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Système cardiovasculaire > Cardiomyopathies > Flashcards

Cardiomyopathies Flashcards

1
Q

Vaisseau déterminant la dominance de la circulation coronarienne (gauche ou droite)

A

Artère qui donne l’IVP

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2
Q

Vaisseaux joignant les vaisseaux épicardiques et qui peuvent devenir fonctionnels en cas d’occlusion artérielle

A

Vaisseaux collatéraux

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3
Q

Caractéristiques vaisseaux collatéraux (3)

A

Assurent voie d’irrigation alternative
Peuvent être déjà formés (rapidement fonctionnels)
Peuvent se développer au besoin

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4
Q

Abondance des capillaires

A

2500 à 4000 capillaires/mm²

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5
Q

Structure musculaire innervée régulant la densité de capillaires fonctionnels

A

Sphincters

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6
Q

Proportion de sphincter ouverts à l’état basal

A

60 à 80%

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7
Q

Histologie vaisseaux coronaires (3)

A

Intima
Média
Adventice

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8
Q

Perméabilité de l’endothélium coronaire (3)

A

Lipides
Glucose
Oxygène

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9
Q

Vrai ou faux : le débit coronaire est maximal en diastole

A

Vrai, relaxation permet au sang de s’écouler

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10
Q

Vrai ou faux : le débit coronaire est constant durant le cycle cardiaque

A

Faux, varie en fonction du cycle coronaire

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11
Q

Valeur débit coronaire

A

225 mL/min

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12
Q

Augmentation débit cardiaque à l’exercice

A

x7

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13
Q

Augmentation débit coronaire pour répondre aux besoins métaboliques du myocarde

A

x4

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14
Q

Vrai ou faux : le retour veineux coronaire s’effectue lors de la diastole

A

Faux, lors de la systole

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15
Q

Proportion du sang veineux drainé par le sinus coronaire

A

75%

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16
Q

Portion du sang coronaire qui regagne les cavités du cœur par les veines cardiaques antérieures et par les veines de Thébésius

A

Veines cardiaques antérieures : grande portion
Veines de Thébésius : faible portion

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17
Q

Équation du débit coronaire (Q)

A

Q = pression perfusion/résistance vasculaire

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18
Q

Facteurs influençant la résistance coronarienne (5)

A

Compression extravasculaire
Autorégulation
Facteurs neurologiques
Facteurs métaboliques
Facteurs humoraux

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19
Q

Facteurs influençant la demande (3)

A

Fréquence cardiaque
Contractilité
Tension de la paroi

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20
Q

Récepteurs entraînant une réponse vasoconstrictrice (2)

A

Alpha 1
Alpha 2

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21
Q

Récepteurs entraînant une réponse vasodilatatrice (2)

A

Bêta 1
Bêta 2

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22
Q

Vrai ou faux : la pression dans les couches sous-endocardiques se rapproche de la valeur de la pression intraventriculaire

A

Vrai

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23
Q

Vrai ou faux : la pression dans les couches sous-épicardiques se rapproche de la valeur de la pression intraventriculaire

A

Faux, légèrement supérieure à la pression atmosphérique

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24
Q

Valeur du débit sous-endocardique du ventricule gauche lors de la systole

A

S’intérrompt presque totalement (puissante contraction musculaire)

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25
Q

Causes possibles d’une ischémie sous endocardique (2)

A

Raccourcissement de la diastole
Augmentation des pressions de remplissage ventriculaire

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26
Q

Métabolite étant le principal déterminant du débit coronaire

A

O2

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27
Q

Causes possibles vasodilatation (3)

A

Carence O2
CO2
Métabolites vasodilatateurs (adénosine)

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28
Q

Mécanisme permettant de maintenir un débit coronarien adéquat

A

Autorégulation

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29
Q

Limites de l’autorégulation

A

40-60 mmHg < pression perfusion < 130 mmHg

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30
Q

Cas où autorégulation compromise (2)

A

En dehors des valeurs de pression de perfusion
Sténose critique (vasodilatation déjà maximale)

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31
Q

Vrai ou faux : l’endothélium est un organe endocrine

A

Faux, paracrine

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32
Q

Vrai ou faux : l’endothélium agit à titre de filtre biologique

A

Vrai

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33
Q

Fonctions endothélium (6)

A

Contrôle tonus vasculaire
Activation plaquettaire
Génération thrombus
Adhésion leucocytaire
Métabolisme lipides
Croissance et remodelage vasculaire

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34
Q

Principal agent vasodilatateur endothélium

A

NO

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35
Q

Principal agent vasoconstricteur endothélium

A

Endothéline

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36
Q

Agents pharmacologiques activant la synthèse de N

A

Dérivés nitrés

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37
Q

Agents pharmacologiques vasodilatateurs par relaxation muscles lisses

A

Bloqueurs canaux calciques

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38
Q

Agent pharmacologique qui dilate les vaisseaux de résistance

A

Dipyridamole

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39
Q

Agent pharmacologique qui provoque un spasme coronaire (angine vasospatique)

A

Ergonovine

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40
Q

Agents qui inhibent l’adhésion et l’agrégation plaquettaires, favorisent vasodilatation (2)

A

Prostacycline (PGI2)
Facteur de relaxation dérivé de l’endothélium (EDRF)

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41
Q

Agissement des plaquettes lorsque la paroi vasculaire est lésée

A

Agents vasoconstricteurs indirects

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42
Q

Agissement plaquette lorsque l’endothélium est sain

A

Production EDRF

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43
Q

Capacité de l’endothélium compromise avec l’HTA, la dyslipidémie et le tabagisme

A

Capacité à relâcher du NO (vasodilatation, adaptation physiologique)

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44
Q

Proportion de l’O2 lié à l’hémoglobine emmagasiné sous forme de myoglobine

A

75%

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45
Q

Caractéristique membrane cellulaire des cardiomyocytes

A

Très perméable à O2

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46
Q

Nombre de mitochondrie par cardiomyocyte

A

4000 à 5000

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47
Q

Vitesse d’épuisement de l’O2 liée à la myoglobine

A

6 à 7 battements

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48
Q

Énergie fournie par une molécule d’acide palmitique

A

105 ATP

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49
Q

Énergie fournie par une molécule de glucose

A

32 ATP

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50
Q

Consommation myocardique en O2 dépasse capacité d’apport sanguin en O2

A

Ischémie myocardique

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51
Q

Situation d’ischémie (6)

A

O2 myoglobine et O2 dissout s’épuise
ATP sous forme de créatine phosphate s’épuise
Mitochondries réduisent leur activité (cessent > 5 à 10 min)
Métabolisme anaérobique s’enclenche
Accumulation pyruvate et acide lactique
Inhibition de la glycolyse anaérobique par acide lactique

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52
Q

Conséquences ischémie prolongée (3)

A

Dommages irréversibles
Dérèglement ionique
Accumulation intracellulaire

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53
Q

Maladie inflammatoire favorisant le développement de lésions dans l’arbre artériel

A

Athérosclérose

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54
Q

Cause athérosclérose

A

Interaction entre mécanismes immunitaires et facteurs de risque

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55
Q

Épaississement asymétrique localisé dans l’intima

A

Plaque athérosclérotique (athérome)

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56
Q

Constituants plaque athérosclérotique (5)

A

Lipides
Tissu conjonctif
Cellules immunitaires
Cellules endothéliales
Cellules musculaires lisses

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57
Q

Vrai ou faux : l’athérosclérose touche tous les vaisseaux

A

Faux, grosses et moyennes artères principalement

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58
Q

Vrai ou faux : l’athérosclérose est la cause principale de décès et d’invalidité dans les pays occidentaux

A

Vrai

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59
Q

Vrai ou faux : le développement de l’athérosclérose est subit

A

Faux, s’étend sur plusieurs années/décennies

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60
Q

Vrai ou faux : le développement de l’athérosclérose est constant

A

Faux, alternance de progression et de quiescence

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61
Q

Lésion initiale de l’intima, précurseur de l’athérome

A

Strie lipidique

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62
Q

Développement strie lipidique (3)

A

Dommage endothélial (perméabilité augmentée)
Accumulation de lipoprotéines
Liaison lipoprotéines - glycosaminoglycanes de la MEC

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63
Q

Vrai ou faux : la strie lipidique cause des symptômes

A

Faux, asymptomatique

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64
Q

Vrai ou faux : le stade de la strie lipidique est réversible

A

Vrai

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65
Q

Mécanisme caractérisant la formation des premières lésions athérosclérotiques

A

Accumulation de leucocytes (inflammation)

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66
Q

Cellules inflammatoires retrouvées dans les athéromes (3)

A

Macrophages
Lymphocytes
Mastocytes

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67
Q

Mécanisme jouant un rôle important dans le recrutement leucocytaire

A

Expression de molécules d’adhésion

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68
Q

Transformation qui nécessite l’ingestion de lipoprotéines par endocytose dans l’athérosclérose

A

Transformation des monocytes en macrophages et en cellules spumeuses

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69
Q

Conséquence de la mort des cellules spumeuses dans l’athérosclérose

A

Centre nécrotique riche en lipides

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70
Q

Étapes de l’athérosclérose (7)

A

Dommage endothélial
Expression molécules d’adhésion
Migration des monocytes et macrophages à l’espace sous-endothélial
Phagocytose LDL par les macrophages
Formation noyau riche en cellules spumeuses et lipides
Formation d’un cap fibreux
Cellules musculaires lisses migrent au sein de l’intima

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71
Q

Mécanismes qui permettent d’être asymptomatique à la plupart des lésions endothéliales (2)

A

Capacité de remodelage
Formation de vaisseaux collatéraux

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72
Q

Limite des phénomènes adaptatifs

A

Lorsque l’athérome occupe > 40% de la lumière

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73
Q

Plaque caractérisée par :
Cap fibreux mince
Riche en lipides
Lieu actif d’inflammation

A

Plaque vulnérable (instable)

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74
Q

Plaque caractérisée par :
Cap fibreux épais
Cellules musculaires lisses et MEC
Pauvre en lipides

A

Plaque stable

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75
Q

Cause thrombose coronarienne

A

Rupture de plaque

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76
Q

Complication soudaine d’une plaque d’athérome qui entraîne l’activation plaquettaire et la formation de thrombus

A

Athérothrombose

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77
Q

Types ruptures de plaque (3)

A

Érosion endothéliale
Rupture franche
Fissure

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78
Q

Valeurs capacité d’adaptation lit capillaire (2)

A

15 à 20%, augmente de 4 à 6x le débit coronaire

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79
Q

Vrai ou faux : la lumière d’un artère coronaire proximale peut être réduite de 80% sans affecter la résistance vasculaire du lit capillaire (débit coronaire)

A

Vrai

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Q

Manifestation clinique à l’ECG de l’ischémie myocardique (2)

A

Inversion onde T
Décalage segment ST

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81
Q

Manifestation clinique à l’ECG d’une ischémie sous-endocardique

A

Abaissement segment ST

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82
Q

Manifestation clinique à l’ECG d’une ischémie transmurale (paroi myocardique complète)

A

Élévation segment ST

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83
Q

Vrai ou faux : l’athérosclérose se développe après l’âge de 20 ans chez les sujets asymptomatiques

A

Faux, avant l’âge de 20 ans

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84
Q

Présence d’athérosclérose diagnostiquée par épreuves à l’effort, études scintigraphiques, ECG à l’effort et coronarographie chez des sujets asymptomatiques

A

Ischémie silencieuse

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Q

Douleur thoracique prévisible et reproductible attribuable à une plaque d’athérome stable

A

Angine stable

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Q

Conditions angine typique (3)

A

Douleur rétro-sternale avec irradiation mâchoire/cou/membre supérieur gauche (3 à 15 min)
Apparition effort/stress/émotion
Palliée par repos/nitroglycérine

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87
Q

Condition angine atypique

A

2/3
Douleur rétro-sternale avec irradiation mâchoire/cou/membre supérieur gauche
Apparition effort/stress/émotion
Palliée par repos/nitroglycérine

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88
Q

Sévérité angine : douleur angineuse causée par activités physiques intenses et prolongées (activités ordinaires ne cause pas de symptômes)

A

Grade 1

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Q

Sévérité angine : douleur angineuse causée par effort physique équivalent à deux coins de rue ou montée de plus d’un étage

A

Grade 2

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90
Q

Sévérité angine : douleur angineuse causée par effort physique moins importante que deux coins de rue ou montée de plus d’un étage

A

Grade 3

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Q

Sévérité angine : incapacité d’effectuer une activité physique sans symptômes angineux

A

Grade 4

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Q

Examens physiques de l’angine (6)

A

Anévrysme aorte abdominale
Souffles vasculaires
Diminution pouls périphérique
Examen fond oeil (atteinte hypertensive)
Xanthomes/xanthelasma
Taches nicotiniques doigts

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93
Q

Cause déplacement choc apexien palpation

A

Cardiomyopathie

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94
Q

Types angine instable (3)

A

Angor de repos
Angor de novo
Angor crescendo

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95
Q

Vrai ou faux : l’ECG au repos est normal pour la majorité des patients

A

Faux, pour la moitié des patients

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96
Q

Vrai ou faux : les modifications du segment ST sur une ECG au repos pendant un épisode d’angine est très spécifique et a une grande valeur diagnostic

A

Vrai

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97
Q

Examen le plus utilisé pour diagnostiquer et la gradation de l’ischémie myocardique

A

ECG à l’effort

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Q

Symptômes forçant l’arrêt d’ECG à l’effort (7)

A

Douleur angineuse
Dyspnée sévère
Vertiges
Asthénie
Chute de pression artérielle
Arythmie ventriculaire maligne
Abaissement segment ST (> 2 mm)

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99
Q

Anormalité de l’ECG à l’effort (3)

A

Reproduction symptômes
Modification significative segment ST
Absence élévation de la pression artérielle

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100
Q

Contre-indications ECG à l’effort (7)

A

Syndrome coronarien aiguë (< 48h)
Arythmie instable
Sténose aortique critique
Myocardite aiguë
Endocardite active
Défaillance cardiaque non contrôlée
HTA non contrôlée

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101
Q

Diagnostics sans valeur de l’ECG à l’effort (6)

A

HVG
Anomalie de repolarisation
Syndromede Wolff Parkinson White
Bloc de branche gauche (BBG)
Pacemaker
Anomalies segment ST de l’ECG au repos

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102
Q

Valeurs diagnostiques de l’ECG à l’effort (sensibilité de 70%)

A

Exclure atteinte sévère des 3 vaisseaux coronaires et du tronc commun (bon ECG)

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103
Q

Valeurs annonçant un mauvais pronostic pour l’ECG à l’effort (5)

A

Angine et tolérance d’effort à < 6 METs
Absence élévation TA lors de l’effort
Abaissement segment ST > 2 mm à < 6 METs (> 5 min normal)
Élévation segment ST
Tachycardie ventriculaire > 30 sec

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104
Q

Outil permettant de déterminer des valeurs prédictives d’un test en connaissant les caractéristiques de la maladie

A

Théorème de Bayes

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105
Q

Variables prises en compte dans le théorème de Bayes (3)

A

Prévalence maladie
Sensibilité du test
Spécificité du test

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106
Q

Test clinique permettant d’obtenir des images de captation myocardique reflétant la perfusion sanguine

A

Scintigraphie myocardique

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107
Q

Mécanisme de la scintigraphie

A

Injection d’isotope
Image de l’irrigation sanguine au repos obtenue
Mise à l’effort
Image de l’irrigation sanguine à l’effort obtenue
Comparaison des zones afin de confirmer ou non une sténose

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108
Q

Vrai ou faux : les zones d’infarctus (ou déficit de captation) apparaissent seulement à l’effort sur une scintigraphie myocardique

A

Faux, autant à l’effort qu’au repos

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109
Q

Vrai ou faux : les zones d’ischémie (ou déficit de captation) apparaissent seulement à l’effort sur une scintigraphie myocardique

A

Vrai

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110
Q

Substance permettant de simuler un effort pour les tests (augmente vasodilatation artériolaire et ainsi le débit coronaire)

A

Persantin (dipyridamole)

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111
Q

Imagerie au repos et à l’effort utilisant des ultrasons

A

Échocardiogramme

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112
Q

Trouble observé à l’échocardiogramme

A

Trouble de conduction causé par l’ischémie myocardique

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113
Q

Avantages échocardiographie de stress par rapport à la scintigraphie (4)

A

Permet d’établir seuil ischémique
Visualiser valvulopathie et anomalie fonction diastolique
Coûts moindre
Sans risques biologiques

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114
Q

Avantages scintigraphie par rapport à l’échocardiographie de stress (2)

A

Moins dépendante de l’opérateur
Moins dépendante de la morphologie du patient

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115
Q

Outil par excellence de la maladie coronarienne oblitérante

A

Coronarographie

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116
Q

Vrai ou faux : la coronarographie est une technique d’imagerie non-invasive

A

Faux, injection d’iode ou autre substance radio-opaque

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117
Q

Caractéristiques observables par la coronarographie accompagnée de la ventriculographie (3)

A

Fraction éjection du ventricule gauche
Anomalies de contraction segmentaire
Présence de régurgitation mitrale

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118
Q

Indications coronarographie (9)

A

Angine (niveau CCS 3 ou 4) malgré traitement
Risque élevé indépendamment de la sévérité de l’angine
Angineux survivant d’une mort subite ou arythmie ventriculaire
Angine + symptômes d’insuffisance cardiaque
Diagnostic incertain + coût/risques moindres coronarographie
Incapacité d’investigation non invasive (obésité, comorbidité)
Nécessité diagnostic rigoureux
Pronostic incertain suivant autres tests

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119
Q

Contre-indication coronarographie

A

Comorbidité risques > bénéfices potentiels
Angine légère stable (niveau CCS 1 ou 2)
Patient réfractaire à revascularisation

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120
Q

Vrai ou faux : 1 patient sur 5000 (1/5000) décède d’une coronarographie

A

Vrai

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121
Q

Vrai ou faux : les complications graves d’une coronarographie dépassent 5%

A

Faux, 1 à 2%

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122
Q

Complications graves coronarographie (4)

A

Insuffisance rénale liée à l’iode (1-2%)
Arythmie sévère (0,5%)
Infarctus du myocarde (0,3%)
Embolie systématique (0,1%)

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123
Q

Complications moins sévères coronarographie (5)

A

Réaction allergique
Blessure d’accès artériel
Réaction vagale/hypotension
Œdème pulmonaire
Angine sévère

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124
Q

Facteurs influençant la décision d’approfondir ou non l’ischémie silencieuse (4)

A

Seuil d’apparition à l’effort
Étendue de l’ischémie (scintigraphie, échocardiographie)
Apparition dysfonction ventriculaire aux tests d’effort
Contexte psychosocial/professionnel

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125
Q

Vrai ou faux : un pontage n’est pas nécessaire pour la découverte d’une maladie coronarienne oblitérante du tronc commun ou des 3 vaisseaux coronaires

A

Faux, recommandé si l’atteinte est sévère dans le but d’améliorer la survie

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126
Q

Étapes de l’approche thérapeutique de l’angine stable (5)

A

Identifier/traiter comorbidité pouvant l’aggraver
Contrôle facteurs de risques
Modification mode de vie
Traitement médical anti-angineux
Revascularisation (angioplastie/pontage)

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127
Q

Type de comorbidités à traiter dans l’approche thérapeutique de l’angine stable

A

Comorbidité augmentant la consommation en O2 ou diminuant l’apport en O2

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128
Q

Types de facteurs de risque (2)

A

Modifiables (HTA, tabac, diabète, dyslipidémie, obésité, sédentarité)
Non-modifiables (génétique)

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129
Q

Médicament prévenant l’athérothrombose et réduisant les risques de 20 à 25% des patients coronariens

A

Agents anti-plaquettaire (ASA)

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130
Q

Exemples d’ASA (2)

A

Aspirine
Clopidogrel (thiénopyridine)

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131
Q

Vrai ou faux : les IECA ne sont pas indiqués pour le traitement de l’angine

A

Vrai, seulement indiqués pour les comorbidités (HTA, diabète, insuffisance rénale chronique, fraction éjection ventriculaire gauche (FEVG) < 40%)

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132
Q

Facteurs atténués par les IECA chez les patients à risque (3)

A

Décès cardiovasculaire
infarctus
ACV

133
Q

Vrai ou faux : les bêta-bloquants diminuent la mortalités des patients atteints de MCAS stable

A

Faux, chez les patients atteints d’insuffisance rénale ou ayant déjà subit un infarctus du myocarde

134
Q

Indications bêta-bloquants chez patients coronariens (5)

A

Asthme léger/modéré
MPOC
Diabète insulino-nécessitant
MVAS
Intervalle PR > 0,24 sec

135
Q

Bénéfices statines chez les patients coronariens atteints de dyslipidémie (3)

A

Prévient évènements coronariens
Réduit mortalité
Ralentit progression MCAS

136
Q

Recommandations de l’approche non pharmacologique des patients coronariens (3)

A

Enseignement
Ajustement style de vie
Éviter efforts intenses ou post-prandials

137
Q

Traitement médical angineux : cause la vasodilatation veineuse et artérielle, causent céphalées et nécessitent intervalle d’abstinence (8-12h/jour)

A

Dérivés nitrés

138
Q

Premier choix pharmacologique dans le traitement de l’angine

A

Bêta-bloquants

139
Q

Propriétés conférant aux bêta-bloquants la caractéristique de réducteurs de consommation en O2 (3)

A

Inhibition fréquence cardiaque (chronotropie)
Réduction pression artérielle
Réduction contractilité (ionotropie)

140
Q

Vrai ou faux : la sélectivité des bêta-bloquants se perd à des doses plus élevées

141
Q

Actions des anticalciques (2)

A

Diminution pression artérielle (vasodilatation)
Diminution contractilité myocardique

142
Q

Classes d’anticalciques (3)

A

Dihydropyridines
Phénylalkylamines
Benzothiazépines modifiés

143
Q

Exemples de dihydropyridines (3)

A

Nifédipine
Amlodipine
Félodipine

144
Q

Exemple de phénylalkylamine

A

Vérapamil

145
Q

Exemple de benzothiazépine modifié

146
Q

Classe d’anticalciques se limitant au blocage de l’entrée du Ca2+

A

Dihydropyridines

147
Q

Classe d’anticalciques ayant aussi un effet dromotrope négatif

A

Phénylalkylamines

148
Q

Classe d’anticalciques ayant aussi un effet ionotrope négatif auxquels on doit porter une attention lorsque la fraction d’éjection est < 40%

A

Benzothiazépines (non-dihydropyridines)

149
Q

Effets secondaires des anticalciques (6)

A

Hypotension
Bloc auriculo-ventriculaire (non-dihydropyridines)
Œdème des membres inférieurs
Céphalés
Insuffisance cardiaque
Érythème transitoire

150
Q

Conséquence de l’ajout d’un bêta-bloquant à une dihydropyridine

A

Potentialise l’effet anti-angineux (bloque tachycardie à l’effort)

151
Q

Conséquence de la combinaison d’un bêta-bloquant et d’un non-dihydropyridine chez un patient avec une dysfonction du ventricule gauche

A

Trouble de conduction et bradycardie diminuent davantage les performances du cœur

152
Q

Conséquence possible d’une combinaison d’un anticalcique avec un nitrate à action prolongée sans bêta-bloquant

A

Hypotension (surtout chez personnes âgés)

153
Q

Indications de thérapies de revascularisation (3)

A

Angine stable de classe CCS 3 ou 4 malgré le traitement
Intolérance au traitement
Haut risque d’évènements cardiaques

154
Q

Types de thérapies de revascularisation

A

Angioplastie (intervention coronarienne percutané)
Pontage coronarien

155
Q

Facteurs dictant le choix de thérapie de revascularisation (2)

A

Nombre, nature et localisation des sténoses
Fonction du ventricule gauche

156
Q

Indications de pontage coronariens (4)

A

Maladie touchant 3 vaisseaux
Dysfonction ventriculaire gauche
Atteinte du tronc commun
Diabète

157
Q

Indications d’intervention percutanée (4)

A

Maladie touchant 1 ou 2 vaisseaux
Fonction ventricule gauche normale
Âge avancé
Procédures de sauvetage

158
Q

Risques (mortalité, thrombose, chirurgie) reliés à l’angioplastie par tuteur coronaire (ICP)

159
Q

Mécanismes de resténose (2)

A

Retour élastique de la sténose
Prolifération intimale muscles lisses

160
Q

Risque accru post angioplastie chez un patient atteint de diabète

A

Resténose

161
Q

Incidence de la resténose intra tuteur avec un tuteur métallique

162
Q

Principe du tuteur médicamenté

A

Constitué d’un polymère qui libère des médicaments anti prolifératifs et diminue ainsi le risque de resténose

163
Q

Risque de thrombose et infarctus post intervention coronarienne percutanée (2)

A

1% thrombose
Mène à infarctus avec taux de mortalité de 30 à 50%

164
Q

Médicamentation post intervention coronarienne percutanée (2)

A

Aspirine (ASA)
+
Antiplaquettaire

165
Q

Durée de la médicamentation post intervention coronarienne percutanée

A

1 à 12 mois selon tuteur utilisé

166
Q

Événement clinique suivant l’implantation du tuteur coronaire : < 24 h

167
Q

Événement clinique suivant l’implantation du tuteur coronaire : 24 h à 30 jours

A

Thrombose sub-aiguë

168
Q

Événement clinique suivant l’implantation du tuteur coronaire : 30 jours à 1 an

A

Resténose

169
Q

Événement clinique suivant l’implantation du tuteur coronaire : > 1 an

A

Resténose
Progression MCAS

170
Q

Technique consistant à introduire un tuteur dans un vaisseaux sanguins occlus

A

Intervention coronarienne percutanée (ICP)

171
Q

Technique chirurgicale consistant à court-circuiter une artère coronaire occluse à l’aide d’un autre vaisseaux sanguin

A

Pontage coronaire

172
Q

Conduits utilisés pour les pontages coronaires (3)

A

Artères mammaires ++
Veine saphène
Artère radiale

173
Q

Proportion des pontages coronariens faits à partir des veines saphènes fonctionnels à 10 ans

174
Q

Proportion des pontages coronariens faits à partir des artères mammaires fonctionnels à 10 ans

175
Q

Risques opératoires durant les pontages coronaires (4)

A

1 à 4% mortalité
5% infarctus du myocarde
5% complications neurologiques
Complications diverses (pulmonaires, hémorragiques, infectieuses, troubles rythmiques)

176
Q

Vrai ou faux : la chirurgie de pontage est très efficace pour traiter les patients angineux

A

Vrai, 80% asymptomatiques à 5 ans et 63% à 10 ans

177
Q

Indicateurs pronostics de l’angine stable (4)

A

Âge
Fonction ventriculaire gauche
Localisation et sévérité des sténoses
Sévérité de l’ischémie

178
Q

Types d’angines avec de mauvais pronostic (3)

A

Angine devenue instable
Angine suivant infarctus du myocarde
Angine associée à de l’insuffisance cardiaque

179
Q

Conditions MCAS avec un risque élevé (mortalité annuelle > 3%) (6)

A

FEVG < 35%
Épreuve d’effort à haut risque
Défaut de perfusion étendu sous stress
Défaut de perfusion associé à une dilatation ventriculaire G.
Anomalie de contractilité (faible dose de dobutamine, BPM < 120)
Évidence ischémie étendue (échocardiographie de stress)

180
Q

Conditions MCAS avec un risque modéré (mortalité annuelle entre 1 et 3%) (4)

A

35% < FEVG < 49%
Épreuve d’effort à risque intermédiaire
Défaut de perfusion modéré sans dilatation ventriculaire G.
Anomalie de contraction (dose élevée de dobutamine, 1-2 segments)

181
Q

Groupes de manifestations cliniques de la maladie coronarienne (2)

A

Syndrome coronarien aiguë (SCA)
Maladie coronarienne stable

182
Q

Subdivisions du syndrome coronarien aiguë (4)

A

Angine instable
Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI)
Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI)
Mort subite

183
Q

Différences entre infarctus du myocarde avec et sans élévation du segment ST (3)

A

Reflet d’une occlusion complète (STEMI)
Nécrose plus importante (STEMI)
Traitement préventif (NSTEMI)

184
Q

Cause de 50% des décès cardio-vasculaires

A

Infarctus du myocarde

185
Q

Vrai ou faux : la majorité des décès d’infarctus se font après une admission aux soins intensifs

A

Faux, la moitié surviennent avant même l’arrivée à l’hôpital

186
Q

Mortalité après un infarctus non traité (< 30 jours)

187
Q

Angine prolongée de plus de 20 minutes, survenant après un exercice minimal ou au repos

A

Angine de repos

188
Q

Angine nouvelle de classe CSC 3 ou 4 depuis moins de 3 mois

A

Angine de novo

189
Q

Angine devenant plus fréquente, plus prolongée ou augmentant jusqu’à une classe 3 ou 4

A

Angine crescendo

190
Q

Proportion des syndromes coronariens aiguës causés par l’athérosclérose

A

95% (dont 90% causé par un thrombus)

191
Q

Processus physiopathologiques de la SCA (5)

A

Rupture de plaque
Vasospasmes coronarien
Obstruction mécanique progressive
Inflammation/infection
Ischémie (augmentation demande/diminution apport)

192
Q

Causes de la variation circadienne des épisodes de syndromes coronariens aiguës (4)

A

Augmentation agrégation plaquettaire
Accélération fréquence cardiaque
Élévation de la tension artérielle
Stress, activité physique début de journée

193
Q

Médicaments utilisés dans le syndrome coronarien aiguë (SCA) (3)

A

Aspirine
Inhibiteurs du récepteur plaquettaire de l’ADP
Inhibiteurs de la GPIIbIIIa

194
Q

Exemples d’inhibiteur du récepteur plaquettaire de l’ADP (3)

A

Clopidogrel
Prasugrel
Ticagrelor

195
Q

Exemples d’inhibiteurs de la GPIIbIIIa (3)

A

Abciximab
Tirofiban
Eptifibatide

196
Q

Rôle de l’aspirine (ASA) dans le traitement du syndrome coronarien aiguë (SCA)

A

Empêche la production de thromboxane A2 en inhibant la cyclo-oxygénase

197
Q

Contre-indications de l’aspirine (ASA) (4)

A

Allergie
Asthme sévère
Troubles de plaquettes
Saignement actif

198
Q

Doses d’aspirine (2)

A

Initiale : 325 mg
Entretien : 80 mg

199
Q

Substances relâchées par les plaquettes lorsqu’elles adhèrent à la paroi des vaisseaux lésée (5)

A

ADP
Sérotonine
Fibrinogène
Facteurs de croissance
Production de thromboxane A2

200
Q

Rôle de la GPIIbIIIa dans l’agrégation plaquettaire

A

Liaison des plaquettes entres elles grâce au fibrinogène

201
Q

Traitement anti thrombotique (4)

A

Inhibiteur de la voie de la thrombine
+
Aspirine (ASA)
+
Inhibiteur du récepteur de l’ADP
+
Inhibiteur de la GPIIbIIIa (minorité de patients qui ne répondent pas aux autres traitements)

202
Q

Exemples d’inhibiteur de la voie de la thrombine (4)

A

Antithrombine (AT) : héparine
Héparine à bas poids moléculaire
Inhibiteurs Xa : fondaparinux
Fibrinolytiques

203
Q

Caractéristiques administration héparine (catalyseur ATIII) (5)

A

Saignement actif/risque hémorragie : contre-indications
Administration initiale : bolus intra-veineux
Administration suivantes : perfusion
Perfusion arrêtée après 48h si stabilisé
Attention à la thrombopénie

204
Q

Avantages héparine à faible poids moléculaire (HFPM), inhibiteur facteur IIa et Xa (3)

A

Plus efficace (pas nécessaire de mesurer aPTT)
Injection sous-cutané possible
Effets plus prévisibles

205
Q

Mesure faite pour ajuster la perfusion du traitement

A

Temps de thromboplastine activé (aPTT)

206
Q

Valeur seuil de l’aPTT

A

50 à 90 secondes

207
Q

Vrai ou faux : les fibrinolytiques sont utilisés dans le traitement des STEMI, NSTEMI et angines stables

A

Faux, STEMI seulement

208
Q

Exemples d’agents anti-angineux (3)

A

Dérivés nitrés
Bêta-bloquants
Bloqueurs calciques

209
Q

Exemples de substances sédatives (2)

A

Morphine
Fentanyl

210
Q

Spasme focal et sévère d’une artère coronaire épicardique associé à des élévations importantes du segment ST

A

Angine de Prinzmetal

211
Q

Vasoconstriction des artérioles intramusculaire (épisode d’angine micro circulatoire)

A

Syndrome X

212
Q

Vasoconstriction provoquée par un épithélium dysfonctionnel pauvre en NO

A

Libération locale de thromboxane A2 et sérotonine par les plaquettes activées

213
Q

Processus d’athérosclérose sans qu’il n’y ait présence thrombotique

A

Sténose coronarienne avec obstruction mécanique progressive

214
Q

Conséquence de l’activité inflammatoire importante des plaques athérosclérotiques

A

Libération de substances protéolytiques favorisant érosion du cap fibreux

215
Q

Infections chroniques pouvant contribuer au développement de l’athérosclérose (4)

A

Chlamydophila pneumoniae
CMV
H. pylori
Entérovirus

216
Q

Conditions résultant en une demande accrue en O2 (6)

A

Tachycardie
Fièvre
Sténose aortique
Hypertrophie ventriculaire gauche
Thyrotoxicose
Poussée hypertensive

217
Q

Conditions résultant en un apport diminué en O2 (4)

A

Anémie
Hypoxémie
Hyperviscosité
Hypotension

218
Q

Infarctus de type 1

A

Athérothrombose

219
Q

Infarctus de type 2

A

Débalancement dans le rapport apport/demande en O2

220
Q

Infarctus de type 3

A

Mort subite

221
Q

Infarctus de type 4

A

Secondaire à une angioplastie

222
Q

Infarctus de type 5 (2)

A

Post-chirurgie cardiaque (pontage)
Troponine > 10x

223
Q

Types infarctus du myocarde selon l’aspect macroscopique (2)

A

Sous endocardique
Transmural

224
Q

Pathologie macroscopique de l’infarctus du myocarde : après 6 à 12h

A

Altérations apparaissent

225
Q

Pathologie macroscopique de l’infarctus du myocarde : après 12h

A

Myocarde pâle et œdématié

226
Q

Pathologie macroscopique de l’infarctus du myocarde : 18 à 36h

A

Coloration pourpre (érythrocytes dégradés, exsudat fibrineux)

227
Q

Pathologie macroscopique de l’infarctus du myocarde : après 48h

A

Grisâtre et contour bien délimité, péricarde devient adhérent (nécrose transmurale)

228
Q

Pathologie macroscopique de l’infarctus du myocarde : après 8 à 10 jours

A

Zone amincie, gélatineuse et jaunâtre (action des monocytes)

229
Q

Pathologie macroscopique de l’infarctus du myocarde : entre 2e et 3e mois

A

Installation fibrose, cicatrice mince de couleur blanchâtre

230
Q

Segment ischémique se contracte plus tardivement

A

Asynchronisme de contraction

231
Q

Diminution de l’épaississement systolique

A

Hypokinésie

232
Q

Absence d’épaississement systolique

233
Q

Distension systolique du segment systolique

A

Dyskinésie

234
Q

Séquence d’apparition des anomalies de contractilité en présence d’ischémie (4)

A

Asynchronisme de contraction
Hypokinésie
Akinésie
Dyskinésie

235
Q

Spirale menant à l’état de choc

A

Diminution de la fonction systolique du ventricule causé par l’ischémie entraîne une baisse du débit cardiaque et de la pression artérielle, ce qui diminue davantage la fonction systolique

236
Q

Mécanismes compris dans le remodelage ventriculaire (2)

A

Dilatation ventriculaire
Modification forme/épaisseur zone infarcie

237
Q

Processus permettant d’atténuer le remodelage ventriculaire (2)

A

Reperfusion myocardique
Inhibiteurs système rénine-angiotensine-aldostérone

238
Q

Forme d’angine à laquelle s’apparente une NSTEMI

A

Angine de repos

239
Q

Vrai ou faux : l’infarctus du myocarde STEMI survient normalement sans manifestions

A

Faux, souvent un tableau d’angine instable bien que chez 30% des sujets le STEMI est la 1ere manifestation

240
Q

Facteurs précipitant de STEMI identifiés dans plus de 50% des cas (4)

A

Effort physique intense
Stress
Pathologie associée
Cocaïne

241
Q

Caractéristiques souvent propres aux infarctus STEMI (6)

A

Douleur plus intense et prolongée (> 30 min)
Anxiété
Agitation posturale
Diaphorèse
Non soulagé par le repos/nitroglycérine
Nausées/vomissements/diarrhées/éructations

242
Q

Condition pouvant être le seul symptôme de STEMI chez les personnes âgées

243
Q

Vrai ou faux : l’infarctus peut être indolore ou asymptomatique

A

Vrai, 30% des cas n’ont que de la dyspnée/défaillance cardiaque (surtout diabétiques et personnes âgées)

244
Q

Signes cliniques d’une STEMI (5)

A

B4
B3 (si dysfonction systolique sévère)
Fièvre légère
Nouveau souffle systolique
État de choc (hypotension, peau froide et moite, conscience altérée)

245
Q

Condition pouvant être reliée à l’infarctus de la paroi inférieure

A

Réflexe de Bezold-Jarish (parasympathique) : bradycardie et hypotension

246
Q

Conditions pouvant être reliées à l’infarctus antérieur (2)

A

Tachycardie
Froideur et pâleur des extrémités

247
Q

Classification permettant d’estimer le % de mortalité hospitalière en fonction des râles pulmonaires, de B3, de l’œdème pulmonaire et de l’état de choc cardiogénique dans le cas d’un infarctus

A

Killip (1 à 4)

248
Q

Scores permettant d’estimer le risque de syndrome coronarien aiguë (2)

249
Q

Traitement d’urgence en cas de STEMI

A

Reperfusion

250
Q

Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST est présent en V1, V2, V3

A

Antéro-septal
IVA

251
Q

Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST est présent en V1, V2, V3, V4

A

Antérieur
IVA

252
Q

Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST est présent en V1, V2, V3, V4, V5, V6

A

Antérolatéral
IVA

253
Q

Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST est présent en V1, V2, V3, V4, V5, V6, D1, aVL

A

Antérieur étendu
IVA, tronc commun

254
Q

Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST est présent en D1, aVL, V5, V6

A

Latéral
Circonflexe

255
Q

Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST est présent en D2, D3, aVF

A

Inférieur
Coronaire droite, circonflexe dominante

256
Q

Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST est présent en D2, D3, aVF, V5, V6

A

Inféro-latéral
Coronaire droite, circonflexe dominante

257
Q

Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST et onde R proéminente sont présents en V1, V2

A

Postérieur
Coronaire droite, circonflexe dominante

258
Q

Localisation de la zone ischémique et artère possiblement touchée si élévation du ST et onde Q sont présents en V3R, V4R

A

Cœur droit
Coronaire droite

259
Q

Dérivations supplémentaires pour diagnostiquer infarctus du cœur droit (2)

260
Q

Dérivations supplémentaires pour diagnostiquer atteinte postérieure sur ECG (3)

261
Q

Vrai ou faux : l’apparition d’un nouveau bloc de branche gauche à l’ECG est signe se STEMI

262
Q

Investigation initiale des syndromes coronariens aiguës

A

Dosage des biomarqueurs (troponines)

263
Q

Utilités dosage biomarqueurs myocardiques (2)

A

Confirmer diagnostic d’infarctus (ischémie augmente perméabilité)
Exclure angine instable

264
Q

Vrai ou faux : les patients subissant une reperfusion vont avoir une [troponine] plus importante

A

Vrai, mais diminuera plus rapidement que sans reperfusion

265
Q

Rôles de visualisation de l’échocardiographie dans l’imagerie cardiaque (3)

A

Altération contractilité
Épanchement péricardique
Atteinte mécanique

266
Q

Rôles de visualisation de la radiographie pulmonaire dans l’imagerie cardiaque (2)

A

Surcharge/œdème pulmonaire
Dissection aortique

267
Q

Rôle de visualisation de la tomodensitométrie thoracique

A

Dissection aortique

268
Q

Traitements possibles pour l’angine instable et la NSTEMI (2)

A

Pharmacologique
Revascularisation

269
Q

Points dans le score de TIMI (7)

A

Âge > 65 ans
≥ 3 facteurs cardiovasculaires
Sténose ≥ 50%
ASA 7 derniers jours
Angine sévère (< 24h)
[CK/troponine]
Déviation segment ST

270
Q

Score TIMI nécessitant un traitement conservateur

271
Q

Score TIMI nécessitant un traitement invasif

272
Q

Utilité d’un traitement anti-angineux dans l’angine instable (AI) et l’infarctus sans élévation du ST (NSTEMI)

A

Rétablir l’équilibre entre l’apport et le besoin en O2

273
Q

Traitement initial de l’angine instable (AI) et de l’infarctus sans élévation du ST (NSTEMI)

A

Anti-thrombotiques (passivation de la plaque)

274
Q

Traitement médical angine instable (AI) et infarctus sans élévation du ST (NSTEMI) (5)

A

Anti-angineux
Anti-thrombotiques
Supplément O2
Aspirine (ASA)
Sédation

275
Q

Traitement des angines instables et infarctus sans élévation du ST (2)

A

Coronarographie
+
Procédures de revascularisation myocardique

276
Q

Mécanisme causant généralement un infarctus avec élévation du ST (STEMI) (3)

A

Stabilisation d’un amas plaquettaire dans un réseau de fibrine d’une plaque athéroscléreuse fissurée
Thrombus occlut artère coronaire épicardique
Ischémie

277
Q

Vrai ou faux : dans l’infarctus du myocarde avec élévation du ST (STEMI), le temps c’est de l’argent

A

Faux, le temps c’est du myocarde

278
Q

Phase de l’infarctus du myocarde avec élévation du ST (STEMI) (3)

A

Phase pré hospitalière
Phase hospitalière
Phase de réadaptation

279
Q

Étapes de la phase pré-hospitalière (3)

A

Reconnaissance des symptômes par patients
Équipe de soins d’urgence déployée
Transport vers centre hospitalier contenant soins intensifs

280
Q

Principales complications du STEMI (2)

A

Arythmies ventriculaire (FV)
Dysfonctions systoliques

281
Q

Temps maximal d’ischémie myocardique

A

120 minutes

282
Q

Temps permis entre entrée à l’hôpital et revascularisation dans le cas d’une STEMI

283
Q

Étapes phase hospitalière dans une STEMI (4)

A

ECG < 5 min lorsque douleur thoracique suspecte
Reperfusion < 30 min après un ECG concluant
Aspirine
O2 au besoin

284
Q

Indication traitement de reperfusion coronarienne

A

30 min < douleur thoracique < 12h
+
Douleur n’est pas soulagée par nitroglycérine
+
Élévation ST ≥ 2 dérivation ou nouveau bloc de branche gauche

285
Q

Types de traitement de reperfusion coronarienne (2)

A

Agent thrombolytiques
Angioplastie coronarienne primaire

286
Q

Vrai ou faux : les agents thrombolytiques sont supérieurs à l’angioplastie primaire, car il n’y a pas de délai supplémentaires

A

Faux, l’angioplastie coronarienne primaire reste supérieure dans des délais supplémentaires < 60 à 90 minutes

287
Q

Conditions dans lesquelles l’angioplastie a une supériorité notable (3)

A

Infarctus > 3h
État de choc cardiogénique
Présence/risque de saignement

288
Q

Contre-indications de la thrombolyse (6)

A

Histoire hémorragie cérébrale
Malformation vasculaire crânienne
Néoplasie/trauma cérébral < 3 mois
ACV < 3 mois
Dissection aortique
Hémorragie active

289
Q

Observations suggérant une reperfusion réussie (3)

A

Soulagement symptômes
Maintien/restauration hémodynamique/électrique
Réduction de > 50% élévation ST

290
Q

Recours dont la décision doit être prise 60 à 90 minutes après un traitement thrombolytique inefficace

A

Angioplastie de sauvetage

291
Q

Traitements pharmacologiques de l’infarctus du myocarde avec élévation du ST (STEMI) (6)

A

Aspirine (long terme)
Anti-thrombotique (en vue d’une angioplastie primaire)
Héparine/HFPM (48 à 72h après thrombolyse)
Bêta-bloquant (mortalité réduite de 15%)
IECA/ARA
Dérivés nitrés

292
Q

Rôles dérivés nitrés dans traitement STEMI (2)

A

Soulager douleur
Diminution remodelage (- que bêta-bloquant ou IECA)

293
Q

Vrai ou faux : les anticalciques sont contre-indiqués dans le traitement de STEMI

A

Faux, administrés lorsque bêta-bloquants ou IECA sont contre-indiqués ou mal tolérés

294
Q

Indications importantes IECA/ARA dans traitement STEMI (4)

A

Défaillance cardiaque
FEVG < 40%
Infarctus antérieur
Diabète

295
Q

Indications importantes bêta-bloquants dans STEMI (2)

A

Dysfonction ventriculaire gauche
Arythmie ventriculaire

296
Q

Contre-indications bêta-bloquants dans STEMI (4)

A

Asthme
Hypotension
Bradyarythmie
Défaillance cardiaque

297
Q

Principales complications de l’angine instable (AI) et infarctus du myocarde sans élévation ST (NSTEMI) (2)

A

Récidive ischémie (évolution en STEMI)
Exacerbation dysfonction ventriculaire gauche

298
Q

Complications hémodynamiques de STEMI (6)

A

Dysfonction ventriculaire gauche
Choc cardiogénique
Hypovolémie
Insuffisance cardiaque droite (ICD)
Rupture myocardique
Anévrysme et faux anévrysme

299
Q

Traitement pour dysfonction ventriculaire (3)

A

Diurétiques/nitroglycérine (contrôle surcharge pulmonaire)
IECA/ARA
Bêta-bloquant (après contrôle défaillance)

300
Q

Causes hypovolémie dans STEMI (3)

A

Diurétiques
Symptômes (vomissements)
Infarctus antérieur/infarctus cœur droit

301
Q

Traitement choc cardiogénique dans STEMI (3)

A

Ballon à contre pulsation aortique
Cathéter Swan-Ganz (guider traitement amines vasoactives)
Cœur mécanique/greffe (atteinte grave, survie menacée)

302
Q

Vrai ou faux : le ventricule droit n’est pas atteint lors d’une STEMI

A

Faux, 1/3 des infarctus inférieurs causent une nécrose du ventricule droit

303
Q

Anévrisme ayant une base large et une paroi myocardique

A

Vrai anévrisme

304
Q

Anévrisme ayant une base étroite et une paroi en thrombus et péricarde

A

Pseudoanévrisme (faux anévrisme)

305
Q

Complications arythmiques reliées au STEMI (4)

A

Extrasystole ventriculaire
Fibrillation ventriculaire
Troubles rythme cardiaque
Trouble conduction (auriculo-ventriculaire, intra ventriculaire)

306
Q

Mécanismes impliqués dans troubles du rythme cardiaque (4)

A

Déséquilibre système nerveux autonome (SNA)
Troubles électrolytiques
Ischémie myocardique
Dromotropie négative

307
Q

Vrai ou faux : les troubles d’extrasystole ventriculaire (ESV) sont rares dans les STEMI

A

Faux, pratiquement chez tous les sujets

308
Q

Seul traitement pour supprimer activité arythmique ventriculaire d’une STEMI

A

Bêta-bloquants

309
Q

Vrai ou faux : seuls les troubles du rythme soutenus sont traités pharmacologiquement dans les STEMI

310
Q

Principale cause de décès de la phase pré hospitalière d’un STEMI

A

Fibrillation ventriculaire (FV)

311
Q

Troubles de conduction graves dans un STEMI (nécessitent un pacemaker temporaire en phase aiguë et un permanent par la suite)

A

Liés à infarctus antérieur

312
Q

Troubles de conduction plus bénins dans un STEMI (corrigé par atropine)

A

Liés à infarctus inféro-postérieur

313
Q

Autres complications d’un STEMI (5)

A

Ischémie résiduelle
Re-infarctus
Péricardite
Syndrome de Dressler
Thrombus ventriculaire/veineux/embolie/AVC

314
Q

Traitements péricardite lié à un STEMI (2)

A

Aspirine (ASA)
AINS

315
Q

Signe péricardite à l’ECG

A

Élévation concave diffuse du segment ST

316
Q

Processus auto-immun apparaissant chez moins de 4% des patients atteint de STEMI et apparaissant 1 à 8 semaines post-infarctus

A

Syndrome de Dressler

317
Q

Symptômes du syndrome de Dressler (4)

A

Atteinte état général
Fièvre
Douleur type péricardite
Leucocytose

318
Q

Traitements syndrome de Dressler (2)

A

Aspirine (ASA) forte dose
Stéroïdes (après 4 semaines)

319
Q

Prévention thrombus ventriculaire (20% STEMI, infarctus antérieur >)

A

Anticoagulation (Warfarine) pour 3 à 6 mois

320
Q

Incidence complication ACV dans STEMI

321
Q

Bon pronostic post infarctus (2% mortalité) (5)

A

< 70 ans
FEVG > 40%
Pas ischémie résiduelle
Pas arythmie
Premier infarctus

322
Q

Mauvais pronostic post infarctus (30 à 40% mortalité) (4)

A

Ischémie résiduelle
Défaillance cardiaque lors de l’hospitalisation
TA < 100 mmHg
Arythmie maligne

323
Q

Temps reprise du travail post infarctus

A

2 à 4 semaines

324
Q

Vrai ou faux : ne peut pas conduire dans le mois suivant un infarctus

325
Q

Conditions implantation défibrillateur cardiaque (2)

A

FEVG < 30%
31% < FEVG < 40% + évidence instabilité électrique

326
Q

Durée habituelle hospitalisation infarctus

327
Q

Tests post infarctus (2)

A

Échocardiographie (FEVG)
Épreuve effort limité (4 à 6 semaines après)

328
Q

Évaluation post infarctus (3)

A

Médication
Effets secondaires
Programme réadaptation

Système cardiovasculaire (13 decks)

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