physiopatho parkinson Flashcards

1
Q

quels sont les synonymes des ganglions de la base

A
  • noyaux gris centraux

- système extra pyramidal

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Q

quels sont les circuits de contrôle du système moteur

A
  • ganglions de la base

- système cérébelleux

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3
Q

quelles sont les parties des ganglions de la base

A
  • striatum (putamen, noyau caudé)
  • Globus pallidus (externe et interne)
  • thalamus
  • noyau sous thalamique (NST)
  • substancia nigra (compacta et reticulata)
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4
Q

le thalamus (inhibe/stimule) le cortex

A

stimule

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5
Q

quelle structure est activée par la dopamine

A

putamen

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6
Q

le putamen inhibe quelles deux structures

A

GPe (voie indirecte)

GPi (voie directe)

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7
Q

dans la voie directe, la dopamine inhibe l’inhibition du thalamus, ce qui entraine une …

A

stimulation du cortex

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8
Q

le striatum décharge de façon …

A

phasique

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9
Q

le GPi décharge de façon …

A

tonique

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10
Q

quel neurotransmetteur est impliqué dans l’inhibition du thalamus

A

GABA

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11
Q

la voie directe entraine une facilitation … et …

A

focusée et phasique

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12
Q

V/F la voie indirecte a une action similaire à la directe, mais avec plus d’étapes

A

F, action contraire

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13
Q

la voie indirecte permet une inhibition … et …

A

générale et tonique

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14
Q

à l’état basal c’est la voie (directe/indirecte) qui a le dessus

A

indirecte (pour inhiber les mouvements non désirés)

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15
Q

quand le cortex vient stimuler le putamen, quelle est l’action qui en découle

A

inhiber l’inhibition

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16
Q

combien existe-il de classes de récepteurs dopaminergiques

A

5

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17
Q

quelles sont les résultats de la stimulation de D1? D2?

A

D1 stimule la voie directe

D2 inhibe la voie indirecte

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18
Q

à quel endroit se retrouve les récepteurs d1 et d2

A

putamen

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19
Q

les interneurones du putamen sont surtout…

A

cholinergiques

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20
Q

quelle structure se dégrade lors de la MP (maladie de parkinson)

A

substance noire

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21
Q

quels neurones sont détruits dans la MP

A

dopaminergiques

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22
Q

V/F dans la MP il y a une suractivité de la voie indirecte

A

V

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23
Q

qu’est-ce qui est engendré par la sur activité de la voie indirecte

A

perte des pauses phasiques normales du GPi pendant les mouvements volontaires
diminution de l’excitation thalamoi-corticale et donc BRADYKINÉSIE

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24
Q

qu’est-ce qui expliquerait la rigidité des patients parkinsonniens

A

manque de relâchement des muscle antagonistes

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25
Q

qu’est-ce qui expliquerait les tremblements chez les patients parkinsonniens

A

activité des interneurones cholinergiques du putamen devient rythmique quand il n’y a plus de dopamine

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26
Q

à quel moment les sx du parkinson arrivent-ils

A

quand 60% des neurones sont perdues

27
Q

que peut on observer dans la substance noire d’une personne avec MP

A

perte neuronale
dépigmentation
gliose
corps de Lewy

28
Q

qu’est-ce que des corps de Lewy

A

inclusion neuronale intra nucléaire dans la substance noire

29
Q

l’action des corps de Lewy serait (neuroprotectrice/toxique)

A

neuroprotectrice (servirait à contenir les protéines anormales)

30
Q

qu’est-ce qui peut expliquer les sx non moteurs du parkinson

A

dégénérescence de d’autres neurones

31
Q

qu’est-ce qui est engendré par les lésions aux régions suivantes:

  • cortex
  • Locus coeruleus
  • Noyau du raphé
  • Noyau dorsal du vague
  • Noyau basalis de Meynert et noyau pédonculonpontin
A
  • troubles cognitifs
  • fatigue, somnolence (NA)
  • dépression (5HT)
  • Fatigue (adrénaline)
  • troubles cognitifs (acth)
32
Q

quel est le déclencheur initial de la maladie

A

inconnu

33
Q

quel serait l’impact de l’environnement et de la génétique dans la MP

A

l’environnement ne causerait pas directement la MP mais influencerait l’expression du génotype

34
Q

quelles substances sembleraient protectrices

A

café
nicotine
anti-oxydants

35
Q

quelle est la forme génétique de parkinson la plus fréquente

A

PARK-2

36
Q

quelle est la pathogénèse du parkinson

A

accumulation d’évènements aléatoires parmi:

  • tx anormal des protéines
  • défectuosité du système de protéolyse
  • dysfonction mitochondriale
  • stress oxydatif
  • activation de la microglie
  • métabolisme du fer
  • apoptose/nécrose
37
Q

quels sont les facteurs de risques de la MP

A
  • âge
  • Hx familiale
  • pesticides
  • moins clairs (commotions, manganèse, solvents)
38
Q

V/F l’exercice physique et cognitive serait un élément protecteur

A

V

39
Q

quels sont les signes et sx moteurs de la MP

A

bradykinésie/akinésie
+
tremblements de repos ET/OU rigidité

aussi troubles de réflexes posturaux, asymétrie

40
Q

quels sont les sx non moteurs de la MP

A

sx psychologiques/cognitifs (dépression, anxiété, démence, hallucination)

troubles du sommeil

sx autonomiques (HTO, urgence mictionnelle, pollakiurie, constipation, dysfonction érectile, diaphorèse)

autres (fatigue, hypersalivation, douleur, cramples, anosmie, séborrhée)

41
Q

qu’est-ce que le trouble du comportement en sommeil

A

la personne bouge et crie comme pendant son rêve

42
Q

sur quels systèmes la dopamine agit-elle

A

moteur
limbique
préfrontal

43
Q

à quel moment peuvent commencer les sx prémoteurs

A

ad 20 ans avant les sx moteurs

44
Q

à quel moment apparait généralement le stade des complications motrices

A

apparait chez 50% des patients en 5 ans

45
Q

quel est le but des tx de la MP

A

garder une bonne qualité de vie

46
Q

quelles sont les 2 types de complications motrices

A

fluctuation de la réponse motrice

dyskinésie

47
Q

quelles sont les fluctuations possibles de la réponse motrice

A

akinésie
épuisement de fin de dose
on/off imprévisible
échec de dose

48
Q

à quoi sont reliées les dyskinésies

A

pic de dose qui engendrent des mouvements incontrôlés trop amples

49
Q

qu’est-ce qui fait que plus la maladie avance plus les dyskinésies sont fréquentes

A

la fenêtre thérapeutique rétrécit plus la maladie avance

50
Q

pourquoi est-ce que la dépendance à la dopamine augmente avec le temps

A

dégénérescence des neurones dopaminergiques qui n’ont plus une aussi bonne capacité tampon de mise en réserve

51
Q

quelle est la chirurgie qui est possible

A

stimulation cérébrale profonde

52
Q

quelles sont les indications de la chirurgie

A
  • répond bien à la L dopa
  • a développé des complications motrices non contrôlables par ajustement de rx
  • moins de 70 ans
  • bon état général et cognitif
  • pas de perte des réflexes posturaux
53
Q

quels sont les sx moteurs dans le stade avancé

A
diminution des réflexes posturaux
chutes
festination
dysarthrie
dysphagie
54
Q

quels rx peuvent induire du parkinsonisme

A

tous les neuroleptiques typiques et la plupart des atypiques

anti émétique neuroleptisant

dépléteurs dopaminergiques

lithium, acide valproique, mépéridine, isrs, pht

55
Q

comment peut on différencier le parkinson induit par les rx de la MP

A

les rx cest souvent symétrique

56
Q

quels patients sont plus à risque du parkinsonisme induit par les rx

A

pts âgés
déments
femmes

57
Q

peut on guérir le parkinsonisme induit par les rx

A

peut s’améliorer beaucoup sur des semaines/années

peut persister chez 10% des gens

58
Q

nommez d’autres causes de parkinsonisme

A

-vasculaire
-syndromes dégénératifs (atrophie multisystémique, paralysie supra nucléaire progressive, démence à corps de Lewy)
hydrocéphalie à pression normale
tremblement essentiel

59
Q

quelles sont les 3 voies dopaminergiques

A
  • nigro-striée
  • mésolimbique (récompense)
  • mésocorticale (comportement)
60
Q

qu’est-ce qui augmente la dopamine et le plaisir dans le circuit récompense

A

l’attente de la récompense

le fait que la récompense est possible mais incertaine

61
Q

qu’est-ce qui peut être augmenté chez les patients traités avec la L dopa en lien avec le système récompense

A
  • jeu pathologique
  • hypersexualité
  • magasinage compulsif
  • hyperphagie
62
Q

peut on devenir accro à la L dopa

A

oui

63
Q

qu’est-ce que le punding

A

les patients traités font du taponnage genre corder et décorder du bois