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Sciences fondamentales III - Examen 1 > Pharmaco - Système nerveux 3 > Flashcards

Pharmaco - Système nerveux 3 Flashcards

1
Q

Sympathicomimétiques

A

= reproduction des effets résultant d’une stimulation du système sympathique

par stimulation de récepteurs adrénergiques

2 types:
action directe (SYMAD)
action indirecte (SYMAID)

possibilité de cibler certains sous-types de récepteurs

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Q

Sympathicomimétiques à action directe (SYMAD) sont sous quelle forme?

A

des agonistes des récepteurs adrénergiques

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3
Q

Sélectivité des SYMAD

A
  • peuvent être sélectifs ou non
  • sélectivité varie en fct de:
  • – la molécule
  • – la dose donnée
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4
Q

Nommer les 7 prototypes des SYMAD

A 
phényléphrine
adrénaline
dopamine
noradrénaline
salbutamol
isoprotérénol
clonidine
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Q

Variation de la sélectivité en fct des molécules

Phényléphrine
Isoprotérénol
Clonidine

Dire ces prototypes visent quels récepteurs

A

Phényléphrine: Alpha-1
Isoprotérénol:
Bêta-1 > Bêta-2
Clonidine: Alpha-2

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6
Q

Nommer 2 prototypes SYMAD qui sont variables en fct de la dose

A

épinéphrine (aka adrénaline)
= à grande dose, ell agit sur beta2, beta 1 et alpha 1

dopamine

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7
Q

Les ……. sont des SYMAD possédant une

caractéristique chimique commune, le ……..

A

Les catécholamines sont des SYMAD possédant une
caractéristique chimique commune, le noyau catéchol

noyau catéchol:
benzène + 2 OH

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8
Q

Rappel: les récepteurs adrénergiques sont des récepteurs couplés à la prot. G

Quels sont les effecteurs des différents sous-types?

  • alpha 1
  • alpha 2
  • bêta 1 et 2
A
  • alpha 1
    = activation phospholipase C
  • alpha 2
    = inhibition de l’adénylate cyclase et interactons canaux Ca, K
  • bêta 1 et 2
    = stimulation adénylate cyclase et canaux Ca
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9
Q

Distribution (4) et fonctions sympathiques des alpha- 1 (5)

A

Distribution Alpha-1:

Vascularisation
Intestin (sphincters)
Oculaire (radial)
Prostate (sphincter)

Fonctions sympathiques alpha-1:

  • Défécation ralentie
  • Contraction sphincter vésical
  • Contraction du muscle lisse radial de l’iris (mydriase)
  • Vasoconstriction vaisseaux
  • Contraction muscle piloérrecteur
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10
Q

Effets des SYMAD alpha-1 sur les vaisseaux ainsi que les conséquences (2)

A

• Vasoconstriction du muscle lisse de la plupart
des vaisseaux sanguins

– ↑ résistance vasculaire
– ↑ pression artérielle

*Note: les alpha-1 sont les + grands vasoconstricteurs

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11
Q

Effet des SYMAD alpha -1 sur l’oeil ainsi que la conséquence

A

contraction du muscle lisse radial de l’iris

donc mydriase

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12
Q

Effet des SYMAD alpha-1 sur la vessie ainsi que la conséquence

A

contraction du muscle sphincter de la vessie

donc rétention urinaire

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13
Q

Principal usage clinique des SYMAD alpha- 1 PUR

A

réduire la congestation nasale

** revoir le principe diapo 18 je comprends pas vrm oups

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14
Q

Où peuvent-être situés les récepteurs alpha-2?

A
  • pré-synaptiques
  • post-synaptiques
  • —en périphérie
  • — central

**Notes: ils sont un peu partout, ne vise pas des muscles précis comme alpha 1 (voir power point résumé diapo 15)

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15
Q

Fonctions sympathiques des alpha-2

  • pré-syn (1)
  • post-syn périph (3)
  • post- syn central (4)
A
  • Alpha-2 pré-synaptiques :
    Diminution du tonus
    sympathique (et psym)
  • Alpha-2 centraux:
    Analgésie
    Sédation
    Dépression cardio-vasculaire
- Alpha-2 périphériques:
Agrégation plaquettaire
Inhibition du relâchement de l’insuline
Stimulation de l’hormone de croissance
Inhibition de l’ADH
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16
Q

Effet des SYMAD alpha-2 périph sur le sang et sa conséquence

A

agrégation plaquettaire

donc hausse de l’hémostase

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17
Q

Effet des SYMAD alpha-2 périph sur l’insuline et sa conséquence

A

diminue la libération d’insuline

donc hausse de la glycémie

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18
Q

Que signifie concrètement la diminution du tonus sympathique par les SYMAD alpha-2 pré-syn? (2)

A
  • Inhibition du relâchement de noradrénaline
  • Inhibition du relâchement de l’Ach

par les autorécepteurs et hétérorécepteurs

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19
Q

Usage clinique des SYMAD alpha-2

  • effets utilisés en clinique
  • 2 prototypes
A
  • effets alpha-2 périph PAS utilisés
  • avec effets alpha-2 présyn et alpha-2 central:

bcp utilisé en anesthésie (sédation) ++, comme analgésique et en dlr chronique

  • prototypes:
    clonidine
    dexmedetomidine
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20
Q

Distribution et fonctions sympathiques des bêta-1

A

Distribution Bêta-1:
Coeur

Fonctions sympathiques Bêta-1:
↑ Fréquence cardiaque
↑ Inotropie
- hausse de la sécrétion de rénine

**beta-1 sont très très spécifiques au coeur

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21
Q

Effets des SYMAD bêta-1 (3)

A

• Coeur
– ↑ Force de contraction (effet inotrope + )
– ↑ Fréquence cardiaque (effet chronotrope + )
• ↑ sécrétion de rénine

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22
Q

les SYMAD bêta-1 sont- ils utilisé pour leur fonction de hausse de la sécrétion de rénine?

A

non

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23
Q

Fonctions sympathiques des récepteurs

  • bêta-2 pré-syn
  • bêta-2 post-syn (8)
A

Bêta-2 pré-synaptiques :
- Augmentation du tonus
sympathique (et psym)

Bêta-2 post-syn:

  • Vasodilatation
  • Bronchodilatation
  • Relaxation gastro‐intestinale
  • Relaxation vésicale
  • relaxation muscle lisse utérin
  • Glycogénolyse
  • Sécrétion d’insuline
  • Relaxation muscle ciliaire (vision de loin)
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24
Q

Effet des SYMAD beta-2 sur les vaisseaux sanguins et ses conséquences

A

Relaxation du muscle lisse de la plupart des
vaisseaux sanguins

– baisse résistance vasculaire
– baisse pression artérielle

*pas vrm utilisé en clinique pour cet effet, c’est plus un effet 2nd

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25
Q

Comment est-ce possible que les récepteurs alpha-1 et beta-2 qui desservent les deux le système sympathique aient des effets opposés?

A

alpha-1:
activé par la noradrénaline provenant des neurones post-gang sympathique

beta-2:
activé par la noradrénaline circulante de la médullo-surrénale

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26
Q

Effet des SYMAD bêta-2 sur les poumons + usage clinique

A
  • Bronchodilatation
  • Activation de l’appareil mucociliaire
SALBUTAMOL
• Traitement du bronchospasme
– Via action sur les récepteurs
beta-2
– À courte et longue action
– Par inhalation
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27
Q

Quel est l’effet de la prise de SYMAD beta-2 sur la kaliémie?

A

fait une hypokaliémie

car K+ entre davantage dans les muscles

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28
Q

Effets de l’activation des beta-2 pré-syn par des SYMAD

A

↑ libération de NA et d’Ach par les terminaisons nerveuses

adrénergiques et cholinergiques respectives

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29
Q

Si l’on veut avoir un effet sur la sécrétion d’insuline, quels récepteurs devons-nous activer?

A

bêta 2
= libération insuline

alpha 2
= inhibition relâchement insuline

30
Q

Sympathomimétiques à action indirecte (SYMAID) - les 3 types possibles

A

1) blocage de la recapture de la NA par les terminaisons nerveuses adrénergiques
2) Inhibition de l’enzyme qui dégrade la NA
3) Augmentation de la libération de la NA

31
Q

SYMAID: Blocage de la recapture de la NA par les terminaisons nerveuses
adrénergiques

A

– Accumulation de NA dans la synapse/jonction neuroeffectrice
adrénergique
– suivie d’une diminution des réserves

32
Q

SYMAID: Blocage de la recapture de la NA par les terminaisons nerveuses
adrénergiques - Désavantage

A

provoque un dérangement important du SYMP
suite à l’accumulation, il y a donc moins de noradrénaline DANS les boutons synaptiques

donc down ou up regulation des récepteurs post-synaptiques:
effets non -prévisibles

33
Q

SYMAID: Blocage de la recapture de la NA par les terminaisons nerveuses
adrénergiques- Dans quoi les retrouve-t-on? (2)

A
  • certains anti-dépresseurs

- cocaïne

34
Q

SYMAID: inhibition de l’enzyme qui dégrade la NA

  • Nom de l’enzyme
  • Fonctionnement
A

= inhibiteurs de la monoamine oxydase

– Accumulation de NA dans la synapse/jonction neuroeffectrice
adrénergique
– Retard de l’inactivation de la NA

35
Q

SYMAID: inhibition de l’enzyme qui dégrade la NA- dans quoi les retrouve-t-on?

A

certains anti-dépresseurs

36
Q

SYMAID: augmentation de la libération de la NA

  • prototype
  • fonctionnement
A

EPHEDRINE
= fait libérer la Na dans l’espace synaptique donc

– Augmentation de NA la synapse/jonction neuroeffectrice
adrénergique

37
Q

Vasopresseurs

  • c’est quoi
  • via action de quel récepteur
  • prototypes utilisés (4)
A

= Molécules utilisées pour augmenter la pression
artérielle
Via action sur récepteurs alpha-1

  • Phenylephrine (alpha-1 pur)
  • Norepinephrine/Noradrénaline
  • Epinephrine/Adrénaline
  • Ephedrine (agent indirect)
38
Q

Effet primaire et secondaire de la phényléphrine

A

phényléphrine
= agoniste alpha-1 pur

Effet 1er:
Contraction du muscle lisse de la plupart des vaisseaux sanguins
– vasoconstriction;
hausse résistance vasculaire (artérielle);
baisse capacitance veineuse;
hausse pression artérielle

Effet 2nd:
bradycardie réflexe
(via barorécepteurs)

39
Q

Quels sont les 2 vasopressions via les récepteurs alpha-1 qui ont aussi des effets possibles sur les beta?

A

adrénaline
noradrénaline

**voir power point diapo 47

40
Q

Agents inotropes

  • c’est quoi
  • via action de quels récepteurs
  • prototypes (5)
A

= Molécules utilisées pour augmenter la force de contraction du coeur
Via action sur récepteurs bêta-1

Protoypes:

  • Norepinephrine/Noradrénaline
  • Epinephrine/Adrénaline
  • Ephedrine
  • Dobutamine
  • Isoprotérénol

**certains ont aussi des actions sur les beta-2

41
Q

4 usages cliniques de l’adrénaline

A 
– Traitement de réanimation
– Traitement du choc
anaphylactique
- Favoriser l'hémostase
- Prolonger la durée d'action des anesthésiques locaux
42
Q

Pourquoi l’adrénaline est un bon candidat au traitement anaphylactique? (3)

A 
• Effet vasopresseur
• Effet bronchodilatateur
(bêta-2)
• Très petites doses
efficaces
43
Q

Prototypes à utiliser pour le traitement des bradyarythmies (3)

A

– Epinéphrine
– Dopamine
– Isoprotérénol
(pu vrm de nos jours mais tout de même efficace)

44
Q

Clonidine

  • but
  • par quel récepteur
A

• Traitement de l’hypertension artérielle

– Via action sur les récepteurs alpha-2 pré-syn
• Diminution du tonus sympathique

45
Q

Conditions à risque des sympathomimétiques (6)

A 
• Cardiovasculaire
– Insuffisance cardiaque
– Arythmie cardiaque
– Angor
– Hypertension / crise hypertensive
  • Insomnie
  • Hyperplasie prostatique
46
Q

Cocaïne

  • effet comparable à quelle classe de médicaments
  • effets (2)
A

cocaine
= SYMAID

– Inhibition du recaptage neuronal de la noradrénaline (= ce qui donne les mauvais effets)

– Inhibition du recaptage neuronal de la dopamine
(= ce qui donne l’effet émotif)

47
Q

Sympatholytiques

  • effet
  • les différents types
A

= inhibition de l’activité du syst. nerveux sympathique

1) Antagonistes des récepteurs
(aka alpha et beta bloqueurs)

2) Inhibiteurs de la libération neuronale de la noradrénaline

48
Q

Prototupes:

  • alpha bloqueurs (2)
  • bêta bloqueurs (2)
  • inhibiteurs de la libération neuronale de NA (2)
A

– Alpha bloqueurs
prototypes :
phentolamine, prazosine

– Bêta bloqueurs
prototypes :
propranolol, métoprolol

  • Inhibiteurs de la libération neuronale de NA
    prototypes :
    réserpine, guanéthidine
49
Q

Alpha bloqueurs

  • c’est quoi
  • types possibles + prototypes
A

= Antagonistes compétitifs des récepteurs alpha adrénergiques

2 types:
• Non sélectifs
– phentolamine

• Sélectifs
– récepteurs alpha-1 ; prazosine
– récepteurs alpha-2 ; yohimbine

50
Q

Effets des alpha-1 bloqueurs (7)

A

• Relaxation du muscle lisse vasculaire
- hypotension
- tachycardie réflexe
- hypotension posturale
• Congestion nasale
• Relaxation du muscle radial de l’iris; myosis
• Relaxation du sphincter de la vessie / facilitation de la vidange vésicale
• Relaxation de la prostate/canaux déférents/ vésicules séminales

51
Q

Effets des alpha-2 bloqueurs (2)

A

• hausse libération de noradrénaline par les terminaisons nerveuses
adrénergiques
(effet via autorécepteurs)

• hausse libération d’acétylcholine par les terminaisons nerveuses
cholinergiques (hétérorécepteurs)

52
Q

Les alpha-bloqueurs ont-ils des effets sur les récepteurs bêta?

A

pas de façon directe mais ils majorent les effets des bêta via une augmentation de la disponibilité du neurotransmetteur

53
Q

Usages cliniques des alpha-bloqueurs (6)

A
  • traitement urgence hypertensive
  • infiltration sous-cutanée lors d’extravasation accidentelle d’un sympothomimétique
  • traitement de maladies vasculaires périph (maladie de Raynaud)
  • traitement de HTO idio
    (pu vrm)
  • dysfct érectile (pu vrm)
  • hypertrophie bénigne de la prostate
54
Q

Médicaments (+ récepteurs visés) à donner pour:

Traitement de l’urgence hypertensive

A

Phentolamine (alpha-1 et 2)

55
Q

Médicaments (+ récepteurs visés) à donner pour:

Infiltration sous-cutanée lors extravasation accidentelle d’un sympathomimétique

A

Phenoxybenzamine (alpha-1 et 2)

antagoniste non compétitif

56
Q

Médicaments (+ récepteurs visés) à donner pour:

maladie de Raynaud

A

Phenoxybenzamine
(alpha-1 et 2)

Prazosine (alpha-1)

57
Q

Médicaments (+ récepteurs visés) à donner pour:

  • traitement de HTO idio
  • dysfct érectile
A

Yohimbine (alpha-2)

58
Q

Médicaments (+ récepteurs visés) à donner pour:

Hypertrophie bénigne de la prostate

A

Tamsulosin (alpha-1a)

va permettre un Relâchement des muscles lisses de la prostate et diminution de l’obstruction

59
Q

Conditions à risque avec alpha bloqueurs (4)

A 
• Hypotension orthostatique
– Via effet alpha-1
– Diminution des réflexes sympathiques vasoconstricteurs
• Arythmie (tachycardie réflexe)
• Congestion nasale
• Céphalée
60
Q

Beta bloqueurs

  • c’est quoi
  • différents types + prototypes
A

= Antagonistes compétitifs des récepteurs bêta adrénergiques

• Non sélectifs
– Propranolol

• Sélectifs
– récepteurs bêta-1 ; métoprolol
(cardiosélectifs)

  • Récepteurs bêta-2 ; butoxamine
61
Q

Activité intrinsèque modérée des beta-bloqueurs + prototype

A

certains beta-bloqueurs sont aussi partiellement des agonistes faisant que leur effet de blocage est moins fort que d’autres

prototype: pindolol

62
Q

Effets des bêta-1 bloqueurs (6)

A

• baisse fréquence et contractilité cardiaques
• baisse vitesse de conduction auriculo-ventriculaire;
• baisse débit cardiaque
(à court terme)
• baisse résistance vasculaire (à long terme)
• baisse sécrétion de rénine
• baisse pression artérielle

63
Q

Effets des bêta-2 bloqueurs (5)

A

• hausse résistance vasculaire
(à court terme)
• bronchoconstriction
• baisse glycogénolyse et baisse sécrétion d’insuline
• baisse entrée du K+ dans les muscles squelettiques;
• baisse libération neuronale de noradrénaline et
acétylcholine (autorécepteurs/hétérorécepteurs)

64
Q

Usages cliniques des bêta-bloqueurs (7)

A
  • traitement hypertension
  • traitement ischémie myocardique
  • traitement arythmies
  • traitement IC
  • traitement glaucome
  • traitement prophylactique migraine
  • atténuer les tremblements essentiels
65
Q

Médicaments (+ récepteurs) à donner pour:

  • traitement hypertension
  • traitement ischémie myocardique
  • traitement arythmies
A

Propranolol (bêta-1 et 2)
Métoprolol (bêta-1)
Esmolol (bêta-1)

66
Q

Médicaments (+ récepteurs) à donner pour:

traitement IC

A

bisoprolol (beta-1) et metoprolol

67
Q

Médicaments (+ récepteurs) à donner pour:

traitement glaucome

A

but: diminuer production humeur aqueuse

timolol (beta 1 et 2)

68
Q

Conditions à risques avec les beta-bloquants (3)

A
  • Asthme
  • Bradycardie
  • Peut masquer les signes de l’hypoglycémie
69
Q

Beta-bloquants ont-il des effets sur les récepteurs alpha?

A

pas de façon direct

mais de façon indirecte oui via l’augmentation de la dispo des neurotransmetteurs

70
Q

Des médicaments alpha ET beta bloqueurs existent.

  • usage clinique possible
  • prototype
  • ration alpha-beta
A

traitement de l’urgence hypertensive

labétalol (alpha-1, beta 1 et 2)

ration alpha-beta:
per os = 1:3
iv = 1:7

Sciences fondamentales III - Examen 1 (10 decks)

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