Lipides Flashcards
Que sont les lipides
Famille complexe de molécules hydrophobes
Souvent bipolaire: associés à une fct hydrophile (ac carboxylique, glucide, autre)
Roles des lipides
Réserve d’énergie: triglycérides dans les tissus adipeux.
Structure des membranes cellulaires : phospholipides et cholestérol
Précurseurs des hormones stéroïdiennes: dérivées du cholestrol
Signalisation cellulaire (inflammation, autre): prostaglandines et leucotriènes
Digestion: sels biliaires
Isolants
Rendement oxydatif des triglycérides
Meilleur que glucides
9kcal/g vs 4
Origine des lipides
90% de l’apport alimentaire vient des triglycérides dans graisses et huiles de source animale ou végétale (ex: acide palmitique est l’acide gras insaturé le plus abondant de l’huile de palme)
Synthétisés par l’organisme pour entreposer excès d’énergie
Lipides essentiels
Linoléique
Linolénique
Que sont les acides gras
Acides carboxyliques avec chaîne aliphatique hydrophobe de longueur variable
Structure générale: CH3-(CH2)n-COOH
Peu abondant sous forme libre, plutôt trouvé dans les triglycérides et phospholipides
Types d’acides gras
Saturés ou insaturés (mono ou polyinsaturés)
Liaisons doubles de forme cis ou trans
Source de gras trans
Hydrogénation des huiles
Structure polyisaturée qui devient partiellement saturée
Liquide à graisse semi-solide
Huiles normalement cis, mais procédés industriels entrainent formation de gras trans
Associés à une hausse des maladies cardiovasculaires
Nomenclature usuelle
Basée sur un usage historique
Nomenclature normalisée
Deouis années 70
Nom systématique basé sur le nombre de carbones: hexa, hepta, octa,….
Suffixe dénote état de saturation:
oïque=sat
enoïque=ins
di, tri ou tétraenoïque=polyins
Num.rotation des carbones dans la nomenclature normalisée
1 au carbone de l’acide carboxylique et sa suit
Marquage des doubles liens dans la nomenclature normalis.e
18:0=saturé
18:1=monoinsat
Position par le premier carbone du lien entre ( ) après le nombre de double liens
Numérotation oméga
Lettres de l’alphabet aux C adjacents au c de l’acide carboxylique
alpha=C 2
oméga est toujours le dernier de la chaine
Oméga 3 et 6
premier Double lien à 3 ou 6 C du carbone oméga
Qu’entraine les oméga 3
/
Risques cardiovasculaires
C quoi la vitamine F
Existe pas, ce serait une déficience en acides gras essentiels
Quels sont les acides gras essentiels
2 ac gras polyinsaturésA
Acide linoléique=oméga-6
Acide linolénique=oméga-3
Que sont les triglycérides
Aussi appelés triacylglycérols
Triples esters d’acides gras avec du glycérol
Molécules très hydrophobes
Réserve d’énergie par excellence: entreposés dans tissu adipeux
Que sont les glycérophospholipides
Esters d’acides gras sur le glycérol
Position 1=acide gras sat de 16 ou 18 C
position2=acide gras insat de 16 ou 18C
position3=groupement phosphate
Phosphate généralement lié à d’autres molécules
Que sont les glycérophospholipides
Esters d’acides gras sur le glycérol
Position 1=acide gras sat de 16 ou 18 C
position2=acide gras insat de 16 ou 18C
position3=groupement phosphate
Phosphate généralement lié à d’autres molécules
Hydrophobes avec tête hydrophile
Que font les phospholipides en solution
Bicouche (membrane cellulaire)
Micelle
Liposome
Que sont les lécithines
Phospholipides avec choline liée au phosphate
Principaux phospholipides des membranes
Important constituant de la bile: bon émulsifiant
Bcp dans jaune d’oeuf
QUe sont céphalines
Phospholipides avec sérine ou éthanolamine liée au phosphate
role de Phosphatidylsérine
Peut initier un signal d’apoptose si présent dans la couche externe de la membrane cellulaire, car normalement juste dans la couche interne
Roles phosphatidylinositol
Abondant dans la couche interne des membrnes: impliqué dans signalisation cellulaire
Activé par 2 phosphorylations pour faire phosphatidyl-4,5-diphosphate
Clivé par phospholipase C pour libérer inositol triphosphate et diacylglycérol
Que sont les sohingolopides
Dérivés d’acides gras liés à la sphingosine (alcool aminé à 18 C)
Sphingosine + acide gras
Céramide
Céramide + phosphocholine
Sphingomyéline
Role sphingomyéline
Constituant majeur des membranes celluaires
Roles dans signalisation neuronale: gaine de myéline
Que sont les terpénoïdes
Formés par condensation de plusieurs unités d’isoprène
Isoprènes peuvent aussi former des cycles
Dérivés des terpènes
Vitamines A E et K
Précurseur du cholestérol (squalene)
Stérol le plus abondant et son role
Cholestérol
Précurseur des sels biliaires, hormones stéroïdiennes et vitamine D
VOIR FORMATION VITAMINE D
Production des prostaglandines et leucotriènes
Produits à partir de l’acide arachidonique (oméga-6) des phospholipides membranaires: aa libérée par l’Action de la phospholipase A2
AA ensuite converti en: PGH2 (par cox) ou acide 5-hydroperoxyeicosatétraénoïque (5-LOX)
Formation et roles Prostaglandines
À partir de PGH2
Inflammation et douleur
Vasoconstriction/agrégation des plaquettes
Vasodilatation/anti-agrégation
Cycle sommeil/éveil
Déclenchement de l’accouchement
Production et role 5-HPETE
Action de la 5 lipoxygénase
Précurseur des leucotriènes
Roles des leucotriènes
Bronchoconstriction
Chimiotactisme
Inflammation
Perméabilité vasculaire
Que donne l’hydrolyse des triglycérides
Diacylglycérol
Monoacylglycérol
acides gras libres
Enzymes pour hydrolyse triglycérides dans:
Estomac
Intestin
Que nécéssite digestion des lipides
Émulsion par la bile
C quoi la bile
Liquide jaune-vert
Produit par foie en continu pour 500-700 mL/j.
Libérée par contraction de la vésicule biliaire lors de la digestion
C quoi la bile
Liquide jaune-vert
Produit par foie en continu pour 500-700 mL/j.
Libérée par contraction de la vésicule biliaire lors de la digestion
Légèrement basique (7,1-7,7)
Composition bile
97%=eau
1,1%=sels biliaires (acide glycocholique, chénodésoxycholique et désoxycholique)
0,1%=cholestérol
0,04%=phospholipides (lécithine)
0,04%=bilirubine
Synthèse des sels biliaires
À partir du cholestérol
Roles de la bile
Digestion des lipides (émulsion des triglycérides par les sels biliaires permet action de la lipase pancréatique)
Neutralise acidité du chyme (avec bicarbonates du pancréas)
Élimination des déchets: bilirubine, xénobiotiques, cholestérol
Que fait une baisse de la réabsorption des sels biliaires
Diminue le colestérol
Ex: cholestyramine (capte sels biliaires et empêche réabsorption)
Digestion des lipides
Estomac:lipase gastrique, fonctionne à pH acide
Intestin:
lipase pancréatique avec co-lipase à pH alcalin hydrolyse triglycérides en DAG, MAG et acides gras libres
Phospholipase A2 qui hydrolyse les phospholipides pour libérer les acides gras
Cholestérol ester hydrolase qui hydrolyse les esters de cholestérol
Produits digestion TG
20% acides gras libres
Majeur=2MAG
Des micelles mixtes sont formées à partir des produits de digestion: aide à l’absorption contenant: 2 MAG, AG libres, cholestérol, sels biliaires
Absorption des lipides alimentaires
98%, sinon diarrh.e
Transport sanguin des acides gras libres TG et cholestérol
Liaison avec albumine
TG et cholestérol transportés avec lipoprotéines
Métabolisme des TG et AG
Lipogenèse/estérification
Lipolyse/béta-oxydation
Métabolisme du chlestérol
Synthèse endogène
Cholestérol alimentaire
Voies métaboliques cytosoliques
Glycolyse
Lipolyse
Biosynthèse des AG
Voie des pentoses phosphates
Voies métaboliques mitochondrie
Pyruvate déshydrogénase
Cycle de Krebs
Phosphorylation oxydative
béta-oxydation
Voie de cétogenèse
Voies métaboliques RE
Estérification des AG en TG
Élongation des AG de + de16 C
Tissus faisant la lipogenèse
Foie, rein, cerveau, glandes mammaires, tissus adipeux
C quoi la lipogenèse
Synthse de novo des AG
Substrat/produit/co-facteurs essentiels de la lipogénèse
DANS CYTOSOL
Aacétyl-CoA
Palmitate (AG saturé de 16 C)
NADPH, ATP, HCO3-, biotone, vitamine B12
Étape 1 lipogénèse
Synthèse de malanyl-CoA par acétyl-CoA carboxylase
Besoin ATP, biotine et HCO3
Lipogénèse étape 2
AG synthétase forme le palmitate à partir de malanyl-CoA: sys multienzymatique complexe : dimère de chaines comportant chacune 7 activités enzymatiques distinctes
2 palmitates sont formés en meme temps
Rx sont coordonnées et de grande efficacité
Processus compétiteurs interfèrent peu ou pas
Actions de l’AG synthétase
1-Addition d’un acétyl sur la cystéine de la cétoacyl synthétase: catalysée par acétyl transcyclase
2-Addition d’un malonyl sur l’ACP du second monomère: catalysée par malonyl transcyclase
3-plusieurs autres rx formant CO2 et NADPH requis
4- déplacement de la chaine en élongation sur autre monomère, à la place de l’acétyl: ajout d’un second malonyl sur ACP, répétition du cycle
5- Après 7 cycles, palmitate libéré du complexe multienzymatique par thioestérase
Transformation du palmytate
En palmytil-CoA avant de poursuivre dans une voie métabolique
Source de NADPH
Voie des pentoses phosphates
Source acétyl-Coa
GLycolyse
Pyruvate déshydrogénase
Fait dans mito, donc doit sortir
Comment se fait élongation des AG
Sys enzymatique sur le RE peut le faire: AG de 10C ou +, saturés ou insat
Utilise aussi malonyl-CoA
Controle lipogenèse
État nutritionnel est le principal: jeune le baisse
Insuline stimule: hausse glucose cellulaire et glycolyse et inhibition de la lypolyse (donc baisse AG libres dans le sérum)
Formation AG monoinsat
Par sys enzyatique: delta9
Utilise AG sat comme substrat
RE
Formation AG polyinsat
Sys enzymatique: sys désaturase/élongase
Utilise AG insat comme départ
RE
Que fait le système Delta9 désaturase
Ajoute lien double en position oméga9 sur AG sat
Formation des liens doubles par sys désaturase et élongase
Double liens additionnels tjrs séparés par un groupement méthylène (1C)
Animaux: liens doubles toujours ajoutés entre 1 déjà existant et le carboxyle d’ou caractère essentiel oméga 3-6
À partir d’acide linoléique et linolénique, on peut faire tt les AG polyinsat
C quoi estérification
AG stockés en TG
TG formés quand 3AG sont estérifiés sur un glycérol
RX d’estérification effectuées dans cytosol
C quoi la lipolyse
Hydrolyse TG pour libérer AG
Catalysée par lipase hormono-sensible HSL
Voie métabolique importante des adipocytes
Stimulée ou inhibée par plusieurs hormones: insuline inhibe
Lieu et produit de oxydation des AG
Mito
NADH
Béta produit des corps cétoniques
Besoin d’ATP
Forme des AG en circulation
Forme de TG dans les chylomicrons ou les VLDL
forme lire lié à albumine
Processus de béta-oxydation
Activation des AG
Nécessite d’abord formation d’acyl-CoA activés
Une foie dans mito, acyl-CoA entreprennent béta-oxy
Clivages successifs des acyl-CoA en unités de 2 C: acétyl-coa
Chaque cycle de béta-oxy fait 1 acétyl-CoA, 1 FADH2, 1NADH+H+=17 ATP-2 (pour activation)=15ATP
Synthèse d’acyl-CoA activés
Acyl-CoA synthétase
Requiert 2 ATP
Plusieurs isoenzymes existent, avec spécificité variables pour différents AG
Selon quoi varie bilan de béta-oxy
Longeur AG
Présence de laison double
Caract de la béta-oxy des AG insat
Enzymes additionnelles requises pour prendre en charge liens doubles rencontrés
Chaque lien double diminue rendement énergétique: pas de FADH2, réductase requiert NADH
Bilan de béta-oxy pour le palmitate
7 cycles
7FADH2=14
7NADH+H+=21
8acétyl-coa=96
-2=activation en parmityl-coa
TOTAL129
Quels sont les corps cétoniques
béta-hydroxybutyrate
acétoacétate
acétone
Production de corps cétonqies
Quand taux de bta-oxy dans le foie est élevé
Localisation enzyme cétogénèse
Mito
Quand augmente corps cétoniques
Période de jeune prolongé
Fct corps cétoniques
Source d’énergie pour cerveau
Que fait lAcidocétose
Baisse oxydation du glucose (baisse insuline ou résistance à insuline)
Hausse lipolyse
hausse AG libres
Hausse corps cétoniques
Localisation cholestérol
TOus les tissus d=sous forme libre ou ester d’AG à longue chaine
Synthèse cholestérol
À partir d’acétyl-CoA
Élimination cholestérol
Bile en sels biliaires ou cholestérol
Cholestérol en circulation
Dans les lipoprotéines
origine du cholestérol
50% alimentation (200-500mg/j) et 50% synthèse endo (500mg/j)
Effet mineur de la diète sur le cholestérol sanguin, car synthèse endo adaptative (baisse de 100mg/j dans alimentation=0,1-0,2 mmol/L de moins dans le sang)
Sources alimentaires de cholestérol
Viande, jaune d’oeuf, produits laitiers
AUCUN DANS LESVÉGÉTAUX
Biosynthèse du cholestérol
À partir d’acétyl-CoA : foie site important
VOie de synthèse dans cytosol et dans RE
Enzyme-clé: HMG-CoA réductase
Biosynthèse de cholestérol:étape 1
Formation du mévalonate
ÉTAPE LIMITANTE
HMG-CoA réductase est la cible des statines
C’est une ensyme du RE
RÉgulation de la biosynthèse du cholestérol
Controlepar régulation de HMG-CoA réductase
Stimulée par insuline, possiblement via cascades de phosphorylation
Inhibée par rétrocontrole (cholestérol cellulaire)
Facteurs influençant cholestérol cellulaire
Biosynthèse via HMG-CoA réductase
Incorporation de LDL via récepteurs
Voie sans récepteur (non régulée)
Capture de cholestérol par HDL
Synthèse/hydrolyse de cholestérol estérifié
Si chlestérol augmente:
Baisse activité HMG-CoA réductase
Baisse de synthèse du récepteur LDL
HAusse activité ACAT (acyl-CoA cholestérol acyl transférase)
