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MMD 1043 Examen 1 _ Alex > Digestif 2 > Flashcards

Digestif 2 Flashcards

Professeur: Sacha Sidani

1
Q

Contrôle neurologique du tube GI est sous influence de…

A

Ach

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2
Q

Sur quels récepteurs agit Ach?

A

muscariniques

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3
Q

Quelle sorte de salive produit Ach?

A

Aqueuse

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4
Q

Quel est l’effet de Ach sur l’oesophage?

A

Stimule sa motricité et la relaxation de ses sphincters

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5
Q

Quel est l’effet de Ach sur le fundus gastrique? Via quoi?

A

Relaxation via NO/VIP

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6
Q

Effet de Ach sur la motricité de l’estomac?

A

Stimule péristaltisme

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7
Q

Effet Ach sur sécrétion de l’estomac?

A

HCl (cellule pariétal)

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8
Q

Effet Ach sur la sécrétion pancréatique?

A

Stimule et relâche CCK

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9
Q

Effet de Ach sur la vésicule biliaire?

A

Stimule contractions

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10
Q

Effets Ach sur l’intestin?

A

Stimule péristaltisme

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11
Q

Combien de forme de gastrines?

A

2 (17 et 34 acides aminés): 17-AA plus importante

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12
Q

Localisation de la production de gastrine?

A

Antre et duodénum

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13
Q

Facteurs qui stimulent la production de gastrine?

A

GRP
Distension estomac

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14
Q

Facteurs qui inhibent la gastrine?

A

pH plus bas que 3.5 (estomac ou duodenum)

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15
Q

Rôle de la gastrine?

A

Stimulation sécrétion de HCl (cellule pariétal)
Activité motrice estomac
Croissance muqueuse estomac

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16
Q

Localisation de la production de CCK?

A

Muqueuse duodénum

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17
Q

Rôles de CCK?

A
  • Inhibition vidange gastrique (frein duodénal)
  • Contraction vésicule biliaire (mais PAS sécrétion biliaire)
  • Sécrétion enzymes pancréatiques et HCO3- (avec sécrétine)
  • Croissance tissu pancréatique
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18
Q

Facteurs qui stimulent CCK?

A

Acides gras en chaine longues
Acides aminés
Oligopeptides dans lumière duo

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19
Q

Localisation production sécrétine?

A

Duodénum

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20
Q

Facteurs qui stimulent la sécrétion de sécrétines?

A

Présence de HCl et de chyme dans duodénum

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21
Q

Rôles de la sécrétine?

A
  • Inhibe HCl (cellule pariétal) et croissance estomac
  • Inhibe vidange gastrique (frein duodéénal) et motricité grêle
  • Stimule HCO3-
  • Stimule croissance tissu pancréatique
  • Stimule flux de bile dans foie
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22
Q

Localisation de production de GIP?

A

Duodénum et jejunum

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23
Q

Facteurs qui stimulent sécrétion de GIP?

A

Présence de peptides, lipides et glucides dans intestin grêle

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24
Q

Rôles de GIP?

A
  • Inhibition de sécrétion acide
  • Inhibition vidange acide
  • Stimule insuline
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25
Q

Localisation de la sécrétion de motiline?

A

Intestin grêle

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26
Q

Facteurs qui stimulent la sécrétion de motiline?

A

Ach via nerf vague

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27
Q

Rôles de la motiline?

A
  • Stimule contractions gastriques
  • Augmente vidage gastrique
  • Stimule la motilité de l’intestin grêle en phase interdigestive
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28
Q

Localisation et via qui de la sécrétion de somatostatine?

A

Via cellules D
à plusieurs endroits: Antre, duodénum et îlots de Langerhans

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29
Q

Qui est la principale hormone inhibitrice du système GI?

A

Somatostatine

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30
Q

Facteurs qui stimulent la somatostatine?

A

pH acide dans duodénum
Chyme dans duodénum

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31
Q

Facteur qui inhibe la somatostatine?

A

Nerf vague

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32
Q

Rôle de la somatostatine?

A
  • Inhibe sécrétion acide des cellules pariétales directement et indirectement (inhibe gastrine et histamine)
  • Diminue vidange gastrique
  • Inhibe contractions intestinales (péristaltisme)
  • Diminue apport sanguin à intestin
  • Inhibe sécrétion des hormones (insuline et glucagon)
  • Inhibe fonction exocrine du pancréas
  • Effets cérébraux et hypothalamo-hypophysaires (inhibe GH, TSH, PRL)
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33
Q

Qu’est-ce que la bile?

A

Liquide produit par le foie

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34
Q

Que contient la bile?

A

H2O
Électrolytes
Sels biliaires
Cholestérol
Lécithine
Bilirubine
Stéroides
Médicaments

principalement H2O, matières organiques et électrolytes

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35
Q

Qu’Est-ce qui se passe avec la majorité des constituants de la bile?

A

Éliminé dans les selles

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36
Q

Que permettent les sels biliaires?

A

Digestion lipides

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37
Q

D’où proviennent les constituants de la bile?

A

Sang

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38
Q

Que font les transporteurs dans hépatocytes?

A

Transfèrent des éléments du sang à canalicule biliaire

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39
Q

Production de bile par jour?

A

0,5 à 0,7 L

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40
Q

De quoi dépend la production de bile?

A

De la prise de repas, unfluencée par jeune

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41
Q

Localisation de la sécrétion de la bile?

A

Canalicules biliaires des hépatocytes

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42
Q

À quoi sert la paroi sinusoidale?

A

Interaction avec le sang

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43
Q

Diffusion passive du canalicule biliaire?

A
  • Glucose
  • Électrolytes
  • AA
  • Urée
  • Glutathion
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44
Q

Sécrétion active du canalicule biliaire?

A
  • Acides biliaires
  • Bilirubine
  • Médicaments
  • Phosphatidylcholine
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45
Q

Que nécessitent les sels biliaires pour sécrétion?

A

conjugaison par taurine ou glycine pour sécrétion

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46
Q

Que nécessite la bilirubine pour la sécrétion?

A

Conjugaison avec acide glucuronique pour sécrétion

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47
Q

Nomme les sels biliaires primaires synthétisés par foie à partir du cholestérol.

A
  • Cholate
  • Chenodeoxycholate
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48
Q

Que font les bactéries intestinales?

A

Déconjuguent acides biliaires
Produisent acides biliaires secondaires

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49
Q

Pourquoi la conjugaison des acides biliaires est-elle importante ?

A

La conjugaison rend les acides biliaires plus solubles.

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50
Q

Qu’est-ce qui se passe avec les sels biliaires qui ne sont pas conjugués mais sécrété dans la canicule billaire ?

A

immédiatement réabsorbé dans hépatocytes via le cycle cholé-hépatique.

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51
Q

À quoi participent les acides biliaires conjugés?

A

Formation des micelles

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52
Q

Quel est le rôle principal des sels biliaires dans la digestion ?

A

Les sels biliaires participent à la digestion des lipides.

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53
Q

Où les sels biliaires sont-ils réabsorbés et comment sont-ils recyclés ?

A

après avoir participé à la digestion lipide, Ils sont réabsorbés dans l’iléon et recyclés au foie via le cycle entéro-hépatique.

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54
Q

Quelle est la quantité totale de sels biliaires dans le corps et combien de fois circulent-ils par jour ?

A

Le pool total est de 2-4 g, et ils circulent 6-10 fois par 24 heures

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55
Q

Quels sont les besoins quotidiens en sels biliaires et de quoi dépendent-ils ?

A

20-30 g/j et ils varient selon le contenu en lipides de la diète.

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56
Q

Quelle est la quantité de sels biliaires excrétés chaque jour et par quel mécanisme sont-ils recyclés ?

A

L’excrétion quotidienne est de 0.3-0.6 g/j, et les transporteurs de sels biliaires assurent le cycle entéro-hépatique.

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57
Q

Quels transporteurs permettent l’absorption des sels biliaires conjugués par les hépatocytes via les sinusoïdes ?

A

Transporteur NTCP et OATP

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58
Q

Quel transporteur assure la sécrétion des sels biliaires conjugués dans les canalicules biliaires ?

A

BSEP

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59
Q

Est-ce que les sels biliaires déconjugués peuvent aussi être réabsorbé par les hépatocytes et recyclés?

Réabsorption sels biliaires iléon par _____.

A

Oui

ASBT

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60
Q

Après repas, concentration sels biliaires dans veine porte ________.

A

ÉLEVÉE

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61
Q

Quels sont les effets d’une concentration élevée de sels biliaires après un repas ?

A
  • Inhibition synthèse hépatique de sels biliaires (inhibition cholestérol 7-α-hydroxylase)
  • Augmentation de sécrétion sels biliaires et H2O dans canalicules (effet osmotique)
  • Activité nerf vague et sécrétine: sécrétion HCO3-, H20 et autres composés (médicaments, etc.)
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62
Q

État du sphincter entre cholédoque et duodénum en phase interdigestive?

A

Fermé

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63
Q

Dans quoi est stockée la bile?

A

Vésicule biliaire (Concentration 1/10 car il y a réabsorption de leau, sodium et chlore)

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64
Q

Quelle hormone stimule les contractions de la vésicule biliaire (pour libérer bile dans l’intestin grêle)?

A

CCK qui stimule et active Ach

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65
Q

Qu’est-ce qui relâche CCK?

Facteurs, pas hormones

A

Acides gras
Peptides
Jaune d’oeuf
…

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66
Q

Comment la CCK provoque-t-elle la contraction de la vésicule biliaire ?

A

La CCK se lie aux récepteurs CCK-A

ce qui entraîne la relâche d’Ach

et la contraction des muscles lisses.

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67
Q

Autres stimulateurs de Ach QUE CCK pour la contraction de la vésicule biliaire?

A

CGRP
Substance P

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68
Q

Qu’est-ce qui inhibe les contractions de la vésicule biliaire?

A

Système sympathique

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69
Q

Que prévient la bonne proportion des composants dans le contenu de la vésicule biliaire ?

A

Elle prévient la cristallisation du cholestérol = et donc de la formation de lithiases cholestérol

Cholestérol soluble en présence de quantités définies , avec sels biliaires et lécithine

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70
Q

Qu’est-ce que le “triangle de saturation du cholestérol” ?

A

Il montre les proportions de cholestérol, sels biliaires et lécithine pour que le cholestérol reste soluble dans la bile.

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71
Q

Causes des maladie lithiasique biliaire?

A

Calculs se forment dans vésicule et peuvent migrer

Lithiases peuvent aussi se former à l’extérieur de vésicule biliaire:

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72
Q

Combien de segments anatomiques pour le foie?

A

8

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73
Q

Nomme les composantes de la triade porte.

A

Branche artère hépatique
Branche veine porte
Canalicule biliaire

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74
Q

Nomme les rôles du foie.

A
  • Bile
  • Cholestérol
  • Gestion glucose
  • Synthèse des aa
  • Métabolisme produits protéiques
  • Élimine toxines
  • Dégrade hémoglobine
  • Emmagasine et gère réserves en fer
  • Favorise coagulation
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75
Q

Qu’excrète le foie?
il gère quoi?
Il élimine quoi?

A
  • Excrétion de produits (et toxines) liposolubles
  • Gère et transforme produits venant de intestin grêle
  • Élimine composés absorbés: antibiotiques, médicaments, etc.
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76
Q

Nomme les deux étapes de l’élimination du foie.

A
  1. Couplage de produits hydrophobes avec gr. réactifs
  2. Conjugaison pour former produits hydrosolubles
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77
Q

Nomme les groupements réactifs.

A

OH-
NH2-
COOH

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78
Q

Nomme les produits avec lesquels on conjugue.

A

Acide glucuronique
Glutathion
Glycine
Sulfate

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79
Q

Le produits de conjugaison passent ou et il est éliminé ou?

A

Produits de conjugaison passent dans le sang et éliminés par urine OU sécrétés dans bile

80
Q

Que fait le foie avec la bilirubine?

A

Dégradation et excrétion

81
Q

Provenance de la bilirubine?

A

Hémoglobine des globules rouges (85%) et autres protéines de l’hème (15%)

82
Q

Hémoglobine → …

A

hème + globine + Fer

83
Q

En quoi est dégradé la globine?

A

aa

84
Q

En quoi est dégradé l’hème?

A

Porphyrine puis bilirubine non conjuguée

Le fer est utilisé et ou emmagasiné

85
Q

Qu’est-ce que la biliverdine?

A

Étape intermédiaire dans la production de bilirubine

86
Q

__g d’Hb produit _ mg de bilirubine

A

1g/ 35g

87
Q

Décrit la bilirubine libre.

A

Indirecte: PEU soluble et toxique dans le sang (liée à albumine)

88
Q

En quoi est conjugué la bilirubine libre?

A

La bilirubine est conjuguée en bilirubine diglucuronide.

89
Q

Par qui est conjugué la bilirubine libre

A

par la glucuronyltransférase

90
Q

Est-ce que la bilirubine diglucuronide est soluble?

A

Oui

91
Q

Dans quoi est sécrété la bilirubine diglucuronide?

A

Canalicule biliaire

92
Q

Transporteur de la bilirubine diglucuronide?

A

BSEP

93
Q

Excrétion de bilirubine par bile ____ mg/j.

A

200-250

94
Q

En quoi et transformé la bilirubine dans le INTESTIN?

A

urobilinogène

95
Q

__% de la bilirubine est réabsorbé dans cycle entérohépatique

A

15

96
Q

__% de la bilirubine est éliminée dans selles (100-200 mg/j)

A

85

97
Q

Est-ce que l’urobilinogène est aussi éliminé par l’urine?

A

Oui, mais faiblement (1%)

98
Q

En quoi est dégradé l’urobilinogène dans l’intestin?

A

stercobilinogène et stercobiline

99
Q

Qu’est-ce que l’ictère?

A

Défaut de métabolisme de bilirubine entraîne ictère
Accumulation de bilirubine et métabolites de couleur jaune

prurit, selle pale, urine foncées, yeux jaune

Plusieurs causes d’ictère: bilirubine conjuguée ou non-conjuguée

100
Q

Qu’est-ce que l’ictère pré-hépatique?

A
  • Destruction globules rouges dans le sang (hémolyse)
  • Relâche de bilirubine non-conjuguée
  • Trop grande quantité pour capacité du foie
101
Q

Qu’est-ce que l’ictère intra-hépathique?

A
  • Problème de fonction hépatique
  • Défaut de glucuronyltransférase (défaut conjugaison)
  • Destruction hépatocytes (toxines, virus)
  • Cirrhose (défaut global et destruction hépatocytes)
102
Q

Qu’est-ce qu’un ictère post-hépathique?

A
  • Obstruction canaux biliaires
  • Empêche sécrétion de bilirubine diglucuronide dans bile
  • Calculs biliaires, tumeurs voies biliaires, pancréas, duodenum, etc.
  • Augmentation bilirubine conjuguée principalement
  • Accumulation autres composantes de bile (phosphatase alcaline)
103
Q

Nomme les 3 parties de l’intestin grêle.

A

Duodénum
Jejunum
Iléon

104
Q

Longueur de l’intestin grêle?

A

2m

105
Q

Vascularisation de l’intestin grêle?

A

Artère mésentérique supérieure

106
Q

Facteurs qui augmentent la surface de contact de l’intestin grêle?

A

Valvules conniventes (1 cm haut) 3 X
Villosités 7-14 X
Microvillosités 15-40 X

107
Q

Décrit l’appareil musculaire du grêle.

A
  • Couche musculaire longitudinale et plexus myentérique d’Auerbach
  • Couche musculaire circulaire et plexus sous-muqueux de Meissner
108
Q

Nomme les structures de l’intestin grêle qui facilitent l’absorption.

A

Valvule
Villosité
Microvillosité

109
Q

Nomme les composantes des villosités.

A
  • Entérocytes: absorption
  • Cellules caliciformes: production mucus
110
Q

Nomme les cellules des glandes de Lieberkuhn.

A
  • Cellules indifférenciées: futurs entérocytes
  • Cellules à mucus
  • Cellules endocrines et paracrines
  • Cellules chémosensorielles: détectent contenu intestinal et stimulent sécrétion hormonale
  • Cellules immunitaires: plaques de Peyer sécrètent IgA et lymphocytes T
111
Q

Vrai ou faux? Les villosités sont en constante regénération.

A

Vrai

112
Q

Explique la régénération des villosités.

A
  • Nouvelles cellules maturent et migrent des
    cryptes vers villosités
  • Vieilles cellules migrent dans lumière intestinale et libèrent contenu
  • Épithélium intestinal regénéré à 100% en 3-6
    jours
113
Q

Que permet la motricité de l’intestin grêle?

A

Contact des produits de digestion avec tout l’intestin

114
Q

QU’est-ce qui se passe si il y a un défaut de motricité dans le grêle?

A

paralysie intestinale et malabsorption

115
Q

Par quoi est contrôlé la motricité du grêle?

A

Plexus entérique (autonome)
Nerfs extrinsèques
Hormones

116
Q

Contraction du grêle?

A

Circulaire
Longitudinale

117
Q

Est-ce que les villosités bougent?

A

Oui (muscularis muscolase)

118
Q

Qu’est-ce qui initie le réflexe péristaltique du grêle?

A

Sérotonine 5-HT

119
Q

Qu’est-ce qui permet la contraction du muscle lisse du grêle en amont (avant le bol alimentaire)?

A

le muscle lisse se contracte pour pousse la nourttirure en avant grace a Ach aidé par substance P

120
Q

Qu’est-ce qui permet la dilatation en aval (après le bol alimentaire) du grêle?

A

les muscles se dilatent pour laisse passer nourriture avec VIP et NO

121
Q

Que font les muscle longitudinal et circulaire ?

A

l’Muscle circulaire : Se contracte pour déplacer le contenu vers l’avant.
Muscle longitudinal : Fait l’inverse, facilitant le relâchement pour accompagner le mouvement.

pas par coeur à comprendre

122
Q

Par quel facteur est stimulé le péristaltisme (pas hormone)?

A

Il dépend du contenu actif dans la lumière intestinale, avec une stimulation par la distension de la paroi.

123
Q

Le réflexe péristaltique du grêle est selon un modèle de motricité _____________.

A

Post-prandiale cad apres le repas

124
Q

En phase interdigestive, sur quoi repose la motricité de l’intestin grêle ?

A

Des contractions rythmée du pacemaker gastrique (cellules de Cajal)

125
Q

Que fait le complexe migratoire moteur (CMM)?

A
  • Propulse contenu intestin grêle dans côlon
  • Prévient poussée rétrograde du côlon vers grêle
  • Prévient bactérienne ds intestin grêle
126
Q

Fréquence du CMM de base?

A

3-5/min

127
Q

Nomme les facteurs qui stimulent la motricité du grêle.

Hormones

A

Gastrine
CCK
Insuline
Sérotonine

128
Q

Quelles hormones relâchent la valvule iléo-caecale?

A

Gastrine
CCK

129
Q

Quelle hormone stimule CMM en phase interdigestive?

A

Motiline secrété par duo

130
Q

Nomme les facteurs qui inhibent la motricité du grêle.

A
  • Sécrétine
  • Glucagon
  • Somatostatine (inhibe contractions post-prandiales surtout)
  • Neurotransmetteurs et médiateurs divers (système sympathique)
131
Q

Par quelle hormone est médié la motricité des villosités?

A

Villikinine

132
Q

Comment fonctionne le frein iléal?

A

Contenu (lipides surtout) dans iléon entraîne ralentissement vidange gastrique (via somatostatine?)

133
Q

Décrit la phase I du CMM.

A

Pas ou peu de contraction

134
Q

Décrit la phase II du CMM.

A

Contraction irrégulières et de faible amplitude

135
Q

Décrit la phase III du CMM.

A

Contractions rythmées de forte amplitude à 5 cm/min

136
Q

Quelle est l’unité d’absorption du grêle?

A

Villosité et microvillosité

137
Q

__ L de sécrétions arrivent au grêle par jour.

A

9

138
Q

Décrit les 9L de sécrétions qui arrivent au grêle.

A
  • 7 L de contenu gastrique, biliaire, pancréatique, etc.
  • 2 L de la diète
139
Q

Grêle réabsorbe ___L

A

7

140
Q

Est-ce que le grêle réabsorbe les nutriments?

A

Oui

141
Q

Côlon réabsorbe le reste pour produit final = ___ g

A

200

142
Q

L’absorption du grêle se fait via quoi?

A

Jonctions intercellulaires de type gap ou serrées

143
Q

Décrit les mécanismes d’absorption de chaque partie du grêle.

A

Jejunum: jonctions lâches
Iléon: jonctions semi-lâches
Côlon: jonctions serrées

144
Q

Quelle partie du grêle est le site majeur d’absorption?

A

Jejunum

145
Q

Mouvement d’H2O dans le grêle?

A
  • Mouvements de H2O suivent gradients osmotiques : L’EAU VA SUIVEW SELL OU AUUTRE
  • Réabsorption de H2O suit celle de Na+ et Cl- = importance d’avoir électrolytes dans solutions de réhydratation
  • H2O diffuse via voies paracellulaire (ENTRE) ou transcellulaire ( À TRAVERS)
  • Généralement dans intestin absorption > sécrétion
  • H2O sécrété de façon appropriée ou inappropriée si charge osmotique élevée (glucides, laxatifs) ( cad zone concentré)
146
Q

Grêle- absoroption glucide

Glucides couvrent __ des besoins énergétiques

A

2/3

147
Q

Nomme les sources alimentaires de glucides.

A

Amidon (polysaccharide)
Saccharose
Lactose

148
Q

La digestion de l’amidon commence quand?

A

Dans la bouche avec la salive, avec l’amylase salivaire

149
Q

Qu’est-ce qui se passe avec l’amylase salivaire dans l’estomac?

A

Inactivée par HCl gastrique

Puis amylase pancréatique active à pH optimal = 8

150
Q

Que fait l’amylase pancréatique avec les polysaccharides (amidon)?

A

Transforment en oligosaccharides et disaccharides et monoarachide

151
Q

Où se trouvent les maltases et isomaltases, et quelle est leur fonction

A

Elles se trouvent dans la muqueuse de bordure en brosse et terminent la digestion du maltose en monosaccharides.

152
Q

Quels glucides sont absorbés par les entérocytes et quel type de transport utilisent-ils ?

A

Glucose, galactose, lactose, sont absorbé par Entérocytes via transport actif avec électrolytes (SGLT1)

153
Q

Qui dégradent le lactose, saccharose et tréhaltose à la surface des entérocytes?

A

lactase, saccharase et tréhalase

154
Q

Qu’Est-ce que l’intolérance au lactose?

A

Déficit relatif ou complet de la lactase

155
Q

Digestion – absorption des lipides débute dans ________

A

estomac

156
Q

Décrit les graisses ingérées.

A
  • 90 % triglycérides
  • 10% phospholipides, esters de cholestérol et vitamines A,D,E,K
157
Q

Absorption plus de __ % des lipides ingérés

A

95

158
Q

Est-ce que les lipides sont hydrosoluble?

A

Peu

159
Q

Que nécessite les lipides pour pouvoir être digérés?

A

Émulsification: formation petite goutellete qui augmente surface de contact avec lipasse

160
Q

Lipases sub-linguale et gastrique dégradent ___ % lipides

A

10-30

161
Q

Explique la digestion des lipides.

A
  1. Émulsification des lipides par les sels biliaires et formation de micelles
  2. Dégradation des TG par la lipase, colipase et estérase pancréatique en AG et monoglycérides
  3. Entrée des AG et monoglycérides dans les entérocytes
  4. Conversion en TG et formation des chylomicrons avec cholestérol et apoprotéines
  5. Absorption des chylomicrons par le système lymphatique, puis vasculaire
162
Q

Contenu des micelles formées par action des sels biliaires: transporte lipide comme:

A
  • Monoglycérides
  • Acides gras libres à chaîne longue
  • Autres lipides (phospholipides etc.)
163
Q

Est-ce que les ag à chaine courte ont besoin de micelles?

A

Non, ils diffusent à travers la membrane lipidique

164
Q

Que permettent les micelles?

A

Contact étroit entre produits de dégradation des lipides et entérocyte

165
Q

Pourquoi les ag libres ont des transporteurs?

A

Faciliter la diffusion passive

166
Q

Les lipides sont absorbé oÙ principalement? et les sels biliaires?

A

Lipides : jéjunum
sels biliaires: iléon terminal

167
Q

Que sécrète le grêle?

A

sécrétion mineur par rapport à absortion

sécrétion: ph 7-8 1.5 L/j:
* Eau
* Mucus
* Minéraux, principalement Cl-
* Hormones: CCK, sécrétine, somatostatine

168
Q

Par quoi est stimulé la sécrétion du grêle?

A
  • Sécrétine, CCK, Ach (parasympathique)
  • Distension intestinale (présence de chyme) = quand il y a de la nourriture
  • Obstruction intestinale (distension +++) = blocage dans intestin
  • Toxines (bactériennes, virales, parasitaires, etc.)
169
Q

Décrit la vascularisation du côlon.

A

Proximal: artère mésentérique sup
Supérieur et moyen: artère mésentérique inf

170
Q

Nomme les fonctions du côlon.

A
  • Stockage de contenu intestinal: surtout caecum et recto-sigmoïde
  • Réabsorbe H2O et électrolytes
  • Absorption électrolytes (surtout Na+, HCO3-, Cl-) incomplète dans intestin grêle
  • Sécrétion mucus
  • réaborbe environ 1.2 L/J
  • Grand apport sanguin permet réabsortion
171
Q

Nomme les deux types de motricité du côlon.

A

Non-propagatrice
Propagatrice

172
Q

Décrit la motricité non-propagatrice.

A

Brassage
forte amplitude
Pas du péristaltisme
Contraction locale

173
Q

Décrit la motricité propagatrice.

A

contraction Péristaltisme
forte amplitude
coordonée
Déplacement de contenus
peut être réteograde ou antérograde

174
Q

Que permet la motricité propagatrice rétrograde?

A

Restocker contenu dans caecum

175
Q

Qu’est-ce que le mouvement de masse?

A

Déplacements de grosses quantités de contenu voie antérograde (3-4 fois/j)

176
Q

Qu’Est-ce qui se passe quand le rectum est rempli?

A

Réflexe de défécation (contrôlé par sympathique / parasympathique)

177
Q

Qu’est-ce qui se retrouve dans les selles?

A

75% H2O
Cellules intestinales mortes
Bactéries
résidu alimentaire (Lipides & fibre dépends ce qu’on mange)

178
Q

Que nécessite l’absorption de B12?

A

Haptocorrine
HC
Facteur intrinsèque

179
Q

Récepteurs dans l’iléon terminal de B12?

A

Cubuline

180
Q

Transporteur luminal du glucose/galactose/Na?

A

SGLT1

181
Q

Transporteur luminal du fructose?

A

GLUT-5

182
Q

Transporteur basal du glucose/galactose/fructose?

A

GLUT2

183
Q

Quantité à la sortie de l’estomac?

A

10L

184
Q

Quantité à la sortie de l’intestin grêle?

A

1,5 L

185
Q

Quantité à la sortie du côlon?

A

0,1 L

186
Q

Quantité réabsorbé par jejunum? Par iléon?

A

J: 6L
I: 2,5 L

187
Q

L’absorption d’eau dans le grêle suit…

A

Na+

188
Q

La sécrétion d’eau dans le grêle suit…

A

Cl-

189
Q

Les médicaments sont éliminés par le foie après transformation par le…

A

MDR

190
Q

Dans l’absorption d’eau du grêle, explique le transport du Na+ à travers l’entérocyte.

A
  1. Transport dans la cellule via Enac
  2. Transport vers l’extérieur via pompe Na/K/ATPase
191
Q

Dans l’excrétion d’eau du grêle, explique le transport du Cl- à travers l’entérocyte.

A
  1. Transport dans le cellule via NKCC1
  2. Transport dans la lumière intestinale via CFTR et CaCC
192
Q

Transport des aa basiques et acides and le grêle?

A

Transport actif spécifique

193
Q

Transport des aa neutres dans le grêle?

A

Symport actif avec le Na

194
Q

Transport des di et tri peptides dans le grêle?

A

PEPT1

195
Q

Est-ce que les lithiases peuvent aussi se former à l’extérieur de la vésicule biliaire?

A

Oui

Si il y a de la bile c’est que c’est possible!

MMD 1043 Examen 1 _ Alex (10 decks)

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