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Système cardiovasculaire > Pharmacothérapie des hypolipémiants > Flashcards

Pharmacothérapie des hypolipémiants Flashcards

1
Q

Quelle est la différence entre la prévention primaire et secondaire ?

A
  • Primaire : prévenir ou retarder le développement de la maladie vasculaire
  • Secondaire : traiter la maladie vasculaire diagnostiquée et prévenir/retarder les manifestations de la maladie
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Q

Complétez : Il faut dépister TOUS les patients de _____ et plus

A

40 ans

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3
Q

Nommez quelques conditions (autre que l’âge) qui nécessitent un dépistage.

A
  • Diabète
  • HTA
  • Tabagisme actif
  • ATCD familiaux de MCAS prématurée (père < 55
    ans, mère < 65 ans)
  • ATCD familiaux de DLP
  • IRC
  • Obésité (IMC ≥ 30)
  • Maladies inflammatoires
  • VIH
  • Dysfonction érectile
  • ATCD de désordres hypertensifs en grossesse
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4
Q

Dans le bilan lipidique, dire si les valeurs suivantes sont calculées ou mesurées :
A. Cholestérol HDL
B. Cholestérol non HDL
C. Cholestérol total
D. Cholestérol LDL
E. Ratio cholestérol total / Cholestérol HDL
F. Triglycérides

A 
A. Mesuré
B. Calculé
C. Mesuré
D. Calculé
E. Calculé
F. Mesuré
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5
Q

À quoi servent les lipoprotéines ?

A

Transporter le cholestérol et les triglycérides (qui sont insolubles)

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6
Q

Résumer la voie endogène du cholestérol (3 étapes).

A
  1. Incorporation du cholestérol (alimentaire et de la bile) + TG alimentaires en chylomicrons
  2. Passage des chylomicrons dans la circulation et libèrent TG aux tissus (via la lipoprotéine lipase)
  3. Résidus de chylomicrons récupérés par le foie
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7
Q

Résumer la voie exogène du cholestérol (4 étapes).

A
  1. Incorporation du cholestérol + TG en VLDL
  2. Passage des VLDL dans la circulation, libération des TG et métabolisation en acide gras libres
  3. VLDL deviennent graduellement IDL puis LDL
  4. LDL récupérés par le foie (entre autres)
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8
Q

Quel est le rôle des C-HDL dans le métabolisme des lipoprotéines ?

A

Récupère excès de cholestérol et retour au foie

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9
Q 
Qu'est-ce qui favorise la formation de la plaque athéromateuse (mauvais cholestérol) : (4)
A. Résidus de chylomicrons
B. C-HDL
C. VLDL
D. IDL
E. LDL
F. Apolipoprotéines
A

A. - C. - D. - E.

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10
Q

V/F : Un bilan lipidique se fait à jeun

A

Faux

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11
Q

Un bilan lipidique ne doit pas se faire nécessairement à jeun, à une exception près. Laquelle ?

A

Si l’on veut juste la valeur de TG

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12
Q

Quelle est la formule de calcul du non-HDL ?

A

Chol. Total - Chol. HDL

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13
Q

Quelle est la formule de calcul du C-LDL ? Dans quel cas le résultat n’est pas fiable ?

A

Chol. Total - (TG / 5) - Chol. HDL

Lorsque le TG < 4.5 mmol/L

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14
Q

Quels sont les autres (2) marqueurs pertinents, mais non-inclus à un bilan lipidique de base ?

A
  1. ApoB

2. Lp(a)

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15
Q

Pourquoi la mesure de l’apoB représente un meilleur reflet de la charge athérogénique d’un patient que le C-LDL seul ?

A

Parce que toutes les lipoprotéines athérogènes contiennent une molécule d’Apo-B

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16
Q

Quelles sont les particularités des 2 sous-types d’Apo-B :

  1. B100
  2. B48
A
  • B100 : VLDL, IDL, LDL

- B48 : chylomicrons

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17
Q

V/F : La mesure des Apo B est affectée par l’alimentation (et les TG élevés)

A

Faux, cela en fait d’ailleurs une cible de traitement plus fiable lorsque les TG > 1.5 mmol/L

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18
Q

Qu’est-ce que le Lp(a) ?

A

Lipoprotéine LDL avec apolipoprotéine unique (Apo(a)) avec potentiel athérogène)

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19
Q

La Lp(a) n’est pas influencée par les habitudes de vie. À quoi est-elle donc reliée ?

A

À la génétique

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20
Q

V/F La Lp(a) peut être considérée comme une cible de traitement au même titre que les LDL

A

Faux

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21
Q

Dans quel cas, la valeur de lp(a) peut être utile ?

A

Peut être un argument pour un traitement plus agressif (ex : iPCSK9 pour intensifier la thérapie en prévention secondaire)

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22
Q

Quel paramètre du bilan lipidique est un examen d’imagerie reflétant le “fardeau athéromateux” des artères ?

A

Score calcique

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23
Q

Quel paramètre du bilan lipidique représente la lipoprotéine LDL avec apolipoprotéine unique (Apo(a)) avec potentiel
athérogène) ?

A

Lp(a)

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24
Q

Que représente un score de 60 unités Agatston (score calcique) ?

A

Présence de plaque

0 = normal, 1 à 99 = présence de plaque, > 100 = présence de plaque significative, > 300 = risque très élevé

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25
Q

Si le dépistage est négatif, après combien de temps serait-il intéressant d’en refaire un autre ?

A

Après 5 ans (entre 40 et 75 ans)

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26
Q

Dans quelle condition faut-il doubler le résultat du score de Framingham ?

A

Si le patient (entre 30 et 59 ans) a un antécédent familial prématuré (père < 55 ans et mère < 65 ans)

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27
Q

Selon le résultat du score de Framingham, on peut établir 3 catégories de risque. Lesquels ?

A
  1. Faible (<10%)
  2. Modéré (10-19%)
  3. Élevée (> 20%)
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28
Q

Quelle est la recommandation générale en activité physique ? (2)

A
  1. 150 minutes d’activité physique modérée à vigoureuse par semaine
  2. Au moins 2 séances par semaine d’activité de résistance pour muscles et os
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29
Q

Quelle est la cible d’IMC ?

A

< 25

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30
Q

Quelle est la cible de tour de taille pour :

  1. Hommes
  2. Femmes
A
  1. Homme < 94 cm

2. Femme < 80 cm

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31
Q

Quelle est la recommandation générale pour la consommation d’alcool ?

A

Consommation modérée

  • Homme : 3/jour, 15/sem
  • Femme : 2/jour, 10/sem
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32
Q

Les iPCSK9 agissent principalement sur :
A. LDL
B. HDL
C. TG

A

A.

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33
Q

Les statines agissent principalement sur :
A. LDL
B. HDL
C. TG

A

A.

Mais aussi diminution des TG

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34
Q

Les fibrates agissent principalement sur :
A. LDL
B. HDL
C. TG

A

C.

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35
Q

Les acides gras oméga-3 agissent principalement sur :
A. LDL
B. HDL
C. TG

A

C.

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36
Q

Quel est le mécanisme d’action des statines ?

A
  • Inhibiteur de HMG-CoA réductase

- Bloque la conversion de HMG-CoA en mévalonate

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37
Q

À quel moment de la journée recommande-t-on la prise de statines et pourquoi ?

A

Au coucher, pour inhiber la synthèse endogène nocturne.

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38
Q

Quel hypolipémiant est le premier choix de traitement dans la thérapie ?

A

Statines

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39
Q

Quelles sont les deux seules statines de haute intensité (diminution du C-LDL 50% et plus) ?

A

Atorvastatine (40 à 80mg)

Rosuvastatine (20 à 40 mg)

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40
Q

Quand faut-il favoriser un traitement aux statines de :

  1. Faible intensité
  2. Intensité modérée
  3. Haute intensité
A
  1. Faible intensité : seulement si doses supérieures mal tolérées
  2. Intensité modérée : Début de traitement en prévention primaire
  3. Haute intensité : Prévention secondaire ou primaire si C-LDL très élevé
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41
Q

Les inhibiteurs de quel CYP450 peuvent augmenter les concentrations plasmatiques de l’atorvastatine ?

A

CYP3A4

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42
Q

Quelles sont les 2 interactions significatives qui augmentent le risque d’effets indésirables musculaires avec les statines ? Laquelle est contre-indiquée ?

A
  • Colchicine : à éviter si possible

- Daptomycine : D’emblée, suspendre la statine!

43
Q

V/F La combinaison d’hypolipémiants (statines + ézétimibe/fibrate) diminue le risque d’effets indésirables musculaires

44
Q

Quels sont les 2 effets indésirables des statines ?

A

Myalgies (rhabdmyolyse à la longue)

Perturbation du bilan hépatique

45
Q

Nommez quelques précautions/contre-indications de l’utilisation des statines. (4)

A
  1. IH (nécessite suivi)
  2. IR (parfois ajustement de doses)
  3. Grossesse/allaitement
  4. Myasthénie grave ?
46
Q

Pourquoi est-il recommandé de d’obtenir la valeur d’ALT avant de débuter une statine ?

A

ALT : Valeur d’enzymes hépatiques

Statine à éviter/suspendre en cas de maladie hépatique active ou progressive

47
Q

Quels sont les symptômes d’une hépatite aigue ? (6)

A
  • Fièvre/sueurs en fin de journée
  • Perte d’appétit et amaigrissement
  • Nausées
  • Malaises abdominaux
  • Peau jaunâtre
  • Urine foncée (couleur thé)
48
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’ézétimibe ?

A

Inhibiteur des NPC1L1 aux cellules épithéliales du petit intestin

49
Q

V/F L’ézétimibe peut être utilisé seul

50
Q

Quel avantage a l’ézétimibe vis-à-vis les potentielles interactions ?

A

Pas de métabolisme via les CYP

51
Q

L’élimination de l’ézétimibe se fait surtout par voie ____ ce qui permet de ne pas avoir d’ajustement en IR.

A

Voie fécale

52
Q

Quels sont les 2 effets indésirables de l’ézétimibe ?

A
  1. Myalgies

2. Diarrhée

53
Q

Quelles sont les 2 interactions avec l’ézétimibe ?

A
  • Fibrates et statines

- Cyclosporine

54
Q

Quelles sont les 2 précautions/contre-indications de l’ézétimibe ?

A
  • IH

- Grossesse/allaitement

55
Q

Quel sont les 2 mécanismes d’action des fibrates ?

A
  1. Stimulation de la lipoprotéine lipase = augmentation de la clairance des TG
  2. Augmentation de l’expression du gène Apo A1 = augmentation de la synthèse du C-HDL
56
Q

Quelle est la place des fibrates dans la thérapie d’hypolipémiants ?

A

Pour la diminution des TG chez :

  • Hypertriglycéridémie sévère
  • Risque de pancréatite
57
Q

Où sont principalement éliminés les fibrates ?

A

Au niveau rénal

58
Q

V/F En cas d’IR, il faut ajuster la dose des fibrates.

59
Q

Quels sont les effets secondaires des fibrates ? (3)

A

Nausées
Diarrhées
Douleurs abdominales

60
Q

Quels sont les effets des fibrates sur le bilan lipidique ? (2)

A
  1. Élévation des enzymes hépatiques

2. Élévation de la créatinine

61
Q

La cholélithiase est un effet secondaire des fibrates. Qu’est-ce ?

A

Augmentation sécrétion biliaire du cholestérol = calculs

62
Q

Avec quels médicaments les fibrates peuvent-ils avoir une interaction ? (4)

A
  1. Warfarine
  2. Statines/ézétimibe
  3. Cyclosporine
  4. Gemfibrozil
63
Q

V/F Quelles sont les précautions/contre-indications des fibrates ? (4)

A
  1. IH
  2. IR
  3. Maladie biliaire
  4. Grossesse
64
Q

Pourquoi ne prescrit-on presque plus de résines ? (2)

A
  1. Pas super efficaces pour LDL

2. Pas cool à prendre, grande quantité de poudre à prendre

65
Q

Quel est le mécanisme d’action des résines ? (2)

A
  1. Chélation des acides biliaires = augmentation de leur excrétion dans selles
  2. Augmentation du nombre de récepteurs à LDL = diminution C-LDL
66
Q

Quel est le principal effet négatif des résines ?

A

Augmentation compensatoire des TG

67
Q

Quelle classe d’hypolipémiants a comme effet secondaire une augmentation compensatoire des TG ?

A

Les résines

68
Q

Quelle classe de médicaments n’est quasiment pas absorbée ?

A

Les résines

69
Q

Quels sont les 2 principaux effets indésirables des résines ?

A
  1. Constipation et intolérance digestive ++++

2. Peut diminuer absorption vitamines liposolubles (ADEK)

70
Q

Quelle précaution doit-on avoir lorsqu’un patient prend une résine et un contraceptif oral ? Pourquoi ?

A

Il faut séparer de 4h la prise de ces deux médicaments, car les résines affectent le cycle entérohépatique qui est un mécanisme majeur des contraceptifs oraux.

71
Q

Quelles sont les précautions/contre-indications des résines ? (3)

A
  • Atrésie biliaire
  • Hypertriglycéridémie
  • Maladie intestinale obstructive
72
Q

Quels sont les mécanismes d’action de l’acide nicotinique ? (2)

A
  1. Augmentation de la synthèse + diminution de la dégradation du C-HDL
  2. Accélère épuration plasmatique des TG
73
Q

L’acide nicotinique est probablement la meilleure molécule pour ________

A

Augmenter le C-HDL

74
Q

Quelle molécule peut augmenter significativement le C-HDL ?

A

L’acide nicotinique

75
Q

Sachant que l’acide nicotinique augmente le C-HDL, pourquoi n’est-il pas plus prescrit ?

A

Le niveau de HDL n’est pas une cible thérapeutique

76
Q

Quels sont les 6 effets indésirables de l’acide nicotinique (et lequel est le plus important) ?

A
  1. !! Flushing, bouffées de chaleur
  2. Augmentation enzymes hépatiques (ALT 2x/année)
  3. Intolérance GI (en mangeant)
  4. Myalgies
  5. Hyperuricémie
  6. Hyperglycémie
77
Q

Quels sont les 3 interactions de l’acide nicotinique ?

A
  1. Agents hypolipémiants
  2. Warfarine
  3. Rx avec propriétés vasodilatatrices (HTO)
78
Q

Quelles sont les 4 précautions/contre-indications de l’acide nicotinique ?

A
  1. IR
  2. Maladie hépatique active
  3. Ulcère GI
  4. Grossesse/allaitement
79
Q

Quel est le mécanisme d’action des iPCSK9 ?

A

Inhibe l’action des PCSK9 ce qui qui empêche la dégradation des récepteurs LDL

80
Q

Quelle est la place des iPCSK9 dans la thérapie aux hypolipémiants ?

A

Traitement d’appoint en HF (hétéro/homozygote)

Médicament coûteux!

81
Q

Quelle est le principal effet indésirable des iPCSK9 ?

A

Réaction d’hypersensibilité (rash, urticaire)

82
Q

Quelle interaction y a-t-il avec les iPCSK9 ?

83
Q

Quelle est une contre-indication de l’utilisation des iPCSK9 ?

A

IR sévère (manque d’étude)

84
Q

Qu’est-ce que l’icosapent éthyl (Vascepa) ?

A

Acides gras oméga-3 hautement purifié

85
Q

Le mécanisme d’action des acides gras oméga-3 est encore inconnu, mais nommez 3 phénomènes qui peuvent expliquer leur action.

A
  1. Diminution des TG ?
  2. Stabilisation de la plaque athéromateuse ?
  3. Effets anti-inflammatoire et anti-thrombotique ?
86
Q

Chez qui prescrit-on de l’icosapent éthyl en combinaison ? (2)

A
  1. Prévention secondaire
  2. Prévention primaire chez patient 50 ans+, diabète de type 2 + un des critères suivants :
    - H > 55 ans ou F > 60 ans
    - Tabac
    - HTA
    - C-HDL bas
    - IR
    …
87
Q

Quel est le principal effet indésirable de l’icosapent éthyl ?

88
Q

Quelles sont les 3 précautions/contre-indications de l’icosapent éthyl ?

A
  • IR sévère
  • IH
  • Grossesse/allaitement
89
Q

V/F L’IR chronique est une indication de traitement avec statine d’emblée

90
Q

V/F L’hémodialyse est une indication de débuter un traitement avec statine d’emblée

91
Q

V/F L’hémodialyse nécessite un arrêt de la statine

92
Q

Que faire avec une patiente qui désire tomber enceinte et qui prend des statines ?

A

Cesser les statines 3 mois avant l’essai de la conception

93
Q

Quelle est la première ligne de traitement (pharmaco ou non-pharmaco) ?

A

Traitement non pharmacologique

94
Q

Quelle est la seule classe pharmacologique réellement sécuritaire ?

95
Q

Pourquoi le score du risque peut être sur ou sous évalué ?

A

Car certains facteurs non pris en compte (ApoB, Lp(a), score calcique, syndrome métabolique)

96
Q

Quelle fibrate est un puissant inhibiteur de la famille 2C ?

A

Gemfibrozil

97
Q

Quelle classe de médicaments peut entraîner une élévation de la créatinine ?

A

Les fibrates

98
Q

Quelle classe d’hypolipémiants peut avoir une interaction avec les classes suivantes :

  1. Warfarine
  2. Statines/ézétimibe
  3. Cyclosporine
  4. Gemfibrozil
99
Q

Quelle classe de médicaments peut être inactivée par la daptomycine ?

100
Q

Vrai/Faux : Les études démontrent une efficacité concluante des résines en prévention de la MCAS.

101
Q

V/F : Les résines ont une très bonne absorption.

A

Faux (absorption presque nulle)

102
Q

Quelle résine peut être remboursée par la RAMQ (code CV163) :
A. Cholestyramine
B. Colestipol
C. Colésévélam

A

C. Colésévélam

103
Q

Pour quel médicament faut-il faire un suivi de l’ALT 2x/année ?

A

Acide nicotinique

104
Q

V/F : La C-HDL peut être une cible de traitement.

Système cardiovasculaire (10 decks)

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