Physiologie rénale 3 Flashcards
Composantes de l’acidification urinaire
Réabsorption indirecte des bicarbonates filtrés
Régénration de 70 mEq de nouveau bicarbonates non filtrés permettant excrétion définitive de 70 mEq d’ions hydrogènes dans l’urine sous forme d’acidité titrable et d’ammonium
Forme des ions H excrétés
Très petite fraction sous forme libre
Très grande majorité de manière tamponnée:
30 mmol sous forme d’acidité titrable avec les tampons phosphates
40 mmol liés au tampon ammoniac
Qu’est-ce que l’acidité nette
Acidité titrable+ammoniurie-excrétion normalement minime de bicarbonate
Mécanisme de l’acidité titrable
Ions H sécrétés dans la lumière tubulaire et tamponnés par le phosphate monohydrogène filtré forme du phosphate dihydrogène
Site de l’acidité titrable
Commence aussitôt que le pH intratubulaire diminue, la chute la plus significative survenant au niveau du tubule collecteur
Facteurs de l’acidité titrable
Excrétion urinaire du tampon phosphate et acidité du pH urinaire représentent les deux facteurs les plus importants dans la génération de l’acidité titrable
Tampon le plus important
Phosphate à cause de son pKa à 6,8 et de son excrétion urinaire quantitativement importante
Comment se fait l’amniogenèse rénale
Surtout à partir de l’aa glutamine contenant 2 goupements NH2
Cet aa peut entrer dans la cellule tubulaire rénale soit par transport luminale (réabsorption de glutamine filtrée) soit par transport basolatéral (extraction du sang)
Destins de l’ammonium produit dans la c tubulaire rénale
2/3 retournent au sang veineux rnal et ne contribuent pas à l’acidification urinaire puisqu’ils sont transformés au nieau du foie
1/3 sécrété dans la lumière tubulaire, et excrétée dans l’urine sous forme de NH4 et contribue à l’acidification et réabsorption de nouveaux bicarbonates
Que se passe en absence de tampons dans l’urine
Excrétion de 70 mEq d’ions H sous forme pourrait se faire de deux façons:
En baissant considérablement le pH urinaire à des valeurs voisines du pH 1 du liquide gastrique; pas possible parce que les voies urinaires sont beaucoup moins résistances à l’acidité que la paroi de l,estomac avec sa couche protectrice de mucus
En augmentant le débit urinaire; mais excrétion nécessiterait le volume de 7 000 L d’urine par jour à pH 5
Que fait l’acidose
Hausse production d’ammonium par les c tubulaires proximales et son emprisonnement sous forme de NH4+ dans le liquide acide du tubule collecteur médullaire
À peu près le seul mécanisme de défense, car contribution de l’acidité titrable est déjà presque maximale
Qu’entraine une insuffisance rénale chronique au niveau du pH
Baisse considérable de la population de néphrons et c rénales baisse production d’ammonium et son excrétion
Bilan externe en hydrogène est donc +, rétention d’acide diminue la concentration plasmatique de bicarbonate et le pH sanguin et entraine une acidose métabolique
Réabsorption d’urée au tubule proximal
50% de l’urée
Passive selon un gradient de concentration
Réabsorption de l’eau qui hausse la concentration de l’urée dans le liquie tubulaire et par conséquent le gradient favorable de concentration entre la lumière tubulaire et la lumière capillaire
Variation de réabsorption nette ‘urée selon le volume urinaire
Antidirurèse: plus grande réab d’eauélève d’avantage la concentration d’ur.e dans le liquide tubulaire et augmente ainsi sa réabsorption passive
Pourquoi le patient déshdraté augmente-t-il rapidement et de facon marquée sa concentration sanguine d’urée meme si insuffisance rénale aigue prérénale est assez modeste
Déshydratation=manque de liquide dans l’org, donc réabsorption rénale eau accélérée, augmentant concentration de l’urée dans la lumière tubulaire et gradient de concentration
Réab passive d’urée augmente aussi, d’ou la hausse de concentration d’urée sanguine et pk il faut tjrs éliminer une déshydratation chez patient dont élévation urée est beaucoup plus grande que la hausse de la créatinine plasmatique
Que se passe avec l’urée au niveau de la médullaire
Urée recyclée avec sécrétion dans principalement les branxhes ascendantes fines de l’anse et réab dans principalement le tubule collecteur médullaire interne via transporteurs UT1 et UT2
Contribue à la génération et maintien de l’interstice médullaire hypertonique essentiel au mécanisme de concentration urinaire
Excrétion de l’urée
Au final, la clairance de l’urée n’est que de 50%du DFG, car 50% réab
Manipulation rénale de glc
Normalement les glucides filtrés sont complètement réabsorbés d’ou l’absence d’excrétion urinaire
Réab tubulaire du glc
Cotransporté avec le Na à travers la membrane luminale, glc réab activement contre un gradient de concentration
Transport actif secondaire à NaK-ATPase (SGLT2 et GLUT2 pour S1 et 2 et SGLT1 et GLUT 2 pour S3 dans tubule proximale
Par quoi est limitée la réab du glc dans le tubule proxi
Tm du glc, soit la capacit. de réabsorption Tubulaire Maximale de 375mg/minute
Réab est saturable si concentration plasmatique de glc dépasse 10 à 15 mmol/L: glycosurie
Symptomes caractéristiques du diabète de type 1
Polyurie, polydipsie, polyphagie
Traitement du diabète type 2=inhibiteurs de SGLT2
Manipulation rénale des aa
Cotransportés avec le Na, puis réabsorbés actovement contre un gradient de concentration, secondaire à NaK-ATPase
Réabsorption rénale des aa
Limitée par un Tm se fait complètement au niveau du tubule proximale à l’aide de plusieurs systèmes stéréospécifiques, ceux des aa monocarboxyliques, diaminés, dicarboxyliques
Que se passe durant le syndrome de Fanconi
Cellules proximales sont empoisonnées par diverses substances toxiques endogènes ou exogènes.
Observe aminoacidurie et excrétion urinaire de glc, phosphate et bicarbonate
Filtration, réab, sécrétion et excrétion de l’urate
Librement au glomérule
Activement surtout au niveau du tubule proximal, expansion de volume du LEC baisse réab proxi. Uricosuriques diminuent aussi la réab d’urate et en augmente l’excrétion
Puisque l’urate est aussi sécrété activement au niveau du tubule proximal, il y a transport bidirectionnel de cet anion organique. Cette sécrétion est inhibée par le lactate dont la concentration plasmatique est augmentée par l’ingestion de quantités importante d’alcool
Excrétion urinaire d’urate ne représente qu’environ 10% de la quantité filtrée chez l’humain. Cette uricosurie est diminuée par plusieurs diurétiques qui inhibent la sécrétion d’urate et, en créant une contraction, en augmentent la réabsorption
Pk le patient prédisposé aux crises de goutte les présente-t-il souvent après l’ingestion de quantités importantes d’alcool
Ce n’est pas l’alcool en soi qui en est responsable, mais son métabolisme hépatique générant du NADH, Ce NADH favorise la transformation du pyruvate en lactate dont la concentration s’élève dans le sang. Le lactate inhibe la sécrétion tubulaire d’urate au niveau des reins, et l’hyperuricémie qui en résulte entraine la crise de goutte
Comment se fait la manipulation r.nale des ions divalents
Filtration glomérulaire, réabsorption tubulaire et excrétion urinaire d’une quantité équivalente à l’entrée nette dans les liquides de l’organisme
Quelle est la cause la plus importante de la diminution du calcium total chez les patiens hospitalisés depuis plusieurs semaines à cause d’une condition médicale ou chirurgical débilitante
Malnutrition diminue rapidement la concentration plasmatique normale d’albuminr de 40g/l à la moitié. PCq 40% du Ca plasmatique total est lié à l’albumine, la calcémie diminue dinc de 20%. Hypocalcémie reste cependant sans conséquences, puisque la concentration du calcium libre ou ionisé, celle qui est importante physiologiquement, demeure normale
Que fait le diurétique furosémide
Réduit le voltage transépithéliale (moins +) et réduit la réab de Ca
La stimulation du CaSr par le calcium réduit sa réab à l’anse de Henlé
Qté de magnésium filtré excrété dans l’urine
3%
Manipulation rénale du phosphore dans le tubule proximale
Principal site de réabsorption du phosphate (75%)
À l’encontre de celle du calcium, cette réab est active à travers la membrane luminale contre un gradient électrochimique et passive à travers la membrane basolatérale selon un gradient électrochimique
Le cotransporteur sodium-phosphate à travers la membrane luminale est actif secondaire à l’activité de la NaK-ATPase basolatérale
Facteurs influençant la réab et excrétion des ions divalents
Filtration glomérulaire: balance glomérulotubulaire
Volume du LEC (balance entre qté filtrée et réab maintient presque constante l’excrétion urinaire de Ca, phosphate et magnésium)
Diurétiques
Hormones
Calcémie, phospatémie et magnésémie
Équilibre acido-basique
Que sont les calciuriques
Furosémide augmente l’excrétion urinaire de Ca en inhibant sa réabsorption au niveau de la branche asc large de l’anse.
Utile dans le traitement de l’hypercalcémie
Que sont les anticalciuriques
Thiazides (diurétiques agissant au tubule distal) diminuent l’excrétion urinaire de ca en potentialisant l’effet de la PTH qui augmente la réab distale du Ca
Réduit hypercalciurie
Effet des phosphaturiques
Effet qui pourrait résulter en partie de l’inhibition de l’anhydrase carbonique
Excrétion urinaire de magnésium est augmentée par la plupart des diurétiques de l’anse (le furosémide) et les diurétiques agissant au tubule distal (thiazides)
Que fait la PTH
Augmente la réab de calcium et celle de Mg au niveau de l’anse de Henlé.
Phosphaturique en inhibant la réab proximale et distale de phosphate
Vitamine D
Augmente la réabsorption rénale de Ca
Que fait une hausse de la concentration plasmatique de Ca, phosphate ou de Mg
Augmente son excrétion urinaire en diminuant sa réab tubulaire
Au contraire, une baisse de la concentration plasmatique de l’un de ces trois ions divalents en augmente la réab tubulaire en diminuant l’excrétion urinaire
Fonctions endocrine du rein
EPO et vitamine D
