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MMD 1043 Examen 3 > Hémostase et coagulation > Flashcards

Hémostase et coagulation Flashcards

1
Q

V ou F

Coagulation et hémostase sont des synonymes

A

Faux

La coagulation est une des étapes de l’hémostase

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Q

Quelles sont les 5 étapes de l’hémostase?

A
  1. Phase vasculaire
  2. Phase plaquettaire
  3. Phase de coagulation
  4. Phase de rétraction du caillot (formé en 3)
  5. Phase de destruction du caillot
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3
Q

Phase vasculaire : description

A

Vasoconstriction pour limiter perte de sang

a. Vasoconstriction réflexe
b. Vasoconstriction induite par endothéline : substance libérée par les tissus sous-endothéliaux exposés par la lésion

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4
Q

Phase plaquettaire : autre nom?

A

Hémostase primaire

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5
Q

Contenu des plaquettes

A
  1. Granules alpha
  2. Granules denses
  3. Lysosomes
  4. Mitochondries
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6
Q

V ou F

Toutes les cellules sanguines possèdent un noyau

A

Faux

Les plaquettes sont sans noyau

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7
Q

Rôle et durée de vie des 3 composantes principales sang

A

Plaquette : hémostase, vie de 7-10 jours

GR : transport O2, vie de 120 jours

GB : défense immunitaire, vie de plusieurs mois/années pour les lymphocytes et 24h pour les neutrophiles

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8
Q

Récepteurs à la surface des plaquettes

A

GP IIb-IIIa

GP Ib-V-IX

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9
Q

V ou F

Ces 2 récepteurs sont les seuls types de récepteurs à la surface des plaquettes

A

Faux

Il en existe bcp d’autres! (récepteur à thrombine, récepteur à collagène, etc…)

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10
Q

V ou F

Les plaquettes ne possèdent qu’une seule voie de synthèse et de métabolisme

A

Faux

Réseau complexes de plusieurs voies de synthèses!

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11
Q

Exemples de substances impliquées dans la synthèse et le métabolisme des plaquettes

A

Ca2+ : lorsqu’il est mobolisé, il change la configuration des plaquettes et favorise la coagulation

Thromboxane est aussi impliquée

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12
Q

Origine des plaquettes : voie de synthèse

A

CSH (cellule souche hématopoïétique)

Cellule progénitrice myéloïde

Mégakaryocyte

Plaquette

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13
Q

Gestion et rétrocontrôle de la qté de plaquettes dans le sang

A

TPO = thrombopoïétine : facteur de croissance des plaquettes

La TPO est éliminée en se fixant sur des récepteurs à TPO à la surface des plaquettes

Lorsque les plaquettes sont basses, la TPO est moins fixée –> hausse de la production de plaquettes par la TPO ( en cas de thrombocytopénie)

Lorsque les plaquettes sont hautes, la TPO est plus fixée –> baisse de la production de plaquettes (en cas de thrombocytose)

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14
Q

V ou F

La TPO est produite dans le foie juste lorsque la coagulation est nécessaire : lors de lésion

A

Faux

Elle est produite en tout temps par le foie

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15
Q

Phase plaquettaire : explication de la formation de l’agrégat de plaquettes

A
  1. La lésion expose le collagène situé sous les cellules endothéliales
  2. Le facteur de Von Willebrand se fixe au collagène, et servira de pont pour la liaison des plaquettes
  3. Plaquette se fixe au facteur de Von Willebrand via son récepteur GP Ib-V-IX
  4. Les plaquettes s’attachent entre elles et avec les plaquettes de l’étape 3 via leur récepteur GP IIb-IIIa
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16
Q

Quel substance s’attache aux récepteurs GP IIb-IIIa des plaquettes et les lient ensembles?

A

Le fibrinogène

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17
Q

V ou F

Le facteur de Von Willebrand possède un rôle d’agrégation, et le fibrinogène un rôle de d’adhésion

A

FAux!

C’est l’inverse. Le fVW fait l’adhésion des plaquettes avec le collagène, et le fibrinogène permet l’agrégation des plaquettes ensembles

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18
Q

Comment mesure-t-on le temps de saignement?

A

Insérer sang dans un capillaire avec collagène rompu.
Mesurer le temps qu’il faut aux plaquettes pour interrompre le saignement et agréger des plaquettes ensembles

Si les plaquettes sont défectueuses, le temps de saignement est anormalement long

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19
Q

Définiton facteur de coagulation

A

Les FC sont des protéines inactives sous forme de zymogènes, qui sont activés sous forme d’enzyme avec un changement de conformation, qui leur permet de jouer leur rôle d’enzyme

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20
Q

Voie intrinsèque de la cascade de coagulation : phase de coagulation

A

Lésion cause kininogène et killikrein, qui…

XII –> XIIa
XI–> XIa
IX–> IXa

IXa + VIIIa –> (X —> Xa)

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21
Q

Voie extrinsèque cascade de coagulation

A

Trauma : VII –> VIIa

Trauma –> Facteur tissulaire (FT)

VIIIa + FT –> (X —-> Xa)

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22
Q

Voie commune

A

Xa + Va –> [Prothrombine (II) – Thrombine (IIa)]

Thrombine (IIa) –> [ Fibrinogène (I) – Fibrine (Ia) ]

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23
Q

but de la cascade de coagulation?

A

Transformer le fibrinogène, qui lie les plaquettes, en fibrine

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24
Q

Les XII, XI, IX, Xa, Va, etc sont quoi?

A

Des zymogènes et facteurs de coagulation activés

25
Q

Qu’est-ce que le temps de prothrombine?

A

TP

Temps pour que la prothrombine soit formée via la voie extrinsèque

Ajout exogène de FT (facteur tissulaire) et de calcium, qui permet de reproduire en laboratoire la cascade extrinsèque

26
Q

Qu’est-ce que la voie de céphaline active?

A

Tca

Reproduction de la voie intrinsèque en laboratoire, par ajout de Ca2+ et d’un activateur –> mène à activation du facteur XI et de la formation de fibrine

Temps évaluer pour former la fibrine, permet de vérifier le bon fonctionnement des facteurs de coagulation, et d’amplifier la coagulation

27
Q

Qu’est-ce qui déclenche la voie de coagulation?

A

Processus physio-pathologique qui entraîne expression du facteur tissulaire (rupture endothélium, inflammation, blessure)

28
Q

Quel est le rôle du Ca2+ et des phospholipides dans la cascade de coagulation

A

Les phospholipides (PS) exposés, à la membrane cytoplasmique des cellules, sont chargées négativement. Elles se fixent avec le Ca2+, et permettent accumulation des facteurs de coagulation essentiels (II, VII, IX et X) à la région de la lésion

29
Q

Rôles de la thrombine (IIa)

A
  1. Activation du fibrinogène (I) en fibrine (Ia)
  2. Activation du facteur XIII
  3. Activation rétrograde des facteurs V, VIII et IX
  4. Activation des plaquettes via les récepeteurs PARS
  5. À la surface de l’endothélium et via la thrombomoduline : activation de la protéine C
30
Q

3 étapes de la cascade de coagulation physiologique

A

Phase 1 : Initiation
Apparition des 1ères traces de thrombine via la voie extrinsèque

Phase 2 : Amplification
Réaction “atomique” : formation MASSIVE de thrombine localement, via la voie intrinsèque

Phase 3 : Propagation
Formation de la fibrine et dépot de la fibrine sur le caillot

31
Q

Différences entre le sérum et le plasma?

A

Sérum

  • Pour le voir, le sang est ajouté dans le tube sans anti-coagulant
  • Sérum : tous les éléments du sang, sauf les facteurs de coagulation/plaquettes, qui sont dans le caillot au fond du tube

Plasma

  • Pour observer le plasma, le sang est ajouté au tube avec anti-coagulant (citrate)
  • Plasma : tous les éléments du sang avec facteurs de coagulation et plaquettes
32
Q

Pourquoi est-il utile d’évaluer le temps de prothrombine ainsi que le temps de céphaline activé pour un même inividu?

A

Ces tests mesurent le temps pour que la voie extrinsèque ou intrinsèque mène à la formation d’un caillot. Les 2 tests permettent d’identifier dans quelle voie se trouve le facteur défectueux, le cas échéant

33
Q

V ou F

L’activateur ajouté au sang pour les 2 tests est le facteur tissulaire

A

Faux

Pour le test de prothrombine, l’activateur est le FT
Pour le test de céphaline activé, l’activateur est de la silice ou du verre

34
Q

Rapport international normalisé : formule et utilité?

A

Utilisé pour ramener sur une échelle internationale le temps de prothrombine TP d’un patient, lors de L’utilisation d’un anticoagulant - ex warfarine (coumadin)

Selon l’anticoagulant utilisé, le TP peut changer et la valeur normale témoin de l’anticoagulantaussi

Pour ramener le TP sur une échelle normalisée, on utilise formule suivante:

INR : (TP patient/TP témoin) ^ISI

ISI = indice de sensibilité international

35
Q

Différents test à demander pour monitorer processus d’hémostase d’un patient (4)

A

Formule sanguine complète : vérifier les plaquettes

INR : vérifier le temps de prothrombine pour voie extrinsèque

Temps de céphaline activé : pour voie intrinsèque

On peut aussi demander de vérifier le taux sanguin de certains facteurs de coagulation précis - ex: II, V, VII, VIII

36
Q

Étape 4 de l’hémostase?

A

Rétraction du caillot

Les plaies de la lésion se rapprochent pour enlever le caillot.

Il s’agit d’une constriction des muscles lisses de l’endothélium.

On retire les plaquettes activées qui forment le caillot

37
Q

Étape 5 : Destruction du caillot?

A

L’étape de destruction du caillot est la fibrinolyse.

La plasminogène est transformé en plasmine, qui peut dégrader les fibrines qui relient les plaquettes ensembles en dimères et autres FDPs

38
Q

Rôle du facteur XIII dans l’hémostase?

A

Le facteur XIII permet de solidifier les fibrines (activées par la thrombine) qui retiennent les plaquettes ensembles pour solidifier le caillot (crosslinked fibrin mesh)

39
Q

Différences entre un caillot rouge et caillot blanc

A

Rouge : Les GR sont emprisonnés dans le réseau de fibrine. Est retrouvé dans les vaisseaux à basse pression –> thrombose veineuse

Blanc : Pas de GR dans le réseau de fibrines/plaquettes.(haute force de cisaillement/shear stress)
Retrouvés dans des vaisseaux à haute pression –> thrombose artérielle

40
Q

Substance inhibitrice hémostase : anti-thrombine

Rôle, elle inhibe quoi?

A

Rôle : empêcher l’hémostase en inhibant la thrombine (IIa), IXa, Xa, XIa, XIIa

41
Q

V ou F

Lest effets de la thrombine sont diminuées par son association avec l’heparan sulfate (héparine), qui est retrouvée dans le noyau des cellules endothéliales

A

Faux

Ses effets sont fortement amplifiés par son association avec heparan-sulfate.

Heparan-sulfate est retrouvé à la surface des cellules endothéliales et dans la matrice extra-cellulaire

42
Q

Autre inhibiteur de l’hémostase?

A

Complexe protéine C activée et protéine S

Ce complexe effectue un clivage enzymatique des facteurs Va et VIIIa, ce qui rend inactives les voies extrinsèques ainsi que la voie commune

43
Q

Comment fonctionne le complexe protéine C pour avoir un rôle anti-coagulant?

A

Lorsque la thrombine s’échappe de la région de la lésion et arrive dans un milieu endothélial sain, elle se fixe dans la thombomoduline, un résecpetur sur l’endothélium non-lésé.

Cette liaison thrombine-thrombomoduline active la protéine C, qui peut effectuer le clivage enzymatique des facteurs Va, VIIIa, et empêche la coagulation en milieu sain

44
Q

V ou F

Le complexe antithrombine-heparan sulfate inhibe les facteurs IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa

A

Faux!

L’antithrombine seule inhibe IXa, XIa et XIIa
Son amplification avec l’héparan sulfate permet d’inhiber en plus la thrombine (IIa) et Xa

45
Q

V ou F

Les médicaments anti-plaquettaires détruisent les plaquettes du sang, inhibant ainsi leur action

A

Faux

Les anti-plaquettaires inhibent l’action et la fonction des plaquettes, tout en maintenant leur nombre dans la formule sanguine

46
Q

Principaux médicaments anti-plaquettaires

A 
Aspirine
AINS
Dipyridamole
Clopidogrel
Parasugrel
Tirofiban
Ticagrelor
47
Q

Types de coagulopathies : déficit de la coagulation

A
  1. Déficit en vitamine K –> cause des hémoragies, car absence des FC dépendants de la vitamine K (on peut donner coumadin (antagoniste vit K) comme anticoagulant oral)
  2. Hépathopathies-cirrhose : manquer de FC
  3. Hémophilie: maladie congénitale, manquer de FC
  4. Inhibition thrombine (IIa) et facteur Xa : les héparines (heparan sulfate) sont des anticoagulants de ce type
    - héparine fractionnée ou héparines de bas poids
48
Q

V ou F

Les héparines bloquent toujours simultanément les facteurs IIa et Xa

A

Faux

Certains anticoagulants oraux directs (AODs) peuvent bloquer IIa ou Xa individuellement

49
Q

V ouu F

Tous les FC sont synthétisés dans le foie

A

Faux

Le VIII et Von Willebrand sont fabriqués dans les cellules endothéliales, et non dans le foie

50
Q

Cirrhose et se qui peut accompagner une cirrhose

A

Cirrhose : mauvais fonctionnement du foie
Tous les FC, sauf VIII et Von Willebrand, seront donc défectueux

Dans le cas de cirrhose du foie, on retrouve souvent une hypertension portale, qui augmente la captation et retenue des plaquettes par la rate : hypersplénie

Il y aura donc moins de plaquettes dans la circulation sanguine, ce qui cause une thrombocytopénie

51
Q

Hémophilie : explication et 2 types principaux

A

Maladie liée au chromosome X

80% : hémophilie A : déficit FC VIII
15% : hémophilie B : déficit FC IX

52
Q

V ou F

L’hémophilie peut aussi être causée, dans <5% des cas, par un déficit de n’importe quel autre FC

A

Vrai

Ceci se passe dans le cas d’une transmission récessive

53
Q

V ou F

L’hémophilie peut être acquise, et se dérouler en raison du développement d’un anticorps contre le FC Xa

A

Faux

L’hémophilie peut être acquise (<5%), mais causée par un anticorps au FC VIII le plus souvent

54
Q

V ou F

50% des garçons sont hémophiles si leur père est hémophile, et 50% des filles sont hémophiles peut importe si leur père ou leur mère sont hémophiles

A

Faux

Comme hémophilie se trabsmet par X, 50% des garçons sont malades si maman est hémophile, car ils reçoivent le Y jamais malade de papa

Pour les filles, il ets vrai qu’elles sont à 50% hémmophiles si maman ou malade, car reçoivent un X malade peut importe, et elles sont 100% malades si papa, car recoivent son seul X, qui est malade

55
Q

2 rôles du facteur de Von Willebrand

A
  1. Pont pour la liaisons des plaquettes phase plaquettaire hémostase
  2. Rôle de transport du FC VIII
56
Q

V ou F

Maladie de Von Willebrand atteint uniquement les femmes

A

Faux

Elle atteint les hommes et les femmes, mais les femmes présentent + de symptômes, car + de saignements : menstruations, grossesses

57
Q

V ou F

Maladie de Von Willebrand est autosomale récessive, et est liée au chromosome X

A

Faux

Autosomale dominante
Pas liée au chromosome X

58
Q

Classification des types de maladie de fVW

A

80% déficience partielle quantitative (type 1)
19% déficience partielle qualitative (type 2)

1% : absence totale du fVW (type 3) : se présente si double hétérozygote –> les 2 parents sont atteints et transmettent 2 chromosomes malade à l’enfant –> cousins germains

59
Q

Anticoagulants utilisés en 2020

A
  1. Inhibiteurs des FC II, VII, IX et X
    - antagonistes de la vitamine K (coumadin, warfarine, sintrom)
  2. Inhibiteurs du facteur Xa
    - inhibiteurs indirects : Héparines à bas poids moléculaire
    - inhibiteurs directs (AODs)
  3. Inhibiteurs du facteur IIa (thrombine)
    - inhibiteurs indirects : héparine non fractionnée
    - inhibiteurs directs (AODs)

MMD 1043 Examen 3 (9 decks)

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