Digestif 1 Flashcards

Professeur: Sacha Sidani

1
Q

Est-ce qu’il est possible de vivre avec une insuffisance gastro-intestinale sans compensation?

A

Non mortelle

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2
Q

Nomme les fonctions du système digestif.

A
  • Subvenir aux besoins énergétiques: apport par protéine, lipide, glucide
  • Transporter le bolus alimentaire le long du GI: fonction motrice
  • Sécréter des enzymes et des produits pour la digestion: fonction neuro-endocrine
  • Permettre absorption des produits essentiels en métabolisme
  • Éliminer les composés inutiles ou toxiques
  • Réguler l’activité immunitaire et protéger contre l’extérieur
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3
Q

Quelle sorte d’organes se trouvent dans le système digestif?

A
  • Endocrinien
  • Neuro-musculaire
  • Immunitaire
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4
Q

Temps de transit oesophage?

A

10 s

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Q

Temps de transit estomac?

A

1-3 h

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6
Q

Temps de transit intestin grêle?

A

7-9 h

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7
Q

Temps de transit côlon?

A

25-30h

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8
Q

Temps de transit ano-rectal?

A

variable (normalement peu)

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9
Q

Quelle action dans la bouche?

A

Mastication

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10
Q

Qu’est-ce que la mastication?

A

Mélange aliments avec la salive.

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11
Q

À quoi sert la salive?

A

SALIVE=LUBRIFIANT (MUCINE)

  • Déglutition des solides serait impossible sans salive
  • Dissoudre en partie les aliments: nécessaire piur action enzymatique digestive et stimulus gustatif
  • Hygiène bucco-dentaire
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12
Q

Décrit la salive.

A
  • Hypotonique
  • Riche en bicarbonatte HCO3
  • pH 7 donc neutre
  • Faible en sel et chlore NaCl
  • contient Amylase (digere amidon) et IgA/lysozyme (immunité)
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13
Q

Dans quelles cellules est formé la salive primaire?

A

Cellules acineuses

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14
Q

Que se passe-t-il dans le canal salivaire?

A
  • Réabsorption Na+ et Cl-
  • Sécrétion HCO3- et K+
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15
Q

Production de salive par jour?

A

0,5-1,5 L
Dépend de l’eau dans l’organisme

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16
Q

Que se passe-t-il au niveau de la bouche si on est déshydraté?

A

Bouche sèche

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17
Q

À quoi sert le pH neutre de la salive?

A

Neutraliser acide gastrique qui peut refluer l’Estomac

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18
Q

Quels stimulis provoquent la production de salive?

A

On la produit par réflexe, stimilu:

Odeur
Goûts
Contact avec la muqueuse
Mastication
Nausée

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19
Q

Quelle hormone pour la salive riche en mucine?

A

Noradrénaline

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20
Q

Quels récepteurs pour la noradrénaline de la salive?

A

B2-adrénergique

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21
Q

Quelle hormone pour la salive aqueuse?

A

Actylcholine (ach)

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22
Q

Quels récepteurs pour l’acétylcholine?

A

M1-cholinergique

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23
Q

Via quoi est produit Ach?

A

Nerf vague

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24
Q

Nomme les rôles de Ach = acétylcholine

Glandes salivaires

A
  • Stimulation récepteurs muscariniques
  • Contraction des cellules myoépithéliales autour des acinis
  • Sécrétion de bradykinine
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25
Q

Qu’induit la stimulation des récepteurs muscariniques?

A
  • Sécrétion Cl-
  • Exocytose de protéines salivaires
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26
Q

Qu’induit la sécrétion de bradykinine?

A

Dilatation des Vx de glandes salivaires

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27
Q

Explique la déglutition.

A
  1. Langue pousse le bolus alimentaire vers l’arrière de la bouche.
  2. Soulèvement du voile du palais pour fermer les cavités nasales
  3. Ouverture du sphincter œsophagien supérieur et fermeture de la glotte
  4. Amorce du péristaltisme œsophagien (onde péristaltique) qui pousse le bolus dans l’œsophage vers l’estomac.
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28
Q

Qu’est-ce qui s’ouvre dans l’oesophage lors de la déglutition?

A

SOI

Le SOS doit s’ouvrir avant par contre sinon le bolus ne rentre jamais

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29
Q

Quel est le rôle du SOI (sphincter œsophagien inférieur) lors de la déglutition ?

A

Le SOI s’ouvre pour permettre le passage des aliments dans l’estomac, par un réflexe vaso-vagal induit par la sécrétion de VIP et NO.

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30
Q

Décrit le muscle de l’oesophage.

A

1/3 supérieur: muscle STRIÉ
2/3 inférieur: muscle LISSE

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31
Q

Qu’est-ce que le péristaltisme?

A

Contractions séquentielles du muscle lisse
Propulsion du contenu le long de l’oesophage

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32
Q

Pourquoi la motricité de l’oesophage est-elle essentielle?

A

Pour empêcher le reflux des truc acide de l’Estomac dans l’oesophage

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33
Q

Pression repos SOI?

A

20-25 mm Hg

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34
Q

Pression relaxation SOI?

A

moins de 5 mmHg

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35
Q

Nomme les médiateurs de relaxation du SOI.

A
  • VIP, NO
  • Sécrétine
  • CCK
  • GIP
  • Progestérone (grossesse)
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36
Q

Nomme les facteurs qui augmentent la pression SOI.

A

acétylcholine
Gastrine
Motiline
Pression intra-abdominale élevée

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37
Q

Que prévient la gastrine?

Au niveau de l’oesophage

A

Le reflux après repas

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38
Q

Que prévient la motiline?

A

Reflux en phase interdigestive (quand ta digéré)

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39
Q

Est-ce qu’un reflux sporadique est normal?

A

Oui, reflux sporadique de contenu gastrique (PH acide) est normal si augmentation pression intra-abdominale ou lors de relaxation transitoire

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40
Q

Nb de secondes de la relaxation transitoire de SOI?

A

10-30

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41
Q

Par quoi est médié la relaxation transitoire de SOI?

A

Nerf vague

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42
Q

Que peut entrainer des reflux acides?

A

Endommager l’oeophage

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43
Q

Nomme le mécanismes de défense de l’oesophage contre les reflux acides.

A

Clairance rapide (stimule péristaltisme)
Salive tamponne
La muqueuse a une protection (défense cellulaire)

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44
Q

Le vomissement est un réflexe de…

A

défense

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45
Q

Quelles pathologies peuvent entrainer des vomissements?

A
  • Hypertension crânienne
  • Lésion cérébrale
  • Inflammation système GI
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46
Q

Qu’est-ce qui précède un vomissement?

A

Nausée
Hypersalivation

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47
Q

Localisation du centre du vomissement?

A

Bulbe rachidien

Formation réticulée

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48
Q

Par quoi est initié le vomissement?

A

Chémorécepteurs cérébraux area prosterma

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49
Q

Quelle est la caractéristiques de la barrière hémato-encéphalique du bulbe rachidien?

A

La plus perméable (ils vont detecter et contact avec toxines et truc chimique)

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50
Q

Quels récepteurs jouent un rôle dans le contrôle neurologique du vomissement ?

A

Les récepteurs de neurotransmetteurs contrôlent le vomissement en jouant un rôle dans le contrôle neurologique.

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51
Q

Nomme les causes de vomissements.

A
  • Composés chimiques et toxines: nicotine, antagonistes
    dopaminergiques, médiateurs de douleur
  • Grossesse (hCG et oestrogène)
  • Odeur, contact
  • Augmentation pression cérébrale
  • Distension estomac (nerf vague)
  • Inflammation gastro-intestinale (chimiokine et nerf vague)
  • Perturbation équilibre (oreile interne)
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52
Q

Explique le mécanisme du vomissement.

A
  1. Prodrome
  2. Diaphragme bloqué en position inspiratoire
  3. Contraction soudaine des abdominaux
  4. Contractions simultanées duodénum et relaxation sphincter oesophagien
  5. Augmentation pression estomac
  6. Expulsion contenu gastrique via oesophage
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53
Q

Que comprend le prodrome?

A

Nausée
Dilatation pupilles
Hypersalivation
Sueur
Pâleur
Éructation (rot)

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54
Q

Conséquence du vomissement?

A
  • Brûlure chimique œsophage (HCl)
  • Perte de liquide gastrique, salive et contenu intestin grêle
  • DÉSHYDRATATION (hypovolémie)
  • Perte H+ (alcalose métabolique= manque acide dans lcorps)
  • Perte K+ (aliments, salive, suc gastrique)
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55
Q

Décrit la jonction O-G.

A

O: épithélium pavimenteux strat
E: muqueuse glandulaire cylindrique

cette jonction est un repère anatomique important

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56
Q

Rôle de l’estomac proximal?

A
  • Accommodation post-prandiale (relaxation réceptive)
  • Stimulation nerf vague
  • Réservoir
  • Pace maker (déclenche péristaltisme)
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57
Q

Localisation du pacemaker de l’estomac?

A

Jonction antre-corps

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58
Q

Qu’a comme effet la prise de repas?

A

Stimule péristaltisme
le Fundus se dilatte cela crée un REFLEXE + l’hormone gastrine

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59
Q

Fonction de l’estomac distal?

A
  • Péristaltisme contre pylore fermé
  • Brassage, trituration (broyer) aliments
  • Augmente contact avec enzymes gastriques
  • Émulsification (mélange graisse avec liquide) graisses
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60
Q

Décrit le pacemaker gastrique.

A
  • le pacemaker c’est mes Cellules interstitielles de Cajal se dépolarisent 3-5 fois/min
  • Origine du péristaltisme: contraction, propagation antre estomac vers caecum
  • Vitesse augmente proche du pylore (estomac-duo) (0.5 à 4 cm/s)
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61
Q

Motricité gastrique régulée par…

A

neurones et hormones

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62
Q

De quoi dépend le vidange gastrique (envoie nourriture de l’estomac à intestin)?

A
  • Tonus estomac proximal
  • Degré et fréquence ouverture pylore
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63
Q

Qui stimulent le vidange?

A

Gastrine (hormone)
Nerf vague (nerf)

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64
Q

Qui relâche le vidange?

A

Motiline (hormone)

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65
Q

Par quoi est régulé le vidange gastrique?

A

Contenu et sécrétion du duodénum

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66
Q

Quelle est la fonction principale de la régulation de la vidange gastrique ?

A

Éviter un vidange trop rapide: Un dumping

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67
Q

Quels éléments inhibent la vidange gastrique et pourquoi ?

Facteurs, pas hormones

A

HCl
Osmolalité élevée
et contenue élevé en acides gras

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68
Q

Qu’est l’impact de substances plus difficiles à digérer?

A

Plus de temps dans l’estomac requis

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69
Q

Nom du frein de l’estomac?

A

Frein duodénal

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70
Q

Qu’est-ce que le frein duodénal?

A

Réflexe entéro-gastrique

ps ralentit la sortie de nourriture de l’estomac pour entrer dans l’intestin.

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71
Q

Par quoi est initié le frein duodénal?

A

Chimiorécepteurs dans intestin grêle

72
Q

Par quoi est médié le frein duodénal?

Hormones

A
  • CCK
  • Sécrétine
  • GIP
  • Gastrine
73
Q

Quand est-ce que le pylore se referme?

A

Lors d’une contraction péristaltique gastrique ou duodénale

74
Q

Est-ce que le vidange gastrique liquide et solide est égale?

A

Non INÉGALE

75
Q

Aliments solides passent pylore lorsque particules < __ mm

A

1

76
Q

Vidange:
< ______ < ______ < ______

A

Glucides
Protéines
Lipides

77
Q

Que sécrètent les glandes gastriques?

A
  • Mucus
  • Gastrine
  • HCl
  • Pepsinogène
78
Q

Quantité de sécrétions gastriques par jour?

A

3-4 L

79
Q

Localisation des cellules tubulaires de l’estomac?

A

Fundus
Corps

80
Q

Sécrétion des cellules principales de l’Estomac?

A
  • Pepsinogène (digestion protéine)
  • Lipase (lipide)
81
Q

Sécrétion de cellules pariétales?

A
  • HCl
  • Facteur intrinsèque B12
82
Q

Cellules de l’estomac?

A
  • Muqueuse
  • Principales
  • Pariétales
83
Q

ESTOMAC – CELLULES PRINCIPALES

Quelle est la première étape de la digestion des protéines dans l’estomac ?

A

La libération de pepsinogène par les cellules principales QUAND le pH diminue

84
Q

ESTOMAC – CELLULES PRINCIPALES

Comment le pepsinogène est-il activé en pepsine dans l’estomac et quels sont les facteurs influençant la vitesse de cette réaction ?

A

Le pepsinogène est activé en pepsine lorsque le pH est inférieur à 3,0, ce qui accélère la réaction.

H⁺ stimule la production d’acétylcholine, qui favorise la libération de pepsinogène.

85
Q

Production HCl = fonction __________

A

essentielle

86
Q

Pourquoi le pH gastrique est-il de 4?

A

Optimal pour action pepsine et lipase
Dénaturation protéines
Effet bactéricide

87
Q

Par quoi est stimulé la production de HCl?

A

autout de la cellule pariétal:

Acétylcholine fundus (nerf vague)
Gastrine: (cellule G)
Histamine: (ECL)

88
Q

Explique la production de HCl via la gastrine.

A
  1. Ach stimule cellules G
  2. Relâche GRP
  3. Stimulation cellules pariétales = libération HCI
89
Q

Explique la production de HCl via l’histamine.

A

Ach, gastrine et récepteurs β2-adrénergiques
stimulent cellules enterochromaffin-like

90
Q

Par quoi sécrété le HCl?

Dans la cellule

A

pompe à protons H+/K+ ATPase

91
Q

Quand les cellules pariétales de l’estomac sont-elles fermées et quand sont-elles ouvertes ?

A

Fermées : Au repos / à jeun
Ouvertes : Après un repas (lorsqu’elles sont activées)

92
Q

Combien de phases de la sécrétion d’acide gastrique durant la réponse à un repas ?

A

3

93
Q

Nomme les 3 phases de la sécrétion de HCl.

A
  1. Céphalique
  2. Gastrique
  3. Intestinal
94
Q

Quelle est la cible idéale pour diminuer la production d’acide dans les cas de reflux gastro-œsophagien, gastrite et ulcère gastro-duodénal ?

A

Pompes à protons

95
Q

Que font les inhibiteurs de pompes à protons?

A

Inactivent définitivement la pompe

96
Q

Qu’est-ce qui inhibe naturellement la production de HCl?

A
  1. pH trop bas (<3) inactive cellules G
  2. pH bas active cellules D (antre): inhibe cellules G via somatostatine
  3. Neurotransmetteur CGRP stimule cellules D
  4. Sécrétine et GIP duodenum inhibent cellules G
97
Q

Qui est le 2e choix pour des traitements anti-acides?

A

Anti-H2

inhiber pompe a preton étant la 1

98
Q

Suc gastrique très hostile à ________________.

A

muqueuses corporelles

99
Q

Comment l’estomac se défend-t-il contre l’agression par acide?

A
  • Mucus
  • HCO3- par cellule accessoires glandulaire
100
Q

Que font le HCO3- dans l’estomac?

A

Tamponne HCl qui pénètre dans muqueuse

101
Q

Qui stimule la production des HCO3- et inhibe la production d’HCl dans l’estomac?

A

Prostaglandines PGE2 et PGI2

102
Q

Quel risque avec l’utilisation d’anti-inflammatoires (comme Advil) et pourquoi?

A

d’ulcère gastrique

Parce qu’ils inhibent la production de prostaglandines, réduisant ainsi la protection de la muqueuse.

103
Q

Nomme les 4 fonctions essentielles de l’estomac.

A
  1. Storage
  2. Mixage
  3. Titration
  4. Digestion
104
Q

Décrit le storage de l’estomac.

A

Plis en accordéons permet l’expansion jusqu’à 2-4 L

105
Q

Décrit le mixage de l’estomac.

A

H2O
Sucs gastriques
Aliments
= chyme gastrique

106
Q

Décrit la trituration de l’estomac.

A

permet de diminuer les aliments en particules de moins de 2 mm pour permettre passage dans le pylore

HCL: dénature protéines et est antibactérien

107
Q

Explique la digestion dans l’estomac.

A

début digestion des Protéine par la pepsine

108
Q

Décrit l’anatomie du pancréas.

A

Contact étroit avec duodenum, arbre biliaire, tronc coeliaque, système porte

109
Q

Quelle sorte de glande est le pancréas?

A

Exocrine et endocrine

110
Q

Que sécrète le pancréas exocrine.

A
  • Sécrète dans lumière intestinale enzymes nécessaires à digestion nutriments
  • Sécrète HCO3- pour tamponner acide
111
Q

Décrit le pancréas endocrine.

A
  • Insuline et glucagon pour le métabolisme
112
Q

Qu’affecte une insuffisance pancréatique?

A

La fonction endocrine et exocrine

113
Q

Quelles sont les fonctions du pancréas exocrine ?

A

Le pancréas exocrine contient des glandes similaires aux glandes salivaires, composées d’acini et de canaux.

Acini : sécrètent des enzymes digestives.
Canaux : sécrètent H₂O et HCO₃⁻.
Les canaux pancréatiques secondaires se déversent dans le canal de Wirsung.

114
Q

Localisation des sécrétions du pancréas?

A

déverse dans le Duodénum (ig)

115
Q

Quel canal relie le pancréas au duodénum?

A

Le canal de Wirsung rejoint le duodénum à la papille.

116
Q

Nom du canal accessoire pancréatique?tjrs présent?

A

Santorini , non parfois

117
Q

Quel est le principal site de sécrétion pancréatique? et ce canal rejoin qui et où?

A

Le canal principal de sécrétion (Wirsung) pancréatique représente 90% de la population.

Wirsung rejoint Cholédoque à la papille

118
Q

Quantité de sécrétions exocrines pancréatiques par jour?

A

1-2 L

119
Q

Comment se déroule la sécrétion pancréatique et quels sont les canaux impliqués ?

A
  • Sécrétion en 2 étapes (côté sanguin et luminal)
  • Similaire aux glandes salivaires
  • Côté sanguin : symport Na⁺-K⁺-2Cl⁻
  • Ions Cl⁻ sécrétés dans la lumière via :
    Canal CFTR
    Canaux Cl⁻
120
Q

Pourquoi le Cl⁻ est-il important dans la sécrétion pancréatique ?

A
  • Essentiel pour des sécrétions adéquates
  • Sécrétion active de Cl⁻ permet :
    Sécrétion de H₂O
    Sécrétion de Na⁺
121
Q

Quelles conséquences peuvent avoir les mutations du CFTR ?

A

Mutations du CFTR causent :

  • Fibrose kystique
122
Q

Que cause le Défaut de sécrétion pancréatique

A

Risque de pancréatite aigue

123
Q

Où le HCO₃⁻ est-il sécrété dans le pancréas ?

A

aussi Dans les cellules canalaires, plus distalement

124
Q

Quels canaux sont impliqués dans la sécrétion de HCO₃⁻ ?

A

CFTR
Échangeur Cl⁻/HCO₃⁻

125
Q

D’où provient le HCO₃⁻ dans le processus de sécrétion pancréatique ?

A

Côté sanguin : symport Na⁺/2HCO₃⁻
Cytoplasme : via l’anhydrase carbonique

126
Q

Quels facteurs stimulent l’activité des cellules canalaires pancréatiques ?

A

Nerf vague (Ach)
CCK

127
Q

Comment la sécrétion est-elle stimulée?

A

La sécrétion est stimulée par une augmentation du calcium+ cytoplasmique.

128
Q

Qui stimule l’Activité de CFTR et quels ions sont impliqués ?

A

La sécrétine stimule l’activité de CFTR,

ce qui augmente la sécrétion de HCO3- (bicarbonate),) et H2O (eau). DIMINUE CL-

129
Q

Enzymes pancréatiques actives à pH = ___

A

7-8

130
Q

Si défaut de sécrétion HCO3- pancréatique…

A

pH trop acide = maldigestion et malabsorption

131
Q

Enzymes pancréatiques?

A

Protéase
Amylase
Lipase

132
Q

Dans quoi sont sécrétées les enzymes pancréatiques?

A

Canalicules pancréatiques

133
Q

Que digère les protéase?

A

Protéines

134
Q

Explique la sécrétion des protéases pour éviter l’auto-digestion.

A

Sécrété dans le grêule sous forme inactive pro-enzyme, puis acitvé dans l’intestin

135
Q

Nomme les pro-enzymes protéolytiques principales?

A

Trypsinogène
Chymotrypsinogène
Pro-élastase
Pro-carboxypeptidases A et B

136
Q

Quelle est la première étape de l’activation des protéases pancréatiques ?

A

Activation de la trypsine par l’entérokinase

137
Q

Où se trouve l’entérokinase et quel est son rôle ?

A

Sur la muqueuse intestinale
Active le trypsinogène en trypsine

**à ne pas oublier: Trypsine active les autres pro-enzymes protéolytiques

138
Q

Comment est régulée la sécrétion de trypsinogène dans le pancréas ?

A

Stimulée par CCK (cholécystokinine)
La trypsine active inhibe la sécrétion de CCK (auto-régulation)

139
Q

Que sécrète le pancréas pour digérer les glucides?

A

alpha-amylase (sécrété sous forme active)

140
Q

Que fait l’alpha-amylase?

A

acitivté identique à amylase salivaire

Dégrade amidon et glycogène en composés plus faciles à digérer et absorber par intestin grêle

(oligosaccharides et disaccharides= facile à absorber

141
Q

Unités de structure des sucres?

A

saccharides

142
Q

Quelle est l’enzyme la plus importante pour la digestion des lipides et qui la sécrète?

A

Lipase pancréatique
Pancréas

143
Q

Est-ce que la lipase pancréatique est sécrété sous forma actif? Si oui, à quel pH?

A

Oui
pH 7-8

144
Q

Qu’hydrolyse la lipase? En quoi?

A

triglycérides en monoglycéride + 2 acides gras libres

145
Q

Quel rôle jouent les sels biliaires dans la digestion des lipides ?

A

Formation de micelles avec sel biliaires pour faciliter la digestion
Formation de micelles mixtes si présence de triglycérides (TG) et d’acides gras (AG)

146
Q

Que permet la co-lipasedans la digestion lipide?

A

Permet la liaison de la lipase aux micelles, ((facilitant l’action de la lipase sur les lipides))

147
Q

Par quoi et où est activée la co-lipase?

A

Trypsine
Intestin grêle

148
Q

Nomme les autres enzymes pancréatiques. sécrété actif ou non

A

DNAse
RNAse
Phospholipase A2

149
Q

Que font les protéases pancréatiques active ailleurs que dans la lumière intestinale?

A

Auto-digestion = risque inflammation et pancréatite

150
Q

Nomme les 5 mécanismes qui préviennent l’auto-digestion.

A
  1. Granules de zymogène imperméables
  2. Synthèse de pro-enzyme inactive
  3. Activation de la trypsine dans le duodénum
  4. Inhibiteur de trypsine dans le suc pancréatique
  5. Flux permanent de suc pancréatique
151
Q

Activation des enzymes protéolytiques dans acini = …

A

auto-digestion et inflammation aiguë

152
Q

Est-ce que la pancréatite aigue est potentiellement fatale?

A

Oui…

153
Q

Nomme les 4 couches du système digestif.

A

Muqueuse
Sous-muqueuse
Musculeuse
Séreuse/adventice

154
Q

Que comprend la muqueuse?

A

Épithélium
Chorion
Muscularis mucosae

155
Q

Que comprends la sous-muqueuse?

A

Glandes

156
Q

Que comprend la musculeuse?

A

Couche interne circulaire
Couche externe longitudinale

157
Q

Pourquoi la digestion de l’amidon commence-t-elle dans la bouche?

A

Car elle est longue et très complexe

158
Q

Quel système forme la salive pauvre en eau, donc riche en mucine?

A

Sympathique

159
Q

Quel système génère la salive riche en eau, donc aqueuse?

A

Parasympathique

160
Q

Pendant la sécrétion de la salive, qu’entraine la stimulation des récepteurs muscariniques?

A

Exocytose des protéines salivaires
Exocytose du Cl-
Eau suit le Cl-
Na+ suit l’eau

161
Q

Par quoi est entouré l’oesphage?

A

Carenne
Aorte
Cage thoracique

162
Q

Qu’induit la sécrétion de VIP et NO?

A

Relaxation muscle lisse et sphincter de l’oesphage

163
Q

Est-ce que c’Est normal d’Avoir des reflux gastriques de temps en temps?

A

Oui

164
Q

À quoi sert la relaxation transitoire du SOI?

A

À diminuer la pression dans l’estomac

165
Q

Est-ce qu’il y a des contraction de l’estomac à jeun?

A

Oui

166
Q

Est-ce que les diminution de contractions de l’estomac ont une influence sur le pylore?

A

NON

167
Q

Récepteur de la gastrine?

A

CCK-B

168
Q

Récepteur de l’Ach?

A

M3

169
Q

Récepteur de l’histamine?

A

H2

170
Q

Décrit la phase céphalique.

A

Pense au repas
Stimule Ach
Stimule pariétale

171
Q

Décrit la phase gastrique?

A

C’est quand on mange
Ach et gastrine
Stimule pariétale

172
Q

Décrit la sécrétion du côté luminal du pancréas exocrine.

A

Canal Ca/Cl qui fait sortir Cl-
CFTR qui fait sortir HCO3 et Cl

173
Q

Quelle est la particularité de la trypsinogène active?

A

Trypsine qui peut s’auto-activé et active le reste des protéines

174
Q

Effet de la hausse de trypsine sur la CCK?

A

Baisse

175
Q

Par quoi est activé la co-lipase?

A

Tripsine