Maladies vasculaires Flashcards
Vrai ou faux : les maladies vasculaires périphériques regroupent tous les vaisseaux à l’extérieur du cœur
Faux, à l’extérieur du cœur et du cerveau
Types de maladies des artères périphériques (2)
Oblitérantes
Anévrismales
Maladie artérielle oblitérante représentant environ 80% des cas
Athérothtombose
Facteurs de risques des maladies athérothrombotiques (4)
Tabagisme
Diabète
Hypertension
Hypercholestérolémie
Facteurs influençant les manifestations cliniques des maladies athérothtombotiques (4)
Localisation (aorte, artères iliaques, membres inférieurs)
Degré/étendue des sténoses
Rapidité d’installation
Existence circulation collatérale
Type de maladie artérielle oblitérante : plaques athérmoateuses progressive causant des sténoses
Chronique
Type de maladie artérielle oblitérante : embolie ou thrombose provoquant une occlusion d’un site déjà sténosé par des plaques athéromateuses
Aiguë sur chronique
Type de maladie artérielle oblitérante : embolie cardiaque ou d’origine périphérique
Aiguë
Vrai ou faux : la majorité des patients atteints d’insuffisance artérielle chronique aux membres inférieurs ont des crampes
Faux, la majorité sont asymptomatiques
Caractéristiques de la douleur d’une claudication intermittente (4)
Provoquée par la marche
Localisée (mollet/cuisse/fesse)
Soulagée rapidement par repos (< 10 min)
Reproductible
Indice tibio/huméral normal
0,9 à 1,4
Stades d’insuffisance artérielle chronique (stades de Fontaine) (4)
Asymptomatique
Claudication intermittente
Douleur de repos
Lésion cutanée ischémique
Caractéristiques stade 1 de l’insuffisance artérielle (asymptomatique)
Asymptomatique
+
Diminution ou absence de pouls
ou
Indice tibio/huméral < 0,9
Stade de l’insuffisance artérielle étant un bon marqueur d’atteinte athéroscléreuse carotidienne ou coronarienne
Stade 1 : asymptomatique
Traitements du stade 1 d’insuffisance artérielle (3)
Activité physique
Maîtrise des facteurs de risques
Médication anti-plaquettaire (si aucune contre-indication)
Cause de l’ischémie lors de la marche dans le cas d’une claudication intermittente
Augmentation du rapport demande/apport en O2
Signes cliniques de claudication intermittente (2)
Diminution ou absence de pouls
Souffles abdominaux/fémoraux
Différences entre claudication artérielle intermittente - claudication neurologique (5)
À la marche - en position debout
Douleur, crampes - paresthésie, faiblesse
Unilatérale (asymétrique) - bilatérale (symétrique)
Soulagé par arrêt marche - soulagé par position assise/penché
Reproductible - variable
Traitements de la claudication intermittente (4)
Programme d’exercice supervisé
Maîtrise agressive des facteurs de risque
Médication anti-plaquettaire
Revascularisation (dernier recours)
Caractéristiques d’un programme d’exercice supervisé (3)
Marche par intermittence (3 x 10 min)
2 à 5x/semaine pendant 8 semaines
Atteinte d’une douleur modérée (3 à 4/5)
Indice tibio/huméral des membres anormal
< 0,9
Indice tibio/huméral des orteils anormal
< 0,6
Indications de la revascularisation dans la claudication intermittente (2)
Sévérité des symptômes
Répercussions importantes sur plan fonctionnel/qualité de vie
Utilité de l’échographie-doppler artérielle
Quantification de la sévérité des sténoses
Utilité angioTDM/angioIRM
Fournir renseignements anatomiques nécessaires à une chirurgie percutanée (pas endovasculaire)
Vrai ou faux : bien que l’angioIRM et angioTDM utilisent des produits de contraste, l’angiographie comporte plus de risques de complications
Vrai, environ 1% de complications
Complications locales de l’angiographie (3)
Hématome
Dissection
Thrombose/embolie
Complications systématiques de l’angiographie (3)
Néphrotoxicité
Réaction allergique
Surcharge pulmonaire
Proportion des détériorations à 5 ans pour la claudication intermittente (3)
25/100 détérioriés
5/100 nécessitent une revascularisation
2/100 nécessitent une amputation
Proportion des patients atteints de maladies artérielles périphériques (MAP) aussi atteints de maladies coronariennes ou cérébrales
61%
Proportion des patients atteints de maladies artérielles périphériques (MAP), de maladies coronariennes et de maladies cérébrales
13%
Traitements des facteurs de risque dans le cas de la claudication intermittente (4)
Arrêt tabagique
Traitement HTA
Statines
Traitement du diabète (GLP1/sGLT2)
Vrai ou faux : il est recommandé d’utiliser du Warfarin (anticoagulant) dans le traitement des claudications intermittentes
Faux, contre indiqué en lien avec les risques de saignement
Caractéristiques de la douleur du stade 3 de l’insuffisance artérielle chronique (douleur de repos) (4)
Douleur sévère
Pire la nuit
Soulagée par position en appui sur le pied
Extrémité distale du pied
Vrai ou faux : les lésions sont plus souvent distales chez les diabétiques
Vrai
Différences entre lésions chez les non-diabétiques - chez les diabétiques (5)
Proximale - distale/proximale/proximale+distale (1/3 x 3)
Asymétrique - symétrique
Unique - multiple
Calcification limitée - calcification étendue
Causé par sténose - causé par occlusion
Atteintes neuropathiques chez le diabétique pouvant mener ultimement à l’ulcère du pied (3)
Sensitive
Motrice
Système nerveux autonome
Sites neuropathiques pour les ulcères du pied (3)
Dessus des phalanges
Plante du pied
Dessous talon
Sites neuroischémiques pour les ulcères du pied (2)
Bouts des orteils
Contour du talon
Traitements de l’ischémie critique dans l’insuffisance artérielle chronique (4)
Analgésiques
Soins des plaies
Antibiotiques
Revascularisation (50% des cas)
Différences entre claudication - ischémie critique (3)
Survie du membre : 98% à 5 ans - 70% à 1 an
Espérance de vie : petite réduction - 25% mortalité à 1 an
Indication revascularisation : amélioration qualité de vie - survie membre/soulagement douleur
Présentation clinique ischémie aiguë (6)
Pain
Pâle
Poikilothermia
Pulseless
Paresthésie
Paralysie
Causes d’ischémie aiguë (2)
Embolie
Thrombus
Différences entre ischémie aiguë causée par embolie - par thrombus (4)
Douleur vive, symptômes cardiaques - douleur insidieuse
Démarcation claire - démarcation indistincte
Antécédent cardiomyopathie/arythmie - maladie artérielle périphérique
Aucun mécanisme de compensation - réseau de collatérales
Traitement médical initial dans le cas de l’ischémie aiguë
Anticoagulant
Revascularisations dans le cas de l’ischémie aiguë (3)
Embolectomie/thrombolectomie
Pontage
Thrombolyse
Dilatation diffuse de plusieurs segments artériels
Artériomégalie
Augmentation du diamètre ≥ 50% d’une artère
Anévrisme
Augmentation du diamètre < 50% d’une artère
Ectasie
Classes d’étiologie des anévrismes artériels (6)
Dégénératif (athéroclérose)
Congénital
Maladie tissus conjonctif
Infection
Inflammatoire
Post-dissection/sténose
Facteurs de risques anévrisme de l’aorte abdominale (AAA) (5)
Tabagisme
Sexe masculin
Caucasien
Histoire familiale
Diamètre de l’aorte abdominale
Mortalité reliée à la rupture de l’anévrisme de l’aorte abdominale
75 à 80%
Signes cliniques rupture de l’anévrisme de l’aorte abdominale (3)
Douleur abdominale/lombaire sévère
Lipothymie
Choc hémorragique
Utilité de l’angiographie aortique dans l’investigation de l’anévrisme de l’aorte abdominale
Maladie occlusive viscérale ou iliaque concomitante
Vrai ou faux : l’angiographie aortique donne une fausse estimation de l’aorte abdominale
Vrai, ne prend en compte que la lumière
Examen de choix pour le diagnostic et le suivi de l’anévrisme de l’aorte abdominale
Échographie abdominale
Examen de choix pour planifier une intervention dans le cas d’un anévrisme de l’aorte abdominale
Tomodensitométrie (TACO/TDM)
Diamètre seuil de l’anévrisme de l’aorte abdominale
5,5 cm
≥ chirurgie selon risques
< suivi étroit aux 6 à 12 mois
Types de maladies veineuses périphériques (2)
Thromboembolies veineuses
Insuffisance veineuse chronique
Triade témoignant de la physiopathologie de la maladie thromboembolique veineuse
Triade de Virchow (stase veineuse, hypercoagulabilité sanguine, lésion vasculaire)
Symptômes de la thrombophlébite superficielle (4)
Douleur
Rougeur
Sensibilité
Induration
Traitements de la thrombophlébite superficielle (5)
Analgésie
Anti-inflammatoire
Élévation du membre
Mobilisation du membre
Anticoagulothérapie (si près du système veineux profond)
Étapes développement thrombophlébites profondes (3)
Thrombus initiale (feuillets valvules)
Thrombus non-obstructif
Thrombus obstructif (distension)
Complications thromboembolie veineuse (3)
Insuffisance veineuse chronique
Développement de collatérales
Embolies pulmonaires
Facteurs de risques de thromboembolies veineuses (9)
Chirurgie
Traumatismes
Obstétrique
Immobilisation
Compression veineuse
Âge
Médicaments
Obésité
Cancers
Symptômes des thrombophlébites profondes (3)
Douleur
Œdème
Perte de souplesse
Score permettant d’estimer le risque d’embolie pulmonaire et de thrombophlébite profonde
Score de Wells
Examen de référence pour l’investigation de la thrombophlébite profonde
Échographie-doppler veineuse
Examen permettant de visualiser une thrombose au niveau des veines iliaques, caves ou pelviennes
Tomodensitométrie hélicoïdale
Vrai ou faux : la découverte d’une thrombophlébite profonde (TPP) rend très probable le diagnostic d’embolie pulmonaire (EP)
Vrai
Vrai ou faux : l’absence de thrombophlébite profonde (TPP) élimine le diagnostic d’embolie pulmonaire (EP)
Faux, ne l’élimine pas
Examen permettant de visualiser l’embolie pulmonaire en comparant les zones perfusées et les zones ventilées
Scintigraphie pulmonaire
Indications de l’angioTDM dans l’investigation de l’embolie pulmonaire (2)
Scintigraphie non décisive et échographie-doppler négative
Pathologie cardio-pulmonaire associée
Traitements thromboembolie veineuse (2)
Héparinothérapie (quelques jours)
Anticoagulation orale (3 mois)
Condition prescription héparine à bas poids moléculaire (HBPM) à durée prolongée
Thromboembolie veineuse + cancer actif
Conditions prescription anticoagulants oraux pour une durée prolongée dans le traitement d’une thromboembolie veineuse (3)
Cause idiopathique
Cause permanente
Récidives
Exemples d’anticoagulants oraux (3)
Anti-vitamine K (Warfarin)
Inhibiteur thrombine
Inhibiteur facteur Xa
Prévention thromboembolie veineuse (4)
Mobilisation précoce
Exercice des membres inférieurs
Bas/jambières compressifs
Anticoaguloprophylaxie
Prévalence insuffisance veineuse (4)
Augmente avec l’âge
Âge médian : > 70 ans
Touche 3 à 8% population américaine
Touche plus les femmes
Facteurs de risque insuffisance veineuse (7)
Âge
Antécédents (traumatisme, thrombose veineuse profonde)
Sexe féminin
Obésité
HTA, diabète
Insuffisance cardiaque/rénale
Polyarthrite rhumatoïde
Étiologies physiologiques insuffisance veineuse chronique (2)
Incompétence valvulaire
Obstruction veineuse du système profond
Symptômes insuffisance veineuse chronique (4)
Lourdeur
Fatigabilité
Claudication veineuse
Soulagement avec élévation du membre
Signes cliniques insuffisance veineuse chronique (3)
Œdème
Varices
Changements trophiques
Changements cutanés de l’insuffisance veineuse (3)
Dermatite de stase
Lipodermatosclérose
Ulcère veineux
Examen de choix dans l’investigation de l’insuffisance veineuse
Échographie-doppler
Caractéristiques différentielles des ulcères veineux (3)
Rougeâtre
Surtout supra-malléolaires internes
Bords irréguliers
Caractéristiques différentielles de l’insuffisance veineuse (5)
Température normale
Présence d’œdème
Pouls normaux
Possible présence de varices
Absence de gangrène
Caractéristiques différentielles de l’insuffisance artérielle (6)
Température froide
Absence d’œdème
Diminution ou absence de pouls
Perte de poils, épaississement ongles
Ulcères distaux et points de contacts
Possibilité de gangrène
Objectifs traitement insuffisance veineuse (3)
Contrôler hypertension veineuse
Éviter développement ulcères
Favoriser guérison ulcères présents
Initiatives pour favoriser guérison des ulcères veineux (4)
Perte pondérale
Drainage
Marche (bons souliers)
Soins des plaies
Traitements de l’insuffisance veineuse chronique (4)
Bas de compression
Sclérothérapie
Ablation veine saphène
Interventions chirurgicales (traiter obstruction système profond)
Indications de pression du bas compressif (4)
Confort : < 10 mmHg
Prévention des varices : 10 à 20 mmHg
Compression réseau superficiel : 20 à 30 mmHg
Compression réseau profond : 30 à 40 mmHg
