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ENKRE K1 > PHYSIO MUSCULAIRE > Flashcards

PHYSIO MUSCULAIRE Flashcards

1
Q

D’où provient l’énergie dont nous avons besoin ?

A

Apports alimentaires et métabolisme cellulaire

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Q

A quoi correspond l’anabolisme ?

A

Formation de molécules complexes

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3
Q

A quoi correspond le catabolisme ?

A

Dégradation de molécules complexes en plus simples

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4
Q

Quel est la principale source d’énergie de notre corps ?

A

ATP : adénosine tri-phosphate

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5
Q

De quoi est constitué l’ATP ?

A

Tri-phosphate + ribose + adénine

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6
Q

Comment l’ATP produit de l’énergie ?

A

Par la rupture entre les phosphates 3 et 2 et entre les phosphates 2 et 1

plus d’énergie libérée par la rupture entre 3 et 2

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7
Q

Description de l’ATP

A
  • Substance énergétique de base
  • Ubiquitaire (présente partout dans le corps humain et synthétisée en permanence)
  • non stockée
  • il est nécessaire de la synthétiser tout le temps
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8
Q

Quelles sont les principales voies de production de l’ATP ?

A
  • chaîne respiratoire
  • glycolyse
  • bêta-oxydation
  • phosphocréatine
  • cycle de Krebs
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9
Q

Description de la phosphocréatine

A
  • tirée de l’alimentation ou synthétisée dans le foie
  • Permet la création d’ATP très rapidement (10 premières secondes de l’effort)
  • dans le Cytosol
  • Non durable dans le temps (10 secondes)
  • constitue la filière anaérobie alactique
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10
Q

Quelle réaction avec la phosphocréatine permet la libération d’ATP ?

A

phosphocréatine + ADP + (H+) <=> créatine + ATP

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11
Q

Quelles réactions créatrices d’ATP retrouve-t-on dans la mitochondrie ?

A
  • dans la membrane interne : chaîne respiratoire
  • dans la matrice mitochondriale : cycle de Krebs et Bêta-oxydation des acides gras
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12
Q

De quoi a besoin la cellule pour permettre la production finale d’ATP ?

A

Besoin de transporteurs activés d’électrons : NADH et FAD

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13
Q

D’où provient le glucose ?

A

Alimentation et dégradation du glycogène

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14
Q

Qu’est ce que la glycolyse ?

A
  • production d’énergie à partir du glucose
  • oxydation partielle du glucose dans le Cytosol (en anaérobie)
  • permet la production de pyruvate, d’ATP et de NADH,H+
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15
Q

Description des phases de la glycolyse

A
  • première phase consomme 2 ATP
  • deuxième phase produit 4 ATP, 2 NADH et du pyruvate
  • Bilan : 2 ATP, 2 NADH,H+ et 2 pyruvate
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16
Q

Que devient le pyruvate formé lors de la glycolyse ?

A
  • en anaérobie : utilisé pour former du lactate
  • en aérobie : transformé en acétyl-coA et envoyé dans la mitochondrie (utilisé dans le cycle de Krebs pour former de l’énergie)
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17
Q

Description des acides gras

A
  • molécules sous forme de chaîne carbonée linéaire avec au bout un acide carboxylique
  • source d’énergie directe
  • stockés sous forme de triglycérides dans les cellules adipeuses
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18
Q

Qu’est-ce qui permet de catégoriser les acides gras ?

A

Les doubles liaisons :

  • impact sur les propriétés physiques et mécaniques
  • présence de doubles liaisons : acide gras insaturé
  • sans double liaison : acide gras saturé
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19
Q

Quelles sont les 2 règles à connaître concernant les propriétés des acides gras ?

A
  • plus la chaîne carbonée est courte, plus la température de fusion est basse
  • plus un acide gras est insaturé, plus la température de fusion est basse
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20
Q

Comment l’acide gras nécessaire à la bêta-oxydation fait-il pour rentrer dans la mitochondrie ?

A

L’acide gras est transformé en acyl-CoA et est couplé à la carnitine (un transporteur

Le couplage (= acyl-carnitine) va se séparer une fois dans la mitochondrie et l’acyl-CoA va intégrer le cycle de la Bêta-oxydation

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21
Q

Quel est le bilan de la bêta-oxydation ?

A
  • A chaque tour : consommation d’un Carbone de la chaîne de l’acide gras
  • produit : 1 FADH2, 1 NADH, 1 H+ et 1 acétyl-coA jusqu’à ce qu’il n’y ai plus de carbone
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22
Q

Que devient l’acétyl-coA formé par la bêta-oxydation ?

A

Il est envoyé dans le cycle de Krebs

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23
Q

Description des acides aminés

A
  • proviennent de l’alimentation
  • peuvent intégrer le cycle de Krebs à différents stades
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24
Q

Quel est le produit de départ du cycle de Krebs ?

A

Acétyl-coA

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25
Q

Description du cycle de Krebs

A
  • à partir d’acétyl-CoA
  • but : produire des facteurs d’oxydo-réduction (transporteurs activés d’électrons) et 1 GTP, utilisés pour la chaîne respiratoire
  • bilan : 3 NADH,H+ ; 1 FADH2 ; 1 GTP
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26
Q

D’où provient l’acétyl-coa utilisé dans le cycle de Krebs ?

A
  • de la bêta-oxydation des acides gras (acyl-coA)
  • de la transformation du pyruvate (à l’aide de pyruvate déshydrogénase)
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27
Q

Quel est le bilan du cycle de Krebs ?

A

3 NADH,H+
1 FADH2
1 GTP

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28
Q

Description de la chaîne respiratoire

A
  • chaîne de réaction composée de 5 complexes situés sur la membrane interne de la mitochondrie
  • forme de l’ATP
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29
Q

Quel complexe de la chaîne respiratoire forme de l’ATP ?

A

Le dernier complexe : l’ATP synthase

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30
Q

Principe de la chaîne respiratoire

A

Pompage des ions H+ de la matrice mitochondriale

Ils sont envoyés dans l’espace intermembranaire créant un gradient de pression

L’ATP synthase va fonctionner grâce à ce gradient car les ions H+ vont vouloir retourner dans la matrice pour rétablir l’équilibre

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31
Q

Quels complexes permettent de créer le gradient de pression lors de la chaîne respiratoire ?

A

1er, 3eme et 4eme (pompes à proton)

Pour faire fonctionner ces pompes, on utilise la force électromotrice grâce aux électrons portés par les transporteurs

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32
Q

Description du complexe 5 de la chaîne respiratoire

A

Composé de 2 parties :

  • F0 : canal à protons
  • F1 : sous unité catalytique permettant de produire l’ATP en phosphorylant l’ADP
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33
Q

Quel est l’espace le plus acide lors de la chaîne respiratoire ?

A

L’espace intermembranaire est plus acide du fait de l’accumulation de protons

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34
Q

Qu’est ce qui est utilisé pour faire fonctionner les pompes à protons ?

A

La force électromotrice

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35
Q

Quel complexe de la chaîne respiratoire n’est pas transmembranaire ?

A

Le 2eme

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36
Q

Les ions H+ peuvent-ils passer à travers la membrane mitochondriale interne ?

A

Non (sauf pompe à protons/ATP synthase)

La membrane mitochondriale interne est imperméable aux ions H+

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37
Q

Quel produit inhibe la chaîne respiratoire ?

A

cyanure

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38
Q

Quel est le bilan ATP de la chaîne respiratoire pour le glucose et le palmitate ?

A

Glucose (6 carbones) => 38 ATP

Palmitate (18 carbones) => 130 ATP

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39
Q

Quel est la molécule la plus énergétique entre le glucose et le palmitate ?

A

Pour égaler le palmitate d’un point de vue du nombre de carbone, il faut 3 glucose. MAIS produit résultant = 114 ATP contre 130 ATP pour le palmitate

Ainsi à nombre de carbone équivalent le palmitate (acide gras) est plus énergétique que le glucose

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40
Q

Pendant un exercice sportif, devrions nous privilégier le glucose (rapide mais moins efficace) ou les acides gras (plus lents mais plus énergétiques) ?

A

Pour mieux comprendre on peut visualiser les différentes réserves énergétiques comme des réservoirs de tailles et de débit différents :

  • Phosphocréatine : rapidement disponible, donc grand débit mais faible réservoir donc se vide rapidement
  • Glycolyse anaérobie : très rapide car pas besoin d’oxygène, donc grand débit mais se vide rapidement
  • Glycolyse : plus grand réservoir, se déclenche assez rapidement mais après les 2 mécanismes précédents
  • Acide gras : débit très réduit, donc temps important nécessaire avant de recevoir l’énergie, mais réservoir quasi infini
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41
Q

Comment sont régulés les systèmes de production d’ATP ?

A
  • régulation du flux d’ATP en fonction du besoin : plus j’en ai besoin, plus je vais en produire, est inversement
  • systèmes régulés par le fait que certaines transformations sont irréversibles. Certaines voies sont aussi activées selon le rapport ADP/ATP et inhibées par le citrate, H+ mais aussi ATP, NADH et Acétyl-coA
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42
Q

Description de l’indice glycémique

A
  • indice propre à l’aliment
  • mesure la capacité d’un aliment à élever la glycémie
  • l’utilisation d’acide gras augmente de manière significative avec un apport à indice glycémique faible
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43
Q

Quelles sont les 3 catégories d’indices glycémiques ?

A
  • indice glycémique faible : <39
  • indice glycémique moyen : de 40 à 59
  • indice glycémique élevé : >60
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44
Q

Quelles sont les 3 filières énergétiques ?

A
  • anaérobie alactique : phosphocréatine (10s)
  • anaérobie lactique : glycolyse (quelques minutes)
  • aérobie lactique : glycolyse et bêta-oxydation
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45
Q

Que doit faire un patient en surpoids avant l’exercice pour perdre du gras et prendre du muscle ?

A

Avant l’exercice :

  • maintenir un apport glucidique modéré sous forme de glucides à faible indice glycémique
  • avoir un apport de glucide correspondant à 50-55% de l’apport énergétique
  • manger des aliments le moins transformés possible
  • seul moyen d’avoir des réserves en glycogène intramusculaire suffisante (manger des pâtes la veille ne permet pas de remplir ses réserves de glycogène)
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46
Q

Que doit faire un patient en surpoids pendant l’exercice pour perdre du gras et prendre du muscle ?

A
  • apports nécessaires uniquement lors d’efforts supérieur à 60 min
  • boissons sucrées à 2-3%, mélange entre indice glycémiques élevés et bas (=apport de substrat rapidement disponible)
  • maintenir le taux d’hydratation seulement au-dessus des 60 min (150 à 250 ml toutes les 15 min)
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47
Q

Que doit faire un patient en surpoids après l’exercice pour perdre du gras et prendre du muscle ?

A
  • restaurer l’équilibre hydrominéral : apports hydriques simples, pas de boissons glucidiques (contrôler les urines chez les sujets sensibles)
  • restaurer les réserves glucidiques
  • restaurer le métabolisme protéique
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48
Q

Que doit faire un patient en surpoids pour perdre du gras et prendre du muscle ?

A

Avant l’exercice :

  • maintenir un apport glucidique modéré sous forme de glucides à faible indice glycémique
  • avoir un apport de glucide correspondant à 50-55% de l’apport énergétique
  • manger des aliments le moins transformés possible
  • seul moyen d’avoir des réserves en glycogène intramusculaire suffisante (manger des pâtes la veille ne permet pas de remplir ses réserves de glycogène)

Pendant l’exercice :

  • apports nécessaires uniquement lors d’efforts supérieur à 60 min
  • boissons sucrées à 2-3%, mélange entre indice glycémiques élevés et bas (=apport de substrat rapidement disponible)
  • maintenir le taux d’hydratation seulement au-dessus des 60 min (150 à 250 ml toutes les 15 min)

Après l’exercice :

  • restaurer l’équilibre hydrominéral : apports hydriques simples, pas de boissons glucidiques (contrôler les urines chez les sujets sensibles)
  • restaurer les réserves glucidiques
  • restaurer le métabolisme protéique

BILAN : manger équilibré, privilégier des aliments a indice glycémique bas, bien s’hydrater et rétablir un apport protéique après l’effort

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49
Q

Qu’est-ce que le potentiel de membrane ?

A

Différence de charge entre le milieu intérieur et extérieur de la cellule

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50
Q

Quel est l’autre nom du potentiel de membrane ?

A

Différence de potentiel

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51
Q

Quel est le potentiel de membrane au repos ?

A
  • -70 mV

Au repos : milieu intracellulaire de charge négative (K+) par rapport au milieu extracellulaire (Na+) qui est chargé positivement

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52
Q

Par quoi est maintenu le potentiel de membrane ?

A

canaux de fuite et pompe Na/K ATPase qui est un transporteur nécessitant de l’énergie

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53
Q

Quelle zone du cerveau induit la commande volontaire ?

A

Cortex moteur

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54
Q

Comment se déplace la commande volontaire ?

A
  • induite par Cortex moteur
  • descend dans tronc cérébral, puis dans la moelle épinière
  • jonction avec le neurone moteur qui innerve le muscle
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55
Q

Description du neurone

A
  • cellule excitable : capable de répondre à un potentiel d’action et d’assurer sa propagation tout le long de l’axone
  • propagation rapide de proche en proche grâce aux gaines de myéline qui entourent les axones
  • conduction de l’influx nerveux de manière saltatoire : permet d’accélérer la conduction de l’influx
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56
Q

Qu’est-Ce qu’une synapse ?

A

Zone de transmission de l’information entre un neurone et une cellule

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57
Q

Que se passe-t-il lorsque le PA arrive dans le bouton terminal de l’élément pré-synaptique ?

A

Légère dépolarisation de la membrane : permet l’ouverture des canaux calciques voltages dépendants

=> calcium entre dans la cellule

Les vésicules contenant les neurotransmetteurs (ACH) fusionnent avec la membrane plasmique et déversent leur contenu dans la fente synaptique

Les neurotransmetteurs se fixent sur les récepteurs de la membrane post-synaptique et ouvrent des canaux ioniques

=> ce mécanisme permet de déclencher un potentiel post-synaptique excitateur ou inhibiteur

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58
Q

Que se passe-t-il lorsque le PA arrive dans la synapse ?

A

1) arrivée du PA

2) ouverture des canaux calciques voltages dépendants

3) Exocytose des vésicules synaptiques contenant l’ACH

4) libération de l’ACH dans la fente synaptique

5) fixation du neurotransmetteur sur le récepteur post-synaptique

6) ACH dégradée ou réutilisée

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59
Q

Comment est déclenchée la dépolarisation ?

A

Déclenchée par l’entrée massive de Na+ par les canaux sodiques voltages dépendants situés sur la membrane de l’axone

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60
Q

Quels ions passent par les canaux calciques voltages dépendants ?

A

Ca2+

Ils rentrent

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61
Q

Quels ions passent par les canaux sodiques voltages dépendants ?

A

Na+

Ils rentrent

62
Q

Quels ions passent par les canaux potassiques voltages dépendants ?

A

K+

Ils sortent

=> repolarisation

63
Q

L’activation de quels canaux provoquent là dépolarisation et la repolarisation de l’élément post-synaptique ?

A

Dépolarisation : canaux sodiques voltages dépendants

Repolarisation : canaux potassiques voltages dépendants

64
Q

Quels sont les différences entre canaux sodiques et potassiques voltages dépendants ?

A
  • passage de Na+/K+
  • permet la dépolarisation/la repolarisation
  • vitesse d’ouverture des canaux potassiques plus lente que celle des canaux calciques, la résultante des forces entrantes et sortantes permettent ainsi de déclencher un PA
65
Q

À quelle loi répondent les canaux ?

A

Loi du tout ou rien : si on n’atteint pas le seuil d’excitation de -55 mV, le potentiel d’action n’est pas créé

66
Q

Quel est le seuil d’excitation qui permet de créer un PA ?

A

-55 mV

67
Q

Qu’est-ce que la conduction saltatoire ?

A

La transmission du PA de proche en proche, de noeud de Ranvier en noeud de Ranvier

(Au niveau des gaines de myéline)

68
Q

Définition d’un PPSE

A

PPSE = potentiel post-synaptique excitateur

Il y a majoritairement une entrée de charges positives à l’intérieur de la cellule

Potentiel de membrane de plus en plus positif et se rapproche de 0 : la membrane se dépolarise

69
Q

Définition d’un PPSI

A

PPSI = potentiel post-synaptique inhibiteur

Potentiel de membrane de plus en plus négatif et s’éloigne de 0 mV : la membrane s’hyperpolarise

70
Q

Quels mécanismes favorisent l’apparition d’un potentiel d’action ?

A

Mécanismes d’additions des PPSE

Un seul PPSE ne peut pas déclencher une réponse, il faut un signal suffisamment fort

2 mécanismes d’additions :

  • sommation spatiale
  • sommation temporelle
71
Q

Qu’est-ce qui est provoqué par la somme des PPSI ?

A

Empêche l’apparition d’un PA

72
Q

Qu’est-ce qui est provoqué par la somme des PPSE ?

A

Favorise l’apparition des PA

73
Q

Description des mécanismes d’additions des potentiels post-synaptiques

A
  • sommation spatiale : activation simultanée de différents neurones pré-synaptiques sur le même segment post-synaptique
  • sommation temporelle : activation successive, très courte dans le temps, d’un même neurone pré-synaptique
74
Q

Description de la jonction neuro-musculaire

A
  • connexion d’un moto-neurone au muscle
  • une fibre musculaire est innervée par un seul motoneurone
  • toutes les fibres innervées par un motoneurone forment une unité motrice
  • un motoneurone peut innerver plusieurs fibres musculaires
  • plus il y a de fibres musculaires par unité motrices moins le mouvement est précis
  • choix des fibres aléatoires (pas forcément 1 motoneurone pour 2 fibres adjacentes)
  • 1 impulsion stimule toutes les fibres de l’unité motrice
75
Q

Génération d’un tétanos ?

A

Un PA entraîne une secousse musculaire

Pour avoir une contraction continue, il faut donc qu’il y ai une sommation des PA pour atteindre un plateau

76
Q

A quoi sert l’invagination de la membrane de la jonction neuro-musculaire ?

A

Augmentation des échanges

77
Q

Qu’est-ce que le système tubulaire transverse ?

A

= tubule T

Invagination de la membrane plasmique à l’intérieur de la cellule

78
Q

A quoi correspond le Retinaculum sarcoplasmique ?

A

Citerne de calcium

79
Q

Quels ensembles forment la triade ?

A

Tubule T + Retinaculum sarcoplasmique

80
Q

Quelles étapes permettent la libération du calcium dans la cellule musculaire ?

A

1- Arrivée d’un potentiel d’action à la terminaison synaptique

2- fixation d’ACH sur le récepteur nicotinique du muscle

3- Formation d’un potentiel d’action musculaire

4- Propagation du potentiel jusqu’au tubule T

5- Changement de conformation du récepteur DHP (sur le tubule T)

6- Ouverture du canal calcium

7- libération du calcium du retinaculum sarcoplasmique

81
Q

Quelle structure permet la propagation du PA dans la cellule musculaire ?

A

Tubule T

Ouverture des canaux calciques du Retinaculum sarcoplasmique grâce au changement de conformation des récepteurs DHP, ce qui provoque la libération massive de Ca2+ dans la cellule

82
Q

Par où sort le calcium du Retinaculum sarcoplasmique

A

Par les récepteurs à la Ryanodine, couplés aux récepteurs DHP pour aller dans le sarcoplasme de la cellule

83
Q

Une fois libéré dans le sarcoplasme, où va le Ca2+ ?

A

Le Ca2+ se fixe sur la troponine C

=> modification de la conformation de la tropomyosine par la levée de l’inhibition de la troponine I

=> libération des sites de fixation de la myosine présents sur l’actine. Il y a fixation de la tête de myosine

84
Q

A quoi servent les récepteurs DHP voltage dépendants ?

A

Transmet l’info de libérer le Ca2+

85
Q

Qu’est-ce que la ryanodine ?

A

Récepteur Ca2+ permettant le relargage, à partir de la calséquestrine (protéine ayant un rôle de stockage du calcium dans le Retinaculum sarcoplasmique)

86
Q

Une fois la tête de myosine fixée à l’actine, comment obtient-on la contraction musculaire ?

A

1- Tête de myosine fixée à l’actine grâce à l’ATP => libération d’un ADP + Pi

2- phase active : la tête de myosine pivote et se replie en tirant le filament d’actine

3- la tête de myosine se détache pendant qu’une nouvelle molécule d’ATP s’y attache

4- tête de myosine mise sous tension quand ATP est dissociée en ADP + Pi (hydrolyse)

87
Q

Description de la régulation du calcium

A
  • potentialisée par : caféine, zinc et thyocyanate (à trop forte concentration, le café réalisé la contraction du muscle sans avoir à emmener un potentiel d’action)
  • diminuée par la Dantrolène
88
Q

A quoi servent les pompes SERCA ATPase ?

A

A repomper le Ca2+ une fois qu’il est sorti du Retinaculum sarcoplasmique

Ces pompes consomment de l’ATP

=> manque d’ATP :

  • on ne peut plus recapter le Ca2+ ce qui empêche le détachement des têtes de myosine
  • on ne peux plus repomper le Ca2+ pour libérer d’autres sites de fixation
89
Q

Description des fibres de type 1

A
  • vitesse de contraction : lente
  • mécanisme : aérobie
  • taille : petite
  • résistance à la fatigue élevée
  • force/puissance faible
  • nombre de mitochondrie élevé
  • couleur : rouge
  • substrat/stockage : triglycérides
  • durée d’activité prolongée
90
Q

Description des fibres de types 2a

A
  • vitesse de contraction : rapide
  • mécanisme : anaérobie
  • taille : grande
  • résistance à la fatigue faible
  • force/puissance élevée
  • nombre de mitochondrie faible
  • couleur : blanc
  • substrat/stockage : glycogène
  • durée d’activité courte
91
Q

Vitesse de contraction des fibres de type 1

A

Lente

92
Q

Vitesse de contraction des fibres de type 2a

A

Rapide

93
Q

Mécanisme de fonctionnement des fibres de type 1

A

Aérobie

94
Q

Mécanisme de fonctionnement des fibres de type 2a

A

Anaérobie

95
Q

Couleur des fibres de type 1

A

Rouge

96
Q

Couleur des fibres de type 2a

A

Blanc

97
Q

Taille des fibres de type 1

A

Petite

98
Q

Taille des fibres de type 2a

A

Grande

99
Q

Substrat des fibres de type 1

A

Triglycérides

100
Q

Substrat des fibres de type 2a

A

Glycogène

101
Q

Force et résistance à la fatigue des fibres de type 1

A

Force : faible

Résistance à la fatigue : élevée

102
Q

Force et résistance à la fatigue des fibres de type 2a

A

Force : élevée

Résistance à la fatigue : faible

103
Q

Durée d’activité des fibres de type 1

A

Prolongée

104
Q

Durée d’activité des fibres de type 2a

A

Courte

105
Q

L’activité ATPasique est-elle la même pour tous les muscles ?

A

Non :

  • L’activité ATPasique est variable en fonction des muscles
  • plus l’activité est importante, plus la vitesse est élevée
106
Q

Quelle est la proportion de fibres de type 2b chez l’ homme ?

A

3%

Elles sont quasiment absentes

107
Q

Quelle est la proportion de fibres de type 2a et 2x chez l’homme ?

A

40%

108
Q

Quelle est la caractéristique d’un muscle en fonction de sa taille ?

A
  • plus un muscle est large, plus il donne en force
  • plus un muscle est long, plus son raccourcissement est rapide et l’activité ATPasique à l’intérieur est intense
109
Q

Propriétés contractiles des muscles

A

Les muscles rapides se contractent et se relâchent plus rapidement

  • forme de secousse différentes
  • relaxation à partir de tétanos différents
  • fréquence de fusion différente (plus rapide dans les fibres de type 2)
  • fatigabilité

Si on compare les différentes fibres, celles de type 2x et 2a atteignent leur plateau maximal bien plus vite que les type 1

110
Q

Quelles sont les différences structurelles des fibres rapides ?

A
  • la myosine est constituée d’une chaîne légère et d’une chaîne lourde appelée MHC.2
  • Tubule T arborescence plus importante
  • citerne Retinaculum sarcoplasmique plus importante, donc réserve de Ca2+ plus importante
  • corps cellulaire et axone plus importants et réceptionnent davantage d’informations
  • plaque motrice plus grande et plus complexe
111
Q

Quels facteurs provoquent la modification de quels types de fibres ?

A
  • entraînement endurance : type 2 => type 1
  • inversion innervation : type 2 => type 1
  • inactivité du type 1 => type 2
  • hyperthyroïdie : type 1 => type 2
112
Q

Où se situent les fuseaux neuro-musculaire ?

A

Dans le corps musculaire et les jonctions myotendineuses

113
Q

Description des fuseaux neuro-musculaires

A

informe de l’état d’étirement du muscle :

  • contraction réflexe
  • sensible à l’étirement

Donne la sensation de mouvement :

  • réflexes spinaux : muscles locaux (20ms)
  • réflexes supra-spinaux : réajustements posturaux (50ms)

=> utilisés +++ lors du réflexe myotatique

114
Q

De quoi est composé le fuseau neuro-musculaire ?

A

Fibre musculaire modifiées

Fibres sensitives afférentes

115
Q

Où se situent les organes tendineux de golgi ?

A

Dans les tendons

116
Q

Rôle de l’organe tendineux de golgi ?

A
  • informe le cerveau sur le niveau de force développé
  • responsable du réflexe myotatique inverse (trop de tension => stop l’effort pour éviter des lésions musculaires. Exemple : lâcher une haltère d’un coup car on n’arrive pas à porter la charge)
117
Q

Taille des muscles striés

A

Diamètre : 10 à 100 microns

Longueur : jusqu’à 10 cm

118
Q

Que permettent les muscles striés ?

A

Assurent le mouvement volontaire / posture

119
Q

De quoi sont constitués les muscles striés ?

A

Faisceaux musculaires et différentes couches en dedans et en dehors du muscle

=> Épimysium / Périmysium / Endomysium

120
Q

Quelle est la particularité des cellules musculaires ?

A

Possède plusieurs noyaux localisés à la périphérie

Il existe des cellules satellites mononucléées entre le sarcolemme (ce qui est dans la fibre) et la lame basale

121
Q

Description du sarcoplasme

A
  • cytoplasme de la cellule musculaire
  • contient beaucoup de mitochondrie
122
Q

De quoi est constitué le sarcoplasme ?

A
  • Retinaculum sarcoplasmique
  • mitochondries +++
  • myofibrilles
  • système tubulaire transverse (invagination de la membrane plasmique)
123
Q

Qu’est-ce qu’un myofibrilles ?

A

Succession de sarcomère associés en série

124
Q

Que sont les sarcomères ?

A

Faits de faisceaux de myofilaments parallèles au grand axe :

  • fin filament d’actine (5 à 7 nm de diamètre)
  • filament épais de myosine (14 à 16 nm de diamètre)
125
Q

Où se localisent les filaments d’actine et de myosine dans le sarcomère ?

A

Filaments épais de myosine : au milieu

Filaments fins d’actine : autour, selon un mode hexagonal régulier

126
Q

A quoi correspondent les zones claires et foncées des sarcomères ?

A

Zone claire : actine seule (bande I)

Zone foncée : active + myosine

127
Q

Description des filaments épais de myosine ?

A

Assemblage de myosine :

  • les queues forment un axe torsadé
  • les parties distales des têtes ont un site de fixation à l’ATP et un site d’attachement à l’actine
  • chaque tête est constituée de 2 paires de chaînes lourdes (MHC) et 2 paires de chaînes légères (MLC)
  • la chaîne lourde peut se définir de type 1 ou 2
128
Q

De quoi est formé un filament d’actine ?

A

Formé de polymères d’actinie G (globulaire) qui se polymérisent en actine F (filamentaire)

129
Q

Que trouve-t-on sur le filament d’actine ?

A
  • tropomyosine : cache les sites de liaison de la myosine et renforce le filament
  • troponine : composée de 3 sous unités dont une à laquelle se fixe le Ca2+
130
Q

Rôle de la troponine C

A

Protéine Responsable de la liaison avec le calcium.

Ce complexe va ensuite interagir avec la tropomyosine

131
Q

Rôle de la troponine I

A

Inhibe la liaison troponine C - Calcium

Fonction inhibitrice

132
Q

Description de la titine

A

La titine fait partie des protéines architecturales

Assure la charpente, le support architectural interne du sarcomère

  • reliée à la myosine et s’étend de la ligne Z à la ligne M (de la myosine au bord du sarcomère)
  • assure le maintien de l’architecture myofibrillaire
  • pourrait jouer un rôle dans certaines pathologies liées au muscle en modifiant sa raideur
133
Q

Description de la dystrophine

A

Fait parti des protéines du cytosquelette

  • consolide l’espace sous-membranaire
  • permet de créer un pont entre l’actine et le sarcolemme, comme un réseau d’ancrage
  • mise en cause dans la myopathie de Duchenne
134
Q

Rôle de la troponine T

A

Permet la liaison du complexe à la tropomyosine

135
Q

Où se trouvent les cellules satellites ?

A

A la périphérie de chaque fibre musculaire sous la lame basale

136
Q

Rôle des cellules satellites en cas de blessure

A

Réparation de la fibre musculaire endommagée

lors d’une blessure, elles vont s’activer par l’intermédiaire du processus inflammatoire, puis elles vont se multiplier pour ensuite coloniser la zone atteinte et réparer la fibre musculaire endommagée

137
Q

Que sont les cellules satellites ?

A

Cellules quiescentes (au repos)

138
Q

Quels facteurs influencent la différenciation des cellules satellites en fibre musculaire ?

A

Différenciation des cellules satellites pour réparer le muscle endommagé

Dans l’ordre :

  • PAX 7
  • Myf5
  • MyoD
  • Myogénine

De PAX7 à la myogénine, ces facteurs de croissance s’activent au fur et à mesure et se chevauchent

139
Q

Quel myofilament bouge lors de la contraction ?

A

Filament d’actinie bouge par rapport à la myosine

140
Q

Description des muscles fusiformes

A
  • fibres alignées = longitudinal
  • si on fait une coupe au milieu : on a toutes les fibres
  • PSCA = A1 (Physiological Cross Sectional Area)
  • fibres plus longues
  • fibres longues => plus rapides
  • plus un muscle est long, plus vite il se contracte car V = d/t, soit si D augmente, V augmente
141
Q

Description des muscles bipennés

A
  • Fibres dans un autre sens que les fusiformes : en diagonal = oblique
  • si on veut toutes les fibres, il faut couper plusieurs fois
  • PSCA = A2 + A3, surface du muscle plus étendue
  • plus de fibres donc plus de force
142
Q

Sur quoi influe le nombre de sarcomère en série dans un muscle ?

A

Vitesse de contraction

Plus il y a de sarcomère en série, plus là vitesse de contraction est élevée

143
Q

De quoi dépend la force isométrique d’un muscle ?

A

La force isométrique d’un muscle est Proportionnelle à sa section

144
Q

Quel est l’usage principal des muscles pennés ?

A

Développer de la force et du maintien

145
Q

Quel est l’usage principal des muscles fusiformes ?

A

Créer du mouvement

146
Q

Qu’observe-ton si on compare 2 muscles de même volume musculaire : 1 large (V1) et un long (V2) ?

A

V1 = V2

  • V1 (large) se contracte moins vite et développe plus de force
  • V2 (long) se contracte plu le vite et développe moins de force
  • même puissance max mais à des moments différents car ils n’ont pas la même vitesse. V1 donne son Pmax avant V2
147
Q

Comment se passe la contraction concentrique d’un muscle ?

A

En 3 temps :

  • Tête de myosine accrochée à un ressort
  • Tête de myosine à 3 petites dents qui vont s’accrocher à l’actine les unes à la suite des autres : dent 1, dent 2, dent 3

ce n’est pas parque la dent est accrochée que ça décale tout de suite !

  • Une fois la 3eme dent accrochée : raccourcissement du ressort => ça tire l’actine

dent + ressort s’appellent des ponts d’unions

148
Q

Description des ponts d’union lors d’une contraction isométrique

A
  • S2 tendu au max => Fmax
  • 80% des ponts sont attachées
149
Q

Description des ponts d’union lors d’une contraction vitesse lente

A

S2 moins tendu que lors d’une contraction isométrique

150
Q

Description des ponts d’union lors d’une contraction vitesse rapide

A

S2 comprimé, force de compression s’opposant au mouvement

151
Q

Description des ponts d’unions pendant un raccourcissement

A
  • plus la vitesse est grande, moins de ponts ont le temps de s’attacher
  • ponts attachés moins étirés
  • un certain nombre de ponts sont dans la position opposée au mouvement
152
Q

Comment se passe la contraction excentrique d’un muscle ?

A

Ça continue de faire 1,2,3 mais il y a un freinage
Mouvement excentrique : freinage du mouvement contre une résistance

  • si c’est lent : tête de myosine retient l’actine (qui va permettre l’étirement du muscle). Il y a toujours le cycle dent 1-2-3 et pas 3-2-1
  • si c’est rapide : tête de myosine freine le mouvement et donc le départ de l’actine. Pas le temps de faire le cycle 1-2-3, elle va juste s’arracher avec la dent 1 puis s’arracher

ENKRE K1 (11 decks)

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