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MMD1047: examen 1 > microbio: SI > Flashcards

microbio: SI Flashcards

1
Q

rôle du SI

A

vise à nous protéger des agents infectieux pathogènes et dans une moindre mesure contre certains types de cancer

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2
Q

SI contient peu de composantes, v ou f?

A

FAUX
contient beaucoup!!
cellules et molécules

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3
Q

nommer les 2 types d’immunités

A
  • innée

- acquise/adaptative

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4
Q

nommer les 2 sous catégories de l’immunité acdaptative

A
  • cellulaire; lymphocyte T

- humorale; anticorps et lymphocytes B

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5
Q

dans quel cas le SI peut mal fonctionner?

A
  • rxn hypersensibilité (allergies ou maladies auto immune)

- immunodéficience

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6
Q

qu’est ce qui constitue une barrière étanche contre les agents pathogènes?

A

la peau

*plusieurs cellules imbriquées qui empêche bactéries d’entrée (barrière super efficace)

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7
Q

que constitue la porte d’entrée de la plupart des pathogènes causant une infection?

A

les muqueuses!

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8
Q

quels sont les 2 défenses physiques du corps humain

A

la peau et les muqueuse

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9
Q

nommer les 3 différentes barrières

A

mécanique, chimique et microbiologie

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10
Q

décrire les 3 différentes barrières (mécanique, chimique et microbiologie) pour la peau

A

MÉ; épithélium (JS)
C; acide gras
MI; microbiote (flore normale)

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11
Q

décrire les 3 différentes barrières (mécanique, chimique et microbiologie) pour l’intestin (muqueuse(

A

ME;épithélium, péristaltisme
C;ph acide, enzymes digestives
MI; microbiote

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12
Q

décrire les 3 différentes barrières (mécanique, chimique et microbiologie) pour les poumons (muqueuse)

A

ME; épithélium, mouvement ciliaire
C; surfactant
MI; microbiote

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13
Q

décrire les 3 différentes barrières (mécanique, chimique et microbiologie) pour les yeux, nez et bouche

A

ME; épithélium, larmes et cil
C; enzymes (larmes et cils)
MI; microbiote

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14
Q

quel autre défense chimique est présente partout mais est moins importante

A

défensines et cathélicidine

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15
Q

quelle est la conséquence d’un bris de la barrière mécanique?

A

bris barrière cutané par plaie ou brulure rein la peau vulnérable à une infection (cellulite)

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16
Q

quelles maladies ou syndrome augmentent le risque de problème au niveau de la barrière mécanique

A

syndrome du cil immobile ou la FK (mucus trop épais) empêche l’évacuation du mucus et des sinus et des poumons et entraine des infections respiratoires récurrentes

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17
Q

que peut engendrer un bris de barrière chimique?

A

les IPP (inhibiteur de la pompe à protons) augmentent le pH gastrique et favorisent les infections à c.dificile et salmonelle

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18
Q

que peut engendrer un bris de la barrière microbiologie?

A
  • prise antibiotiques perturbé la flore normale intestinale ce qui permet à la bactérie c.difficile de proliférer et de causer une infection (Colite)
  • antibio perturbent la flore vaginale ce qui favorise les infections à champignon (vaginite à candida)
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19
Q

v ou f: un pathogène n’est pas obliger de briser les 3 types de barrières pour créer une infection

A

faux!
doit briser barrière microbiote, défensine et cathélicidines et barrière cutanée (donc les 3 types de barrières) pour créer une infection

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20
Q

par quel système se fait attaquer le pathogène après avoir franchit les barrières et en pénétrant dans les tissus?

A

système complément!

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21
Q

qu’est-ce que le système complément?

A
  • ensemble de plus de 30 protéines inter-reliées produites par le foie et présent dans le sang (et autres liquides du corps humains) sous forme inactive
  • s’active en présence de pathogènes
  • *les protéines du complément spécialisée dans la reconnaissance de pathogènes activent la cascade du complément si reconnait un pathogène
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22
Q

l’activation de la cascade du complément aura 3 conséquences; lesquelles?

A

1) protéines activés du complément (EX; C3a et C5a) seront produites dans le milieu environnant et agiront comme cytokines pro-inflammatoires
2) des protéines activées du complément (C5b, C5, C7, C8 et C9) seront déposées sur la surface du pathogène et entraineront sa lyse via la formation du complexe d’attaque membranaire
3) des protéines activés du complément (C3b) seront déposées sur la surface du pathogène et favorisent sa phagcytose (opsonisation)

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23
Q

que sont les cytokines?

A

petites protéines (C3a et C5a) qui agissent comme messager pour les cellules environnantes

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24
Q

donner les rôles des cytokines

A

○Augmentation de la perméabilité des vx sanguins (pour permettre la diapédèse éventuelle/réaction inflammatoire)
○ Envoie des messages aux cellules environnantes pour les avertir (comme toutes cytokines)
○ Permet la création de molécules d’adhésion dans l’endothélium pour permettre la diapédèse (réaction inflammatoire)
*moyen de communication entre les différentes cellules du corps humain

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25
Q

nommer 3 exemples de familles de cytokines

A
  • interleukine (IL)
  • interferon (IFN)
  • tumor necrosis factor (TNF)
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26
Q

donner des exemples de messages que peuvent envoyer les cytokines aux différentes cellules

A 
prolifération
différentiation
activation
vasodilatation 
synthèse de molécules
fièvre
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27
Q

nommer les 3 types de méthodes d’envoie de message par cytokine

A 
AUTOCRINE 
message à la cellule qui l'a sécrétée (auto message)
PARACRINE 
message cellule environnante
ENDOCRINE 
message à une cellule distante
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28
Q

rôle du MAC (Complexe d’attaque membranaire)

A

complément se fixe à la surface du pathogène et crée des trous dans la membrane cellulaire du pathogène ce qui entraine sa lyse!

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29
Q

qu’est-ce que le phénomène d’opsonisation?

A

le complément se fixe à la surface du pathogène ce qui favorise sa phagocyte par certaines cellules du système immunitaire comme les macrophages qui patrouillent les tissus du corps humain

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30
Q

que font les macrophages?

A

patrouillent les tissus du corps humain et reconnaissent rapidement la présence d’un pathogène libre, d’une cellule infectée ou endommagée, d’une toxine ou d’une substance chimique nocive!

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31
Q

d’ou proviennent les macrophages?

A

DÉPART; cellule souche hématopoïétique pluripotent
*se divise en cellule progenitrice lymphoide et myéloïde (au niveau de la moelle osseuse)
=cellules progéniture myéloïde se divise en monocyte (circulation sanguine) puis en macrophage en atteignant les tissus!

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32
Q

quel est le premier rôle des macrophages?

A

Reconnaissance, ingestion et destruction de pathogènes : les récepteurs des macrophages reconnaissent des patterns généraux de pathogène. Leur détection est non-spécifique, le macrophage ne peut reconnaître précisément de quel pathogène il s’agit. Il reconnaît par exemple du LPS pour les Gram- ou du LTA pour du Gram+. Il sait seulement qu’il doit attaquer une entité qui n’est pas soi. Une fois reconnu, le pathogène est ingéré par phagocytose et enclavé dans un phagolysosome où des enzymes puissantes le neutralisent et le dégradent en peptides.

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33
Q

pourquoi il est important de produit un phagolysosome? soit la vésicule contenant le microbe

A

on doit avoir une vésicule pour que les enzymes lysosomales soient seulement envoyées dans cette vésicule et non partout pour ne pas détruire le macrophage au complet

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34
Q

quelle est la deuxième fonction des macrophages?

A

**déclencher une réaction inflammatoire;
le macrophage reconnait un pathogène, l’ingère, le détruit et envoie des signaux aux cellules environnantes dont celles des vaisseaux sanguins pour déclencher une réaction inflammatoire
=le macrophage exerce la même action que le complément. Il envoie des cytokines qui rendent l’endothélium perméable et permet la création de molécules d’adhésion dans l’endothélium. Il libérera aussi des chimiokines qui attireront les neutrophiles à l’endroit d’infection par chimiotactisme.

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35
Q

à quoi servent les molécules d’adhésion?

A

permettre aux cellules du SI de s’accrocher pour aider à contrer l’infection

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36
Q

rôle des chimiokines

A

le macrophage libère des chimiokines qui attireront les neutrophiles à l’endroit de l’infection par chimiotactisme
*sortes de cytokines responsable du chimiotactsime
=servent à diriger les différentes cellules du SI à travers le corps humains

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37
Q

expliquer le principe de chimiotactisme

A

lors d’une sécrétion inflammatoire les macrophages vont sécréter une sorte particulière de chimiokines (CXCL8), cette chimiokine sert à attirer les neutrophiles (expriment le récepteur pour CXCL8 à leur surface)
=les neutrophiles vont suivre le gradient de concentration de CXCL8 dont la concentration est maximale au site de l’inflammation
(neutrophiles sont donc attirés vers le site de réaction inflammatoire)

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38
Q

comment arrive les neutrophiles au site de l’infection?

A

via la circulation sanguine

**arrivent en grand nombre

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39
Q

rôles des neutrophiles

A

-Arrivent en grand nombre au site d’infection par chimiotactisme des macrophages (ont des récepteurs de CXCL8 et sont attirés au site de l’infection)
○ Reconnaissance, ingestion et destruction du pathogène, comme les macrophages
○ Lâchent des enzymes destructrices pour détruire le pathogène sans le phagocyter (donc sans l’ingérer)
○ Meurent rapidement et forment du pus
○ Ce sont des petits soldats puissants qui meurent au combat
(se tuent eux-mêmes …)

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40
Q

que veut montrer le pus?

A

débris de neutrophile indiquant une infection bactérienne!

accumulation de neutrophiles

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41
Q

d’ou proviennent les neutrophiles?

A

-cellules progénitrice myéloide (moelle osseuse) se différencie en neutrophile, éosinophile et basophile

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42
Q

le neutrophile est donc de type..

A

granulocytes (polymrphonucléaires)

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43
Q

rôle des éosinophile et basophile

A

pas de rôle à jouer dans la défense contre bactéries mais rôle à jouer contre les parasites

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44
Q

nommer les 4 signes de l’inflammation locale

A
  • chaleur
  • rougeur (Erythème); car vasodilation des vaisseaux sanguins
  • oedeme (Enflure); augmentation de la perméabilité des capillaires
  • douleur
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45
Q

nommer les manifestations systémiques (effet endocrine des cytokines)

A
  • fièvre (enzymes pour lutter contre les bactéries fonctionnent mieux si la T est élevée; mais pas le meilleur mécanisme de défense)
  • baisse appétit
  • douleurs musculaires (myalgies)
  • augmentation du nombre de neutrophiles dans le sang (neutrophilie; le plus souvent)
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46
Q

v ou f ; la plupart des bactéries sont intracellulaires

A

FAUX

exracellulaires!

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47
Q

le virus est un pathogène de type..

A

intra cellulaire

*le virus infecte une cellule de l’hôte et se réplique dans le cytoplasme!

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48
Q

comment le SI attaque un virus soit un pathogène intra cellulaire?

A

la cellule infectée détecte la présence du virus via certains récepteurs cytoplasmiques et sécrète des cytokines favorisant la réponse anti virale!
*les récepteurs cytoplasmiques ne peuvent pas reconnaitre un virus de manière précise; on reconnait seulement un ARN viral

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49
Q

les récepteurs cytoplasmique sécrètent quels type de cytokine?

A

interferon de type 1

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50
Q

à quoi est associé un déficit ou une sous expression d’un récepteur dans la voie de signalisation de l’interféron de type I?

A

risque accrue de COVID 19 sévère

si on sécrète moins bien les interférons= le virus à plus de temps pour se multiplier

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51
Q

la cellule infectée envoie quoi aux cellules adjacentes?

A

message aux cellules adjacentes (qui elles sont saines) de se protéger contre le virus en envoyant des cytokines
=arrive dans un état anti-viral

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52
Q

qu’est-ce que l’état anti-viral

A

si le virus parvient à infecter la cellule, il aura beaucoup de mal à se répliquer et pourra même être dégradé
= dans un état anti-viral; on diminue la multiplication de cette cellule donc plus difficile à être infecter et diminue les chances de propagation du virus! car le virus dépend de notre machinerie cellulaire pour se multiplier

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53
Q

quelles autres cellules font partie de la réponse au SI innée aux infections virales?

A

cellules NK ou natural killer

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54
Q

origine des cellules NK

A

Provient de la lignée lymphoïde

tout comme les lymphocyte T et B mais eux font partie du SI adaptatif

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55
Q

rôle des cellules NK

A

Les cellules NK patrouillent les tissus à la recherche de cellules problématiques. Lorsqu’une cellule est infectée, elle admet un CMH I (complexe majeur d’histocompatibilité de classe I) qui est altéré. Ceci alerte la cellule NK qui libère des molécules cytotoxiques qui entraînent l’apoptose de la cellule problématique! entraine la mort de la cellule infectée et des virus qui s’y trouvent; le virus va être libéré de la cellule et va donc pouvoir être attaqué par le reste du SI

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56
Q

quelles cellules se trouvent à l’interface entre le SI innée et adaptatif?

A

cellules dendritiques

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57
Q

origine des cellules dendritiques

A

Cellules progénétrice lymphoïde et myéloïde (cellules dendritiques sont au niveau des tissus)

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58
Q

rôle des cellules dendritiques

A

Comme les macrophages, les cellules dendritiques patrouillent les tissus du corps humain et sont capables de reconnaitre rapidement la présence d’un pathogène libre, d’une cellule infectée ou endommagée, d’une toxine ou d’une substance chimique nocive
=reconnait, ingère et dégrade la pathogène!!

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59
Q

la cellule dendritique reconnait et ingère le pathogène de la même façon que le macrophage, mais quel est leur différence?

A

le but premier du macrophage est de détruire le pathogène et de déclencher une réaction inflammatoire, le but premier de la cellule dendritique est de présenter des antigènes provenant de pathogènes aux lymphocytes T

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60
Q

expliquer comment la cellule dendritique reconnait, ingère et dégrade la pathogène (donc l’agent pathogène est extra cellulaire)

A

1) dégrade le pathogène en fragments (peptides) dans le phagolysosome
2) produit CMH II qui va se lier aux fragments protéiques du pathogène ingéré = fusion des ces deux vésicules
3) transport du complexe CMH II + peptide provenant du pathogène vers la surface de la cellule
4) peptide du pathogène présenté sur un CMH se nomme un antigène!

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61
Q

quelles cellules peuvent exprimer CMH II?

A

cellules dendritiques
macrophages
lymphocytes B
(sont donc capable de ce phénomène)

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62
Q

qu’arrive t-il si la cellule se fait infecter par un virus ou ingère une cellule infectée par un virus? (donc virus= pathogène intra cellulaire)

A

1) dégrade le virus en peptides dans son cytoplasme; le virus ou les fragments de ce virus se retrouvent alors dans le cytoplasme de la cellule dendritique
2) virus présents dans le cytoplasme se feront dégrader par la cellule dendritique; elle transportera ensuite ces fragments sur des CMH I (attention!!!) vers sa surface cellulaire
3) la cellule dendritique pourra donc exprimer des fragments de virus couplés à des CMH I à sa surface (antigène)

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63
Q

donc, les peptides provenant de pathogène présents À L’INTÉRIEUR de la cellule sont présentés sur des CMH de classe

A

I

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64
Q

quelles cellules du corps peuvent exprimer des CMH I?

A

TOUTES les cellules énuclées (donc pas les GB)

= donc sont toutes capables de ce phénomène!

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65
Q

est-ce que la plupart des virus infectent les cellules dendritiques?

A

non!

= recourt à la présentation croisée

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66
Q

décrie le principe de présentation croisée

A
  • cellule dendritique peut extraire les particules virales et les acheminées dans son cytoplasme!
  • virus présents dans le cytoplasme se font dégrader e transport de ces fragments sur CMH I vers surface cellulaire
  • présence de pathogène; cellule dendritique reconnait un danger et exprime des molécules de co stimulation à sa surface
  • quitte le tissu pour migrer vers le ganglion le plus proche (réseau lymphatique)
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67
Q

ou la cellule dendritique rencontre le lymphocyte T?

A

dans le ganglion!!

rencontre le lymphocyte T spécifique à l’antigène qu’elle présente et SI adaptatif entre en jeu!

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68
Q

pourquoi la cellule dendritique est entre le SI innée et adaptatif?

A

aussi appelée cellule présentatrice d’antigènes; fait donc le lien entre immunité innée (reconnaissant pathogène) et adaptative (présentation d’un antigène)

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69
Q

le système immunitaire adaptatif se divise en…

A
  • immunité cellulaire (lymphocyte T)

- immunité humorale (lymphocyte B)

70
Q

ou se fait la rencontre entre le lymphocyte T et la cellule dendritique?

A

dans un ganglion

71
Q

comment le lymphocyte T reconnait la cellule dendritique?

A

lymphocyte T est spécifique à l’antigène présenté dans la cellule dendritique
*possède un récepteur (TCR) spécifique à l’antigène présenté par la cellule dendritique
=la reconnaissance est très spécifique contrairement au SI inné! le match doit être parfait (sinon devient anergique; on ne veut pas qu’une cellule dendritique active pour rien des lymphocytes T)

72
Q

quelle est l’origine des lymphocyte B et T?

A

lignée lymphoïde

73
Q

rôle des lymphocytes T

A

Chaque lymphocyte T est unique!
Exprime à sa surface des récepteurs (TCR) TOUS IDENTIQUES capable de reconaitre un seul antigène (d’un seul pathogène) et seul cet antigène sera capable de l’activer

74
Q

est-ce qu’il faut produire beaucoup de lymphocytes T?

A

OUI
*vu le caractère très spécifique de chaque lymphocyte T, il est important de produire une multiitude de lymphcytes T qui collectivement seront capables de reconnaitre une multitude d’antigènes différents

75
Q

les lymphocytes T sont produit dans X et grandissent dans X

A

moelle osseuse
thymus
=par la suite se dirige vers la circulation sanguine et puis dans les ganglions et la rate

76
Q

les lymphocytes B sont produit dans X et grandissent dans X

A

moelle osseuse pour les 2!

77
Q

comment sont généré les TCR?

A

de manière aléatoire

78
Q

quel est le rôle du thymus?

A

le thymus doit supprimer les lymphocytes T qui reconnaissent des antigènes du soi
= sans cette sélection négative, les lymphocytes T reconnaissant des antigènes du soi causeraient de graves problèmes d’auto-immunité!

79
Q

pourquoi les lymphocytes circulent constamment dans tous les ganglions?

A

sont à l’affut de leur antigène spécifique présenté sur une cellule dendritique

80
Q

est-ce qu’un pathogène active seulement 1 lymphocyte T?

A

NON
il y a une diversité d’antigènes présents sur un même pathogène, plusieurs lymphocytes T différents seront activées par un même pathogène! (activation polyclonale)

81
Q

les lymphocyte T reconnaissent leur antigène spécifique seulement si…

A

l’antigène est présenté sur un CMH

82
Q

qu’arrive t-il quand le lymphocyte T reconnait son antigène?

A

la cellule dendritique active le lymphocyte T pour qu’il prolifère en se clonant

83
Q

est-ce qu’il est suffisant que la cellule dendritique présente l’antigène spécifique au lymphocyte T pour qu’il s’active?

A

NON
il faut aussi qu’elle lui envoie un 2e signal activateur! via la molécule de costimulation présent à la surface de la cellule dendritique

84
Q

pourquoi en cas d’infection, les ganglions augmentent de volume?

A

car prolifération des lymphocytes se fait de manière exponentielle! augmentation du volume des ganglions est secondaire à la prolifération lymphocytaire

85
Q

nommer les 2 types de lymphocytes T

A

CD4; helper (TH)

CD8; cytotoxique

86
Q

que peuvent reconnaitre les lymphocyte T CD4 helper

A

Ne reconnaissent que les antigènes présentés sur CMH II provenant des pathogènes ingérés
(donc les pathogènes extracellulaire comme les bactéries)

87
Q

en quoi peuvent se différencier les CD4

A

TH1
TH2
TH17
TFH

88
Q

nommer le type de CD4;

aide les lymphocytes B à produire des anticorps

A

TFH

89
Q

nommer le type de CD4;

aide à recruter des éosinophiles (infection à parasite)

A

TH2

90
Q

nommer le type de CD4;

aide le macrophage à digérer des pathogènes

A

TH1

91
Q

nommer le type de CD4;

aide à recruter des neutrophiles au site de l’infection

A

TH17

92
Q

dans quelle direction migrent les lymphocytes CD4?

A

sont activés dans le ganglion puis migrent au site de l’infection via la circulation sanguine

93
Q

comment les CD4 migrent jusqu’au site d’infection?

A

via la circulation sanguine de la même manière que les neutrophiles le faisaient soit en suivant le gradient de chimiokines et en s’accrochant à l’endothélium cardiovasculaire activé

94
Q

que font les CD4 arrivés dans le tissu infecté?

A

recherchent à nouveau leur antigène spécifique sur une cellule présentatrice d’antigène (cellules dendritiques)
=s’ils le reconnaissent, ils s’activent et sécrètent des cytokines propres à leur sous-type (TH1, TH2 ou TH17)

95
Q

comment les lymphocytes CD4 de type TH1 peut aider les macrophages à digérer des pathogènes?

A

migrent vers le site d’infection pour stimuler les macrophages qui expriment leur antigènes spécifique sur leur CMH2
=une fois stimulés, les macrophages devienne plus efficaces à digérer le pathogène visé

96
Q

le mécanisme de TH1 est particulièrement utile pour..

A

contrer les bactéries, particulièrement celles intra cellulaire (comme la tuberculose)

97
Q

comment les lymphocytes CD4 de type TH2 aide à recruter des éosinophiles (infection à parasites)?

A

migrent vers le site d’infection et sécrètent des cytokines qui recrutent de nombreux granulocytes de type éosinophiles

98
Q

le mécanisme TH2 est particulièrement utile pour…

A

ce type d’inflammation vise à combattre certaines infections parasitaires à helminthes et est aussi caractéristique des réactions allergiques

99
Q

comment les lymphocytes CD4 de type TH17 peuvent aider à recruter des neutrophiles au site d’infection?

A

migrent vers le site d’infection et sécrètent des cytokines qui recrutent de nombreux granulocytes de type neutrophiles ainsi que de nouveaux macrophages

100
Q

le mécanisme de TH17 est très utile pour…

A

combattre les bactéries extra cellulaire (staphylocoque) ou certains champignons (candida)

101
Q

particularité des lymphocytes T CD8

A

Ne reconnaissent que les antigènes présentés sur un CMH I qui proviennet de pathogènes intra cytoplasmique (virus)

102
Q

estce que les T CD8 se différencie?

A

NON

contrairement au CD4

103
Q

à quoi servent les lymphocytes T CD8?

A

Servent à détruire les cellules infectées par des pathogènes intra cytoplasmique qui expriment à leur surface, couplé à un CMH I, l’antigène spécifique au lymphocyte T

104
Q

pourquoi les lymphocytes T CD8 sont si important dans la défense contre les virus?

A

quand reconnaissent antigène à la surface d’une cellule la tue mais épargne les cellules adjacentes si elles n’expriment pas l’antigène en question! ensuite ils continuent de rechercher des cellules exprimants leur antigène spécifique!
(signal de mort très ciblé à la cellule)
**la lyse de la cellule infectée libère le virus dans le milieu extracellulaire ou il pourra se faire neutraliser par des anticorps

105
Q

comment CD8 se différencie des cellules NK?

A

NK; SI innée, se fou de l’antigène ciblé, reconnait seulement l’expression de CMH (destruction non spécifique et très rapide)
CD8; processus lent (peut prendre plusieurs jours) prend le relai de la cellule NK (synapse immunologique; signal entre uniquement dans la cellule donc les cellules à côtés sont épargnées!! plus précis que NK)

106
Q

quelles sont les molécules effectives de l’immunité humorale?

A 
les anticorps (immunoglobulines) 
*ce sont eux qui attaquent les pathogènes
107
Q

nommer les trois manières dont les anticorps s’attaquent aux pathogènes?

A

neutralisation
opsonisation
activation du complément

108
Q

qu’est-ce que le principe de neutralisation?

A

la pathogène se fait encercler parles anticorps et devient incapable d’attaquer le corps humain
(par exemple un virus attaqué par des anticorps serait incapable d’infecter une cellule hôte)

109
Q

qu’est-ce que le principe d’opsonisation?

A

la fixation d’anticorps à la surface des pathogènes favorise leur phagocytose par certaines cellules du SI comme les macrophages
*ainsi les anticorps favorisent l’élimination des pathogènes! (les macrophages possèdent des récepteurs à anticorps)

110
Q

qu’est-ce que l’activation du complément?

A

le complément reconnait les anticorps fixés à un pathogène ce qui entraine l’activation de la cascade
=les molécules de complément se fixe ensuite à la surface du pathogène

111
Q

qu’est ce qui arrive quand les molécules du complément se fixe à la surface du pathogène?

A
  • production de cytokines pro inflammatoires
  • favorise la phagocytose du pathogène (opsonisation)
  • formation du complexe d’attaque membranaire
112
Q

estce que les anticorps sont spécifiques?

A

OUI

tout comme les TCR

113
Q

qui produit les anticorps?

A

les lymphocytes B

114
Q

décrire les lymphocytes B

A

est UNIQUE

Il exprime à sa surface des récepteurs (BCR) TOUS IDENTIQUES capable de reconnaitre un seul antigène

115
Q

qu’est ce que les BCR?

A

anticorps qui sont reliés à la membrane cellulaire des lymphocytes T

116
Q

faut-il produire beaucoup de lymphocyte B?

A

vu leur caractère très spécifique de chaque B, il est important de produire une multitude de lymphocytes B qui collectivement seront capables de reconnaitre une multitude d’antigènes différents (produire anticorps capable de reconnaitre une multitude d’antigènes)

117
Q

estce que les BCR et les anticorps reconnaissent le même antigène?

A

oui

118
Q

d’ou vienne les lymphocytes B

A

lignée lymphoïde

*produit et grandisse dans la moelle osseuse

119
Q

ou se produit la sélection des lymphocytes B?

A

dans la moelle osseuse!!
comme les BCR sont générés de manière aléatoire, il est important de supprimer les lymphocytes B qui reconnaissent des antigènes du soi
= sans cette sélection négative, les lymphocytes B reconnaissant des antigènes du soi causeraient de graves problèmes d’auto-immunité via la production d’auto anticorps

120
Q

quel est le trajet des lymphocytes B?

A

produit et grandit dans la moelle osseuse et vont dans la circulation sanguine puis dans les ganglions et la rate

121
Q

est-ce qu,il est primordiale pour le lymphocyte B que la cellule dendritique ai digéré le pathogène?

A

NON
le lymphocyte T reconnait son antigène seulement s’il est présenté sur un CMH (soit après digestion dendritique)
= les lymphocytes B sont en circulation constante dans tous les ganglions à l’affut de leur antigène spécifique qui se retrouve libre dans la lymphe!! (et non dans une cellule dendritique)
=débris de pathogènes contenant plusieurs antigènes (peut donc se lier à plusieurs lymphocytes B) se promène vers le ganglion via le réseau lymphatique

122
Q

v ou f; un seul lymphocyte. B est activé par pathogène6

A

FAUX
activation polyclonale; vu la diversité d’antigènes présents sur un même pathogène, plusieurs lymphocytes B différents seront activés par un même pathogène et plusieurs anticorps différents seront produits

123
Q

les lymphocytes B requierent l’aide de… pour une activation optimale?

A

lymphocyte T CD4
=ce lymphocyte T spécifique à l’antigène présenté par le lymphocyte B sur son CMH II et qui aura préalablement été activé par une cellule dendritique lui ayant présenté ce même antigène pourra interagir avec le lymphocyte B pour l’encourager à proliférer et à produire des anticorps (cette rencontre se déroule dans le ganglion)

124
Q

ou le lymphocyte B reconnait-il son antigène spécifique?

A

dans le ganglion

125
Q

comment le lymphocyte B élimine un pathogène?

A
  • ingère débris de pathogène dont il a reconnu un des nombreux antigènes
  • débris dégradés en fragments plus petits présentés sur des CMH II à la surface des lymphocytes B
126
Q

comment est formé un anticorps

A
  • une portion qui détermine l’isotype (soit quel type entre les 5 choix d’anticorps)-
  • une portion qui détermine l’antigène reconnu
127
Q

comment activer un lymphocyte B?

A
  • reconaitre antigène

- recoit 2e signal (aide d’un lymphocyte T par exemple)

128
Q

nommer l’isotype;
exprimée à la surface des lymphocytes B naifs (qui n’ont pas encore rencontré l’antigène), aucun rôle dans la défense des pathogènes

A

IgD

129
Q

nommer l’isotype;
le lymphocyte T permet l’activation du lymphocyte B qui prolifère et sécrète des anticorps X, exprimés à la surface des lymphocytes B naifs, premiere Ig produite par les lymphocytes B après leur activation (soit après avoir reconnu leur anitgène et recu un 2e signal comme l’aide d’un lymphocyte T), tendance à former des pentamères , capable de neutralisation, d,opsonisation et activer le complément
*retrouve dans la circulation sanguine

A

IgM

130
Q

qu’est-ce que la communication isotypique?

A

interaction continue entre le lymphocyte T et B dams le ganglion mène à cette communication isotopique soit; ce qui permet de produire le plus souvent des IgG ou des IgA ou des IgE selon la sorte de cytokine produite pr le lymphocyte T en fonction du pathogène à combattre

131
Q

nommer l’isotype;
produit plus tardivement que les IgM lors d’une première rencontre avec le pathogène, sorte la plus utile contre les infections les plus abondante dans la circulation sanguine
*sorte la plus importante et présente en plus grand nombre
*capable de neutralisation, d’opsonisation et d’activer le complément

A

IgG

132
Q

quel Ig dure le plus longtemps?

A

IgG! =perdure pendant plusieurs années et parfois toute une vie
IgM; ne dure que quelques semaines après une infection

133
Q

quels sont les seuls anticorps que la mère transmet au foetus?

A

IgG

134
Q

nommer isotype;
résulte de la communication isotypique, se retrouve dans le sang mais leur rôle principal est de protéger les muqeuses en étant sécrétés dans les liquides qui les baignent (larmes, salive), on en retrouve dans le lait maternel, font seulement de la neutralisation

A

IgA

135
Q

nommer isotype;
issu CI, très faible quantité dans le sang, majorité sont fixé à la surface des mastoctyes (tissus) et basophiles (Sang), role important dans la défense contre les parasites de type helminthe et dans les réactions allergiques, incapable de faire de la neutralisation, opsonisation ou d’activer le complément

A

IgE

136
Q

qu’arrive t-il avec les lymphocytes quand le pathogène est éliminé?

A

plupart des clones de lymphocytes T et B vont mourir par manque de stimulation

137
Q

qu’arrive t-ils avec les clones des lymphocytes qui ne meurent pas et qui ont été activés durant l’infection?

A

deviennent des lymphocytes T et B mémoires

138
Q

quel est l’avantage d’avoir des lymphocytes T et B mémoires?

A

si le corps humain rencontre le même pathogène à nouveau, les lymphocytes mémoires peuvent être activés beaucoup plus rapidement que lors de la première infection et prévenir une ré infection (même parfois éviter complètement d’être réinfecté)
**pas besoin de recevoir un 2e signal! dès que rencontre l’antigène la réponse peut être déclenchée!

139
Q

rôle des plasmocytes

A
  • type de lymphocytes B mémoires
  • sécrète continuellement des anticorps de type IgG pour prévenir une réinsertion (afin de garder une immunité dans le temps; alors que les IgM ont une durée d’action plus courte)
140
Q

à quoi sert la vaccination?

A
  • permet de se servir de la mémoire immunologique humorale pour prévenir des infections potentiellement graves
  • le principe est de nous exposer à l’agent infectieux, qu’on aura d’abord rendu non pathogène afin de stimuler une réponse immunologique protectrice
141
Q

nommer les grandes étapes du mécanisme de la vaccination

A

1) agent microbien rendu inoffensif (virus ou bactéries)
2) adjuvant parfois nécessaire pour activer le SI inné
3) induction d’une réponse immunitaire adaptative avec production d’anticorps de type IgG contre agent infectieux
4) ces anticorps de type IgG agiront en neutralisant l’agent infectieux avant que celui-ci puisse causer une infection

142
Q

décrire le vaccin vivant atténué

A

*microbe est vraiment magné, mais juste assez fort pour que le vaccin soit efficace
=microbe prolifère dans l’organisme mais est incapable de causer une infection (sauf si immunodeficience importante)
=vaccin protéique
=pas besoin d’adjuvant

143
Q

qui ne devrait pas utiliser un vaccin vivant atténué

A

femmes enceintes

patients immunosupprimés

144
Q

donner des exemples de vaccins vivant atténué

A

RRO (rougeole, rubéole, oreillons), varicelle, rotavirus

145
Q

décrire le vaccin inactivé/mort

A

*microbe est mort
microbe ne peut pas proliférer dans l’organisme et ne peut jamais causer d’infections (même si déficit immunitaire)
=protéique
=besoin d’adjuvant

146
Q

donner des exemples de vaccins inactivés

A

contre hépatite A et poliomyélite

147
Q

décrire le vaccin en sous unité

A

*morceaux du microbe ou de ses toxines
=vaccin protéique
=besoin d’adjuvant

148
Q

donner des exemples de vaccin en sous unités

A

contre hépatite B, influenza, coqueluche, diphtérie/tétanos (toxines inactivées)

149
Q

comment fonctionne les nouveaux vaccins à ARN messager?

A

*Transporteur lipidique
1- arn envoie un signal de danger (effet adjuvant) perçue par la cellule de l’hote (l’arn est dans une coque protectrice à base de lipides)
2-arn est transcrit par la cellule de l’hôte en une protéine (Sous unité) de l’agent infectieux
3-réponse immunitaire adaptative se produit contre la protéine de l’agent infectieux

150
Q

les vaccins à ARN messager sont une variante de quel vaccin?

A

variante des vaccins en sous unités

151
Q

avantage vaccin Arn messager

A

permet création et production plus rapide et à plus grande échelle qu’un vaccin protéique
**Vaccin pfizer et moderna

152
Q

décrire les vaccins secteurs (variante des vaccins en SU)

A
  • on met ADN codant pour la protéine d’intérêt dans un virus non pathogène pour l’humain (vecteur viral)
    1) virus contre lequel la plupart des humains ne sont pas immunisés (ex; adénovirus)= effet adjuvant en stimulant le SI innée
    2) on rend le virus incapable de se répliquer dans l’humain, ne pouvant donc pas causer d’infection
    3) on modifie le virus pour qu’il transporte la séquence d’ADN codant pour la protéine du virus contre lequel on veut créer une immunité (ex; protéine du spike covid 19)
    3) ADN est transcrit en ARN messager puis en protéine par la cellule hôte
    4) réponse immunitaire protectrice se développe contre la protéine
  • astra Zeneca, Johnson et jonhson
153
Q

qu’est ce quelles vaccins en SU mais de polysaccharides

A

certaines bactéries sont recouvertes d’une capsule faite de polysaccharides (sucres) et non de protéines
*vaccin polysaccharide contre pneumocoque et salmonella thyphi (fièvre typhoïde)

154
Q

quelles sont les particularités d’un vaccin polysaccharide?

A

-ne peut pas être présenté par le lymphocyte B sur CMH II car ce n’est pas une protéine!!! alors le lymphocyte T ne peut pas aider le lymphocyte B à s’activer et produire des IgG
=polysacharides sont donc des antigènes T indépendants
-polysacharides procurent eux-mêmes un 2e signal aux lymphocytes B menant à son activation

155
Q

limite du vaccin polysaccharide

A

les enfants de moins de 2 ans ont des lymphocytes B immatures qui ne permettent pas ce phénomène!

156
Q

décrire le vaccin conjugué

A

conjugue un fragment microbien protéique (dipthérie) à un fragment microbien polysaccharide pour stimuler une réponse immunitaire T dépendante contre un polysaccharide
=vaccin protéique et polysaccharide

157
Q

donner exemple de vaccin conjugué

A

pneumocoque, méningocoque et haemophilus influenza

158
Q

nommer les bénéfices de la vaccination

A
  • éradiquer la variole (absence de réservoir animal)
  • permis de réduire dramatiquement (par plus de 90%) la prévalence des infections contre lesquelles on vaccine
  • phénomène d’immunité e groupe survient lorsqu’un pourcentage élevé de la population est immunisé contre un pathogène limitant ainsi sa circulation, ce type d’immunité est bénéfique pour les non-immuns
159
Q

quelles sont les limites de la vaccination?

A
  • s’avérer très complexe de développer un vaccin efficace contre certains agents infectieux (VIH)
  • plus d’une dose de vaccin et des rappels sont souvent nécessaires pour induire et maintenir une immunité
  • vaccin vivant atténué peut causer une infection chez un hôte immunosupprimé ou très rarement chez un hôte sain (vaccin vivant atténué de la polio a été retiré du marché en Amérique du nord)
160
Q

nommer les 4 catégories d’allergènes

A
  • aliment
  • aéroallergènes
  • hyménoptère
  • médicaments
161
Q

qu’est-ce qu’une réaction allergique?

A

une réaction à une substance étrangère à l’hôte généralement inoffensive
*la réaction immunitaire normale= tolérance
MAIS
avec les facteurs génétiques et environnementaux
=perte de cette tolérance donnant une réaction immunitaire inappropriée (réaction d’hypersensibilité néfaste pour l’hôte)

162
Q

donner un exemple d’une réaction allergique à des arachides

A

-SI s’active de manière anormal contre des protéines d’arachides (phase de sensibilisation)
-production d’anticorps IgE contre les protéines d’arachides
-les IgE se fixent à la surface de tous les mastocytes du corps humain (présents dans tous les tissus)
*lorsque la personne mange à nouveau des arachides, les protéines d’arachides absorbés par le corps humain vont se fixer sur les IgE spécifiques aux protéines d’arachides présents sur les mastoctyes et entrainent leur activation immédiate
=réaction anaphylactique médiée par les IgE

163
Q

qu’est-ce que les mastocytes?

A

cellules immunitaires qui ont principalement été étudiées pour leur implication dans les réactions allergiques

164
Q

en quoi peut se traduire une réaction allergique?

A
  • relargage rapide de multiples médiateurs;
  • prurit intense (palme plantaire ou diffus)
  • flushing
  • urticaire
  • angiodème
  • étourdissements
  • syncope
  • hypotension
  • choc distributif
  • dyspnée
  • bronchospasme
  • désaturation
  • vomissements
  • douleurs abdominales
  • diarrhée
165
Q

qu’est-ce qu’une maladie auto-immunes?

A

*réponse anormale du SI contre les protéines du SOI!

=réaction immunitaire inappropriée; réaction d’hypersensibilité néfaste pour l’hôte

166
Q

nommer des exemples de maladies auto-immunes

A
  • polyarthrite rhumatoïde (articulation)
  • thyroidite d’Hashimoto (glande thyroïde)
  • lupus érythémateux disséminé (ADN)
167
Q

décrie le lien entre la sclérose en plaque et infection par le virus Epstein Barr (mononucléose)

A
  • jusqu’à 95% des adultes sont infectés par EBC au cours de leur vie
  • presque tous les cas de sclérose en plaques se développent après qu’une personne ait été infectée par EBV
  • une infection par EBV augmente le risque de développer une sclérose en plaque par un facteur 32
  • être porteur de 2 allèles HLDA-DR15 (gène codant pour CMH2) augmente le risque par un facteur 3
168
Q

qu’est-ce qu’une immunodéficience primaire?

A

résulte d’un problème intrinsèque au SI le plus souvent secondaire à une anomalie génétique

169
Q

qu’est-ce qu’une immunodéficience secondaire ou acquis?

A

résulte d’un élément extérieur qui vient perturber le fonctionnement du SI qui est intrinsèquement normal (VIH; immunodéficience humaine menant au SIDA soit une immunodéficience acquise), médicaments immunosuppresseurs

170
Q

les déficits immunitaires augmente le risque de…

A
  • infections (germes opportunistes comme pneumocystis jirovecii), récurrentes ou sévères à germes communs
  • auto immunité
  • cancer

MMD1047: examen 1 (14 decks)

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