physiopatho parkinson Flashcards
quels sont les synonymes des ganglions de la base
- noyaux gris centraux
- système extra pyramidal
quels sont les circuits de contrôle du système moteur
- ganglions de la base
- système cérébelleux
quelles sont les parties des ganglions de la base
- striatum (putamen, noyau caudé)
- Globus pallidus (externe et interne)
- thalamus
- noyau sous thalamique (NST)
- substancia nigra (compacta et reticulata)
le thalamus (inhibe/stimule) le cortex
stimule
quelle structure est activée par la dopamine
putamen
le putamen inhibe quelles deux structures
GPe (voie indirecte)
GPi (voie directe)
dans la voie directe, la dopamine inhibe l’inhibition du thalamus, ce qui entraine une …
stimulation du cortex
le striatum décharge de façon …
phasique
le GPi décharge de façon …
tonique
quel neurotransmetteur est impliqué dans l’inhibition du thalamus
GABA
la voie directe entraine une facilitation … et …
focusée et phasique
V/F la voie indirecte a une action similaire à la directe, mais avec plus d’étapes
F, action contraire
la voie indirecte permet une inhibition … et …
générale et tonique
à l’état basal c’est la voie (directe/indirecte) qui a le dessus
indirecte (pour inhiber les mouvements non désirés)
quand le cortex vient stimuler le putamen, quelle est l’action qui en découle
inhiber l’inhibition
combien existe-il de classes de récepteurs dopaminergiques
5
quelles sont les résultats de la stimulation de D1? D2?
D1 stimule la voie directe
D2 inhibe la voie indirecte
à quel endroit se retrouve les récepteurs d1 et d2
putamen
les interneurones du putamen sont surtout…
cholinergiques
quelle structure se dégrade lors de la MP (maladie de parkinson)
substance noire
quels neurones sont détruits dans la MP
dopaminergiques
V/F dans la MP il y a une suractivité de la voie indirecte
V
qu’est-ce qui est engendré par la sur activité de la voie indirecte
perte des pauses phasiques normales du GPi pendant les mouvements volontaires
diminution de l’excitation thalamoi-corticale et donc BRADYKINÉSIE
qu’est-ce qui expliquerait la rigidité des patients parkinsonniens
manque de relâchement des muscle antagonistes
qu’est-ce qui expliquerait les tremblements chez les patients parkinsonniens
activité des interneurones cholinergiques du putamen devient rythmique quand il n’y a plus de dopamine
à quel moment les sx du parkinson arrivent-ils
quand 60% des neurones sont perdues
que peut on observer dans la substance noire d’une personne avec MP
perte neuronale
dépigmentation
gliose
corps de Lewy
qu’est-ce que des corps de Lewy
inclusion neuronale intra nucléaire dans la substance noire
l’action des corps de Lewy serait (neuroprotectrice/toxique)
neuroprotectrice (servirait à contenir les protéines anormales)
qu’est-ce qui peut expliquer les sx non moteurs du parkinson
dégénérescence de d’autres neurones
qu’est-ce qui est engendré par les lésions aux régions suivantes:
- cortex
- Locus coeruleus
- Noyau du raphé
- Noyau dorsal du vague
- Noyau basalis de Meynert et noyau pédonculonpontin
- troubles cognitifs
- fatigue, somnolence (NA)
- dépression (5HT)
- Fatigue (adrénaline)
- troubles cognitifs (acth)
quel est le déclencheur initial de la maladie
inconnu
quel serait l’impact de l’environnement et de la génétique dans la MP
l’environnement ne causerait pas directement la MP mais influencerait l’expression du génotype
quelles substances sembleraient protectrices
café
nicotine
anti-oxydants
quelle est la forme génétique de parkinson la plus fréquente
PARK-2
quelle est la pathogénèse du parkinson
accumulation d’évènements aléatoires parmi:
- tx anormal des protéines
- défectuosité du système de protéolyse
- dysfonction mitochondriale
- stress oxydatif
- activation de la microglie
- métabolisme du fer
- apoptose/nécrose
quels sont les facteurs de risques de la MP
- âge
- Hx familiale
- pesticides
- moins clairs (commotions, manganèse, solvents)
V/F l’exercice physique et cognitive serait un élément protecteur
V
quels sont les signes et sx moteurs de la MP
bradykinésie/akinésie
+
tremblements de repos ET/OU rigidité
aussi troubles de réflexes posturaux, asymétrie
quels sont les sx non moteurs de la MP
sx psychologiques/cognitifs (dépression, anxiété, démence, hallucination)
troubles du sommeil
sx autonomiques (HTO, urgence mictionnelle, pollakiurie, constipation, dysfonction érectile, diaphorèse)
autres (fatigue, hypersalivation, douleur, cramples, anosmie, séborrhée)
qu’est-ce que le trouble du comportement en sommeil
la personne bouge et crie comme pendant son rêve
sur quels systèmes la dopamine agit-elle
moteur
limbique
préfrontal
à quel moment peuvent commencer les sx prémoteurs
ad 20 ans avant les sx moteurs
à quel moment apparait généralement le stade des complications motrices
apparait chez 50% des patients en 5 ans
quel est le but des tx de la MP
garder une bonne qualité de vie
quelles sont les 2 types de complications motrices
fluctuation de la réponse motrice
dyskinésie
quelles sont les fluctuations possibles de la réponse motrice
akinésie
épuisement de fin de dose
on/off imprévisible
échec de dose
à quoi sont reliées les dyskinésies
pic de dose qui engendrent des mouvements incontrôlés trop amples
qu’est-ce qui fait que plus la maladie avance plus les dyskinésies sont fréquentes
la fenêtre thérapeutique rétrécit plus la maladie avance
pourquoi est-ce que la dépendance à la dopamine augmente avec le temps
dégénérescence des neurones dopaminergiques qui n’ont plus une aussi bonne capacité tampon de mise en réserve
quelle est la chirurgie qui est possible
stimulation cérébrale profonde
quelles sont les indications de la chirurgie
- répond bien à la L dopa
- a développé des complications motrices non contrôlables par ajustement de rx
- moins de 70 ans
- bon état général et cognitif
- pas de perte des réflexes posturaux
quels sont les sx moteurs dans le stade avancé
diminution des réflexes posturaux chutes festination dysarthrie dysphagie
quels rx peuvent induire du parkinsonisme
tous les neuroleptiques typiques et la plupart des atypiques
anti émétique neuroleptisant
dépléteurs dopaminergiques
lithium, acide valproique, mépéridine, isrs, pht
comment peut on différencier le parkinson induit par les rx de la MP
les rx cest souvent symétrique
quels patients sont plus à risque du parkinsonisme induit par les rx
pts âgés
déments
femmes
peut on guérir le parkinsonisme induit par les rx
peut s’améliorer beaucoup sur des semaines/années
peut persister chez 10% des gens
nommez d’autres causes de parkinsonisme
-vasculaire
-syndromes dégénératifs (atrophie multisystémique, paralysie supra nucléaire progressive, démence à corps de Lewy)
hydrocéphalie à pression normale
tremblement essentiel
quelles sont les 3 voies dopaminergiques
- nigro-striée
- mésolimbique (récompense)
- mésocorticale (comportement)
qu’est-ce qui augmente la dopamine et le plaisir dans le circuit récompense
l’attente de la récompense
le fait que la récompense est possible mais incertaine
qu’est-ce qui peut être augmenté chez les patients traités avec la L dopa en lien avec le système récompense
- jeu pathologique
- hypersexualité
- magasinage compulsif
- hyperphagie
peut on devenir accro à la L dopa
oui
qu’est-ce que le punding
les patients traités font du taponnage genre corder et décorder du bois