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MMD 1043 Examen 1 _ Alex > Physio rénale 2 > Flashcards

Physio rénale 2 Flashcards

1
Q

Décrire l’excrétion de la charge osmolaire dans le rein

A

Chaque jour, environ 900mOsm sont excrétés dans l’urine
- La moitié sont des électrolytes (Na, K, Cl, etc)
- L’autre moitié sont des molécules non électrolytiques (urée ++)

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Q

Décrire l’osmolalité de l’urine en temps normal VS une urine isotonique, hypotonique ou hypertonique

A
  • Urine normale (un peu hypertonique) : 1.5 L d’urine à 600mOsm/L
  • Urine isotonique : 3L d’urine à 300mmOsm/L
  • En antidiurèse - Urine hypertonique (concentration max) : 750mL d’urine à 1200mOsm/L
  • En diurèse aqueuse (dilution max) : 18 L d’urine à 50mOsm/L

On doit excréter 900mOsm par jour, donc seulement faire des maths selon la concentration de l’urine et/ou le volume tu divise 900 par nombre de litre d’urine.

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3
Q

Qu’est-ce que la diurèse aqueuse ? L’antidiurèse ?

A
  • Diurèse aqueuse = dilution maximale de l’urine
  • Antidiurèse = concentration maximale
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4
Q

Implication clinique : si un individu consomme plusieurs litres de bière par jour mais sans manger, que va-t-il se passer avec son excrétion d’eau

A
  • Bière= glucide= pas d’osmole éliminer.
  • DOIT ÉLIMINER 150 osmole au lieu de 900.
  • Si 50 osmole/ L= doit uriner 3 L
  • Tout l’excès restera dans le corps.
  • Diminution natrémie et osmolalité.
    Clé: mange du sel!!!
  • Autres exemple: Syndrome Tea and toast: personne agée mange rien avec osmole donc rein peuvent pas élimier excès d’Eau.

Pour que l’eau soit sécrétée, il doit y avoir une charge osmotique suffisante. Comme le minimum d’osmolalité est de 50mOsm/L, il ne pourra pas uriner toute la quantité d’eau ingérée s’il manque d’osmoles.

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5
Q

Quelles sont les deux étapes principales pour produire une urine concentrée

A
  1. La production (anse de Henlé) et le maintien (Vasa Recta) d’un interstice médullaire hypertonique. (créer un endroit sallé dans le reins)
  2. L’équilibre osmotique entre le liquide tubulaire et cet interstice.( concentré le pipi)
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6
Q

Comment le rein dilue-t-il l’urine ?

A
  1. La branche ascendante de l’anse de Henle enlève du sel (NaCl) sans laisser passer l’eau, ce qui rend le liquide tubulaire moins concentré, et diluent l’urine jusqu’à 100 milliosmoles/kg dans la partie cortical.
  2. En l’absence de vasopressine, le tubule distal et collecteur restent imperméables à l’eau, retirent encore plus de solutés, et diluent l’urine jusqu’à 50 milliosmoles/kg.
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7
Q

Que signifie un bilan sodique négatif ? Qu’est-ce que ça cause ?
Et c’est quoi bilan positif

A

Bilan positif: ingestion sodium dépasse excértion = rétention eau et + LEC

Bilan sodique négatif si l’excrétion de sodium dépasse son ingestion ; la perte de sodium et d’eau réduit le volume de LEC

moins de sodium = moins d’eau = moins de liquide dans ton corps.
- quand ton corps perd sodium, il perd aussi eau, car eau suit le sel.

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8
Q

Qu’est-ce que le bilan externe en sodium ?

A

Différence entre l’ingestion de sodium et son excrétion
- Permet de maintenir le volument normal de LEC

Rapelle toi que le rein adapte volume excrétion sodium selon ingestion.

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9
Q

Décrire la manipulation rénale de sodium au niveau de :
Tubule proximal

A

Réabsorption de 65% du sodium filtré à ce niveau, se fait via :
- Échangeur Na/H (actif)
- Cotransport Na avec glucose et acides aminés neutres au début du tube proximal électrogène (actif)
- Différence transépithéliale de potentiel : légeremment négatif dans la lumière (passif)

Le chlore suit passivement la réabsorption du sel

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10
Q

Vrai ou faux ? L’excrétion fractionnelle de sodium est de 10%

A

Faux, elle est inférieure à 1% (filtration de 25 000 mmol/jour, excrétion de 150mmol) mais variable selon ingestion

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11
Q

Quel quantité de sodium est réabsorbée a/n de l’anse de Henlé ?

A

Environ 25% du sodium filtré est réabsorbé à cet endroit

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12
Q

Décrire la manipulation rénale de sodium au niveau de :
Branche ascendante fine de Henlé

A

Réabsorption du sodium PASIVE

sort passivement de la lumière selon un gradient de concentration (diminue l’osmolalité du liquide tubulaire, on se souvient que l’Eau est imperméable donc l’eau reste)

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13
Q

Décrire la manipulation rénale de sodium au niveau de :
Branche ascendante large

A

Réabsorption de sodium ACTIVE , via le cotransporteur Na-K-2Cl dans la membrane luminale

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14
Q

Décrire la manipulation rénale de sodium au niveau de :
Tubule distal

A

Réabsorption ACTIVE environ 5 % du sodium

Cette réabsorption se fait par le cotransporteur Na-Clé

L’intérieur du tube a une charge électrique négatif (-35 mV), ce qui favorise ce transport.

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15
Q

Décrire la manipulation rénale de sodium au niveau de :
Tubule collecteur

A
  • Réabsorption active d’environ 2 % du sodium .
  • Le chlore suit passivement le sodium lors de sa réabsorption.
  • Réabsorption stimulée par l’aldostérone, essentielle pour contrôler la quantité finale de sodium excrétée (1 % du sodium filtré).

Mécanismes impliqués :
Canal à sodium (membrane luminale)
NaK-ATPase (membrane basolatérale)

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16
Q

Les diurétiques agissent sur la diminution réabsorption de sel… pourquoi causent-ils une augmentation de l’excrétion urinaire ?

A

L’eau suit le Na (osmolalité)… alors si le sel reste dans la lumière tubulaire (réabsorption diminuée), l’eau va elle aussi rester et donc augmentation l’excrétion urinaire de sodium et d’eau

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17
Q

Explique l’action des diurétiques au niveau du tubule proximal.

A
  • Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (ex. : acétazolamide) bloquent l’anhydrase carbonique.
  • RÉDUCTION DE LA RÉABSORPTION
  • Cela augmente l’excrétion de bicarbonate, sodium et potassium.
  • Résultat : plus de production d’urine.
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18
Q

Décrire le mécanisme d’action des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

A

Ce sont des diurétiques qui agissent a/n du tubule proximal (acétazolamide est un exemple)
- Augmentent l’excrétion urinaire de bicarbonate, de sodium et de potassium en bloquant l’absorption de H+ (et donc efficacité de la pompe Na/H)
- Utilisés pour le traitement de l’alcalose métabolique

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19
Q

Explique les diurétiques au niveau du tubule distal

A
  • Les thiazidiques inhibent le cotransporteur Na⁺-Cl⁻
  • Cela réduit la réabsorption de sodium et de chlore.
  • Utilisation : Traiter l’hypertension artérielle.
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20
Q

Décrire le mécanisme d’action des diurétiques de l’anse LARGE

A
  • furosémile Inhibent le cotransporteur luminal Na-K-2CL
  • Résultat : diminution de la réabsorption de sodium, potassium et chlore.
  • Impact : Augmente considérablement l’excrétion de sodium et d’eau.
    Ce sont les plus puissants diurétiques disponibles
  • Utilisés pour traiter la rétention hydro-sodée
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21
Q

Explique l’action des diurétiques « épargnant le potassium » au niveau du tubule collecteur.

A

Au niveau du tube collecteur

  • Ils bloquent les canaux sodiques, réduisant la réabsorption de sodium
  • Cela diminue la sécrétion et l’excrétion de potassium (K⁺).
  • Utilisés pour traiter :
    Hypokaliémie.
    Hypertension résistante.
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22
Q

Nommer différentes familles de diurétiques et leur site d’action

A
  • Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (ex. acétazolamide) agissent a/n tubule proximal
  • Diurétiques de l’anse, comme le furosémide, sont les plus puissants diurétiques ; agissent a/n branche ascendante large
  • Diurétiques thiazidiques agissent a/n TCD
  • Faibles diurétiques “épargnant le potassium” agissent a/n du tubule collecteur
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23
Q

Quels sont les facteurs influençant la réabsorption tubulaire et l’excrétion urinaire de sodium ?

A
  1. Filtration glomérulaire (ex. insuffisance rénale, - de filtration).
  2. Régulation hormonale (ex. aldostérone, ANP).

Réabsorption diminuée de sodium (effet natriurétique), vasodilateur
– Peptide natriurétique auriculaire (ANP), dopamine, prostaglandines, bradykinine, NO, urodilatine

  • Réabsorption augmentée de sodium (effet anti-natriurétique) vasoconstricte:
    – Angiotensine II (tubule proximal et stimulation aldostérone), aldostérone, épinéprine et norépinéphrine
  1. Nerfs sympathiques rénaux.
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24
Q

Quelles sont les trois composantes de l’appareil juxtaglomérulaire ?

A
  • Parties de l’artériole afférente (cellules juxtaglomérulaires, sécrétion de rénine) et artériole efférente proche des glomérules
  • Cellules de la macula densa
  • Cellules interstitielles extraglomérulaires
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25
Q

Quel stimuli cause la sécrétion de rénine (et ultimement de ATII)

A

Hypovolémie (baisse de sang)

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26
Q

Décrire comment est obtenue l’angiotensine II

A
  1. Rein sécrète rénine (Pro-rénine vient des cellule juxtaglomérulaires et est transformé en rénine)
  2. Foie sécrète Angiosonogène
  3. Renine transforme Angiosinogène en Angio I ( elle coupe Angiotensinogène)
  4. Pourmon sécrète Enzyme de conversion ACE, détache 2 aa de Angio I et trasnforme Angio I en Angio II
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27
Q

Décrire les 3 mécanismes de l’ATII sur l’antinatriurèse cad réduction de l’excrétion de sodium dans les urines.

A
  • Augmente la réabsorption proximale de sodium
  • Augmente la production d’aldostérone (surrénales) = augmente la réabsorption distale de sodium
  • Vasoconstriction a/n cortical rénal, donc redistribution du débit sanguin rénal vers les néphrons profonds = + de réabsorption de sodium par les néphrons profond
  • AngioII augmente ADH hormone antidiurétique, aussi appelée vasopressine.
28
Q

Vrai ou faux ? L’angiotensine II augmente la pression artérielle et diminue le volume du LEC

A

Faux !
- ATII augmente la pression artérielle, mais augmente aussi le volume du LEC (car augmentation de la réabsorption de sodium)

29
Q

Nommer différents effets des prostaglandines

A
  • Vasodilatation rénale, ce qui augmente le débit sanguin cortical
  • Diminution tension artérielle
  • Augmentation de l’excrétion urinaire de sodium et d’eau a/n du tubule collecteur
  • Stimulation de la rénine
  • diminue la réabsortpion de sodium
30
Q

Vrai ou faux ? Les AINS accentuent l’effet des prostaglandines

A

Faux, les AINS inhibent inhibent les prostaglandines : ils inhibent donc l’effet de ces dernières

31
Q

Les kinines sont-elles des vasodilatateurs ou des vasoconstricteurs ?

A

Vasodilatateurs très puissants : augmente l’excrétion de Na et d’eau

32
Q

Quelles sont les actions physiologiques de l’ANP (peptide natriurétique atrial) a/n rénal (4) ?

A
  • Augmente la filtration glomérulaire
  • Augmente la natriurèse (élimination de sodium) pcq il diminue Réninem angio II et Aldo
  • Inhibe l’effet de l’ADH
  • Diminue la sécrétion de rénine et d’aldostérone

**Effet natriurétique: **
1. Diminue la sécrétion de rénine, donc la production d’ATII et ultimement diminue donc la réabsorption proximale de sodium
1. Diminue la sécrétion d’aldostérone, ce qui diminue la réabsorption de sodium dans le tubule collecteur
1. Inhibe le canal sodique, ce qui diminue la réabsorption de sodium dans le tubule collecteur

33
Q

Nommer 3 facteurs qui peuvent influer la réabsorption et/ou l’excrétion de sodium

A
  • Filtration glomérulaire (insuffisance rénale, par exemple)
  • Régulation hormonale
  • Nerfs sympathiques rénaux: augmente sang rénal, augmente rénine, augmente réabsorption sodium
34
Q

Décrire la relation entre nerfs sympathiques rénaux et le volume extracellulaire

A

Relation inversement proportionnelle entre le volume extracellulaire et l’activité nerveuse sympathique rénale (si volume diminue, activité sympathique augmente)

35
Q

Quels sont les 3 mécanismes par lesquels la stimulation sympathique diminue la natriurèse ?

A
  • Stimulation de la rénine
  • Stimulation directe de la réabsorption tubulaire proximale de Na
  • Vasoconstriction préférentielle de l’artériole afférente = diminution du débit sanguin, du TFG et du sodium filtré
36
Q

Décrire l’effet de l’expansion du volume de LEC sur la réabsorption tubulaire et l’excrétion de sodium

A

Une expansion volémique cause :
- Diminution de la réabsorption proximale de sodium et d’eau via action du peptide natriurétique (ANP)
- Diminution de la réabsorption du sodium a/n du tubule distal et collecteur qui résulte de l’inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone (à cause de l’hypervolémie)
– Augmente excrétion urinaire de sodium

En résumé : Trop de liquide = moins de réabsorption de sodium + plus d’élimination dans les urines.

37
Q

Décrire l’effet de la contraction du volume de LEC sur la réabsorption tubulaire et l’excrétion de sodium

A

Une contraction volémique cause :
- Augmentation de la réabsorption proximale de sodium et d’eau, qui résulte de 3 facteurs (voir prochaine flashcard)
- Augmentation de la réabsorption de sodium a/n tubule distal et collecteur qui résulte de l’hypovolémie, qui elle stimule le système RAA

En résumé : Pas assez de liquide = plus de réabsorption de sodium + moins d’élimination dans les urines.

38
Q

Quels sont les 3 facteurs qui causent une augmentation de la réabsorption proximale de sodium en cas de contraction volémique ?

A
  • Suppression du peptide natriurétique (ANP)
  • Stimulation nerveuse sympathique
  • Stimulation de l’ATII
39
Q

Implication clinique : pourquoi le débit urinaire augmente quand on est immergé dans l’eau ?

A

Le sabg est redistribué vers le thorax et l’abdoment, ce qui augmente le volume sanguin central. Les reins répondent à cette “fausse” expansion en diminuant la réabsorption de sodium et d’eau = débit urinaire augmenté

En résumé : PENSE Trop de liquide = moins de réabsorption de sodium + plus d’élimination dans les urines.

40
Q

Décrire quelle quantité de potassium est excrétée dans l’urine

A

Filtration de 700mmol/jour, alors qu’on a une excrétion (égale à son ingestion) qui varie de 70 à 100 mmol/jour (15% de la quantité filtrée)

La pluplart de l’excrétion est faite PASSIVEMENT par le tube distal et collecteur.

41
Q

Décrire la manipulation rénale de potassium au niveau de :
Tubule proximal

A

Réabsorbption PASSIVE environ 2/3 de ce qui a été filtré.

On ne sait pas comment ça se produit…

42
Q

Décrire la manipulation rénale de potassium au niveau de :
Anse de Henlé

A

Réabsorption active dans la branche ascendante large (environ le 1/3) par l’intermédiaire du cotransporteur Na-K-2Cl

43
Q

Décrire la manipulation rénale de potassium au niveau de :
Tubule distale et collecteur

A

Sécrétion passive de potassium selon un gradient électrochimique

44
Q

Quel pourcentage du potassium est intra-cellulaire/extra-cellulaire ?

A

98% du potassium est intra-cellulaire ; seulement 2% est donc extracellulaire

45
Q

Quels sont les moyens physiologiques de réguler le potassium intra/extra cellulaire ?

A
  • Catécholamines : stimule NaK-ATPase
  • Insulnie : stimule NaK-ATPase
  • Exercice : sortie de potassium
  • Concentration plasmatique de K
46
Q

Quels sont les voies pathologiques qui peuvent modifier la régulation intra/extra cellulaire de K ?

A
  • Maladies (diabète, par exemple)
  • pH extracellulaire
  • Hyperosmolalité
  • Destruction cellulaire
47
Q

Vrai ou faux ? A/n du tubule distal et collecteur, la sécrétion du potassium est liée à la réabsorption de sodium

A

Vrai ! (échange NaK)

DIMINUTION RÉABSORPTION SODIUM ET AUGMENTATION SÉCRÉTION POTASIUM
- Se fait via aldostérone
- les diurétiques
- le flot distal

48
Q

Quel est le lien entre l’aldostérone et la sécrétion de potassium ?

A

L’aldostérone accélère la réabsorption de sodium a/n du tubule distal et collecteur.

Cela augmente la différence de potentiel négative et favorise donc la sécrétion de potassium

DONC, Plus de sodium réabsorbé (CHARGE POSOTIVE) = besoin de sécréter plus de potassium (CHARGE POSITIVE) pour garder l’équilibre chimique et électrique dans le rein.

49
Q

Quel est le lien entre les diurétiques et la sécrétion de potassium ?

A
  • Les diurétiques agissant AVANT le tubule collecteur ( tube proximal, distal et Hense) inhibent la réabsorption de sodium. Il y a donc plus de sodium dans le tubule collecteur = plus de réabsorption de sodium à ce niveau = plus de potassium sécrété
  • Les diurétiques épargnant le potassium diminuent sa sécrétion tubulaire
50
Q

Comment les diurétiques épargant le potassium parviennent-ils à diminuer la sécrétion tubulaire de potassium?

A

Ce sont des bloqueurs de l’entrée de sodium a/n des canaux sodiques de la membrane basale

Comme le Na+ n’entre pas, alors le K+ ne sort pas

51
Q

Nommer deux diurétiques épargnant le potassium SANS effet inhibiteur sur l’aldostérone

A

Triamtérène et amiloride

52
Q

Nommer un diurétique épargant le potassium AVEC effet inhibiteur sur l’aldostérone

A

Spironolactone : inhibe la réabsorption du sodium a/n du tubule collecteur et diminue la sécrétion de potassium

53
Q

Le rein a comme rôle de maintenir le pH dans les limites de la normale… comment fait-il cela (2 façons) ?

A
  • Réabsorption des bicarbonates filtrés
  • Élimination des acides fixes produits de façon endogène (préalablement neutralisé par des bicarbonates plasmatiques)
54
Q

Quels sont les deux types d’acides fixes produits de façon endogène que le rein doit éliminer ?

A
  • Acide sulfurique : produit de l’oxydation des acides aminés contenant du souffre (aa: méthionine, cystéine)
  • Acide phosphorique : produit de l’oxidation des phospholipides
55
Q

Que se passe-t-il si les bicarbonates filtrés dans le rein ne sont pas réabsorbés ?

A

Perte de bicarbonate = gain de H+
- Cela entraînerait une acidose
car on se souvient Bicarbonate=base
H+ = acide

56
Q

Vrai ou faux ? Le rein a un mécanisme pour regénérer des “nouveaux bicarbonates”

A

Vrai, voir les prochaines flashcards pour plus d’info :))

57
Q

Quelle enzyme est responsable de la réabsorption indirecte des bicarbonates filtrés ?

A

c’est comme sa que a lieu plus de 98% de l’Acidification urinaire. donc il est très important 4,500 mml le sont chaque jour.

Anhydrase carbonique intracellulaire catalyse l’hydratation du CO2 (gax) en H2CO3 (acide carbonique), qui lui se dissocie en ions hydrogène (H+ PROTON) et bicarbonate (hco3)

Le proton (H⁺) est envoyé dans l’urine pour être éliminé (il sort dans la lumière tubulaire).
Le bicarbonate (HCO₃⁻) est réabsorbé dans le sang (il traverse la membrane basolatérale)

Pour chaque proton éliminé, un bicarbonate est récupéré dans le sang.

Rappel que le CO2 peut diffuser librement dans et hors de la cellule

58
Q

La réabsorption des bicarbonate est-elle active ou passive ?

A

La réabsorption baso-latérale est passive selon un gradient électrochimique et via le cotransport de trois HCO3- avec un Na

59
Q

Une fois qu’ils sont sécrétés dans la lumière tubulaire, qu’advient-il des protons ?

A

Ils sont tamponnés par les bicarbonates filtré = formation d’acide carbonique (H2CO3)
H+ + HCO3 = H2CO3 (ACIDE CARBONIQUE)

Les bicarbonates empêchent l’urine d’être trop acide, pour que les reins puissent continuer à éliminer les protons (H⁺).

60
Q

Quel est le rôle de l’anhydrase carbonique présente dans la membrane luminale des cellules tubulaires proximales ?

A

Catalyse la dissociation du H2CO3 en eau et en CO2
- Eau va être excrétée dans l’urine
- CO2 va diffuser dans la cellule, puis va être utilisé pour refaire un bicarbonate

61
Q

Décrire 3 facteurs qui influençent la réabsorption indirecte des HCO3 filtrés

A
  • Concentration de HCO3 plasmatique : si cette concentration est au-dessus de 35 mmol/L du bicarbonate, le surplus de bicarbonate filtré est excrété dans l’urine
    Bicarbonates normaux = tout réabsorbé. Trop élevés = excédent dans l’urine.
  • Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique : entraînent une acidose
  • Volume du LEC
62
Q

De quelle manière le volume du LEC influence la réabsorption indirecte de HCO3 ?

A

Les ions sodium et bicarbonate ont une très grande relation, donc :
Les bicarbonates et le sodium sont réabsorbés ensemble dans le tubule proximal.

Beaucoup de liquide (LEC) = moins de réabsorption = plus dans l’urine.

Peu de liquide (LEC) = plus de réabsorption = moins dans l’urine

à comprendre seulement:

En conditions normales, les bicarbonates sont réabsorbés à 100 %.
On peut en perdre dans l’urine si :
Le bicarbonate sanguin est trop élevé.
Le LEC est trop grand.
Des médicaments bloquent la réabsorption.

63
Q

Décrire comment le peptide natriurétique atrial (ANP) a un effet natriurétique

Prof a dit que c’était une question d’examen…

A
  • Diminue la sécrétion de rénine, donc la production d’ATII et ultimement diminue donc la réabsorption proximale de sodium
  • Diminue la sécrétion d’aldostérone, ce qui diminue la réabsorption de sodium dans le tubule collecteur
  • Inhibe le canal sodique, ce qui diminue la réabsorption de sodium dans le tubule collecteur
64
Q

Quelle est la différence de potentiel a/n de la branche large de Henlé ?

A

À cet endroit, il y a une différence transépithéliale (de potentiel) positive dans la lumière, causée par le reflux passif de K+ vers la lumière tubulaire

65
Q

Distinger le transport actif, passif primaire et passif secondaire

A
  • Transport passif : la molécule suit son gradient de concentration (ou électrochimique)
  • Actif primaire : la molécule va contre son gradient, utilisation directe d’ATP
  • Actif secondaire : utilisation de l’ATP n’est pas faite directement par le transporteur
66
Q

Quel est le “segment diluteur” du néphron ?

A

Branche ascendante de l’anse de Henlé

MMD 1043 Examen 1 _ Alex (10 decks)

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