comprometimento do miocárdio por abscesso, destruição dos folhetos, obstrução valvar por trombos volumosos, pericardite fibrinopurulenta, infarto do miocárdio por êmbolo na coronária. *Desprendimento da vegetação -> êmbolo -> locais distantes -> vasculite = "aneurisma micótico” *Glomerulonefrite
78
TVP
80% dos casos de TEP Tríade de Virshow - lesão endotelial - hipercoagulabilidade - estase venosa predomínio de fibrina (usa anticoagulante > antiagregante plaquetário)
79
TEP
3a causa de morte cardiovascular trombo -> embolo -> circulação sistemcia - maiores: embolo em sela / cavaleira - grandes vasos - menores: periferia pulmão
80
consequencias TEP
- hipoxemia -> serotonina/tromboxano -> vasoconstrição/taquipneia - aumento RVpulmonar -> aumento pós carga VD ->diminui DC -> hipotensão, instabilidade CLÍNICA - dispneia, dor pleurítica, tosse, hemoptise, síncope
81
cancer de pulmão
principais causas de morte por neoplasia faixa etária 35-75 anos altíssima mortalidade, alta prevalencia etiopatogenese - fatores genéticos + fatores ambientais (fumo)
82
4 tipos de cancer de pulmão
Carcinoma epidermoides/ cels escamosas (fumo) Adenocarcinoma Carcinoma de garndes células Carcinoma de pequenas céls (fumo)
83
carcinoma epidermoides/ de céls escamosas
mais comum, associado ao tabagismo queratinizaçõa, central, próximo aos bronquios crescimento lento, melhor prognóstico metaplasia -> displasia -> carcinoma
84
adenocarcinoma
vem aumentando, mulheres origem das células de clara ou pneumocito II mais periférico próximo a pleura crescimento lento, massa menor, mais metástases adenocarcinoma in situ: borboletas
85
carcinoma de grandes células
menos frequente indiferenciado, altamente agressivo
86
carcinoma de pequenas células
oat cell/ avenocelular 60-70 anos, homens 20% dos canceres depulmão associado ao tabagismo altamente maligno, muitas metástases
87
clínica cancer de pulmão
espessamento da mucosa perda de peso, dispneia, hemoptise, tosse invasão do parenquima e vasos linfaticos - obstrução incompleta: hiperinsuflação - obstrução completa: colapso
88
sindrome paraneoplasica
tumor produtor de hormonio - hipercalcemia - SIADH - sd de cushing