hiperbilirrubinemia neonatal Flashcards
Def y fisiopatología
Condición del RN donde se produce:
Incremento del catabolismo del grupo Hem.
Inmadurez fisiológica del hígado en la
conjugación y excreción de la Bili.
Peak
entre los 3 y 5 días (1 - 12).
Epi
> 60% de RNT y aprox. 80% RN Pret presentan ictericia en los 1ºs días de vida.
Ictericia “fisiológica” criterios de laboratorio
BT <13 -15 mg/dl y que no se eleve antes de las 24 h de vida.
Hiperbilirrubinemia con BT ≥ 13mg/dl, Epidemiología de esto:
afecta a un 5- 6% de RN.
Por qué hay más bilirrubina?
Está aumentada debido a que los RN tienen una > masa eritrocitaria.
Vida media del GR es de 90 días v/s 120 d (adulto).
La presencia de BNC libre es anormal, Causas:
En presencia de: prematurez, asfixia y acidosis, hipotermia, hipoalbuminemia, infección y hemólisis.
Sustancias que compiten en la unión a albúmina: aumento de ác. grasos libres, sulfonamidas, indometacina, ibuprofeno.
El RN tiene Reabsorción intestinal aumentada por
Ausencia de bacterias.
< motilidad intestinal especialmente
si hay ayuno (ej. hipoalimentados).
Niveles altos de β-glucuronidasa (presente en LM y mucosa intestinal). (La BC llega al duodeno urobilinógeno (x bacterias) y luego eliminada por las deposiciones.
Otra parte de la BC es desconjugada del AG x la enzima β-glucuronidasa. Esto es parte del metabolismo de la bilirrubina)
Factores principales de la ictericia fisiológica:
> producción de Bilirrubina
Limitaciones en la captación y conjugación
(Inmadurez hepática).
> reabsorción intestinal de BNC.
De qué depende la toxicidad de la bilirrubina y cuándo ocurre?¿
Depende de su paso a través de la BHE:
Ocurre si aparece bilirrubina no conjugada libre de albúmina:
> niveles que sobrepasa capacidad de unión.
Hipoalbuminemia
Factores que alteren unión a la albúmina.
Aumento de la permeabilidad de la BHE
Daño o inflamación de BHE (infecciones, asfixia e hipoxia tisular, shock, hipercapnia).
Inmadurez x prematurez.
Medicamentos: ceftriaxona, rifampicina, propanolol, verapamilo.
Daño neuronal por bilirrubina Fisiopato:
Puede causar necrosis celular, alteran función mitocondrial, y apoptosis.
A > tiempo de exposición > daño.
Impregnación en núcleos auditivos (grados variables de hipoacusia).
Kernicterus definición y epi, etio, rango bili y morbimortalidad
Ocurre en un rango de 1/100.000 a 1 millón de RNV.
Cuadro anatomopatológico con impregnación por Bili en los núcleos de la base (globus pallidus, núcleos subtalámicos, hipocampo, sustancia nigra y núcleos de pares craneanos).
Cerca del 25% tiene etiología desconocida. Etiologías: hemólisis, sepsis.
Rango Bili 23 – 54mg/dl. Mayoría >25mg/dl.
Mortalidad > 10%
Morbilidad >75%. PC, sordera y RM.
Hiperbilirrubinemia NO fisiológica
Inicio de la ictericia < 24 h de vida.
Cualquier aumento de Bili sérica que requiera fototerapia.
Aumento de Bili plasmática > 0.5 mg/dl/h
Signos de enfermedad subyacente: vómitos, letargia, baja de peso excesiva, apnea, alteración de la termorregulación, succión débil.
Ictericia que persiste después de la primera semana de vida (2 en prem).
CAUSAS HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
Hemolíticas
No hemolíticas
Según días de vida
Causas hemolíticas de HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA:
Enf. Hemolítica x Incompatibilidad ABO
Enf. Hemolítica x incompatibilidad Rh y subgrupos Rh.
Otras causas de hemólisis:
Alt de la membrana del GR: esferocitosis familiar.
Déficits enzimáticos: Déficit de glucosa-6-P- deshidrogenasa, déficit de la piruvato cinasa.
Otras: Hemoglobinopatías α y β talasemia, inducida por drogas.
