Physio rénale 3 Flashcards
Vrai ou faux ? Les ions hydrogènes excrétés dans l’urine ne sont jamais sous forme libre (toujours liés à un bicarbonate)
Faux ! Une très petite fraction des 70mEq/jour est excrétée sous forme libre
L’urine a un pH d’environ 5,0, ce qui veut dire qu’elle est acide. Même dans ce cas, il n’y a presque pas de H⁺ libre dedans — seulement 0,01 mEq par litre d’urine.
Quel est le pH urinaire normal ?
Environ 5 (pH sanguin = 7,4)
- Cela équivaut à 0,01mEq d’ions hydrogène
L’excrétion de hydrogène se fait directement?
La majorité des ions hydrogènes (H⁺) ne peut pas être éliminée directement. Ils sont éliminés sous une forme “tamponnée” (liée à d’autres substances).
Deux types de tampons sont utilisés :
- Les tampons phosphates : Environ 30 mmol/jour. Ces tampons sont filtrés par les reins.
- Le tampon ammoniac : Environ 40 mmol/jour. Ce tampon est produit et libéré dans les tubes des reins.
Comment se mesure l’excrétion totale des ions hydrogène dans l’urine (acidité nette)
Excrétion totale des ions hydrogènes dans l’urine = Acidité titrable (éliminé par tampon phosphate) + ammnoniurie (ammoniac dans l’urine) - excrétion de bicarbonate
Les tampons phosphates
Décrire le mécanisme de l’acidité titrable
La quantité d’ions H+ sécrétés dans la lumière tubulaire et tamponnée par le phosphate monohydrogène HPO4 filtré forment le phophaste dihydrogène H2PO4 (constitue l’acidité titrable)
À quel endroit (site) à lieu l’acidité titrable ?
Commence aussitôt que le pH intratubulaire diminue : débute donc a/n du tubule collecteur
Quels sont les deux facteurs les plus importants dans la génération de l’acidité titrable ?
- Excrétion urinaire du tampon phosphate
- Acidité du pH urinaire
Vrai ou faux ? Le tampon phosphate est le tampon urinaire le plus important, les autres ont seulement une contribution minime
Vrai !
Notamment grâce à un pKa de 6,8 et une excrétion urinaire quantitativement importante
Qu’est-ce que l’ammoniogénèse rénale et comment la glutamine entre-t-elle dans la cellule tubulaire rénale ?
Ammoniogénèse rénale = production d’ammoniac par les reins
Par un accide aminé qu’on appelle Glutamine. Il contient 2 groupement NH2
Les reins transforment la glutamine en ammonium (NH₄⁺) pour éliminer l’acidité.
Entrée de la glutamine :
Transport luminal : Réabsorption de la glutamine depuis l’urine en formation.
Transport basolatéral : Extraction du sang.
Tampon ammoniac
Quels sont les deux “destins” de l’ammonium produit dans la cellule tubulaire rénale ?
1- Le 2/3 retournent vers le sang veineux rénal et sont transformés en urée a/n du foie ; ne contribuent donc pas à l’acidification urinaire, sont transformé en urée.
2- Le 1/3 est sécrété dans la lumière tubulaire et excrété dans l’urine sous forme de (ammonium) NH4; contribue à l’acidification urinaire et la réabsorption de nouveaux bicarbonates
Quel est l’effet de l’acidose sur l’ammonium ?
L’acidose augmente à la fois la production d’ammonium (cellules tubulaires proximales) et son emprisonnement sous forme de NH4+ (tubule collecteur médullaire)
Pendant l’acidose, la production et l’élimination de l’ammonium deviennent le principal moyen pour les reins d’éliminer l’excès d’acidité.
Implication clinique : pourquoi un patient en insuffisance rénale sévère va-t-il développer une acidose métabolique ?
- Dans l’insuffisance rénale, il y a une baisse de la population de néphrons et de cellules rénales ; la production d’ammonium par les cellules tubulaires est donc diminuée
- La production normale d’acides fixe dépasse alors leur excrétion urinaire diminuée (car pas assez d’ammonium). La rétention d’acide diminue la concentration plasmique de bicarbonate et donc diminue aussi le pH sanguin = acidose métabolique
Donc,:
- Les reins malades ne produisent pas assez d’ammonium.
- Les acides s’accumulent dans le sang, car ils ne peuvent pas être éliminés efficacement.
- Cela réduit les bicarbonates et le pH du sang, causant une acidose métabolique.
BTW: Dans l’urine : Phosphate et ammonium tamponnent l’acidité.
Dans le sang : Bicarbonates (HCO₃⁻) tamponnent les H⁺
Qu’est-ce que l’urée ? Où est-elle filtrée ?
L’urée est un déchet azoté dérivé du catabolisme des protéines
- Filtré a/n du glomérule
Quel pourcentage de l’urée filtrée est réabsorbée ? où?
50 %, tube proximal
Décrire la manipulation rénale de l’urée au niveau tubulaire
Environ 50% de la charge filtrée de l’urée est réabsorbée de manière passive a/n du TCPROXIMAL
Comment varie la réabsorption d’urée selon le volume urinaire (antidiurèse vs diurèse aqueuse) ?
- Antidiurèse (désidraté, peu d’urine) : plus grande réabsorption d’eau = plus grande concentration d’urée dans le liquide tubulaire et augmente donc sa réabsorption passive
- Diurèse aqueuse : diminution de la réabsorption passive d’eau et d’urée
En gros, l’urée suit l’eau !
Manipulation rénale de l’urée
Vrai ou faux ? Un patient déshydraté voit sa concentration sanguine d’urée diminuer
Faux, la concentration sanguine d’urée augmente si le patient est déshydraté
- La réabsorption rénale d’eau est augmentée, ce qui augmente aussi la réabsorption PASSIVE de l’urée
Décrire la manipulation rénale de l’urée a/n médullaire
RÉABSORPTION ET SÉCRÉTION . Quel pourcentage est sécrété?
Réabsorption dans principalement le tubule collecteur (récepteurs UT1 et UT2, surtout en présence d’ADH)
- L’urée est sécrétée principalement dans les branches large de l’anse de Henlé
rapelle toi que le TCDISTAL EST IMPERMÉALABLE À L’URÉE DONC PAS DE RÉABSORPTION À CE NIVEAU.
50%
De quelle manière le glucose est-il réabsorbé ?
Le glucose est réabsorbé par transport actif secondaire grâce à l’activité de la NaK-ATPase, puisqu’il est cotransporté avec le sodium à travers la membrane luminale
Décrire la résorption du glucose a/n tubulaire (quels récepteurs, quantité, etc)
TUBE PROXIMAL
- segments S1 et S2 du tubule proximal, il y a un système à très grande capacité, mais faible affinité
- S3, système à très faible capacité mais très grande affinité
- Les récepteurs membrane apicale (SGLT1 et 2) et à la membrane basolatérale (GLUT2, transporteurs passifs, pour aller dans le sang)
Qu’est-ce qui limite la réabsorption du glucose dans le tubule proximal ?
La réabsorption du glucose est presque complète dans le premier 1/4 du tubule proximal, mais elle est limitée par le Tm du glucose, soit la capacité de réabsorption tubulaire maximale (375mg/min)
Aussi, si le glucose dépase 10 à 15 mmol/l, le reste sera exécrété.
Pourquoi les inhibiteurs de SGLT2 sont utilisés pour traiter le diabète de type 2 ?
SGLT2 est responsable de la réabsorption de glucose a/n tubulaire : si on inhibe ce récepteur, alors on diminue la quantité de glucose qui retourne au sang
Vrai ou faux ? La réabsorption de glucose est un processus saturable
Vrai, cela explique la glucosurie lorsque la concentration plasmatique de glucose est trop élevée (+ que 10-15 mmol/L)
Implication clinique : expliquer les symptômes caractéristiques du diabète (3P) sachant que le glucose sanguin est trop élevé dans cette maladie
- Polyurie : comme il y a trop de glucose dans le sang, une partie se retrouve dans l’urine ce qui attire l’eau = excrétion urinaire plus élevée
- Polyphagie : glucose n’entre pas dans les cellules = sensation de faim
- Polydipsie : glucose dans l’urine attire l’eau, donc déshydratation = on a envie de boire
Vrai ou faux ? En temps normal, il n’y a pas d’acides aminés dans l’urine
Vrai
Mais maladie comme syndrome de Fanconi peuvent provoquer une aminoacidurie car celllule proximal empoisonnée puis on observe aussi excrétion glucose, phosphate, bicarbocate
Comment se produit la réabsorption rénale des acides aminés ?
cotransportés avec le sodium contre leur gradient de concentration = transport actif secondaire à l’action de la NaK-ATPase
LIMITÉ: TM
Complètement TUBE PROXIMAL avec aide stéréospécifique
