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PSL-1984 > Plasticité > Flashcards

Plasticité Flashcards

1
Q

Quels sont les mécanismes neuronaux chez l’adulte et lors du développement?

A

1) Naissance des neurones
2) Croissance des axones et dendrites
3) Émondage des branches
4) Créations de synapses
5) Mort des neurones
6) Modulation de la transmission synaptique

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Q

Quel est le résultat des mécanismes neuronaux disponibles lors du développement?

A

Calibrage fin du SNC en voie de développement

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Q

Vrai ou Faux

Il y a moins de plasticité dans le système adulte que le système en voie de développement

A

Vrai

** Il faut maximiser cette plasticité neuronale en réadapt

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4
Q

À quoi sert l’émondage des branches axonales?

A

Permet une innervation spécifique des neurones vers leurs cibles

ex. : système visuel n’a pas de projection a/n de la ME, mais en a au tectum, responsable des réflexes auditifs et visuels
ex. : système moteur n’a pas de projection vers le tectum, mais en a vers la ME, responsable de la motricité

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5
Q

Quel est l’emplacement et le rôle du cône de croissance?

A

Emplacement : bout de l’Axone

Rôle : cherche les cibles du neurone

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6
Q

Décris de quelle façon le filopode s’allonge

A

Ouverture de canaux calciques permet entrée de Ca2+ libre dans le cône de croissance
Activation de protéines kinases
Polymérisation de l’actine permet l’extension du filopode= permet de bouger le cône de croissance

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7
Q

Quelle structure agit comme «route» pour guider l’axone lors de sa croissance?

A

La matrice extra-cellulaire

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8
Q

Quelles molécules permet de fixer l’axone en croissance et la matrice extra-cellulaire?

A

Molécules Laminines (récepteurs intégrine) de la matrice extra-cellulaire sont fixées par les molécules intégrines des axones (récepteurs de laminines)

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9
Q

Quelle molécule permet de fixer les axones en croissance entre eux?

A

CAMs : cell adhesion molecules

+ cadhérines : sous-groupe de CAMs

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10
Q

Comment se nomme l’axone du neurone en croissance fixé sur la matrice extra-cellulaire et les axones des neurones fixé à cedit axone?

A

Fibre pionnière (axone - matrice extra-cellulaire) est suivie par les fasciculations (axone-axone)

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11
Q

Quelles sont les protéines sécrétées par la matrice extra-cellulaire qui vont interagir avec les intégrines des axones en croissances

A

Laminine
Collagène
Fibronectines

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12
Q

Quelle est la différence entre les CAMs et Cadhérines?

A

CAMs: indépendantes du Ca2+

Cadhérines : nécessites Ca2+

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13
Q

Décris le mode d’action des CAMs et Cadhérines

A

CAMs et Cadhérines + Ca2+ active certaines kinases
Kinases active la polymérisation d’actine au cône de croissance
Bouge le neurone vers la matrice extra-cellulaire via interaction entre les neurones

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14
Q

Quelles sont les molécules d’interaction neurone-neurone?

A

CAM et cadhérine

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15
Q

Quels éléments permettent de donner une direction de croissance pour les axones?

A

Facteurs neurotropiques

neurorépulsif ou neuroattractif

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16
Q

Quelle est la différence entre les facteurs neurotropiques et neurotrophiques?

A

neurotropiques : rôle de guidance des axones en croissance

neurotrophiques : rôle de survie du neurone

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17
Q

Nomme un facteur neurotropique répulsif

A

Sémaphorine

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18
Q

Nomme un facteur neurotropique attractif

A

Éphrines

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19
Q

La formation de synapse se fait en 2 étapes quelles sont elles?

A

Cible potentielle vers CAM
1) interaction homophile entre CAM (pré et post-synaptique) pour guidance et direction

induit expression neurexine-neuroligine

2) interaction hétérophile entre neurexine (pré-synaptique) et neuroligine (post-synaptique) pour maturation des synapses

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20
Q

Vrai ou Faux

La rétinotopie rétine-tectum est précise

A

Vrai
S’il y a rotation du champ récepteur la grenouille donne une réponse effectrice en réponse à un stimulus dans le sens pré-rotatoire de la rétine

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21
Q

Dans un espace avec concentration élevée de molécules neurorépulsives à quel endroit trouvrons-nous les neurones avec beaucoup de récepteurs et ceux avec peu de récepteurs?

A

Récepteurs +++ : du côté où la concentration neurorépulsive est moindre ; neurones sensibles +++

Récepteurs + : du côté où la concentration neurorépulsive est plus élevée ; neurones peu sensibles, mais trop de compétition avec les neurones avec beaucoup de récepteurs

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22
Q

Dans un espace avec concentration élevée de molécules neuroréattractives à quel endroit trouvrons-nous les neurones avec beaucoup de récepteurs et ceux avec peu de récepteurs?

A

Récepteurs +++ : du côté où la concentration neuroattractive est moindre ; neurones sensibles +++ donc se contente de peu d’attraction

Récepteurs + : du côté où la concentration neuroattractive est est plus élevée ; neurones peu sensibles donc nécessite concentration attractive élevée

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23
Q

Qu’est-ce qui permet de donner une identité distincte à chaque région du SNC?

A

Les gradients de concentration des facteurs neurotropiques (attractifs vs répulsifs)

24
Q

Discute de l’évolution de la convergence et divergence des cibles a/n musculaire ou ganglionnaire de la rétine

A

Au début, beaucoup de convergence, peu de divergence
Facteur neurotrophiques éliminent les connexions inutiles, entretiennent les connexions importantes
Puis, diminution de la convergence, aug de la divergence

25
Q

Nomme des molécules neurotrophines et leur rôles

A

NT4/5 , NT3, BDNF, NGF
Assure la survie de certains neurones
ex.: neurones des ganglions rachidiens, ganglion sympathiques et ganglions plexiformes

26
Q

Quel est le lien entre le NGF et la croissance des neurites?

A

NGF permet la prolifération des ramifications des neurites

Absence de NGF : diminution/absence des ramifications

27
Q

Quelles neurotrophines (facteur neurotrophique) sont associées à ce récepteur?
TrkA
TrkB
TrkC

A

TrkA : forme mature de NGF
TrkB : forme mature de BDNF et NT4/5 (+ NT3)
TrkC : forme mature de NT3

28
Q

Quelles neurotrophines (facteur neurotrophique) sont associées au récepteur p75?

A

Forme immature de BDNF, NGF, NT4/5 et NT3

29
Q

Quels sont les rôles des neurotrophines matures (liées au récepteurs Trk)?

A

Survie de la cellule
Maturation : formation de neurites et différenciation neuronale
Plasticité dépendante de l’activité

30
Q

Quels sont les rôles des neurotrophines immatures (liées au récepteurs p75)?

A

Arrêt du cycle cellulaire
Mort de la cellule
(Croissance des neurites via autres récepteurs en jeux)

31
Q

Quels sont les bénéfices d’une cible? Comment le contact avec une cible peut-il sauver un neurone?

A

Des substances trophiques (macromolécules sont échangées entre la cible et le neurone ;
Activité neuronale provoque a/n post-synaptique et libération de signaux rétrogrades (sécrétion de subs trophiques) ;
Activation des gènes a/n neuronal et production de protéines qui aident à la survie des neurones

32
Q

Qu’est-ce que l’habituation?

A

Atténuation de la rx à un stimulus présenté de façon répétitive
Désensibilisation au stimuli qui perdent leur sens ou leur nouveauté

33
Q

Qu’est-ce que la sensibilisation??

A

L’augmentation de la réponse à un stimulus suite à l’exposition à un stimulus intense et douloureux
Attire l’attention sur des stimulli qui auparavant étaient inoffensifs

34
Q

Quel neurone dans l’expérience de l’Aplysie est activé lors d’un choc électrique?

A 
L'interneurone facilitateur a/n de la partie stimulée par le choc
Forme une synapse axo-axonique avec le N. sensitif, ainsi module l'activité du neurone moteur
35
Q

Quel est le neuroT relâché par l’interneurone facilitateur dans l’expérience de l’Aplysie?

A

sérotonine

36
Q

Décris la synapse entre l’interneurone facilitateur et le neurone sensitif dans leur synapse axo-axonique

A

Relâche de neuroT - sérotonine par l’interneurone facilitateur
Récepteur de sérotonine active prot G
Prot G active adényl cyclase
Adényl cyclase : ATP en APMc
APMc active protéine kinase A
Active une sous-unité catalytique ET une sous-unité régulatrice
Sous-unité catalytique activéés par la protéine kinase A
Phosphorylation des canaux K+ (bloqués - absence de repolarisation)
Ouverture des canaux Ca2+
Relâche de neuroT - Glutamate

37
Q

Décris le mécanisme cellulaire a/n du neurone sensitif lorsque le jet d’eau est perçu

A 
Jet d'eau = dépolarisation
Ouverture canaux Ca2+ voltage dépendants
Influx intra-cellulaire de calcium
Relâche de neuroT - Glutamate
Terminé par ouverture des canaux K+ voltage dépendants pour repolarisation
38
Q

Décris le mécanisme cellulaire si jet d’eau est combiné avec un choc

A

Activation interneurone faciliateur + dépolarisation du neurone sensitif

  • Phosphorylation des canaux K+
  • Blocage des canaux K+
  • Dépolarisation du neurone sensitif via stim par jet d’eau
  • Repolarisation bloquée par canaux K+ non fct
= Prolongation de la dépolarisation
= Plus d'entrée Ca2+
= Plus de relâche de neuroT
= Plus grande activation du neurone moteur glutamatergique
= Plus de rétraction

**Phénomène de sensibilitation (rétraction temporaire)

39
Q

Décris le mécanisme cellulaire de la sensibilisation à long terme

A

Via expression de nouveaux gènes : PKA persistante créée a/n du noyau

PKA persistance = active tout le temps
= Prolongation de la dépolarisation du neurone sensitif
= Aug de la relâche de neuroT du neurone moteur=
= Rétraction prolongée LT

Retour à la N : dégradation et arrêt de transcription de la PKA persistante

40
Q

Quelle est la différence entre un effet de sensibilisation temporaire et de sensibilisation long terme?

A

Effet CT est indépendant de la synthèse de nouveau gènes/protéines
Effet LT est dépendant de la synthèse de nouveau gènes/protéines (PKA persistante)

41
Q

Quelle région du cerveau est importante pour la mémoire déclarative?

A

Hippocampe
Changements a/n des synapses peuvent influencer le comportement ; mécanisme à la base de la mémoire et de l’apprentissage

42
Q

Quels sont les sx du pt HM ayant eu un retrait du 2/3 antérieur de l’hippocampe , l’amygdale et une portion du cortex entorhinal?

A

Amnésie antérograde (ce qui s’est passé après la lésion) très prononcée, aucune habileté à se souvenir des évènement de sa vie quotidienne
ABSENCE d’amnésie rétrograde (ce qui s’est passé avant la lésion) ou déficit de mémoire exécutoire

43
Q

Quel est le modèle de la modulation synaptique chez les vertébrés a/n de l’hippocampe?

A

Synapse CA3-CA1 a/n de l’hippocampe
CA3 projette vers la région CA1
neurones CA3 innervent les neurones CA1

44
Q

Quel genre de stimulation faut-il pour une potentialisation à long terme?

A

Potentialisation à haute fréquence (100Hz) a/n de la synapse CA1 (post-synaptique)

45
Q

Que se passe-t-il si une stimulation à haute fréquence (100Hz) est suivie d’un retour à une stimulation de base (0,2Hz)?

A

Il y aura une aug de la réponse synaptique, donc potentialisation de la synapse, et ce, à long terme (minute, heures, etc)

46
Q

Quels sont les 2 concepts importants pour la potentialisation à long terme des synapses?

A

Spécificité et associativité

47
Q

Qu’est-ce que la spécificité lors de la potentialisation à LT?

A

Une neurone présynaptique qui décharge à haute fréquence potentialisera sa synapse

48
Q

Qu’est-ce que l’associativité lors de la potentialisation à LT?

A

Une neurone présynaptique qui décharge à haute fréquence et qui est à proximité d’un autre neurone qui stimule faiblement, il y aura potentialisation des 2 synapses

49
Q

Quelle est la particularité des récepteurs NMDA?

A

Ils peuvent être bloqués par un bouchon de magnésium

50
Q

Que se passe-t-il a/n post synaptique lors d’un stimulus simple?

A

NeuroT - glutamate est capté par des récepteurs AMPA et NMDA
AMPA : ouverture = entrée de Na+ ; dépolarisation postsynaptique
NMDA : Mg2+ bloque le canal ouvert via conductance (intra-cellulaire (-) + Mg2+)

Ouverture des 2 canaux, mais influx de Na+ seulement
faible dépolarisation

51
Q

Que se passe-t-il a/n post synaptique lors d’une dépolarisation postsynaptique à haute fréquence?

A

NeuroT - GLUTAMATE +++ est capté par des récepteurs AMPA et NMDA
AMPA : ouverture = entrée de Na+ en grande quantité; dépolarisation postsynaptique importante
[charge intra-cellulaire -70mV vers 0mV]
NMDA : diminution de l’attraction de Mg2+ ; canal ouvert et débloqué = influx Ca2+
Ca2+ permet activation de kinases Ca2+ dépendantes

Ouverture des 2 canaux : influx Ca2+ et Na+
Potentialisation à LT

52
Q

Quelle est l’implication des kinases activées par le Ca2+ lors de la potentialisation à long terme?

A

Protéine kinase C activée par Ca2+ et calmoduline-kinase 2 permettent la phosphorylation du substrat
= exocytose de récepteur AMPA à la membrane postsynaptique

53
Q

Quels sont les changements morphologiques à long terme?

A

Agrandissement des sites pré/post synaptiques

induction de nouvelles épines dendritiques

54
Q

Que se passe-t-il lors de la dépression synaptique à long terme a/n du cerveau?

A

Internalisation des récepteurs AMPA par déphosphorylation des substrats induit par les protéines phosphatases (diminution de la concentration Ca2+ les activent)

55
Q

Quel facteur détermine l’induction de dépression ou potentialisation à LT?

A

La quantité de Ca2+ non-lié dans la cellule post-synaptique
Petite qté de Ca2+ : phosphatases - clivent
Grande qté de Ca2+ : kinases - phosphorylent

56
Q

Que se passe-t-il lors de la dépression synaptique à long terme a/n du cervelet?

A

**exemple d’associativité
Synapse entre Synapse entre les fibres présynaptiques (fibres grimpantes) et postsynaptique (Cellules de purkinje) ; dépolarisation +++
Synapse entre les fibres présynaptiques (fibres parallèles) et postsynaptique (Cellules de purkinje)

Ouverture des canaux Ca2+ et kinases
Activation de PKC
Phosphorylation qui induit une dépression à LT
Internalisation des récepteurs AMPA

57
Q

Quel est le rôle du PKC a/n du cervelet et du cerveau?

A

Cerveau : potentialisation à LT a/n de l’hippocampe

Cervelet : dépression à LT ; phosphorylation

PSL-1984 (20 decks)

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