Insuffisance cardiaque Flashcards
Vrai ou faux : l’incidence et la prévalence de l’insuffisance cardiaque sont en augmentation
Vrai, en lien avec la diminution de la mortalité
Durée moyenne du séjour à l’hôpital pour les patients atteints d’insuffisance cardiaque
12,9 jours
Mortalité chez les insuffisants cardiaques (2)
NYHA 4 : 30%
NYHA 1 : 5%
Classification d’insuffisance cardiaque s’intéressant à la symptomatologie (fatigue, palpitations, dyspnée et angor)
NYHA
Classification d’insuffisance cardiaque s’intéressant à la progression de la maladie
ACC/AHA
Classification insuffisance cardiaque : aucune limitation à l’effort, n’entraîne pas de fatigue anormale, de palpitations, de dyspnée et d’angor
NYHA 1
Classification insuffisance cardiaque : légère limitation à l’effort, effort entraîne fatigue anormale, palpitations, dyspnée et angor, pas de symptômes au repos
NYHA 2
Classification insuffisance cardiaque : limitation marquée à l’effort, effort physique moindre entraîne fatigue anormale, palpitations, dyspnée et angor, pas de symptômes au repos
NYHA 3
Classification insuffisance cardiaque : moindre effort entraîne fatigue anormale, palpitations, dyspnée et angor, symptômes au repos
NYHA 4
Classification insuffisance cardiaque : haut risque d’insuffisance cardiaque, aucun signe ou symptôme
ACC/AHA A
Classification insuffisance cardiaque : maladie cardiaque structurelle, aucun signe ou symptôme
ACC/AHA B
Classification insuffisance cardiaque : maladie cardiaque structurelle, histoires de signes et symptômes reliés à l’insuffisance cardiaque
ACC/AHA C
Classification insuffisance cardiaque : insuffisance cardiaque nécessitant des interventions spécialisées
ACC/AHA D
Insuffisance cardiaque avec une fraction d’éjection (FEVG < 50%)
Insuffisance cardiaque systolique
Symptômes classiques d’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection < 50% (3)
Fatigue
Faiblesse
Diminution tolérance à l’effort
Insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection (FEVG) > 50%
Insuffisance cardiaque diastolique
Symptôme classique d’une insuffisance cardiaque diastolique
Dyspnée d’effort
Vrai ou faux : une insuffisance cardiaque systolique implique toujours une dysfonction diastolique
Vrai, la fraction d’éjection abaissée est toujours reliée à une dysfonction diastolique préalablement
Insuffisance cardiaque reliée à l’effondrement des résistances vasculaires et à une demande accrue en oxygène
Insuffisance cardiaque de haut débit
Vrai ou faux : les insuffisances cardiaques droites et gauches sont presque toujours séparées
Faux, l’étiologie principale de l’insuffisance cardiaque droite est l’insuffisance cardiaque gauche
Exemples d’étiologies reliées à une insuffisance cardiaque droite isolée (5)
MPOC
Maladies pulmonaires interstitielles
Pathologies vasculaires pulmonaires
Apnées du sommeil
Valvulopathies tricuspidiennes
Première cause d’insuffisance cardiaque (75%)
Maladies coronariennes athéroscléreuses
Mécanismes pathophysiologiques reliés à l’insuffisance cardiaque (5)
Rétention hydrosodée anormale
Diminution débit cardiaque
Vasoconstriction périphérique excessive
Activation neurohormonale
Remodelage ventriculaire
Processus neurohormonaux néfastes sur la condition cardiaque (3)
Activation système nerveux sympathique
Activation système rénine-angiotensine-aldostérone
Libération médiateurs inflammatoires
Conséquences d’une activation du système nerveux sympathique causée par la diminution de débit cardiaque et perçue par les barorécepteurs (4)
Augmentation de la fréquence cardiaque
Augmentation de la contractilité myocardique
Vasoconstriction périphérique
Rétention d’eau (ADH)
Conséquences de l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (5)
Rétention hydrosodée
Vasoconstriction périphérique
Dysfonction endothéliale
Hypertrophie/fibrose/mort cardiomyocytes
Inflammation
Vrai ou faux : l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone précède l’activation du système nerveux sympathique
Faux, le système nerveux sympathique active le système rénine-angiotensine-aldostérone plus tardivement
Changement de masse, de volume, de composition et de forme du cœur en réponse à une lésion ou à une surcharge volémique
Remodelage ventriculaire
Surcharge de pression causant l’addition de myofibrilles en parallèle
Hypertrophie concentrique
Surcharge de volume causant l’addition de myofibrilles en série
Hypertrophie excentrique