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MMD 1043 Examen 3 > Physio cardiaque 1 > Flashcards

Physio cardiaque 1 Flashcards

1
Q

Combien de battements un coeur fait-il durant toute une vie? Et combien de litres de sang pompe-t-il?

A

2 milliards

200 millions de litres

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Q

V ou F

Les maladies cardiovasculaires sont la 2ème cause de décès au Canada

A

Vrai

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3
Q

V ou F

Le coeur est 1 pompe

A

Faux!

Le coeur est un système de 2 pompes : pompe de la circulation systémique (VG) et de la circulation pulmonaire (VD)

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4
Q

Chemin parcouru par un globule rouge dans les 2 circulations en partant de OG

A 
OG
valve mitrale
VG
valve aortique
artères systémiques
capillaires systémiques
veines systémiques
VCS/VCI
OD
valve tricuspide
VD
valve pulmonaire
tronc pulmonaire
artères/capillaires/veines pulmonaires
OG
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5
Q

V ou F

Les valves semi-lunaires sont les valves tricuspide et mitrale

A

Faux!

Celles-ci sont les valves auriculo-ventriculaires (AV)
Les valves semi-lunaires sont les valves aortique et pulmonaire, entre les ventricules et les grosses artères qui en découlent

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6
Q

Quelles sont les 3 phases du cycle cardiaque

A
  1. Systole auriculaire
  2. Systole ventriculaire
  3. Diastole ventriculaire
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7
Q

1ère phase :IVc

A

Systole auriculaire

  • hausse de la pression dans l’OG qui permet ouverture de la valve mitrale et déversement du sang dans VG
  • 15% du sang est déversé par la systole
  • 85% est déversé de façon passive : avant la systole, dans les phases de remplissage rapide/lent du VG

-ONDE A: Petite hausse de la pression dans le OG et identique dans le VG : le sang passe d’un espace à l’autre, leur hausse de pression minime est identique

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8
Q

2ème phase : I, IIa et IIb

A

Systole ventriculaire

I : Contraction isovolumique : contraction VG qui augmente fortement la pression VG, entraîne la fermeture de la valve mitrale (début) parce que la P°VG dépasse la P°OG. Durant les 1er centièmes de s de la systole VG, la P°VG < P° aortique, alors la valve aortique reste fermée : la P augmente dans le VG, sans causer une perte de volume VG. Fin de la phase I est dûe à PVG > Paorte : ouverture valve aortique

IIa : Éjection rapide. Début : ouverture des valves semi-lunaires. Pression aortique augmente pour atteindre pression systolique VG. La sortie est intense et rapide. Fin est arbitraire, lorsque la vitesse d’éjection augmente encore, mais plus lentement (elle atteint un plateau)

IIb : Éjection lente. Début : Arbitraire, ralentissement du débit d’éjection sanguine. La pression continue d’augmenter dans l’aorte, et ventricule cesse sa contraction et Pvg diminue. Fin = Paorte > Pvg. Entraîne la fermeture de la valve semi-lunaire et fin de la systole ventriculaire

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9
Q

Pression aortique?

Pression VG?

Pression OG?

A

120/80 (systolique/diastolique)

120/0

5-10 mmHg

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10
Q

Diastole ventriculaire : 3 phases

A

III : Relaxation isovolumique
IVa : Remplissage rapide
IVb : Remplissage lent

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11
Q

III : Relaxation isovolumique

A

Début : Paorte > Pvg
Entraîne fermeture valve semi-lunaire.

Parois du Vg se relâchent, et pression diminue rapidement, mais aucune valve n’est ouverte = pas de perte de volume

Fin : Pvg < Pog : ouverture valve mitrale

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12
Q

IVa : Remplissage rapide

A

Début : Pvg < Pog
Entraîne ouverture de la valve mitrale.

Pression plus haute dans OG entraîne sortie rapide du sang vers le VG : remplissage rapide. CE REMPLISSAGE EST PASSIF.

Fin : arbitraire : le remplissage se fait encore, mais il ralentit, son débit diminue

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13
Q

IVb : Remplissage lent

A

Début : arbitraire : lorsque lé débit de remplissage du VG diminue, mais le remplissage se fait encore.

REMPLISSAGE PASSIF lent de VG.

Fin : Début de la contraction OG : Onde A pour le OG et VG

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14
Q

V ou F

Les phases de remplissage rapide et lent du VG constituent 85% du remplissage. Le 15% restant est effectué après, par la systole auriculaire

A

Vrai

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15
Q

Comment peut-on mesurer la pression auriculaire en oscultant le patient?

A

Osculter les grandes veines centrales (VCS VCI jugulaire) : leur pression est un reflet (un peu décalé) de la pression auriculaire droite

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16
Q

Les ondes A, C, X, V et Y permettent de mesurer quoi?

A

La pression dans les oreillettes par la mesure de la pression veineuse centrale

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17
Q

Différences ondes de pression et leur signification

A

Onde A : Contraction des oreillettes : petite hausse de la pression auriculaire, puis diminution

Onde C : Contraction des ventricules - fermeture des valves AV : baisse de la pression auriculaire après petite hausse lors de la fermeture

Descente X : Éjection ventriculaire : baisse de la pression ventriculaire : courbe descendante, et auriculaire aussi

Onde V: Remplissage auriculaire : hausse de la pression auriculaire

Descente y : Éjection des oreillettes : leur pression diminue

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18
Q

V ou F

Les pressions et volumes de la circulation pulmonaire sont plus faibles que ceux de la circulation systémique

A

Faux

Les pressions (systoliques) sont en effet plus basses, car système à basse pression (Ppulmonaire = 1/4 Psystémique), mais les volumes de sang sont identiques (on ne perd pas de sang entre les 2 circulations!)

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19
Q

V ou F

Les pressions diastoliques entre la circulation pulmonaire et systémique sont identiques

A

Vrai

Ce sont les pressions systoliques qui diminuent, mais la pression systolique est plus basse

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20
Q

4 bruits cardiaques

A

B1 : fermeture valves AV - début systole ventriculaire
B2 : fermeture valves semi-lunaires - début diastole ventriculaire

*B1 et B2 sont les seuls bruits entendus chez adulte en santé

B3 : remplissage rapide passif ventriculaire

B4 : systole auriculaire

21
Q

Où peut-on entendre chaque valve?

A

Foyer mitral : Entendre B1, 5eme espace intercostal, ligne mid-claviculaire gauche

Foyer tricuspide : Entendre B1, 5ème espace intercostal, parasternal gauche

Foyer pulmonaire : Entendre B2, 2ème espace intercostal, parasternal gauche

Foyer aortique : Entendre B2, 2ème espace intercostal, parasternal droit

22
Q

Formule débit cardiaque

A

Débit cardiaque (Q) = volume d’éjection (VE) x fréquence cardiaque (FC)

23
Q

V ou F

Le débit cardiaque systémique (Qs) est plus grand que le débit cardiaque pulmonaire (Qp)

A

Faux

S’il n’y a pas de shunt (communication entre les 2 circulations), les débits cardiaques sont les mêmes

24
Q

Calcul avec les chiffres de la fréquence cardiaque Q

A

Q = 0,08L (VE) x 70 batt/min (FC) = 5,6L/min

25
Q

V ou F

Durant activité physique, seule la fréquence cardiaque peut augmenter, le volume d’éjection est toujours constant

A

Faux

On peut augmenter la fréquence cardiaque et le volume d’éjection
Ces 2 augmentations peuvent augmenter le débit cardiaque jusqu’à 5 fois

26
Q

4 méthodes pour modifier le débit cardiaque

A
  1. Système nerveux parasympathique : baisse de la fréquence cardiaque
  2. Système nerveux sympathique : hausse de la fréquence cardiaque et contractibilité (inotropie)
  3. Pré-charge : hausse du remplissage ventriculaire –> hausse du volume d’éjection
  4. Post-charge : hausse de la résistance vasculaire –> baisse du volume d’éjection
27
Q

Courbes de la courbe pression-volume- décrire les phases de la pression. Et début/fin des phases?

A

Courbe pression-volume pour le ventricule gauche

Phase a : petite augmentation de pression, se termine avec fermeture valve mitrale - remplissage du ventricule

Phase b : début : fermeture valve mitrale, grosse augmentation de pression rapide sans perte de volume
fin : ouverture valve aortique

Phase c : début : ouverture valve aortique : augemntation de pression plus lente puis début de la baisse de pression - dûe à la diastole ventriculaire
fin : fermeture valve aortique

Phase d : début : fermeture valve aortique, baisse pression rapide sans perte de volume - diastole ventriuclaire
fin : ouverture de la valve mitrale

Phase a : systole AURICULAIRE cause remplissage ventricule : hausse de pression pour retour en phase a

28
Q

Courbe de volume de la phase pression-volume

A

a : volume augmente avec remplissage ventriculaire

b : volume est stable - contraction isovolumétrique

c : ouverture de la valve aortique cause baisse du volume ventriculaire

d : volume est stable - fermeture de la valve aortique cause diastole isovolumétrique

a : ouverture de la valve mitrale cause hausse du volume

29
Q

2 volumes qui déterminent le volume d’éjection du ventricule

A

ESV : volume télédiastolique = volume maximal dans le ventricule avant ouverture de la valve aortique - volume à la fin de la contraction isovolumétrique –> volume quand le ventricule est plein et contracté

EDV : volume télésystolique = volume minimal dans le ventricule lorsque la diastole isovolumétrique se termine - avant ouverture de la valve mitrale pour nouveau remplissage (volume qui n’a pas été éjecté dans l’aorte, et qui reste dans le ventricule)

30
Q

Méthode pour modifier volume éjection : augmenter la pré-charge : expiquez

A

Augmenter la pré-charge signifie augmenter le volume dans le ventricule avant l’éjection dans l’aorte - si le volume isovolumétrique dans le ventricule est plus grand, le coeur éjecte plus de sang dans l’aorte

Résulte à augmenter le volume télédiastolique

Relation dans le même sens : si la pré-charge augmente, le volume d’éjection augmente

Sur la courbe pression-volume, le EDV est plus grand, ce qui agrandit la figure

31
Q

Comment se nomme le principe de modulation de la pré-charge qui permet d’augmenter le volume d’éjection?

A

Loi de Frank-Starling

32
Q

V ou F

Hausse de la pré-charge peut se faire sans limites

A

Faux

Le coeur ne peut être étiré avec une hausse du volume ventriculaire qu’à une certaine limite, on ne peut pas dépasser un certain volume de remplissage

33
Q

Comment peut-on modifier la précharge pour modifier le volume d’éjection, et donc le débit cardiaque?

A

Hausse de la pré-charge

  1. Hausse sanguin volume circulant (augmentation apport hydrosodé)
  2. Vasoconstriction veineuse

Baisse pré-charge

  1. Baisse volume sanguins circulant (hémorragie)
  2. Vasodilatation veineuse (pharmacologique)
34
Q

Méthode pour modifier le volume d’éjection : modification de la post-charge. Expliquez

A

Hausse de la résistance artérielle contre laquelle le sang ventriculaire est éjecté.
Comme le sang est plus freiné par une post-charge importante lors de l’éjection, le volume restant dans le ventricule est plus grand, donc augmentation du volume télésystolique (volume à la fin de la diastole isovolumétrique)

Sur la courbe de pression - volume, hausse du prisme en hauteur

Relation inverse : si la post-charge augmente, le volume d’éjection diminue

35
Q

Comment peut-on modifier la post-charge?

A

Hausse post-charge

  1. Hausse pression artérielle : hypertension
  2. Sténose des valves semi-lunaires : rend l’éjection plus difficile

Baisse de la post-charge
1. Vasodilatation artérielle : médicaments ou exercice

36
Q

Méthode pour modifier le volume d’éjection : modification de l’inotropie. Expliquez.

Méthodes de modification de l’inotropie

A

Modification inotropie = modification force de contraction du ventricule pour pré et post-charges données

Relation proportionnelle : si l’inotropie augmente, le volume d’éjection augmente

Hausse inotrope

  • Syst. nx sympathique
  • Médicaments inotropiques positifs

Baisse inotropie

  • Maladie cardiaque structurelle (infarctus)
  • Médicaments inotropes négatifs
37
Q

Que représente la surface (aire) de la courbe pression-volume?

A

Représente le travail cardiaque - plus la courbe occupe une grande surface, plus le coeur travaille fort

Une hausse de la pré-charge, de la post-charge et de l’inotropie augmente le travail du coeur, et donc ses besoins en O2

38
Q

Fraction d’éjection?

Quelle est la FE normale?

A

Pourcentage du volume télédiastolique qui est éjecté dans l’aorte sous forme de volume d’éjection

FE = vol éjection / v télédiastolique

FE = 67% - il y a 67% du volume télédiastolique qui est éjecté dans aorte, le reste est préservé dans le ventricule sous forme de volume télésystolique

39
Q

Points de relai dans l’ordre du signal électrique de contraction cardiaque

A
  1. Noeud sinusal
  2. Noeud auriculo-ventriculaire (AV)
  3. Faisceau de HIS
  4. Branches droite et gauche Faisceau de His
  5. Fibres de Purkinje
40
Q

Étapes de la transmission de l’influx électrique entre les relais

A
  1. Noeud sinusal : Pacemaker naturel, dépolarisation lente des cellules
  2. Myocarde auriculaire : Dépolarisation rapide, transmission du signal entre le noeud sinusal et le noeud AV, activé de cellules en cellules à partir du noeud sinusal.
  3. Noeud AV : activation par réception signal du myocarde auriculaire. Dépolarisation lente, afin de créer un délai entre la contraction auriculaire et la contraction ventriculaire, ce qui permet un meilleur remplissage ventriculaire
  4. Faisceau de HIS et fibres de Purkinje : dépolarisation rapide, et de façon synchronisée pour assurer une contraction simultanée de toutes les cellules, et donc la contraction ventriculaire la plus efficace possible
  5. Myocarde ventriculaire : activé par réception du signal des fibres de Purkinje
41
Q

Quel relai permet la transmission du signal entre les oreillettes et les ventricules?

A

Noeud AV

42
Q

Phases du potentiel d’action

A

Repos : Les cellules sont polarisées (potentiel négatif)

Phase 0 : Dépolarisation - entrée Na+ courant Ina engendre hausse potentiel

Phase 1 : Repolarisation initiale incomplète - activation du courant Ito : sortie de K+ de la cellule : baisse du potentiel

Phase 2 : Plateau - sortie K+ (Ik) balancée par entrée de Ca2+ (Ica)

Phase 3 : Repolarisation complète - sortie de K+ (Ik) et inactivation courant Ca2+ Ica : baisse du potentiel

Phase 4 : Repos - potentiel polarisé négatif de -90mV est stable, maintenu par sortie de K+ Ik1 stable

43
Q

Quelle étape du potentiel d’action permet la contraction ventriculaire?

A

Entrée de Ca2+ courant Ica dans la cellule : phase 2

44
Q

V ou F

Le PA est induit dans chacune des cellules d’un relai via une connexion directe de ces cellules avec le point de relai précédent

A

Faux

Le PA est transmis de cellules en cellules via des gap junctions (jonctions communicantes) qui permettent une transmission ++++ rapide, et permet donc à toutes les cellules d’effectuer le PA en même temps, mais si ce PA est transmis de cellules en cellules

45
Q

V ou F

Seul le noeud sinusal est capable d’induire une dépolarisation spontanée pour débuter le PA

A

Faux

En cas de mauvais fonctionnement du noeud sinusal, le noeud AV, ou les faisceaux de his/purkinje, sont capables de faire la dépolarisation spontanée, mais de façon moins forte

sinusal : > 60 bpm
AV : 40-60 bpm
his/purkinje : < 40 bpm

46
Q

Comment fonctionne le PA dans les cellules pacemaker?

Phase 4, phase 0 et type de repolarisation

A

Courant Funny (If)

Phase 4 : Courant Funny induit dépolarisation lente du potentiel (la phase 4 n’est pas un plateau!) - dépolarisation SPONTANÉE (prépotentiel) : atteinte d’un seuil entraîne dépolarisation plus intense et rapide en phase 0

Phase 0 : dépolarisation rapide médiée par entrée Ca+ (courant Ica) et non par entrée de Na+

La repolarisation est un 1 seul coup, médiée par la sortie de K+ par les courants Ikr et Iks

47
Q

Comment peut-on modifier les PA, et quelles caractéristiques du signal peut-on modifier?

A

Avec systèmes nerveux sympathique et parasympathique

PA : potentiel d’action
PP : pré-potentiel (dépolarisation lente)
PS : potentiel seuil (seuil où la dépolarisation rapide commence)
PDM : potentiel diastolique minimal

48
Q

Explication des ondes P, complexe QRS et onde T du potentiel d’action

A

Onde P : Dépolarisation des oreillettes
Durée : 100ms

Segment PQ : Segment isoélectrique qui correspond au délai de contraction au noeud AV surtout, mais aussi faisceau his/purkinje. Pas de changement de potentiel.
Durée : 120-200 ms en incluant la phase P

Complexe QRS : Dépolarisation des ventricules.
Durée : 100ms

Segment ST : Segment isoélectrique qui correspond au plateau de la repolarisation des ventricules (phase 2 du PA). Aucun changement de potentiel

Onde T : Phase finale de la repolarisation des ventricules

Segment QT : reflet de la durée totale du PA ventriculaire

MMD 1043 Examen 3 (9 decks)

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