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Système cardiovasculaire > Physiologie > Flashcards

Physiologie Flashcards

1
Q

Structure des cardiomyocytes permettant d’augmenter la surface de dépolarisation

A

Tubules T

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Q

Molécule abondante dans la lumières des tubules T

A

Ions Ca2+

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3
Q

Structure entre les cardiomyocytes

A

Disques intercalaires

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4
Q

Structures dans les disques intercalaires (2)

A

Jonctions communicantes
Desmosomes

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5
Q

Caractéristique des jonctions communicantes permettant la propagation des potentiels d’action

A

Diffusion rapide des ions entre les cardiomyocytes

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6
Q

Composition des myocytes

A

Plusieurs myofibrilles

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7
Q

Composition myofibrilles

A

Plusieurs filaments d’actine et de myosine

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8
Q

Unité contractile fondamentale de la myofibrille

A

Sarcomère

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9
Q

Bande du sarcomère composée uniquement de filaments d’actine

A

Bande claire ou bande I

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10
Q

Structure du myofibrille servant de point d’attache aux filaments d’actine et de titine (relient filaments de myosine)

A

Ligne Z

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11
Q

Délimitation sarcomère

A

Entre deux lignes Z

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12
Q

Bande du sarcomère correspondant aux filaments de myosine et ayant des filaments d’actine aux extrémités

A

Bande foncée ou bande A

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13
Q

Liquide intracellulaire dans lequel baignent les les myofibrilles

A

Sarcoplasme

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14
Q

Réticulum endoplasmique lisse propre aux cellules musculaires striées

A

Réticulum sarcoplasmique

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15
Q

Localisations des canaux CaV dans les cardiomyocytes (2)

A

Surface des tubules T
Surface du réticulum sarcoplasmique

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16
Q

Mécanisme assurant la contraction des cardiomyocytes

A

Couplage excitation-contraction

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17
Q

Raison du changement de conformation de la troponine

A

Liaison de 4 ions Ca2+

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18
Q

Conséquence du changement de conformation de la troponine

A

Changement de conformation du complexe troponine-tropomyosine, découvre les sites de liaison de l’actine

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19
Q

Appellation union actine-myosine

A

Ponts transversaux (ponts d’union)

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20
Q

Raison du pivotement des têtes de myosine et ainsi du glissement des filaments d’actine

A

Libération ADP et Pi

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21
Q

Conséquence de la liaison d’ATP aux têtes de myosine

A

Bris des ponts transversaux

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22
Q

Conséquence de la baisse de concentration de calcium intracellulaire et dissociation des Ca2+ de la troponine

A

Contraction cesse

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23
Q

Phase de relaxation qui permet le remplissage

A

Diastole

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24
Q

Phase de contraction qui permet l’éjection du sang

A

Systole

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25
Q

Phases de la systole (2)

A

Contraction isovolumétrique
Phase d’éjection

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26
Q

Phase de la diastole (4)

A

Relaxation isovolumétrique
Remplissage rapide
Remplissage lent
Contraction auriculaire

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27
Q

Phase de la systole/diastole : début de la contraction ventriculaire

A

Contraction isovolumétrique

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28
Q

Phase de la systole/diastole : pression intraventriculaire se rapproche de la pression artérielle

A

Contraction isovolumétrique

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29
Q

État des valves phase de contraction isovolumétrique

A

Valves sigmoïdes : fermées
Valves auriculoventriculaires : fermées

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30
Q

Premier bruit physiologique du battement du coeur

A

B1, fermeture des valves auriculoventriculaires

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31
Q

Phase de la systole/diastole : pression intraventriculaire excède pression artérielle

A

Phase d’éjection

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32
Q

État des valves phase d’éjection

A

Valves sigmoïdes : ouvertes
Valves auriculoventriculaires : fermées

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33
Q

Phase de la systole/diastole : pression intraventriculaire chute en dessous de la pression artérielle

A

Phase de relaxation isovolumétrique

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34
Q

État des valves phase de relaxation isovolumétrique

A

Valves sigmoïdes : refermées
Valves auriculoventriculaires : fermées

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35
Q

Deuxième bruit physiologique battement du coeur

A

B2, fermeture des valves sigmoïdes

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36
Q

Phase de la systole/diastole : débutée par B1

A

Systole (contraction isovolumétrique)

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37
Q

Phase de la systole/diastole : débutée par B2

A

Diastole (relaxation isovolumétrique)

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38
Q

Phase de la systole/diastole : pression intra-auriculaire dépasse pression intraventriculaire

A

Remplissage rapide

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39
Q

État des valves phase de remplissage rapide

A

Valves sigmoïdes : fermées
Valves auriculoventriculaires : réouvertes

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40
Q

Phase de la systole/diastole : remplissage actif des ventricules

A

Remplissage rapide

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41
Q

Phase de la systole/diastole : formation “d’une seule et unique chambre”

A

Remplissage lent (diastase)

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42
Q

Phase de la systole/diastole : pressions intraventriculaires et intra-auriculaires s’égalisent

A

Remplissage lent (diastase)

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43
Q

Phase de la systole/diastole : remplissage ventricules se fait par le retour veineux

A

Remplissage lent (diastase)

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44
Q

État des valves phase de remplissage lent (diastase)

A

Valves sigmoïdes : fermées
Valves auriculoventriculaires : ouvertes

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45
Q

Phase de la systole/diastole : contraction des oreillettes

A

Contraction auriculaire (systole auriculaire)

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46
Q

Phase de la systole/diastole : remplissage actif des ventricules (maximiser efficacité)

A

Contraction auriculaire (systole auriculaire)

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47
Q

Phase de la systole/diastole : remplissage d’environ 20% des ventricules

A

Contraction auriculaire (systole auriculaire)

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48
Q

Phase (systole/diastole) raccourcie le plus par l’accélération de la fréquence cardiaque

A

Diastole

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49
Q

Valeurs pression moyenne oreillette droite

A

1-5 mmHg

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50
Q

Valeurs pression moyenne oreillette gauche

A

2-12 mmHg

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51
Q

Valeurs pression moyenne ventricule droite

A

17-32 mmHg (systole)
1-5 mmHg (diastole)

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52
Q

Valeurs pression moyenne ventricule gauche

A

100-140 mmHg (systole)
5-12 mmHg (diastole)

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53
Q

Valeurs pression moyenne tronc pulmonaire

A

17-32 mmHg (systole)
3-13 mmHg (diastole)

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54
Q

Valeurs pression moyenne aorte

A

100-140 mmHg (systole)
60-90 mmHg (diastole)

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55
Q

Évolution pression des artères sortant du coeur

A

Élévation par l’ouverture des valves sigmoïdes
Diminution par étirement des parois vasculaires
Maintien de la pression lors de la diastole (parois élastiques)
Diminution progressive par distribution du sang dans circulation systémique et pulmonaire

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56
Q

Différence entre pression dans l’aorte et tronc pulmonaire

A

Environ 6x plus élevée dans l’aorte

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57
Q

Structure empêchant le sang des artères de revenir dans les ventricules lors de la diastole

A

Valves sigmoïdes

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58
Q

Structure empêchant le sang le sang des ventricules de revenir dans les oreillettes lors de la systole

A

Valves auriculoventriculaires

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59
Q

Valves nécessitant un plus grand gradient de pression pour se fermer et ouvrir

A

Valves sigmoïdes

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60
Q

Valves plus sujettes aux atteintes mécaniques

A

Valves sigmoïdes

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61
Q

Vrai ou faux : la contraction des muscles papillaires joue un rôle dans la fermeture des valves auriculoventriculaires

A

Faux, elles préviennent seulement le prolapsus des feuillets

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62
Q

Muscles qui se contractent aussi lors de la systole des ventricules

A

Muscles papillaires

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63
Q

Relation entre pression et volume intraventriculaires

A

Plus le volume est grand, plus la pression est grande

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64
Q

Conséquence d’un volume intraventriculaire trop grand

A

Perte de chevauchement des filaments d’actine et de myosine, diminution de la force de contraction

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65
Q

Volume pour une contraction optimale du myocarde

A

150 à 170 mL

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66
Q

Conséquence de la contraction diminuée par un volume intraventriculaire trop élevé

A

Diminution de la pression intraventriculaire lors de la systole

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67
Q

Volume de sang résiduel dans le ventricule à la fin de la systole

A

Volume télésystolique

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68
Q

Déterminants intrinsèques de la performance cardiaque (3)

A

Précharge et loi de Frank-Starlink
Postcharge
Contractilité

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69
Q

Loi de Frank-Starlink

A

Dans les limites physiologiques, le coeur est capable de remettre en circulation tout le sang qui lui est acheminé

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70
Q

Principe de précharge

A

Plus le volume de remplissage ventriculaire est grand, plus la force de contraction de la systole sera grande

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71
Q

Conséquence d’une précharge trop faible ou qui dépasse les limites physiologiques

A

Réduction de la force d’éjection ventriculaire

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72
Q

Étirement des sarcomères permettant une force de contraction maximale

A

80 à 120% de leur longueur au repos

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73
Q

Mécanisme augmentant la fréquence cardiaque de 10 à 20%

A

Étirement de la paroi de l’oreillette droite

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74
Q

Définition postcharge

A

Charge exercée contre la force contractile du coeur (tension des vaisseaux)

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75
Q

Augmentation de la postcharge amène …

A

Diminution du volume d’éjection

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76
Q

Principal facteur de la postcharge

A

Pression artérielle systolique

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77
Q

Vrai ou faux : la contractilité est dépendante des précharge et postcharge

A

Faux, complètement indépendante

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78
Q

Définition contractilité (ionotropisme)

A

Force de contraction des cardiomyocytes

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79
Q

Capacité des ventricules à se relaxer au cours du remplissage

A

Compliance

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80
Q

Phénomène énergivore au début de la diastole

A

Relaxation

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81
Q

Déterminants extrinsèques de la performance cardiaque

A

Stimulation sympathique et parasympathique
Fréquence cardiaque
Kaliémie et calcémie
Hypoxie, hypercapnie ([CO2]) et acidose
Dysthyroïdie
Température

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82
Q

Comment stimulation sympathique augmente le débit cardiaque

A

Augmentation ions Ca2+, contractilité augmente, fréquence cardiaque augmente

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83
Q

Effets stimulation sympathique sur les performances du coeur

A

Augmentation débit cardiaque (fréquence cardiaque +)
Facilite remplissage diastolique (relaxation +)

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84
Q

Effet semblable à la stimulation sympathique sur performances coeur

A

Stimulation par les surrénales (adrénaline, noradrénaline)

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85
Q

Performances cardiaque avec stimulation sympathique (2)

A

2-3x volume éjection
Diminution 30% pompage coeur (inhibition)

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86
Q

Innervation coeur par système parasympathique

A

Nerfs vagues (surtout oreillettes)

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87
Q

Effet stimulation parasympathique sur performances coeur (2)

A

Diminution fréquence cardiaque
Diminution jusqu’à 50% volume éjection

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88
Q

Cause tonus vagal de la fréquence cardiaque

A

Prédominance de l’innervation parasympathique sur sympathique

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89
Q

Définition phénomène de Bowditch

A

Augmentation de la fréquence cardiaque entraîne une augmentation de la contractilité

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90
Q

Conséquence d’une fréquence cardiaque trop élevée

A

Diminution de la capacité de remplissage

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91
Q

Bénéfices d’une diminution de la fréquence (2)

A

Rétablir un gradient normal d’ions
Augmentation de la capacité de remplissage diastolique

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92
Q

Effet augmentation kaliémie sur force de contraction du coeur

A

Diminution

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93
Q

Effet augmentation calcémie sur force de contraction du coeur

A

Augmentation

94
Q

Effet hypoxie, hypercapnie et acidose sur force de contraction du coeur

A

Diminution

95
Q

Effet hyperthyroïdie sur force de contraction du coeur

A

Augmentation (stimulation +)

96
Q

Effet augmentation température corporelle sur fréquence cardiaque

A

Augmentation (perméabilité membranaire +)

97
Q

Effet diminution température corporelle sur fréquence cardiaque

A

Diminution (perméabilité membranaire -)

98
Q

Volume sanguin dans le ventricule à la fin de la diastole

A

Volume télédiastolique = 110 à 120 ml

99
Q

Volume sanguin résiduel dans le ventricule à la fin de la systole

A

Volume télésystolique = 40 à 50 ml

100
Q

Différence entre le volume télédiastolique et volume télésystolique

A

Volume d’éjection = environ 70 ml
Environ 60 à 70%

101
Q

Méthode d’imagerie non invasive à l’aide d’ultrasons pour analyser les performances du coeur

A

Échocardiographie

102
Q

Méthode d’analyse des performances du coeur à l’aide de la température

A

Méthode par thermodilution

103
Q

Méthode d’analyse des performances du coeur grâce aux concentrations artérielle et veineuse

A

Méthode de Fick

104
Q

Raison de la vitesse réduite dans les capillaires

A

Permettre des échanges

105
Q

Vrai ou faux : les veines possèdent aussi du tissu musculaire

A

Vrai, peuvent se resserrer et se dilater

106
Q

Circulation dans tout l’organisme

A

Circulation systémique/périphérique (grande circulation)

107
Q

Circulation du coeur droit

A

Circulation pulmonaire (petite circulation)

108
Q

Répartition du sang dans les circulations (3)

A

Systémique : 84%
Coeur : 7%
Pulmonaire : 9%

109
Q

Surface de section la plus grande dans les vaisseaux

A

Capillaires : 2500 cm^2

110
Q

Vrai ou faux : la surface de section artérielle est plus grande que la surface veineuse

A

Faux, la surface veineuse sert à “stocker” du sang, elle est donc plus grosse que la surface artérielle

111
Q

Vrai ou faux : la pression est égale dans tous les types de vaisseaux

A

Faux, le système artériel supporte de plus grandes pressions

112
Q

Pression efficace dans les capillaires de la circulation systémique

A

17 mmHg

113
Q

Pression la plus grande entre la circulation systémique et la circulation pulmonaire

A

Circulation systémique

114
Q

Pression efficace dans les capillaires pulmonaires

A

7 mmHg

115
Q

Vrai ou faux : le débit sanguin est aussi plus grand dans la circulation systémique

A

Faux, la circulation systémique a un débit sanguin identique à la circulation pulmonaire

116
Q

Écoulement selon un ensemble de couches de sang à la même distance entre elles

A

Écoulement laminaire

117
Q

Écoulement laminaire : vitesse la plus grande et vitesse la plus lente

A

Grande : centre du vaisseau
Lente : lames en périphérie

118
Q

Écoulement dans lequel le sang va dans toutes les directions

A

Écoulement turbulent

119
Q

Causes d’un écoulement turbulent (4)

A

Surface irrégulière
Vitesse d’écoulement trop grande
Obstruction dans la lumière d’un vaisseau
Direction du flot change subitement

120
Q

Facteurs proportionnels à la turbulence du flot sanguin (4)

A

Vitesse d’écoulement
Pulsatilité
Diamètre du vaisseau
Densité du sang

121
Q

Facteur inversement proportionnel à la turbulence du flot sanguin

A

Viscosité du sang

122
Q

Facteur proportionnel au débit sanguin

A

Gradient des pression

123
Q

Facteur inversement proportionnel au débit sanguin

A

Résistance

124
Q

Opposition par les vaisseaux à l’écoulement du sang

A

Résistance vasculaire

125
Q

Volume de sang passant à un point donné dans une période de temps

A

Débit sanguin

126
Q

Débit cardiaque normal du système circulatoire

A

5L/min

127
Q

Vrai ou faux : le débit sanguin diffère d’un vaisseau à un autre

A

Vrai

128
Q

Force exercée par le sang sur chaque unité de surface

A

Pression sanguine (mmHg)

129
Q

Niveau de référence de la pression sanguine (sans gravité)

A

Valve tricuspide

130
Q

Estimation pression artérielle prise au-dessus du coeur

A

Sous-estimée (combattre la gravité)

131
Q

Estimation pression artérielle prise au niveau de la valve tricuspide

A

Exacte (pas de force de gravité)

132
Q

Estimation pression artérielle prise en dessous du coeur

A

Surestimée (dans le sens de la gravité)

133
Q

Pression maximale

A

Au moment de la systole : pression artérielle systolique (PAS)

134
Q

Pression minimale

A

Au moment de la diastole : pression artérielle diastolique (PAD)

135
Q

Différence entre pression systolique et pression diastolique

A

Pression artérielle différentielle/pression pulsée (PP)

136
Q

Pression artérielle moyenne (PAM)

A

PAM = 1/3 PAS + 2/3 PAD
(durée diastole supérieure)

137
Q

Capacité d’un vaisseau à laisser écouler le sang

A

Conductance

138
Q

Relation entre résistance et conductance

A

Conductance (C) = inverse de la résistance (R)

139
Q

Relation entre débit sanguin et conductance

A

Débit sanguin directement proportionnel à la conductance

140
Q

Relation entre conductance/débit sanguine et diamètre du vaisseau

A

Directement proportionnels au diamètre à la puissance 4
(C = d^4), (débit = d^4)

141
Q

Relation entre résistance (R) et longueur du vaisseau (L)

A

R est proportionnelle à L

142
Q

Relation entre résistance (R) et viscosité du sang

A

R est proportionnelle à la viscosité

143
Q

Relations en lien avec résistance (R) (3)

A

R = viscosité * L / (d^4)

144
Q

Caractéristiques vaisseaux en série (2)

A

Débit sanguin égal dans tous les vaisseaux
Résistance totale = somme de toutes les résistances

145
Q

Vaisseaux arrangés en série

A

Artère
Artérioles
Capillaires
Veinules
Veines

146
Q

Caractéristiques vaisseaux en parallèle (2)

A

Débit sanguin différent dans les vaisseaux
Inverse de la résistance = somme de l’inverse des résistances

147
Q

Vaisseaux arrangés en parallèle

A

Circulation glomérulaire
Circulation mésentrique (intestin)
Circulation coronaire

148
Q

Avantages arrangement vaisseaux en parallèle

A

Régulation indépendante débit sanguin
Réduire considérablement la résistance totale

149
Q

Caractéristique qui permet un écoulement continu de la circulation systémique

A

Partie du sang est emmagasiné dans l’aorte et artères élastique pendant la systole, continu de s’écouler durant la diastole

150
Q

Caractéristique qui confère au réseau veineux sa propriété de réservoir sanguin

A

Sa grande compliance

151
Q

Caractéristique qui permet à la pression de s’adapter à un changement de volume intraventriculaire

A

Compliance retardée

152
Q

Facteurs influençant la compression vasculaire veineuse (5)

A

Pincement par la première paire de côtes
Pincement axillaire
Pression atmosphérique des veines du cou
Pression intra-abdominale
Pression intra-thoracique (expiration)

153
Q

Pression qui dépend du retour veineux dans l’oreillette droite et de la capacité du coeur droit à pomper le sang

A

Pression veineuse centrale (auriculaire droite)

154
Q

Pression qui peut être attribuée au poids du sang dans les vaisseaux

A

Pression hydrostatique (gravitationnelle)

155
Q

Pression hydrostatique dans les veines des pieds exercée par la gravité

A

90 mmHg

156
Q

Raison de la pression négative dans les veines de la tête

A

Boîte crânienne ne peut collaber (pas compressible)

157
Q

Mécanisme permettant de vaincre la forte pression hydrostatique causée par la gravité dans les jambes

A

Pompe musculo-veineuse

158
Q

Structures assurant un retour veineux unidirectionnel dans les jambes

A

Valvules

159
Q

Vrai ou faux : l’oedème dans les membres inférieurs est souvent causé par une insuffisance de la pompe musculo-veineuse

A

Faux, souvent en lien avec un dysfonctionnement des valvules

160
Q

Facteurs influençant la pression veineuse des membres inférieurs (3)

A

Compétence de la pompe musculo-veineuse
Pression auriculaire droite (veineuse centrale)
Résistance du circuit veineux

161
Q

Volume de sang se retrouvant dans les veines

A

Environ 64%

162
Q

Capacité des veines en lien avoir leur capacité à emmagasiner un volume sanguin important

A

Rétablir le volume circulant

163
Q

Histologie paroi des capillaires

A

Couche unique de cellules endothéliales très perméables

164
Q

Structures entre les artérioles et les capillaires

A

Métartérioles (artérioles terminales)

165
Q

Structures permettant au sang de s’écouler ou non dans certains capillaires

A

Sphincters pré-capillaires

166
Q

Structures recueillant le sang après le passage dans les capillaires

A

Veinules

167
Q

Vrai ou faux : la pression dans les artérioles est plus grande que celle dans les veinules

A

Vrai

168
Q

Appellation de la microcirculation permettant les échanges

A

Lit capillaire

169
Q

Structures permettant la diffusion de molécules d’eau, d’ions et de petites molécules hydrosolubles

A

Fentes intercellulaires (entre cellules endothéliales)

170
Q

Structures correspondant à des invaginations dans la membrane des cellules endothéliales permettant l’endocytose et la transcytose

A

Cavéoles

171
Q

Vrai ou faux : les hormones diffusent à travers la membrane capillaire

A

Faux, molécules parfois liposoluble, mais trop grosses (empruntent la voie de transcytose)

172
Q

Facteurs influençant la diffusion à travers la paroi capillaire (2)

A

Taille des molécules
Gradient de concentration

173
Q

Force qui tend à forcer la sortie du liquide contenu dans le capillaire vers le liquide interstitiel

A

Pression hydrostatique capillaire

174
Q

Force qui tend à faire entrer le liquide interstitiel dans les capillaires par osmose

A

Pression oncotique (pression colloïde osmotique)

175
Q

Pressions inverses et négligeables aux pressions hydrostatique des capillaires et oncotique

A

Pression hydrostatique du liquide interstitiel
Pression colloïde du milieu interstitiel

176
Q

Contributions à la pression oncotique (3)

A

Albumine : 80%
Globulines : 20%
Fibrinogène : négligeable

177
Q

Résultat pression nette de filtration (PNF) positive

A

Filtration liquide de capillaire vers liquide interstitiel

178
Q

Résultat pression nette de filtration (PNF) négative

A

Absorption du liquide interstitiel dans le capillaire

179
Q

Vrai ou faux : environ 10% du liquide filtré par la pression hydrostatique est réabsorbé grâce à la pression oncotique

A

Faux, environ 90%, c’est le drainage par le système lymphatique qui correspond à environ 10%

180
Q

Besoins métaboliques (5)

A

Oxygène
Glucides
Acides aminés
Acides gras
Ions

181
Q

Déchets métaboliques (2)

A

CO2
H+

182
Q

Augmentation du métabolisme ou diminution d’oxygène entraîne une augmentation de la production de substances vasodilatatrices

A

Théorie des vasodilatateurs

183
Q

Substances vasodilatatrices importantes selon la théorie des vasodilatateurs (6)

A

Adénosine
Dérivés phosphorylés de l’adénosine
CO2
Histamine
Acide lactique
Ions (K+, H+)

184
Q

Diminution des nutriments clefs entraîne une vasodilatation (O2 nécessaire au maintien de la contraction du muscle lisse vasculaire)

A

Théorie du manque de nutriments

185
Q

Effet de la la vasodilatation dans les théories des vasodilatateurs et du manque de nutriments

A

Augmentation débit sanguin local

186
Q

Capacité à maintenir un débit sanguin tissulaire constant malgré les fluctuations de la tension artérielle

A

Autorégulation

187
Q

Effet de l’autorégulation dans la théorie métabolique lorsqu’il y a augmentation de la pression artérielle

A

Débit excessif fournit nutriments et chasse vasodilatateurs, donc vasoconstriction et rétablissement débit sanguin normal

188
Q

Effet de l’autorégulation dans la théorie myogénique lorsqu’il y a augmentation de la pression artérielle

A

Vasoconstriction réflexe et rétablissement débit sanguin normal

189
Q

Facteur (théorie) majeur lors de l’augmentation de la pression artérielle

A

Facteur métabolique

190
Q

Vaisseaux sur lesquels les mécanismes de régulation locaux ont un effet (2)

A

Petites artères
Artérioles

191
Q

Principale substance vasodilatatrice

A

Monoxyde d’azote (NO)

192
Q

Étapes mécanisme de vasodilatation par le NO (5)

A

NO synthétisé par NOS
Libération NO par les cellules endothéliales à cause de la force de cisaillement (frottement par un débit sanguin important)
NO agit comme vasodilatateur sur les vaisseaux en amont
Vasodilatation des vaisseaux dilatateurs en amont
Diminution du débit sanguin en amont et dans la microcirculation

193
Q

Vrai ou faux : tous les vaisseaux sont directement innervés par des fibres nerveuses sympathiques

A

Faux, tous sauf les capillaires

194
Q

Action prédominante des fibres parasympathiques

A

Diminution de la fréquence cardiaque

195
Q

Effet prédominant de l’innervation sympathique

A

Effets vasoconstricteurs

196
Q

Zone du centre vasomoteur responsable de la vasoconstriction

A

Aire vasoconstrictrice

197
Q

Zone du centre vasomoteur qui inhibe l’aire vasoconstrictrice

A

Aire vasodilatatrice

198
Q

Zone du centre vasomoteur responsable de le réception et l’émission des signaux

A

Aire sensorielle

199
Q

Conséquence d’une stimulation des récepteurs alpha

A

Vasoconstriction

200
Q

Substances ayant des effets sur les récepteurs alpha

A

Noradrénaline
Adrénaline (peu)

201
Q

Substance ayant des effets sur les récepteurs bêta

A

Adrénaline

202
Q

Récepteurs surtout présents dans les muscles squelettiques

A

Récepteurs bêta

203
Q

Conséquence d’une stimulation des récepteurs bêta

A

Vasodilatation

204
Q

Mécanisme responsable de la régulation de la pression artérielle le plus rapide

A

Contrôle nerveux

205
Q

Mécanismes régulés par le système nerveux responsables de l’augmentation de la pression artérielle (3)

A

Vasoconstriction artériolaire généralisée (résistance augmente)
Vasoconstriction veineuse augmente le retour veineux (précharge)
Augmentation de la fréquence cardiaque et de la contractilité

206
Q

Caractéristiques barorécepteurs aortiques et carotidiens (4)

A

Situés dans la paroi des gros artères de la circulation systémique
Sensibles à l’étirement
Signalent les variations de pression artérielle au SNC
Répondent très rapidement aux changements de pressions artérielles

207
Q

Endroits où les barorécepteurs sont particulièrement nombreux (2)

A

Arc aortique
Sinus carotidiens

208
Q

Pressions de stimulation des barorécepteurs carotidiens

A

De 60 mmHg à 180 mmHg

209
Q

Pressions de stimulation des barorécepteurs aortiques

A

30 mmHg + que les barorécepteurs carotidiens (90 mmHg à 210 mmHg)

210
Q

Mécanisme de baroréflexe

A

Étirement barorécepteur par augmentation pression artérielle
Influx nerveux engendré
Inhibition aire vasoconstrictrice
Vasodilatation généralisée, baisse de la fréquence cardiaque et contractilité

211
Q

Récepteurs dans l’oreillette droite et artères pulmonaires stimulés par un changement de volume sanguin

A

Barorécepteurs à basses pressions

212
Q

Conséquences d’un étirement de l’oreillette droite du à une surcharge de volume (réflexe volémique) (3)

A

Dilatation artérioles reins (+ volume filtrat)
Diminution ADH (- réabsorption eau)
Sécrétion ANF (+ excrétion urine)

213
Q

Conséquence étirement de l’oreillette droite du à l’augmentation de la pression (réflexe de Bainbridge)

A

Augmentation de la fréquence cardiaque et augmentation contractilité (diminue accumulation sang dans oreillettes et circulation veineuse)

214
Q

Mécanisme d’action vasoconstricteur le plus puissant

A

Réponse du système nerveux central (SNC) à l’ischémie

215
Q

Effets accumulation CO2 dans le cerveau suite à l’ischémie (dernier recours)

A

Vasoconstriction très augmentée
Pression artérielle atteint maximum physiologique
Tente de rétablir le débit sanguin

216
Q

Mécanismes principaux de contrôle à long terme des reins sur la pression artérielle (2)

A

Excrétion urinaire d’eau et sodium
Système rénine-angiotensine-aldostérone

217
Q

Relation entre pression artérielle et excrétion d’urine

A

Augmentation pression artérielle mène vers une augmentation exponentielle de production d’urine

218
Q

Excrétion d’eau par les reins en réponse à la pression artérielle

A

Diurèse de pression

219
Q

Excrétion de sodium par les reins en réponse à la pression artérielle

A

Natriurèse de pression

220
Q

Pression minimale où la production d’urine fonctionne

A

Environ 50 mmHg, sinon tout volume circulant est utilisé pour augmenter la pression

221
Q

Définition point d’équilibre au niveau de l’eau et du sel

A

Apport = excrétion, pression normale

222
Q

Effet pathologie qui diminue l’excrétion rénale

A

Augmentation pression artérielle (volume circulant)

223
Q

Effet apport excessif qui dépasse la capacité d’excrétion des reins

A

Augmentation pression artérielle (volume circulant)

224
Q

Étapes augmentation pression par augmentation volume extracellulaire (5)

A

Augmentation volume extracellulaire
Augmentation volume sanguin et retour veineux
Augmentation pression moyenne
Augmentation débit cardiaque (cause réponse : vasoconstriction)
Augmentation pression artérielle (plus de résistance périphérique)

225
Q

Rôle système rénine-angiotensine-aldostérone

A

Rétablir la pression artérielle lorsqu’elle chute

226
Q

Caractéristiques rénine (4)

A

Enzyme synthétisée par les reins (cellules juxtaglomérulaires)
Sécrétée sous forme de proenzyme
Activée par la chute de pression artérielle
Active l’angiotensinogène en angiotensine

227
Q

Caractéristiques et effets angiotensine (5)

A

Protéine plasmatique synthétisée par le foie
Activée sous forme d’angiotensine I par la rénine
Est transformée en angiotensine II par enzyme de conversion de l’angiotensine surtout dans les poumons
Angiotensine I : faible effet vasoconstricteur
Angiotensine II : vasoconstricteur, rétention eau et sel, ADH, aldostérone

228
Q

Rôles directs de l’angiotensine II dans l’augmentation de la pression artérielle (2)

A

Vasoconstrictions puissantes (augmente résistance totale)
Diminution excrétion eau et sel (augmente volume circulant)

229
Q

Rôles indirects de l’angiotensine II dans l’augmentation pression artérielle (2)

A

Augmentation volume circulant :
Stimulation sécrétion aldostérone par glandes surrénales (rétention eau et sel)
Stimulation sécrétion ADH par neurohypophyse
(rétention eau)

230
Q

Dégradation angiotensine II

A

Dégradée rapidement par angiotensinases

Système cardiovasculaire (13 decks)

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