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MMD1047: examen 1 > pharmaco: antibactériens > Flashcards

pharmaco: antibactériens Flashcards

1
Q

suite à une infection par un microorganisme, l’efficacité de l’antibiotique dépend de?

A

-mécanisme d’action de l’antibiotique
-sensibilité du micro-organisme
-exposition à antibiotique
(pharmacocinétique)

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2
Q

quelle est la cible des antibiotiques ou anti infectieux

A 
les microorganismes; 
bactéires
virus
fungi
parasites 
*les antibiotiques interfèrent avec le cycle de vie du microorganisme (mécanisme d'action; soit par l'inhibition de la réplication du micro organisme entrainant leur mort)
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3
Q

nommer les classes pharmacologiques

A

anitbactériens
antiviraux
antifongiques
anti parasitaires

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4
Q

qu’est-ce que le principe de sélectivité?

A

la thérapie antibiotique a pour cible une protéine ou autre molécule microbienne distincte des molécules dont dépendent les mécanismes biologiques de l’hôte

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5
Q

nommer les classes d’antibiotiques

A 
bêta lactamines
glycopeptides
aminoglycosides
antifolates
macrolides
fluoroquinolones
polymyxines
tétracyclines
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6
Q

nommer les différents mécanismes d’action

A

synthèse de la paroi
membrane
synthèse d’acide
synthèse de protéines

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7
Q

à quoi sert la paroi cellulaire?

A

protège la membrane d’une rupture osmotique à cause d’une hyper osmolalité de la cellule par rapport à l’environnement de l’hôte

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8
Q

quel type de bactérie possède une membrane externe?

A

gram négatif

*avec porines donnant accès à des antibiotiques hydrophiles

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9
Q

décrire la paroi bactérienne des gram +

A

couche peptidoglycan épaisse

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10
Q

décrire la paroi bactérienne des gram -

A

couche de peptidoglycan fine

*contient aussi une membrane externe et une membrane plasmique

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11
Q

le peptidoglycan est constitué de…

A

une partie glucidique et une partie peptique

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12
Q

nommer les ATB agissant sur la paroi bactérienne

A

bêta lactame

glycopeptides

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13
Q

nommer des exemples de bêta lactames

A

penicillines
céphalosporine
carbapénème
monobactame

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14
Q

nommer un exemple de glycopeptide

A

vancomycine

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15
Q

décrire le MA des bêta lactame

A

*transpeptidase bactérienne; enzyme bactérienne extracellulaire ancrée dans MP, crée des liens entre les penta peptides étant liés au NAM
=bêta lactame se fixe à TP et l’inhibe et inhibe synthèse peptidoglycan
=paroi cellulaire fragilisée; déstabilise osmotiquement membrane cellulaire
=activation enzymes lytiques (autolyzines) et effet bactéricide
=inhibe réplication bactérienne (effet bactériostatique)

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16
Q

nom de la protéine liant la pénicilline

A

transglycolase

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17
Q

autre nom de la transpeptidae bactérienne

A

penicillin binding protein ou protéine liant la pénicilline (transglycolase)

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18
Q

décrire la couverture de la pénicilline en général

A

cocci +; très bien
batonnet +; correct
cocci -; correct surtout avec amoxi clavulanate et piperacilline tazobactam (pip tazo= batonnet gram -)
anaérobe; bonne couverture (surtout gram + dans la bouche)

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19
Q

spectre de la pénicilline

A

spectre étendu

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20
Q

dans les cocci gram +; que couvre la pénicilline V et G?

A
  • S.pneumoniae, tous les strep de groupe A et B)

- enterococcus

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21
Q

dans les cocci gram +; que ne couvre PAS la pénicilline V et G?

A

SASO
(staphylocoque aureus sensible à l’oxacilline, cloxacilline et méthicilline)
*à moins d’ajouter un inhibiteur de la bêta lactamase

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22
Q

les aminopenicillines (amoxicillin et ampicilline) couvrent

A

s. pneumonie (et tous les strep de groupe A et B)

enterococcus

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23
Q

qu’est-ce que la penicillinase

A

bêta lactamase contenue dans le SASO

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24
Q

les aminopenicillines (amoxicillin et ampicilline) NE couvrent PAS

A

SASO

à moins d’ajouter une inhibiteur de la bêta lactamse

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25
Q

les amoxi clavulanate couvre…

A

s. pneumonie (et tous les strep de groupe A et B)
enterococcus
*SASO (car on a ajouté acide clavulanique qui inhibe la bêta lactamase)

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26
Q

les penicillines antistaphylococcique (cloxacilline, oxacilline, methicilline) couvre

A

strep. (s. pneumonia et tous les strep de groupe A et B)

SASO

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27
Q

les uréido penicilline (PIP TAZO) couvre

A

strep (s pneumonia et tous les strep de groupe A et B)
SASO
enterococcus
*rappel très bon pour couvrir les bâtonnet gram - aérobie

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28
Q

qu’est-ce que la pénicilline ne couvre PAS

A

SARM

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29
Q

les céphalosporines ne couvrent PAS

A

entérocoque
anaérobes (sauf cefoxitin)
SARM (sauf ceftobiprole et ceftaroline)

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30
Q

de manière générale, quelle génération de céphalosporine couvrent mieux les GRAM +?

A

1ere génération

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31
Q

de manière générale, quelle génération de céphalosporine couvrent mieux les GRAM -?

A

3e génération

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32
Q

quel est le seul céphalosporine capable de couvrir les anaérobes?

A

cefoxitiin (génération 2)

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33
Q

qui sont les seuls céphalosproine capable de couvrir les SARM

A

ceftobiprole et ceftaroline

génération 4

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34
Q

v ou f; de manière générale les carbapenemes ont une bone couverture partout?

A

VRAI

spectre antibactérien très large!

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35
Q

qu’est-ce que les carbapenemes ne couvrent pas?

A

listeria (batonnet gram+)
entérocoque (sauf imipenem)
SARM

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36
Q

quel est le seul carbapenemes capable de couvrir les entérocoque?

A

Imipenem

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37
Q

quel est le mécanisme d’action de la vancomycine?

A

*vancomycine inhibe la TP en se liant aux deux aa terminaux de pentapeptide (D-ala D-ala)
=inhibe la liaison entre les couches de peptidoglycan
=paroi cellulaire fragilisée; déstabilise osmotiquement MC
=activation enzymes lytiques (autolyzines) et effet bactéricide lent, effet diminue si inoculum (nombre de bactéries au site de l’infection) augmente
=inhibition de la réplication bactérienne et effet bactériostatique

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38
Q

quel est le seul contexte que la vancomycin est donné oralement et non par voie IV?

A

seulement pour luter contre infections à C.difficile (car c’est dans l’intestin)
*vanco orale est non absorbée dans la circulation systémique

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39
Q

de manière générale, la vancomycin couvre très bien…

A

-les GRAM + dont le SARM!!!

couvre bien les anaérobes surtout le C.difficile

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40
Q

la vancomycine ne couvre pas…

A
  • les gram -
  • listeria (batonnet gram +)
  • certains entérocoques pour la vancomycin (VRE)
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41
Q

décrire le mécanisme des polymixine

A

*Polymyxines se lie aux LPS de la membrane cellulaire externe
-défait les liens Ca2+ et Mg2+
=s’insère dans la membrane, augmente la perméabilité et induit la mort cellulaire bactérienne

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42
Q

nommer les ATB agissant sur la membrane cellulaire

A
  • polymyxine (type E soit le colistine ou type B)

- lipopeptide (daptomycine)

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43
Q

de facon générale, les polymyxines couvrent très bien les…

A
  • GRAM -

- enterobactérie et pseudomonas aeruginosa (soit des batonnet gramme - aerobe)

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44
Q

les polymyxines ne couvrent pas

A

anaérobes

bactéries gram +

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45
Q

décrire le mécanisme d’action de la daptomycine

A
  • daptomycine se lie à la membrane lipidique de la bactérie
  • daptomycine change de conformation et forme des oligomères
  • s’insert dans la membrane crée des pores dans la membrane
  • le k+ s’échappe, la membrane se dépolarise, entraine la mort de sa bactérie
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46
Q

v ou f; la daptomycine peut guérir des pneumonies?

A

faux!

inactivé par le surfactant que l’on retrouve dans les alvéoles des poumons

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47
Q

la daptomycine peut couvrir…

A

-gram + (dont le SARM)

48
Q

la daptomcine ne couvre pas

A
  • gram -

- listeria et nocardia (bayonets gram +)

49
Q

quels sont les ATB agissant sur la synthèse d’acide nucléiques

A

TMP; triméthoprim
SMX; sulfamidé (sulfamethoxazole)
Quinolones (ciprofloxacin, levofloxacin, moxifloxacin)

50
Q

donner le MA des TMP SMX

A

*TMP-SMX;
Anti-folates qui inhibent la synthèse de purines (adénine et guanine)
=entraine l’inhibition de la synthèse ADN bactérien
(effet anti métabolite et synergique)

51
Q

de manière générale, les TMP et SMX couvre bien

A
  • GRAM + (incluant listeria et nocardia)

- bonne couverture des SASO et SARM (et autre staph non aureus)

52
Q

les TMP et SMX ne couvre pas

A

entérocoque
pseudomonas aeruginosa
anaérobes

53
Q

décrire le MA des quinolones

A

*quinolones inhibent la girase et la topoisomérase (4), des enzymes impliquées dans la modulation du supercoilling requis pour la synthèse ADN bactérien
=inhibiton de la synthèse ADN bactérien
*effet bactéricide car se lie au complexe de clivage (complexe enzyme ADN clivé)

54
Q

quel type de quinolone couvre mieux les gram -?

A

ciprofloxacin

55
Q

quel type de quinolone couvre mieux les gram + et les germes respiratoires?

A

quinolones respiratoires

levofloxacin et moxifloxacin

56
Q

les quinolone ne couvrent pas

A

SARM

anaérobe (SAUF moxifloxacin)

57
Q

le ciprofloxacin est une excellente couverture pour…

A

pseudomonas (batonnet gram -) et les infections urinaires!

58
Q

quels ATB font une inhibition de la synthèse protéique bactérienne?

A

Tétra cyclines
Aminoglycosides (Gentamicine, Tobramycine, Amikacine)
Macrolides (Clartihromycine, Azithromycine, Érythromycine)
Lincosamide (Clindamycine )

59
Q

décrire le MA des aminoglycosides

A

*se lie au ribosome!
Entrainant une mauvaise lecture du codon
-transmission prématurée de la synthèse protéique
=production de peptides aberrants

60
Q

de façon générale, les aminoglycosides couvrent bien…

A
  • batonnets gram - aerobes

- gentamicine; offre une synergie avec autres antibiotiques contre les GRAM +

61
Q

les aminoglycodies ne couvrent pas

A
  • GRAM + (sauf si gentamicine en synergie avec d’autres antibiotiques)
  • anaérobes
62
Q

décrire le MA des macrolides

A

*se lie irréversiblement au ribosome bactérien
=empêche la transpeptidation et translocation
=effet bactériostatique (bactéricide dans certains cas)

63
Q

de façon générale, les macrolides couvrent…

A
  • bonne activité contre les bactéries sans paroi cellulaires (mycoplasma pneumonie, chlamydia trachomatis)
  • bonne activité contre les mycobactéries
64
Q

les macrolides ne couvrent PAS

A
  • entérobactéries (bâtonnets gram -)
  • batonnets gram - non fermenteur de type pseudomonas
  • C.difficile
65
Q

décrire le MA des clindamycines

A

clindamycine;
Très similaire aux macrolides
*se lie irréversiblement au ribosome bactérien
=empêche la transpeptidation et translocation
=effet bactériostatique (bactéricide dans certains cas)

66
Q

de facon générale, les clindamycines couvrent bien

A
  • gram + (dont SARM et SASO)

- anaérobes au dessus du diaphragme

67
Q

la clindamycine ne couvre pas

A

entérocoque (Gram+)

gram -

68
Q

par quoi est causée la fascite nécrosante?

A

STREP GROUPE A (cocci gram+)

facteurs de risque; varicelle, immunsupression

69
Q

quelle est la présentation de la fasciste nécrosante?

A

signes locaux d’inflammation
douleur disproportionnée par rapport à la rougeur
toxicité systémique
peu de réponse au traitement

70
Q

conduite à tenir pour FN?

A

inspection et débridement chirurgical

*penicilline clindamycine

71
Q

pourquoi la pénicilline pourrait avoir un effet réduit pour le traitement des infections à strep groupe A médiée par des toxines et avec gros inoculum?

A

*effet Eagle ou effet inoculum
=infections avec inoculum élevée (haute concentration de bactérie) sont caractérisés par des bactéries en phase stationnaire (donc pas de réplication) alors les beta lactames et glycopeptides son peu efficaces

72
Q

pourquoi utiliser la clindamcycine avec?

A

perturber la synthèse de protéines bactériennes (toxines) et pourrait résulter en un retour en phase de réplication

73
Q

décrire le MA des tétracyclines

A

*se lie de façon irréversible à ARN 16 S bactérien
=inhibe la liaison de ARNt acide aminé au ribosome bactérien
=effet bactériostatique

74
Q

décrire les 4 mécanises de résistances aux ATB

A

1) diminution de l’entrée de l’antibiotique dans la cellule bactérienne (modification des porines dans la membrane cellulaire)
2)efflux actif de l’antibiotique
(une fois entrée dans la bactérie, ATB est transporté à l’extérieur de la cellule bactérienne avant qu’il ne puisse atteindre sa cible)
3)modification ou protection de la cible (modification de la structure des enzymes cibles entraine une diminution de l’affinité de ATB pour sa cible)
4)inactivation de ATB
bactérie produit une protéase qui inactive ATB

75
Q

décrire le mécanisme de résistance expliquant pourquoi la quinolone n’est pas bonne contre les gram -

A

diminution expression des porines qui entraine une diminution de la perméabilité de la membrane externe des bactéries

76
Q

comment le strep. pneumoniae est résistant aux macrolides

A

surexpression de pompes à efflux!

strep. pneumonia acquiert gene mef (E) le rendant résistant aux macrolides

77
Q

décrire la diminution de l’affinité des bêta latamine pour les transpeptidases

A

SARM produit une PBP2 qui est différente de la PBP
*S.pneumoniae intermédiaire à la pénicilline produit une PBP modifiée
(même chose pour la diminution des quinolones pour ADN grasse ou topoisomérase= modification ou protection de la cible)

78
Q

comment inactiver un antibiotique?

A

*bêta lactamase;

hydrolyse les bêta lactamines (présent surtout chez les bactéries gram - et chez les s. aureus)

79
Q

comment contrer l’inactivation d’un antibiotique?

A

ajout d’un inhibiteur de bêta lactamase (acide clavulanique et tazobactam) aux bêta lactamines permettent de contourner ce mécanisme de résistance

80
Q

qu’est-ce que la pharmacocinétique?

A

ce que le corps fait à la molécules
*évolution de la concentration du médicament en fonction du temps
(relation entre dose et concentration)
= on prête attention aux caractéristiques du patient

81
Q

qu’est ce que la pharmacodynamiques?

A

ce que le médicament fait sur le corps
*relation entre effet médicament et sa dose ou concentration
(relation entre concentration et effet)
= on prête attention aux caractéristique de ATB

82
Q

que sont les effets thérapeutiques?

A

concentration au site d’infection en fonction du temps

83
Q

que sont les effets pharmacologiques et toxiques?

A

concentration dans les autres tissus en fonction du temps

84
Q

pharmacodynamique;

que veut dire MED

A

minimal effective dose

*la plus petite dose d’un médicament qui procure un effet cliniquement significatif (efficacité)

85
Q

pharmacodynamique;

que veut dire MTD

A

maximal tolerated dose

*la plus haute dose d’un médicament qui est tolérable en terme de toxicité!

86
Q

v ou f; plus une bactérie est sensible à un ATB et plus faible est la dose minimale effective?

A

vrai

plus elle la bactérie est tuée facilement!

87
Q

estce que la vitesse d’absorption ou d’élimination a un effet sur la MED?

A

NON

c’est de la pharmacocinétique et non dynamique!

88
Q

que représente la fenêtre thérapeutique?

A

différence entre la dose minimale effective et la dose maximale tolérable

89
Q

qu’est-ce que l’effet d’un ATB?

A

*antibiotique va interférer avec le cycle de vie du microorganisme (mécanisme d’action)
=inhibition de la réplication du microorganisme
=mort des microorganismes

90
Q

comment mesurer l’effet?

A
  • compte de microorganismes par unité de poids de tissus ou de volume de liquide
  • CFU; colony forming unit par unité de poids de tissus ou volume liquide
  • cure de l’infection
  • mortalité
91
Q

que veut dire bactériostatique?

A

inhibe reproduction

92
Q

que veut dire bactéricide?

A

diminue le nombre de bactéries

93
Q

que veut dire CMI

A

*concentration minimale inhibitrice;

la plus petite concentration qui inhibe la croissance bactérienne après 16-20h pour un inoculum standard, in vitro

94
Q

un cmi haut indique

A

que la bactérie est résistante

95
Q

un cmi faible indique

A

bactérie est sensible et facilement tuée

96
Q

qu’est ce que CMB

A

concentration minimale bactéricide
-plus petite concentration qui résulte de la mort de 99.9% des bactéries, la croissance bactérienne après 16-20h, pour un inoculum standard, in vitro

97
Q

la CMI dépend de quoi?

A

degré de la sensibilité de la bactérie au ATB
présence mécanisme de résistance
inoculum de la bactérie

98
Q

pourquoi une souche est dire R au niveau de la catégorisation de populations bactériennes?

A

quand elle peut supporter une concentration d’antibiotique notablement plus élevée que la concentration qui inhibe la majorité des souches d’une même espèce
=catégorisation de populations bactériennes

99
Q

pourquoi une souche est dire R au niveau de la catégorisation thérapeutique?

A

quand elle peut supporter une concentration d’antibiotiques notablement plus élevée que les concentrations que l’on obtient in vivo
=catégorisation thérapeutique

100
Q

que signifie la valeur critique S

A

forte probabilité de succès thérapeutique par voie générale, aux doses usuelles

101
Q

que signifie la valeur critique R

A

forte probabilité d’échec quel que soit le mode d’administration
(résistance)

102
Q

que veut dire l’incertitude technique et biologique

A

entre r et s..
mécanisme de résistance est insuffisant pour entrer dans la catégorie de résistance
on peut espérer un succès thérapeutique en modifiant le mode d’administration

103
Q

que veut dire EPA

A

effet post antibiotique

  • maintien de la suppression bactérienne après le retrait de ATB
  • surtout pour ATB qui affecte la synthèse de protéines ou acide nucléiques
104
Q

qu’est-ce qu’un effet surinhibiteur?

A
  • diminution de la croissance ou perte de viabilité quand concentration est inférieur à CMI
  • altérations morphologiques, métaboliques
105
Q

qu’est-ce que l’effet de la sensibilisation aux leucocytes?

A

bactéries plus sensibles à la phagocytose!

106
Q

quel antibiotique est temps dépendant?

A

bêta lactame
*efficacité dépend du temps d’exposition pendant lequel sa concentration au site d’adhésion est au dessus de la CMI
=on doit maximiser le temps d’exposition
=dose quotidienne peu être administrée (perfusion IV prolongée ou en prises plus rapprochées selon la t 1/2)

107
Q

quel antibiotique est concentration dépendent?

A

aminosides/aminoglycoside
*efficacité dépend du niveau de concentration atteint par rapport à la CMI (ou CMB)
=efficacité est corrélé au pic sérique; Cmax/CMI
=le mode d’administration doit maximiser le Cmax (en perfusion IV courtes, pas besoin de fractionner la dose quotidienne)

108
Q

quel antibiotique est temps et concentration dépendant?

A

vancomycine
*efficacité dépend du temps d’exposition ET des concentrations
=meilleur indicateur est l’aire sous la courbe des concentrations vs temps (AUC)
=maximiser AUC; augmenter la dose quotidienne, fractionnement de la dose n’a pas d’impact sur AUC

109
Q

estce que le paramètre AUC/CMI dépend de la fréquence d’administration?

A

NON
AUC est maximisée par la dose quotidienne (ne sert à rien de fractionner la dose mais bien d’augmenter la dose quotidienne)

110
Q

quels sont principaux effets secondaires des ATB?

A
  • immuno allergique; rxn immédiate (urticaire, angiome, anaphylaxie) ou rxn retardée (éruption cutanée; érythème multiforme, savent Johnson et maladie sérique)
  • hématologique; anémie hémolytique ou aplasique, neutropénie, thrombopénie
  • neurologique; convulsions, céphalées, étourdissements, ototoxicité
  • cardiaque; allongement du QT
  • gastro-intestinal; nausées, vomissements, cytolyse hépatique, cholestase
  • rénal; néphrite interstitielle, nécrose tubulaire aigue
  • musculo squelettique; tendinopathie
  • autres; taches sur les dents, autres infections (c.difficle, candida)
111
Q

pour quels médicaments il y a une réaction immuno allergique?

A

TOUS
*vancomycine donne le Redman syndrome (pas une vraie allergie, si on en donne trop rapidement devient rouge ; on doit donc donner la dose à plus long terme)

112
Q

quel médicament apporte des convulsions?

A

beta lactame

113
Q

quel médicament apporte des problèmes cardiovasculaires (QT long)?

A

quinolones

macrolides

114
Q

quel médicament peut déclencher une C.difficile?

A

clindamycine

115
Q

quels médicaments provoquent une réaction gastro intestinal?

A

TOUS

116
Q

quel est le meilleur traitement contre une pneumonie lombaire?

A

amoxicillin

117
Q

estce que la pharmocodynamie est le seul paramètre à considérer?

A

pharmacocinétique
toxicité
émergence de résistance
système immunitaire

MMD1047: examen 1 (14 decks)

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