Piel y Tejidos blandos Flashcards

1
Q

3 patrones:

A

por una infección generalizada
por un mecanismo tóxico o inmunológico
por una infección de la piel propiamente tal primaria o secundaria: Primaria: en piel sana
 Secundaria: en piel previamente dañada (acné, quemaduras, dermatitis
pañal, heridas accidentales o quirúrgicas)

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2
Q

Compromiso de piel por infección generalizada Ejs. Enfermedades
Exantemáticas:

A

Sarampión, rubéola, escarlatina, eritema infeccioso,

exantema súbito, varicela, viruela

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3
Q

Compromiso de piel por infección generalizada. Ejs. En otras

enfermedades infecciosas:

A

Mononucleosis infecciosa, Mycoplasmas, Enterovirosis, Sífilis,

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4
Q

Compromiso inmunológico de Piel en Enfermedades Infecciosas:

(compromiso indirecto de piel por mecanismo inmunológico):

A

Eritema

marginado en ER post-estreptocócica

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5
Q

Compromiso Tóxico de Piel en Enfermedades Infecciosas

A

Formas generalizadas o síndrome piel escaldada:
 Formas exfoliativas difusas: ejs Enfermedad de Ritter o Pénfigo
Neonatal, Necrolisis Epidérmica Aguda o Enf. de Lyell en niños,
especialmente < 5 años, o adultos
 Eritrodermia escarlatiniforme difusa o escarlatina estafilocócica

 Formas localizadas: impétigo buloso

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6
Q

Compromiso Tóxico Generalizado de Piel: Formas Exfoliativas Difusas, clínica:

A

 Fiebre, irritabilidad, CEG
 Erupción eritematosa generalizada, piel de lija (escarlatiniforme), sensible,
dolor
 S. Nikolsky
 Formación grandes bulas fláccidas, contenido claro; al romperse  extensas
zonas húmedas, rojo brillante 
 Formación costras evanescentes y fisuración piel alrededor labios, ojos,
nariz 
 Descamación de piel en láminas gruesas 
 Curación sin cicatriz

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7
Q

idem: tratamiento

A

Erradicación del S. aureus con AB i.v., altas dosis
 Manejo trastorno hidro-electrolítico
 Ropa estéril
 No corticoides
 No tratamiento tópico (daño epidérmico auto-limitado)

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8
Q

Infecciones Bacterianas de la Piel y Tejidos Blandos etiología:

A

 La comunidad: St. pyogenes, St. aureus, H. influenzae B, anaerobios

 El hospital: estafilococos y bacilos Gr (-) entéricos, a menudo resistentes
a ABs

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9
Q

tipos

A
Infecciones Superficiales Supuradas
 Erisipela
 Celulitis
 Celulitis-Fasceítis- Miositis Necrosantes / Gangrenosas
 Heridas Contaminadas
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10
Q

Es la infección cutánea más común en niños:

A

Impétigo Estreptocócico

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11
Q

Complicaciones Impétigo vulgar no infecciosa:

A

glomerulonefritis aguda post estreptocócica que se observa a mayores niveles de DNAsa B y no de ASO

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12
Q

Etiología IMPETIGO BULOSO y localización

A

St. aureus toxigénicos: toxinas epidermolíticas A y B actúan

localmente en zonas Umbilical y perineal en recién nacidos tambien en Extremidades en niños mayores

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13
Q

tratamiento impétigo

A

Tratamiento:
 Local: descostraje, antiséptico, AB (mupirocina)
 General: AB que cubra estrepto y estafilo (amoxi, cloxacilina, penicilina, clinda)

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14
Q

Definición Foliculitis, Furunculosis y Carbunclo

A

 Foliculitis: pequeño absceso alrededor de un folículo, con limitada reacción
tisular de vecindad
 Furúnculo: nódulo inflamatorio alrededor de un folículo, pero más profundo
y rodeado por zona de intensa reacción tisular
 Carbunclo o Antrax: lesión más extensa, con infiltración tisular más amplia
y más profunda, formado por varios furúnculos o abscesos interconectados.
Hay fiebre, CEG

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15
Q

manejo

A

Manejo:
 Lesión inicial: calor local  drenaje espontáneo
Lesión más extensa: drenaje quirúrgico
 Tratamiento AB: cubra estafilococo

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16
Q

ECTIMA qué es

A

complicación de un impétigo donde existe Ulceras en sacabocado, cubiertas con costras gris-amarillentas, y con
bordes solevantados violáceos, causado por EBHGA (penetra por piel)
Pseudomonas (por bacteremia). Se trata igual que impetigo

17
Q

Erisipela def y etio

A

Placa intensamente eritematosa, edematosa, tensa, indurada, brillante
(aspecto de piel de naranja), dolorosa, bordes netos, levemente elevados,
que avanzan. En superficie ampollas tensas con contenido seroso o
hemorrágico
etio: strepto pyogenes

18
Q

Celulitis

A

Infección del tejido celular sub-cutáneo y compromiso adicional del dermis. MÁS PROFUNDA
 Aumento de volumen, edema, eritema, sensibilidad, dolor y calor local, sin
bordes netos. Fiebre. Adenopatías regionales. Con o sin signos sistémicos

19
Q

Clínica fasceítis necrotizante

A

Lesión inflamatoria inicialmente similar a una celulitis, pero con dolor
intenso y desproporcionado en relación al examen físico, porque el
compromiso se inicia en las capas profundas y no siempre es visible
externamente

20
Q

Tratamiento fasceítis necrotizante

A

Emergencia médico-quirúrgica
 Cirugía: necesidad de múltiples procedimientos quirúrgicos, de
descompresión, drenaje y resección amplia (necrectomía, debridamiento
precoz y amplio de la zona afectada) son frecuentes subsecuentes re-
exploraciones
 Tratamiento AB:
 PNC sódica asociada a Clindamicina durante 10-14 días