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MMD 1043 Examen 3 > Physio respiratoire 2 > Flashcards

Physio respiratoire 2 Flashcards

1
Q

Inspiration : état du volume de la cage thoracique, des poumons et de la pression des poumons
Comment bougent les éléments de la cage thoracique?

A

Inspiration = contraction des muscles de la respiration

Hausse volume de la cage thoracique –> hausse du volume des poumons –> baisse de la pression alvéoles sous Patm : entrée d’air dans les poumons

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2
Q

On peut donc dire que l’inspiration agit selon…

A

un gradient de pression (différence de P entre alvéoles et atm permet entrée ou non d’air)

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3
Q

Muscles impliqués dans l’inspiration normale (pas forcée)

A
  • Muscles intercostaux et élévateurs des côtes : se contractent et lèvent côtes vers le haut
  • Diaphragme : se contracte et s’abbaisse
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4
Q

V ou F

Inspiration et expiration normale sont des processus actifs

A

Faux

Inspiration = actif
Expiration = passif
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5
Q

Quel est le muscle PRINCIPAL de l’inspiration?

A

Le diaphragme : muscle plat

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6
Q

V ou F

Le diaphragme s’étend entre le thorax et l’abdomen, et est un muscle rayonné à 4 faisceaux

A

Faux

Il ne possède que 3 faisceaux

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7
Q

3 faisceaux du diaphragme

A
  1. F. costal : fibres originent des 7-12e côtes
  2. F. vertébral : fibres originent des vertèbres lombaires
  3. F. sternal : fibres originent de l’apophyse xyphoïde
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8
Q

Le diaphragme laisse passer 3 tuyaux par ses hiatus : lesquels?

A

Aorte
Veine cave inférieure
Oesophage

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9
Q

La contraction du diaphragme permet agrandissement de 3 diamètres du thorax : lesquels?

A

Diamètre vertical
Diamètre latéral
Diamètre antéro-postérieur

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10
Q

V ou F

Les muscles intercostaux internes participent à l’inspiration

A

Faux

Ce sont les externes qui font inspiration!

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11
Q

Rôle des intercostaux externes et comment sont-ils innervés?

A

Ils permettent d’augmenter le diamètre antéro-postérieur et latéral du thorax

Ils sont innervés par les nerfs intercostaux thoraciques : de T1 à T11

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12
Q

Inspiration forcée : quels muscles sont impliqués? Leur rôle? Et où sont-ils?

A

Encore intercostaux externes et diaphragme, mais s’ajoutent…

  • scalène : élévation des 2 1ères côtes
  • sterno-cleïdo-mastoïdien : élévation du sternum

ensembles, ces 2 muscle élèvent la partie supérieure de la cage thoracique

Ces muscles sont des muscles du cou

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13
Q

Origine et insertion des SCM et scalènes

A

SCM
origine : ligne occipitale mastoïdien
insertion : sternum et partie médiane de la clavicule

Scalène
ANT
origine : C3-C6
insertion : 1ère côte

MOY
origine : C2-C7
insertion : derrière scalène ant 1ère côte

POST
origine : C4-C6
insertion : 2ème côte

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14
Q

Expiration : mouvements des côtes et du diaphragme

A

Les côtes sont reculées et repoussées vers le bas, par le relâchement des muscles intercostaux externes
Le diaphragme est relâché et repoussé vers le haut

Processus passif, de relaxation des muscles

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15
Q

Expiration forcée : quels muscles sont utilisés?

A

Relâchement du diaphragme et intercostaux externes n’est pas suffisant, nécessite contraction des muscles pour augmenter force expiration (pour l’exercice, la toux…)

  • Muscles abdominaux
  • Muscles intercostaux internes
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16
Q

Innervation et fonctionnement des muscles accessoires de l’expiration

A 
Muscles abdominaux (grand droit, obliques internes et externes, transverse)
Innervation nerfs de T7 à L2
Hausse de la pression intra-abdominale, ce qui pousse sur le diaphragme et hausse la pression intra-thoracique en diminuant le diamètre vertical

Muscles intercostaux internes
Innervation de T1 à T11
Diminuent le diamètre antéro-postérieur et latéral du thorax

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17
Q

Courants gazeux s’établissent à partir de zone de ___ vers zone de ____

A

Haute pression vers basse pression

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18
Q

V ou F

La pression d’un gaz dans un contenant (poumons) est proportionnel au volume du contenant

A

Faux

Plus le volume est grand, plus la pression est petite, et plus le volume est petit, plus la pression est grande

Observable par la formule PxV = constante

Le volume et la pression sont inversement proportionnels

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19
Q

Quelles sont les 2 composantes de l’appareil inspiratoire, qui permettent la respiration?

A
  1. Poumons : permettent les échanges gazeux
  2. Cage thoracique (vertèbres/côtes) –> os + muscles, permettent de créer des différences de pression entre les poumons et l’atmosphère, afin de servir de pompe pour permettre entrée ou sortie air
    Le diaphragme permet de séparer le thorax de l’abdomen, et de faire varier la pression thoracique
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20
Q

V ou F

Le volume pulmonaire est plus petit que le volume thoracique, en raison de l’espace pleural : espace d’air entre plèvre pariétale et viscérale

A

Faux
Vthorax = Vpoumons, car l’espace pleural est virtuel
Contient juste mince couche de liquide (10-20µm) qui sert de lubrifiant

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21
Q

V ou F

  1. Au repos : Ppulmonaire = Patm
  2. Inspiration : Ppulmonaire > Patm
  3. Expiration : Ppulmonaire < Patm
A
  1. Vrai
  2. faux
  3. faux

inspiration : Ppulmonaire est plus basse que Patm, pour favoriser entrée d’air de milieu haute P –> milieu basse P

expiration : Ppulmonaire est plus haute que Patm, pour encourager sortie air vers extérieur

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22
Q

Quel est le débit normal inspiré/expiré?

A

500ml/2s pour inspiration

500ml/2-3s pour expiration

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23
Q

Pourquoi ne peut-on pas inspirer à l’infini?

A

Parce que inspiration et expiration cessent quand Ppulmonaire=Patm : les gaz n’ont plus d’incitatifs à sortir/entrer, car le gradient de pression est nul

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24
Q

Qu’est-ce que la résistance statique des poumons?

A

Tendance des alvéoles à s’affaisser

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25
Q

La résistance statique des poumons dépend de 2 facteurs:

A
  1. Fibres élastiques du tissu pulmonaire
  2. Tension de surface du liquide qui recouvre les alvéoles : elle résulte de l’interface air-liquide à la surface des alvéoles
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26
Q

V ou F

  1. La tension de surface joue pour 50% du repliement élastique des poumons.
  2. Les alvéoles sont recouvertes de liquide
  3. Le surfactant est moins efficace à l’inspiration qu’à l’expiration
A
  1. Faux : Elle joue pour le 2/3-3/4
  2. Vrai!
  3. Vrai
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27
Q

Comment fonctionne la tension de surface? Comment est-elle contrée dans les poumons de façon générale?

A

Tension de surface résulte des molécules d’eau sur une surface qui veulent se rapprocher en faisant des liens H entre les molécules d’H2O : entraîne contraction de la surface sur laquelle les molécules se trouvent, et affaissement de la surface

Tension de surface par eau est contrée dans les poumons par le surfactant (à la surface des alvéoles) –> liquide avec phospholipides

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28
Q

Comment le surfactant réduit-il la tension de surface?

A

La tête hydrophile des phopsholipides se lie avec le liquide à la surface des alvéoles, et empêche les molécules d’eau de se lier entre elles, alors que la partie hydrophobe reste loin du liquide, dans l’air

L’interaction liquide-tête hydrophile réduit l’attraction des molécules d’eau entre elles, et augmente la surface des alvéoles, et diminue tension de surface de 2-10x

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29
Q

Comment est sécrété le surfactant?

A

Par les pneumocytes de type II des alvéoles, et est emmagasiné dans les corps d’inclusion lamellaires

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30
Q

V ou F

Le thorax et les poumons possède des forces opposées : centripètes et centrifuges

A

Vrai

Les poumons ont tendance à vouloir se replier vers l’intérieur, et réduire leur pression : force centripète/résistance statique

Le thorax à tendance à vouloir s’ouvrir vers l’inférieur : force centrifuge/propriétés élastiques du thorax

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31
Q

Comment sont créées les propriétés élastiques du thorax?

A

Par les muscles, les tendons et le tissu conjonctif du thorax qui le pousse à s’ouvrir

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32
Q

V ou F

La résistance statique des poumons est plus forte que les propriétés élastiques du thorax, et cela engendre une pression intra-pleurale positive

A

Faux! C’est l’inverse :

La force centrifuge thoracique est plus forte que la force centripète des poumons, ce qui crée une pression entre les 2 plèvres négative –> sous-atmosphérique

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33
Q

Comment peut être mesurée la pression intra-pleurale?

A

Par mesure de la pression oesophagienne intra-thoracique

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34
Q

Explication des pressions pulmonaires et intra-pleurales à l’inspiration et expiration

A

Fin de l’expiration : Les poumons et le thorax sont relachés, la Pcentripète alvéolaire compense presque la Pcentrifuge thoracique : Palvéolaire = 0 cm H2O, et Ppleurale = -5 cm H2O

Inspiration : force expansion du thorax dépasse bcp la force de contraction des poumons, car contraction des muscles inspiratoires : Palvéolaire = -1 cm H2O, et Ppleurale = -8 cm H2O

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35
Q

Compliance : mesure quoi et par quel rapport, et dépend de quels 2 facteurs?

A

Mesure l’expansibilité des poumons

Mesurée par le rapport de la différence de volumes/différence de pressions entre les alvéoles et l’extérieur

La compliance dépend de l’élasticité des structures, et de la tension superficielle des alvéoles

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36
Q

Comment les pressions de recul sur les poumons et le thorax fonctionnent-ils différement?

A

Thorax : sous 70% de la capacité pulmonaire totale, le thorax subit une pression de recul vers l’extérieur : il a tendance à vouloir s’expandre
À partir de 70%+ de de la CPT, le thorax est expandu au maximum, et sa pression de recul est exercée vers l’intérieur, car il est trop étiré

Poumons : sa pression de recul est toujours vers l’intérieur, peut importe la pression alvéolaire

À haut volume, la pression pulmonaire est donc positive, car les 2 composantes veulent revenir vers l’intérieur

À bas volume, la pression pulmonaire est négative, car les forces de recul vers l’extérieur du thorax sont plus fortes que les pressions de recul vers l’intérieur des poumons

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37
Q

Pneumothorax?

A

Insertion d’air entre la plèvre pariétale (paroi thoracique) et la plèvre viscérale (poumons)

Peut entraîner, si pneumothrax sous tension, un repliement/affaissement complet du poumon en raison de la autre pression d’air intra-pleurale, ce qui est une condition pathologique urgente

38
Q

Quelle modification interne, autre que l’affaissement du poumon, permet de déceler un pneumothorax sous tension?

A

Médiastin dérivé du coté inverse au pneumothorax

39
Q

Écoulement d’un fluide dans un tuyau dépend de…

A
  1. Pression rencontrée dans le tuyau (Palv-Patm)
  2. Résistance rencontrée dans le tuyau à laquelle se heurte l’air : due à une différence de pressions entre 2 points du tuyau
40
Q

V ou F

La vitesse d’écoulement dans l’arbre bronchique augmente plus l’air chemine vers les alvéoles

A

Faux

Plus l’air avance dans l’arbre, plus il est ralentit. La vitesse est proportionnelle au gradient de pression entre alvéoles et atm, mais inversement proportionnel à la résistance rencontrée dans les bronches

41
Q

Différentes vitesses d’écoulement de l’air dans les parties de l’arbre bronchique

A
  1. Trachée : écoulement TURBULENT à 200cm/sec
  2. Arbre bronchique : écoulement transitionnel, ralentit
  3. Bronchiole terminales : écoulement laminaire, 0,4mm/sec, très lent p/r à la vitesse dans la trachée
42
Q

Quelle composante des voies aériennes peut modifier la résistance, et de quelle façon?

Comment le contrôle de cette fonction se fait-il?

A

Le muscle lisse des parois peut entrainer une bronchodilatation/bronchoconstriction, ce qui peut faire varier la résistance dans les tuyaux (hausse/baisse du rayon de la voie)

Le muscle lisse est modulé par le sn sympathique et parasympathique, et peut être influencé aussi par des hormones et autres substances –> CONTRÔLE NEUROHORMONAL

43
Q

Sn sympathique : voie de modulation de la bronchomotricité

  1. Origine neurones pré-ganglionnaires
  2. État des 2 types axones
  3. Origine neurones post-ganglionnaires
  4. Actions/rôles
A
  1. Origine dans moelle thoraco-lombaire
  2. Axones préganglionnaires courts, et postganglionnaires longs
  3. Origine dans les ganglions pré-/para-vertébraux, à proximité de la moelle
  4. a. Tachycardie
    b. Tachypnée
    c. vasoconstriction des viscères
    d. vasodilatation coronarienne et des mx squelettiques
    e. Bronchodilatation
44
Q

Sn parasympathique : voie de modulation de la bronchomotricité

  1. Origine neurones pré-ganglionnaires
  2. État des 2 types axones
  3. Origine neurones post-ganglionnaires
  4. Actions/rôles
A
  1. Tronc cérébral et sacré
  2. Prégangli longs, postgangli courts
  3. Dans les ganglions à proximité ou directement dans les organes viscéraux
  4. Baisse consommation énergie par le métabolisme
    Maintien des activités corporelles de base (élimination des déchets, digestion)
    Hausse de la sécrétion glandulaire
    Baisse de la fréquence cardiaque
    Bronchoconstriction
    Hausse de la motilité intestinale
45
Q

7 rôles physiologiques respiratoires

A
  1. Réchauffement
  2. Conduction
  3. Humidification
  4. broncho-motricité
  5. épuration
  6. immunité
  7. sécrétion
46
Q

Composantes de la paroi des bronches (anatomie bronchique)

A
  1. Épithélium pseudo-stratifié cilié, avec mucus (permettent de ramener les particules inhalées vers les bronches supérieures) + cellules caliciformes
  2. Vaisseaux sanguins : communication avec les cellules immonucompétentes, et permettent échanges entre muqueuse et surface des voies aériennes
  3. Muscle lisse : disparaît au niveau des bronchioles terminales : zone de transition
  4. Glandes sous-muqueuses séreuses et muqueuses + cellules immunocompétentes (ilôt lymphoïdes)
47
Q

Quelles sont les 3 composantes qui influencent la résistance dans un tuyau?

A

Loi de Poiseuille

Viscosité de la substance circulante
Rayon du tuyau
Longueur du tuyau

48
Q

Asthme : que ce passe-t-il et ça cause quoi?

A

Contraction des bronches par le muscle lisse (réduit le volume), hausse de l’inflammation des parois et hausse des sécrétions circulantes : hausse de la résistance

Cause difficulté à respirer, toux, sécrétions, essoufflement, respiration sifflante, etc

49
Q

v ou F

De façon générale, le tonus sympathique (relaché) des poumons domine

A

Faux

En temps normale, il y a une petite bronchoconstriction induite par le parasympathique qui domine

50
Q

Dans les poumons, le sna contrôle essentiellement 3 composantes :

A
  1. la bronchomotricité (bronchodilatation ou constriction des bronches)
  2. La sécrétion
  3. La vasomotricité (vasoconstriction-dilatation des vaisseaux sanguins des parois bronchiques)
51
Q

Système nerveux parasympathique

  • Fibres afférentes : types de récepteurs associés aux terminaisons nerveuses et type de terminaison nerveuse
A
  • terminaisons amyélinisées
  • Chimiorécepteurs : détectent signal chimique
  • Mécanorécepteurs : détectent étirement pulmonaire et changement physiologique
  • Thermorécepteurs : sensibles au froid
52
Q

V ou F

Les fibres afférentes parasympathiques sont en contact avec les vaisseaux et les cellules élipthéliales, et sont dans le nerf crânien XI

A

Faux : nerf vague X est le nerf afférent parasympathique!

Mais vrai que les terminaisons nerveuses amyélinisées sont en contact avec les cellules épithéliales et les vaisseaux

53
Q

Système nerveux parasympathique

  • Fibres efférentes : neurone utilisé et synapses avec quel NT et récepteurs
A

Fibres efférentes dans le nerf vague X, dans sa composante motrice et sécrétoire

1er neurone synapse dans le ganglion dans le ganglion de la paroi bronchique, et libération ACH entre 1er et 2ème neurone

2ème neurone synapse avec mx lisse et libère ACH, qui se lie avec récepteurs muscariniques M2 et M3 du mx lisse bronchique

54
Q

3 types de récepteurs muscariniques parasympathiques

A

M1 : dans le ganglion parasympathique dnas la paroi bronchique, entre le 1er neurone et le 2eme neurone, favorisent la neurotransmission

M2 : sur les terminaisons nerveuses pré-synaptiques, les muscles lisses bronchiques et les glandes sécrétoires bronchiques. Permettent de limiter la relaxation musculaire (donc favorisent bronchoconstriction) et inhibent le relargage du ACH

M3 : aussi présents au muscle lisse et aux glandes sécrétoires bronchiques, permettent la contraction musculaire lisse des bronches

55
Q

Fibres efférentes sympathiques : lieu de départ des post-ganglionnaires et entrent dans le poumon comment? innervent quoi?

A

Post-ganglionnaires partent des ganglions sympathiques cervicaux et paravertébraux, entrent dans le hile et se rendent jusqu’aux muscles lisses

Innervent le muscle lisse et les glandes sécrétoires sous-muqueuses

56
Q

V ou F

L’innervation des voies aérienne est faible et peu de fibres nerveuses atteingnent le muscle lisse

A

Vrai

57
Q

Quel type de récepteur sympathique retrouve-t-on au niveau des myocytes?

A

B-adrénergique

58
Q

Comment la voie sympathique peut-elle influencer la parasympathique?

A

La noradrénaline des neurones post-ganglionnaires sympathiques peut moduler la transmission cholinergique (ACH) au niveau des ganglions parasympathiques : inhiber la production de ACH par les ganglions parasympathiques

59
Q

V ou F

Les récepteurs adrénergiques ne sont que stimulés par la noradrénaline des neurones post-ganglionnaires sympathiques

A

Faux

Adrénaline de la surrénale peu agir sur les récepteurs et entraîner dilatation des voies aériennes

60
Q

Quelle est la particularité des nerfs post-ganglionnaires sympathiques?

A

Ils n’ont pas de terminaisons nerveuses directement en contact avec les muscles lisses (comme parasymp) mais les mx possèdent des récepteurs adrénergiques réceptifs à l’adrénaline/noadré relâchée par les neurones sympathiques –> induit une relaxation musculaire

61
Q

V ou F

Un stress physiologique entraîne le relargage de NT noradrénaline qui permet une bronchodilatation

A

Vrai

62
Q

RECAP : 2 modes d’action de sympathique

A
  1. Inhibent contraction musculaire

2. Bloquent sécrétion de ACH parasympathique

63
Q

Système NANC : explication

A

non adrénergique non colinergique

Système de 2 rameaux afférents et efférents, différenciés du système parasympathique

2 contingents : 1 inhibiteur et 1 excitateur de la contraction musculaire bronchique

Activé physiologiquement à l’état de base pour bloquer l’action du parasympathique

64
Q

V ou F

Le NANC est bloqué par les bloqueurs du sympathique/bloqueurs adrnergiques

A

Faux

Il n’est pas bloqué par les bloqueurs adrénergiques ni cholinergiques

65
Q

NANC excitatrice : fonctionnement

A

NANCe active le parasympathqiue pour permettre la bronchoconstriction : via neuromédiateurs…

  • substance P
  • tackykinines (neurokines A,B,P,Y)
  • CGRP

les neuropeptides sont inhibés par entérokinase neutre

66
Q

NANC inhibiteur : fonctionnement

A

NANCi inhibe le parasympathique pour permettre bronchodilatation via …

  • VIP
  • PHI
  • PHM
  • NO
67
Q

V ou F

Les neuromédiateurs du NANCi sont de longue durée, donc longue action bronchodilatatrice

A

Faux

Ils sont métabolisés rapidement, alors très courte action

68
Q

Hyperventilation (stimulation de la respiration) est médiée par 3 composantes

A
  1. Récepteurs : recueillent information (stimuli) et l’achemine auc centres respiratoires
  2. Centres respiratoires : intégration de l’information et envoie des commandes effectrices vers les muscles repiratoires
  3. Muscles respiratoires : permettent la respiration/mouvements
69
Q

Stimulis qui entraînent leur détection par récepteurs centraux

A

baisse pH, hausse H+, hausse CO2

70
Q

V ou F

Les chémorécepteurs sont très sensibles à l’hypoventilation : hausse du CO2 produit et emmagasiné dans les tissus car baisse de respiration

A

Vrai

Déclenche rapidement réflexe respiratoire pour bloquer ceci

71
Q

Il existe des chémorécepteurs ___ et ____, qui permettent contrôle ____ de la respiration, et autres récepteurs qui permettent le contrôle via____

A

centraux et périphériques
chimique
neurones afférents

72
Q

V ou F

L’hypothalamus et le cervelet on des effets sur le contrôle chimique de la respiration (peur, rage)

A

Faux

Ce sont l’hypothalamus et le système limbique, le cervelet n’a pas d’impact

73
Q

Chémorécepteurs centraux : description

A

Dans le cerveau, à proximité des centres de la resp, mais en sont distincts

Ils sont entourés de liquide extra-cellulaire, et permettent 75% de la réponse repiratoire au PCO2

Ils stimulent la respiration si la PCO2 augmente, ou si le pH baisse

74
Q

Chémorécepteurs périphériques : description

A

Dans la carotide et l’aorte

Les récepteurs carotidiens : fibres dans nc IX
Récepteurs aortiques : fibres dans nc X

ils sont exposés au sang artériel

75
Q

Corpuscules carotidiens : fonctionnement

A

Ils sont alertés par baisse de PO2

Ils ne sont pas affectés par intoxication au CO ou anémie, car la PO2 reste intacte

76
Q

Corpuscules aortiques : fonctionnement

A

Alertés par hausse CO2 et baisse pH

Constistuent 25% de la stimulation de la respratio par détection de CO2, complètent le travail des chémo centraux

77
Q

Autre type de récepteurs : récepteurs pulmonaires

A

Fibres voyagent vers centres respiratoires via nerf vague X

3 sortes de récepteurs pulmonaires
1. Dans le mx lisse : stimulés par étirement muscle, engendre expiration et inhibent inspiration

  1. Dans les cellules épithéliales, stimulés par irritant et provoque la toux (poussière, fumée, froid, sécrétions bronchiques)
  2. Récepteurs J : dans l’espace entre la paroi alvéolaire et la paroi capillaire ; produisent ventilation rapide superficielle : à l’origine de la sensation de dypsnée dans insuffisance cardiaque
78
Q

Autre type de récepteurs : récepteurs extra-pulmonaires

A

Dans le nez, nasopharynx, larynx, trachée

Responsables de la toux et éternuement pour enlever corps étranger des voies respiratoires

Responsables du spasme laryngé

79
Q

Mécanorécepteurs :où et rôle?

A

Dans les tendons, articulations et fuseau neuro-musculaire

Détectent la position des muscles intercostaux et autres mx resiration, et permettent leur mouvement pour hyperventilation et ralentissement pour fin de hyperventilation

80
Q

3 centres de la respiration et rôles

A
  1. Centre bulbaire : influence des phases inspiratoires (région dorsale) et expiratoires (région ventrale)
  2. Centre apneustique (2/3 inf protubérance) : favorise inspiration
  3. Centre pneumotaxique (partie haute protubérance) : inhibe inspiration
    pneumo. et apneu. coordonnent les transitions entre inp et exp
81
Q

Contrôle volontaire de la respiration

A

Par le cortex : peut augmenter ou diminuer la ventilation, et modifier action des muscles respiratoires

Prend rarement le dessus, normalement la respiration est inconsciente

Dirige la parole, chanter, crier, siffler, jouer instrument, et hausse pression intra-abdominale pour pipi et caca

Influence aussi hausse/baisse subite ventilation durant début/fin exercice

82
Q

Centres de la respiration permettent de modifier ___ et ____ de la respiration en agissant sur les muscles respiratoires

Mx reçoivent des informations ___ et ___ pour se dilater ou contracter

A

rythme et amplitude

nerveuses centrales et humorales

83
Q

Voie complète de stimulation de la respiration en commencant par hausse PCO2, baisse pH et baisse O2

A

Stimulation chémorécepteurs centraux, aortiques et/ou carotidiens

Affluences par les nerfs crâniens IX et X vers centres respiratoires

Centre respiaratoire apneutique : intégration information

Efférences dans les voies motrices nerveuses

Action sur les muscles de la respiration

Hausse rythme et amplitude respiration

Retour des valeurs de PO2, PCO2 et pH à la normale

84
Q

V ou F

Exercice augmente brutalement la ventilation au début, puis augmentation progressive
Même chose pour la fin de l’exercice, baisse brutale ventilation, puis progressive

A

Vrai

85
Q

Pas clair pourquoi telle hausse, car PO2 et PCO2 et pH sont ____ dans le sang ____

Il se peut que cette hausse de la ventilation soit causée par ___, ou par une détection des ___ par les ____

___ peut aussi anticiper le début ou l’arrêt de l’exercice, et modifier ventilation

A

relativement constants
artériel

une hausse de la température

mouvements des muscles des membres
mécanorécepteurs

cortex cérébral

86
Q

Les seuils respiratoires SV1 et SV2

A

SV1 : seuil de demande d’énergie atteint pour que l’énergie passe d’être générée de façon aérobie à un hybride aérobie-anaérobie

SV2 : seuil de demande d’énergie pour lequel l’énergie se met à être générée uniquement sous forme anaérobie

87
Q

Hausse ventilation avec exercice

A
  1. repos : volume courant de 500ml x 12resp/min = 6L/min
  2. Exercice : hausse volume courant en empiêtrant sur volume de réserve inspiratoire et expiratoire : mais ne les comprend pas au complet : volume courant augment jusqu’à 50% de la capacité vitale
    SV2 est atteint quand le volume courant ne peut plus augmenter
  3. À ce moment, hausse de la fréquence respiratoire

Donc, sport améliore alvéoles fonctionnelles, et on repousse le seuil d’essoufflement

88
Q

Apnée du sommeil

A

Arrêt respiration pendant 10secondes ou plus

Centrale ( <5%) : dépression centre respiratoire (syndrome mort subite nourrison)

Obstructive : relaxation des muscles squelettiques voies respiratoires, surtout oropharynx : pression négative dans les voies resp supérieures entraîne obstruction oropharynx à la respiration

Obstruction partielle : ronflement, vibration palais moi
Obstruction complète : apnée obstructive

89
Q

Appareil correction:

A

CPAP

90
Q

Pourquoi est-ce dérangeant?

A

Hausse PCO2 et baisse O2 stimule chémorécepteurs, entraîne réveil –> sommeil très perturbé

91
Q

Qui est le plus affecté par apnée du sommeil

A

Hommes et obèses

MMD 1043 Examen 3 (9 decks)

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