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Médecine des ruminants Final > Petits ruminants > Flashcards

Petits ruminants Flashcards

1
Q

Nommez des parasites (nématodes) gastro-intestinaux fréquent chez les ovins au pâturage

A

Haemonchus contortus
* Trichostrongylus
* Teladorsagia
* Cooperia
* Nematodirus
* Oesophagostomum
* Bunostomum

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2
Q

Complétez: Tout d’abord, il faut se rappeler du cycle de vie des NGI. C’est un cycle ____ sans hôte intermédiaire. En prenant pour exemple l’hémonchose dont le parasite s’installe dans l’_______, le parasite est ingéré sous la forme de larve _________. Le parasite va ensuite muer en adulte. Ces adultes vont par la suite pondre des oeufs rejetés avec les fèces. Ces oeufs ont besoin de conditions environnementales spécifiques pour se retransformer en _____. La période prépatente entre l’ingestion de L3 et l’excrétion d’oeuf est de ____ semaines. Cependant, lorsque les conditions de survie vont être défavorables pour le développement des larves dans le milieu extérieur, on observe le phénomène d’______ ou pause de développement des larves enkystées chez l’hôte. Leur évolution vers les formes adultes sera différée au retour des conditions propices.

A

direct
abomasum
L3 infectieuses
L3
3
hypobiose

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3
Q

Complétez: ___% des œufs sont générés par ___% des animaux ****

A

80%
20%

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4
Q

Quels sont les signes cliniques des nématodes gastro-intestinaux (4)

A
  • amaigrissement -> malabsorption des nutriments
  • oedeme (hypoprotéinemie)
  • anémie -> pertes sanguines + hématophagie
  • diarrhée
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5
Q

Comment est jugée l’importance de l’anémie lors de NGI?

A

Échelle de FAMACHA: grille pour permettre de sélectionner les animaux à traiter par l’évaluation de la couleur des muqueuses palpébrales

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6
Q

Comment se fait le diagnostic des NGI? (2)

A
  • Clinique
  • Coprologie
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7
Q

À quoi faut-il faire attention avec la coprologie?

A

La détermination du seuil acceptable de comptage d’oeufs fécaux (COF) est variable et n’est pas absolue

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8
Q

Quel est le COF individuel considéré anormal?

A

Des COF > 500 oeufs par gramme (OPG) sont
considérés comme anormaux

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9
Q

Comment se fait la coprologie en lot (troupeau)? Et comment son interprétés les COF?

A

composite de 6 à 10 échantillons
* <100 OPG faible
* 100 à <500 moyen
* >500 élevé

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10
Q

Comment se faisait le traitement des NGI avant? Quel est le problème? ***

A

Avant on traitait souvent tout le monde systématiquement en fonction des périodes de l’année -> Sélection de résistance aux anthelmintiques et peu d’évolution de nouvelles molécules -> nécessité de repenser l’approche -> Notion de préservation de refuges pour parasites

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11
Q

Expliquez la notion de refuge ***

A

Le concept de refuge vise à maintenir une population de NGI sensible aux antiparasitaires en n’utilisant
que des traitements sur les animaux qui en ont le plus besoin afin également de maintenir une immunité de
troupeau vis à vis des parasites

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12
Q

Comment est-ce qu’on évalue l’efficacité du traitement lors de NGI?

A

La surveillance du COF

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13
Q

Complétez: On recommande un contrôle
du COF (individuel ou de groupe) afin d’évaluer l’efficacité du traitement en calculant le pourcentage de réduction du COF. Pour ce faire, on compare le COF pré-traitement avec le COF obtenu _____ jours après le traitement comme calculé ci-dessous. On vise une diminution de ___% ou plus alors qu’en dessous de ____% on suspectera une résistance au traitement

A

10 à 14
90%
80%

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14
Q

Quels sont les parasites gastrointestinaux les + fréquents en l’absence d’accès à l’extérieur?

A

Les coccidies

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15
Q

La coccidiose affecte quels animaux?

A

Touche principalement les jeunes animaux
(1-6 mois d’âge)

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16
Q

Quelle est la présentation clinique lors de coccidiose?

A

La manifestation la plus fréquente est insidieuse: groupe qui a une croissance limitée post-sevrage +/- diarrhée

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17
Q

Quel est l’impact de la coccidiose à court terme? moyen terme?

A

court terme = vente
moyen terme = production

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18
Q

Complétez: La pathophysiologie est commune à la coccidiose bovine. Cette affection est causée par des parasites intracellulaires du genre ______. Les parasites sont ______ d’hôtes. L’excrétion s’effectue sous la forme d’ookystes non sporulés
(donc non infectieux) qui sporulent 1 à 4 jours après leur excrétion et deviennent infectieux. La contamination des animaux est ______.

A

Eimeria
spécifiques
féco-orale

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19
Q

Nommez un aspect important de la pathogénie de la coccidose

A

Sporulation nécessaire à l’extérieur avant de devenir
infectieux

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20
Q

Vrai ou Faux?
Le cycle parasitaire de la coccidiose est complexe

A

Vrai! Une fois ingérés, les ookystes infectieux vont être activés en sporozoïtes qui entrent dans les cellules intestinales. Puis différentes phases de reproductions asexuées et sexuées ont lieu
avec à chaque cycle un éclatement des cellules de l’hôte. À la fin du cycle sexuée la cellule intestinale éclate et libère des oocystes se retrouvant dans les matières fécales.

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21
Q

Le cycle complet de la coccidiose prend combien de temps?

A

Le cycle complet prend 21 jours (au moins 15j entre ingestion et symptômes)

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22
Q

Quelle est la principale différence dans les signes cliniques causés par la coccidose vs les bovins?

A

diarrhée généralement sans sang frais à la
différence des bovins

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23
Q

Quelle est la lésion macroscopique causée par la coccidiose?

A

Épaississement du petit intestin nodules blanchâtres

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24
Q

Vrai ou Faux?
Le diagnostic de la coccidiose est avant tout clinique et épidémiologique. Ainsi la diarrhée de quelques individus dans un lot de jeunes agneaux avec une croissance sous-optimale en période de post-sevrage et une litière fortment souillée avec risque de contamination des aires d’alimentation par du fumier doit éveiller des soupçons.

A

Vrai

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25
Q

Vrai ou Faux?
Il n’est jamais normal de trouver quelques oocystes excrétés chez les animaux sains

A

Faux, normal!

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26
Q

Quel est le traitement de la coccdiose? (3)

A
  • Au moins 5j TMS PO
  • Toltrazuril par voie orale une fois
  • Amprolium (attention surdosage => polio)
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27
Q

Nommez des molécules utilisées en prévention coccidiostatiques (3)

A
  • Décoquinate
  • Monensin
  • Lasalocide
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28
Q

Vrai ou Faux?
Les entérotoxémies sont souvent aiguë

A

Faux, suraiguë

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29
Q

Quelle est l’étiologie des entérotoxémies?

A

Maladies causées par des bactéries du genre Clostridium perfringens et autres (Gram +, anaérobiques), pouvant former des spores et produisant des exotoxines

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30
Q

Complétez: On peut retrouver ces bactéries anaérobes dans l’________ et l’________. Leur capacité à proliférer va dépendre de facteurs spécifiques (eg
alimentation de l’animal). Tout ce qui altère l’équilibre ______ ou _______ peut à terme augmenter le
risque de développement des entérotoxémies.

A

environnement
alimentation
ruminal
intestinal

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31
Q

Qu’est ce qui est caractéristique des entérotoxémies chez les ovins?

A

évolution rapide et mort subite et agneaux en
croissance rapide

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32
Q

Qu’est ce qui est caractéristique des entérotoxémies chez les caprins?

A

maladie de la chèvre adulte en lactation et
acidose ruminale

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33
Q

Complétez: Les différents types de Clostridium se caractérisent par les _______ qu’ils peuvent produire

A

exotoxines

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34
Q

Quels sont les Clostridium les plus fréquents dans les entérotoxémies chez les ovins/caprins?

A

C. perfringens type D et C

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35
Q

Quelles toxines sont produites par C. perfringens type D et quelle est la maladie associée?

A

α, ε
Maladie du rein pulpeux (overeating disease)
Entérotoxémie typique de la chèvre

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36
Q

Quelles toxines sont produites par C. perfringens type C et quelle est la maladie associée?

A

α, β
Struck/entérite nécrotique => évolution très rapide

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37
Q

Quels sont les effets locaux des Clostridium?

A

Dégradation des cellules intestinales

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38
Q

Quels sont les effets systémiques des Clostridium? (4)

A
  • Perméabilité membranaire altérée
  • Toxines en circulation
  • Choc septique
  • Œdème cérébral
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39
Q

Par quoi sont caractérisés les symptomes lors d’entérotoxémie?

A

Les symptômes se caractérisent généralement par leur rapidité d’apparition et la dégradation rapide de l’état général de l’animal. Typiquement, l’agneau était en bonne santé le soir et est retrouvé mourrant (voire mort) le lendemain matin -> les entérotoxémies font partie des causes de mort subites

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40
Q

C. perfringens affecte surtout quels animaux? (2)

A
  • animaux à fort développement
  • animaux à forte capacité de consommation de rations riches notamment en hydrates de carbone
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41
Q

Quelles sont les lésions à la nécropsie lors d’entérotoxémie? (3)

A
  • animal en bon état de chair
  • congestion généralisée et marquée des intestins associés à différents degrés de nécrose, d’inflammation et d’effusion péritonéale, péricardique ou pleurale
  • aspect pulpeux du rein si maladie du rein
    pulpeux
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42
Q

Quel est le traitement de l’entérotoxémie? (2)

A
  • Traitement de support
  • Antibiothérapie à base de pénicilline
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43
Q

Comment se fait la prévention de l’entérotoxémie?

A

Vaccination à base d’anatoxines (multiples valences) et adjuvant: primivaccination 2 doses, puis rappels annuels ou plus en fonction des facteurs de risque

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44
Q

Complétez: La ________ s’inscrit comme cause possible (mais rare) d’un animal adulte maigre

A

lymphadénite caséeuse

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45
Q

Quels sont les principaux ddx d’une brebis/chèvre maigre? (4)

A
  • Parasitaire: strongle/coccidiose
  • Infections chroniques: rétrovirose (MC/AEC), paratuberculose, lymphadénite caséeuse, abcès, endocardite, etc.
  • Nutritionnelle: mauvaise alimentation, dysphagies et dents, carences en cuivre
  • Divers: tremblante
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46
Q

Quelle est l’étiologie de la lymphadénite caséeuse?

A

Corynebacterium pseudotuberculosis, une bactérie intracellulaire bacille Gram+

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47
Q

C. pseudotuberculosis colonise quelles cellules?

A

les macrophages et monocytes

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48
Q

Qu’est ce que C. pseudotuberculosis cause?

A

Une abcédation d’un ou plusieurs noeuds lymphatiques

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49
Q

Vrai ou Faux?
C. pseudotuberculosis ne survit pas dans l’environnement

A

Faux! La bactérie peut subister dans l’environnement pendant des périodes prolongées

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50
Q

Vrai ou Faux?
C. pseudotuberculosis touche seulement les ovins

A

Faux, ovins et caprins

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51
Q

Comment se fait la transmission de C. pseudotuberculosis?

A

La bactérie va entrer en contact avec les moutons principalement via un trauma (ex tonte ou blessure en contact avec la bactérie dans l’environnement). La transmission par aérosol ou contamination directe via du pus excrété par un animal dont l’abcès s’est rompu est aussi possible.

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52
Q

Vrai ou Faux?
Les symptômes de la lymphadénite caséeuse dépendent du site affecté en plus des signes non spécifiques d’infection chronique ou de compression des organes affectés. Ils sont liés à l’effet de la distension de l’abcès en fonction de sa localisation (ex: dyspnée lors d’atteinte des NL rétropharyngés voie tympanisme, compression du système nerveux. .).

A

Vrai!

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53
Q

Complétez: En général, les noeuds lymphatiques ________ sont plus souvent affectés chez les chèvres alors que les noeuds lymphatiques _______ sont plus souvent affectés chez les ovins

A

externes
internes

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54
Q

Vrai ou Faux?
L’aspect du pus est typique chez les caprins

A

Faux, chez les ovins

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55
Q

Quel est l’aspect typique du pus chez les ovins?

A

Le pus est caséeux (pâteux verdâtre) et a un aspect dit en “pelure d’oignon”

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56
Q

Complétez: La suspicion diagnostique de lymphadénite caséeuse doit être portée lors de présence d’une distension d’un NL chez un petit ruminant. La palpation, voire l’échographie pour confirmer la nature abcédative, ou la ponction peuvent être entrepris pour éventuellement _______ la bactérie et confirmer le diagnostic.

A

cultiver

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57
Q

Quel est le traitement de la lymphadénite caséeuse? (4)

A
  • Traitement local: Drainage et nettoyage de l’abcès
  • Traitement à base d’antibiothérapie systémique (pénicilline, tétracycline ou macrolide)
  • Isoler l’animal tant que des écoulements persistent (contamination environnement)
  • Possibilité d’exérèse chirurgicale du NL (chez les animaux d’exposition pour un résultat esthétique)
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58
Q

Comment se fait la prévention de la lymphadénite caséeuse?

A

Vaccination (vaccin tué avec antigène de phospholipase D) du troupeau: limite le nombre et la taille des abcès

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59
Q

Quelle est l’étiologie de l’ecthyma contagieux?

A

Parapoxvirus

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60
Q

Quelles lésions sont causées par l’ecthyma contagieux?

A

lésions croûteuses

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61
Q

Vrai ou Faux?
Le virus de l’ecthyma contagieux est très résistant dans l’environnement et reste infectieux dans les lésions croûteuses libérées dans l’environnement durant plusieurs mois voire années.

A

Vrai!

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62
Q

L’ecthyma contagieux affecte surtout quel animaux?

A

Les jeunes

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63
Q

Quelles sont les localisations possibles des lésions lors d’ecthyma contagieux? (5)

A
  • museau
  • narines
  • oreilles
  • bouche
  • onglons
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64
Q

Nommez une complication de la forme buccale de l’ecthyma contagieux

A

Les jeunes peuvent transmettre l’infection lors de la tétée au niveau des trayons des mères. Ces lésions douloureuses peuvent favoriser l’apparition de mammites bactériennes chez les mères allaitantes.

65
Q

Nommez 2 autres complications de l’ecthyma contagieux

A
  • douleur
  • surinfection
66
Q

Complétez: Au début, des papules apparaissent et sont rapidement remplacées par des lésions de types prolifératives avec un aspect ______. L’infection est généralement _____ avec une immunité ________

A

croûteux
auto-limitante
durable

67
Q

Complétez: L’ecthyma contagieux est ________ et se manifeste par l’apparition de lésions de type
“____________” comme pour les affections à d’autres virus *******

A

zoonotique
nodule du trayeur

68
Q

Quel est le ddx de l’ecthyma contagieux?

A
  • maladies cutanées proche de la tête (dermatophilose, gale sarcoptique)
  • maladies des trayons (ex staphylococcies cutanées)
  • maladies des onglons onglons (piétin)
69
Q

Quel est le traitement de l’ecthyma contagieux?

A

Aucun traitement spécifique n’est disponible. Les
complications seront gérées par un contrôle de la douleur et une couverture antibiotique lorsque nécessaire

70
Q

Comment se fait la prévention de l’ecthyma contagieux? (2)

A
  • Hygiène et désinfection de mise
  • Possibilité d’autovaccins (efficacité ?)
71
Q

Nommez une difficulté dans la prévention de l’ecthyma contagieux

A

Existence de porteurs sains

72
Q

Nommez un autre nom pour le piétin

A

dermatite interdigitée contagieuse

73
Q

Quelle est l’étiologie du piétin?

A

Dichelobacter nodosus + Fusobacterium necrophorum

74
Q

Complétez: La pathophysiologie du piétin montre son caractère _______. Des conditions d’élevage, de
logement ou d’_______ peuvent fragiliser l’espace interdigité. F. necrophorum va dès lors avoir une action ________ similaire au piétin d’étable chez la vache. Par la suite D.nodosus va par son action de
_______ de la _____ permettre la propagation des lésions vers le reste de la boite cornée jusqu’à destruction avancée de cette dernière.

A

multifactoriel
humidité
dermonécrotique
protéolyse
corne

75
Q

Comment se fait la gestion du piétin? (4)

A
  • Éviter l’introduction et le maintien de D.nodosus (portage notamment des animaux chroniques)
  • Parage des onglons (préventif et curatif) et hygiène
  • Pédiluves (attention à ne pas propager la maladie si ils sont mal utilisés)
  • Pas de vaccin disponible au Canada
76
Q

Quelle est l’étiologie de la paratuberculose?

A

Mycobacterium avium paratuberculosis (MAP)

77
Q

Quelles sont les 2 souches de MAP?

A

Une souche S (sheep) qui est difficile à mettre en culture ainsi qu’une souche C (cattle) plus facile à mettre en évidence

78
Q

Complétez: Les ovins sont majoritaitement infectés par la souche ____ (80%), chez les caprins c’est l’inverse (80% souche ____)

A

S
C

79
Q

Quand est-ce que les animaux se contaminent par la paratuberculose?

A

Les animaux se contaminent typiquement en jeune âge puis développent plus tardivement (généralement à l’âge adulte)

80
Q

Quels sont les signes cliniques les + fréquents de la paratuberculose?

A

Signes cliniques non spécifiques comme amaigrissement progressif et baisse de production laitière

81
Q

Nommez une différence importante dans les signes cliniques de la paratuberculose chez les petits ruminants vs bovins **

A

Diarrhée rare

82
Q

Complétez: Le défi avec la paratuberculose est principalement du à la période liée à l’______ de la maladie (période où l’animal généralement très jeune est infecté mais non détectable, même par des tests paracliniques). En effet, la réponse initiale à l’infection est principalement une réponse immunitaire à médiation _______. La réponse immunitaire à médiation ________ qui est plus facile à détecter par des tests apparait tardivement et est généralement proche de l’apparition des signes sous-cliniques à clinique. L’excrétion de la bactérie est variable mais tend à ________ avec le temps. Le principal défi est donc de diagnostiquer les animaux infectés mais sans _______.

A

incubation
cellulaire
humorale
augmenter
signes cliniques

83
Q

Nommez 2 autres défis de gestion de la paratuberculose

A
  • Bactérie très résistante dans le milieu extérieur
  • Connaissance du statut troupeau important lors d’achats (mais peu connu)
84
Q

Vrai ou Faux?
Les traitements thermiques (ex thermisation ou pasteurisation) détruisent la bactérie de la paratuberculose

A

Faux

85
Q

Quel est le traitement de la paratuberculose?

A

Aucun traitement, on vise donc à prévenir le contact des animaux à risque avec les matières infectieuses (baisser la dose infectante)

86
Q

Complétez: Les matières infectieuses lors de paratuberculose sont les _____ et la dose infectante est très _____ chez les jeunes

A

fèces
faible

87
Q

Comment se fait la prévention de la paratuberculose? (2)

A
  • Hygiène des parcs d’agnelage et une densité
    animale adéquate est importante
  • L’utilisation d’un parc hôpital pour les animaux chroniques ou maigres
88
Q

Quelle est l’étiologie du Maedi-Visna ovin?

A

un rétrovirus de la sous famille des lentivirus

89
Q

Complétez: Ce virus infecte les ovins tandis que le virus de l’arthrite encéphalite caprine (AEC) est un virus très similaire affectant les _____.

A

caprins

90
Q

Quelles sont les 2 formes du Maedi-Visna ovin?

A
  • la forme du dépérissement/symptômes neurologiques : Visna
  • la forme respiratoire (pneumonie progressive ovine): Maedi
91
Q

Quelle est la pathogénie du MV?

A

Le virus du MV infecte les macrophages puis divers épithéliums (poumon, pis, ventricules cérébraux. . . )

92
Q

Comment se fait la transmission du MV? (2)

A
  • ingestion de colostrum contaminé
  • sécrétions respiratoires
93
Q

Nommez 2 autres formes du MV possibles

A

arthritique et mammaire

94
Q

Quelle est la lésion causée par la forme mammaire du MV?

A

mammite avec induration du pis

95
Q

Comment se fait le diagnostic du MV? (2)

A
  • Diagnostic clinique
  • Détection des anticorps sériques ou dans le lait (ELISA)
96
Q

Complétez: Le MV est _____. Il existe un programme d’assainissement des troupeaux au Québec alliant à la fois des mesures de ______ et de _______

A

incurable
dépistage
biosécurité

97
Q

Quelle est l’étiologie de la listériose?

A

Listeria monocytogenes qui est une bactérie Gram +

98
Q

Qu’est ce que la listériose entraine?

A

Méningoencéphalite et dysfonctions unilatérales des nerfs crâniens V à XII

99
Q

Complétez: L. monocytogenes se retrouve dans l’environnement et est capable de survivre et de
se multiplier à basse température et à des pH _____ (ex: ensilage mal conservé avec un pH >______)

A

bas
5.4

100
Q

Quels sont les signes cliniques de la forme encéphalitique de la listériose? (4)

A
  • Dépression
  • Cécité unilatérale
  • Syndrome vestibulaire
  • Ptyalisme
101
Q

Qu’est ce que le ptyalisme entraine?

A

acidose métabolique (perte des bicarbonates tamponnant normalement le rumen)

102
Q

Quel est le différentiel neuro caprin/ovin? (8)

A
  • Polioencéphalomalacie (voire neuro générale)
  • Méningo-encéphalite
  • Toxémie de gestation
  • Entérotoxémie type D
  • AEC
  • Tétanos
  • Botulisme
  • Tremblante
103
Q

Nommez d’autres lésions possibles de listériose (3)

A
  • forme septicémique -> risque de septicémie mère/jeunes
  • forme abortive -> risque d’avortement (zoonose)
  • mammite -> risque d’excrétion mammaire (zoonose)
104
Q

Comment se fait le diagnostic de la listériose? (3)

A
  • Aucun bon test de confirmation autre que le diagnostic clinique (atteinte unilatérale des nerfs crâniens) et l’élimination des autres maladies nerveuses
  • Ponction de liquide céphalo-rachidien (LCR) est
    généralement non conclusive. Les trouvailles du LCR sont une pléocytose mononucléaire (similaire à une encéphalite virale)
  • Test de référence: culture bactériologique des microabcès dans la moelle allongée à la nécropsie
105
Q

Quel est le traitement de la listériose? (3)

A
  • antibiothérapie agressive le plus tôt possible: Oxytétracycline ou Pénicilline à forte dose pendant 5-10 jours
  • anti-inflammatoires au besoin
  • traitements de support (ex: fluidothérapie avec bicarbonates)
106
Q

Comment est le pronostic lors de Listériose? (2)

A
  • réservé à sombre pour des animaux en décubitus avec perte de conscience
  • réservé lorsque pris plus précocement -> séquelles permanentes au niveau de la déglutition (dysphagie)
107
Q

Qu’est ce qu’on doit faire lorsqu’on a un problème de listériose a/n du troupeau?

A

chercher la cause, souvent portion de
fourrages mal conservés…

108
Q

Complétez: La listériose est une zoonose, le risque est surtout lié à une expostion directe lors
d’______ par exemple ou via la consommation de ________

A

avortement
lait cru contaminé

109
Q

Complétez: Les causes de conjonctivites et kératoconjonctivites sont nombreuses chez les petits ruminants. Elles se manifestent par l’apparition de ________ ainsi que des ______ plus ou moins marqués.

A

yeux rouges
épiphoras

110
Q

Quelles sont les étiologies possibles des conjonctivites/kératoconjonctivites? (3)

A
  • Chlamydophyla abortus
  • Mycoplasma conjonctiva
  • Moraxella bovis
111
Q

Quel est le traitement des conjonctivites/kératoconjonctivites? (2)

A
  • antibiotique systémique ou un traitement local
    (type pommade antibiotique intra-mammaire ou injection sous-conjonctivale)
  • pansement de la membrane nictitante au besoin
112
Q

Il existe de nombreuses maladies métaboliques chez les petits ruminants. Nommez les 2 grandes maladies d’importance

A
  • Toxémie de gestation
  • Hypocalcémie
113
Q

Quel est le diagnostic différentiel des maladies causant de la faiblesse ou un décubitus chez un
animal adulte? (4)

A
  • Métabolique: toxémie, hypocalcémie, hypomagnésiémie, acidose aigue
  • Myoarthrosquelettique: fracture, trauma colonne
  • Neurologique: listériose, méningo-encéphalite, abcès SNC
  • Choc: mammite aiguë, hémoragie
114
Q

La toxémie de gestation se diagnostique généralement à quel moment? Pourquoi ? ***

A

Dans le dernier mois de gestation -> 75% de la croissance fœtale dans les 6 dernières semaines de gestation

115
Q

Le bilan énergétique négatif qui existe naturellement chez les ruminants en fin de gestation peut être accentué par quoi? (2)

A
  • plus le nombre de foetus est grand (races prolifiques à risque)
  • anorexie en fin de gestation
116
Q

Nommez 2 facteurs de risque liés à l’animal pour la toxémie de gestation (2)

A
  • Chèvre/mouton trop maigre: n’a pas assez de réserves pour nourrir les fœtus
  • Chèvre/mouton trop gras: mobilise trop de
    gras donc engorgement puis arrêt de fonctionnement du foie
117
Q

Quelle est la pathophysiologie associée au bilan énergétique négatif lors de toxémie de gestation?

A

La lipomobilisation puis la synthèse de corps cétoniques va être activée (acétonémie) pour compenser les besoins du foetus

118
Q

Quels sont les signes cliniques de la toxémie de gestation? (5)

A
  • Chèvre / brebis molle, un peu abattue en fin de gestation
  • Anorexie
  • Puis grincements de dents éventuels, signes nerveux (coma, aveuglement, ataxie, tremblements…)
  • Œdème des membres postérieurs
  • Se retrouve à terre plus ou moins rapidement
119
Q

Comment se fait le diagnostic de la toxémie de gestation? (2)

A
  • Parfois odeur d’acétonémie
  • À différencier de l’hypocalcémie -> Dosage des corps cétoniques (BHB), Lorsque clinique à terre souvent >3mmol/L
120
Q

Expliquez l’importance de l’alimentation dans la toxémie de gestation (2)

A
  • Importance de l’aspect énergétique de la ration plus que l’aspect protéique
  • Éviter les carences en oligoéléments
121
Q

Complétez: Une ration trop ______ (fort encombrement du rumen pour peu d’énergie disponible) ou au contraire trop riche en _________ (favorisant l’_______ et des périodes d’_______ suivant une baisse importante de pH ruminale), contribuent à majorer le bilan énergétique négatif

A

fibreuse
hydrate de carbone
acidose
anorexie

122
Q

Quel est le traitement de la toxémie de gestation? (3)

A
  • Enrayer le bilan énergétique négatif en donnant de l’énergie: dextrose IV, propylène glycol PO
  • Déclenchement éventuel de la parturition (prostaglandines et corticoïdes) ou césarienne
  • Supplémentation en calcium par voie sous cutanée est également souvent entreprise (la toxémie clinique est fréquemment associée à une baisse de calcémie)
123
Q

Comment est le pronostic lors de toxémie de gestation?

A

réservé à sombre lorsque les signes cliniques sont marqués

124
Q

Le pronostic lors de toxémie de gestation est associé à quoi?

A

Pronostic associé à la gravité de l’acidose métabolique mais pas nécessairement au niveau de BHB

125
Q

Quand est-ce que l’hypocalcémie peut survenir?

A

avant comme après la mise bas

126
Q

Complétez: La pathophysiologie de l’hypocalcémie est similaire aux bovins sauf que la demande calcique n’est pas uniquement générée par la lactation mais aussi par la croissance rapide des foetus en fin de gestation. La diminution relative de _________ généralement associée en fin de gestation et début de lactation est un facteur important.

A

consommation volontaire de matière sèche

127
Q

Quels sont les signes cliniques de l’hypocalcémie? (3)

A
  • Baisse de forme et apathie au début
  • Constipation, météorisation légère, faiblesse, contractions utérines inadéquates
  • Puis chèvre/brebis à terre par la suite, plus ou moins comateuse
128
Q

Nommez une particularité de l’hypocalcémie chez la chèvre ***

A

N’arrive pas systématiquement autour de la mise-bas, peut être plusieurs semaines après

129
Q

Comment se fait le diagnostic de l’hypocalcémie? (2)

A
  • évaluation de la calcémie
  • différencier de la toxémie de gestation => BHB
130
Q

Quel est le traitement de l’hypocalcémie?

A

Calcithérapie (ex:100-150mL de Borogluconate de calcium 23%) par voie sous-cutanée ou IV lente (cas sévères)

131
Q

Complétez: Lors d’administration par voie IV il faut être prudent surtout chez les ______ qui semblent
plus sensibles aux effets _________ du calcium

A

caprins
cardiotoxiques

132
Q

Quelle est la réponse au traitement attendue lors d’hypocalcémie?

A

trémulation musculaire, défécation, miction… et
se lève

133
Q

Complétez: Les méthodes de contrôle des ______ en fin de gestation utilisées chez les bovins laitiers peuvent aussi être entreprises dans les troupeaux à risque

A

diètes

134
Q

Complétez: Le cuivre est un métal utilisé comme ______ par beaucoup d’enzymes dans l’organisme.

A

cofacteur

135
Q

Vrai ou Faux?
Le cuivre est très bien absorbé a/n de l’intestin grêle

A

Faux, très mal absorbé (2 à 10% du Cu ingéré)

136
Q

Vrai oy Faux?
Le cuivre a des interactions majeures avec les autres composants de la ration (Protéines (S), Mo, Fe, Zn)

A

Vrai

137
Q

Il faut tout d’abord se rappeler qu’il existe une grande sensibilité des ruminants tant pour les carences que pour les intoxications. Placez leur sensibilité en ordre décroissant

A

Ovin>Caprin>Bovin>Équin

138
Q

Complétez: On vise des teneurs de _____ ppm de cuivre pas plus chez les ruminants vs >100ppm pour les monogastriques

A

8 à 10

139
Q

Complétez: Une fois absorbé, le cuivre est lié à la _______ sanguine pour aller vers les cellules cibles (_______ du complexe céruloplasmine-Cuivre). Une portion importante du cuivre est également stockée au niveau du ____ lié à des _______ dans les hépatocytes. Le _____ est donc l’organe de stockage du cuivre. Ainsi si la ration excède les besoins en cuivre, une portion de cet excédent va naturellement être stocké au niveau du _____. La symptomatologie de l’intoxication au cuivre est généralement d’apparition brutale suite à une accumulation _______ de cuivre dans le foie.

A

céruloplasmine
endocytose
foie
métallothionéines
foie
foie
chronique

140
Q

Quel élément compétitionnent avec le cuivre pour se lier aux méthalothionéines?

A

Zn

141
Q

Comment le cuivre est-il excrété?

A

excrété via bile dans fèces

142
Q

Vrai ou Faux?
Le plus souvent, l’intoxication au cuivre est une manifestation aiguë d’un problème qui dure depuis longtemps

A

Vrai!

143
Q

Complétez: En général un_______ est nécessaire pour initier le relargage du cuivre excédentaire par le foie

A

évènement stressant

144
Q

Comment le cuivre se retrouve-t-il en circulation lors d’intoxication au cuivre? (3)

A

Lorsque la capacité du foie est dépassée, le cuivre entraine des lésions oxydatives des membranes lysosomiales et le Cu se retrouve dans le cytoplasme des hépatocytes -> dommages hépatocytaires -> passage du Cu dans le sang

145
Q

Qu’est ce que le passage du cuivre dans le sang entraine? (3)

A

Se fixe sur les GR -> oxydation des GR -> Hémolyse intravasculaire sévère et ictère pré-hépatique

146
Q

Quels sont les signes cliniques de l’intoxication au cuivre? (5)

A
  • signes d’hémolyse: pâleur des muqueuses, essoufflement, tachycardie, choc hypotensif
  • hémoglobinurie (urine sombre de couleur café noir)
  • léthargie, faiblesse, colique, coma
  • Ictère
  • +/- Diarrhée
147
Q

Comment se fait le diagnostic d’intoxication au cuivre? (7)

A
  • corps de Heinz dans les hématies
  • méthémoglobinémie
  • baisse de l’hématocrite
  • augmentation des marqueurs hépatiques (GGT, GLDH, AST)
  • augmentation des marqueurs rénaux (néphropathie hémoglobinurique)
  • augmentation des marqueurs musculaires
  • teneur en cuivre du plasma augmentée
148
Q

Quel est le traitement de l’intoxication au cuivre? (3)

A
  • Fluides, transfusion
  • Chélateurs du Cu (tétrathiomolybdates, D pénicillamine, trientine)
  • Donner du zinc
149
Q

Un animal qui survit un épisode aigu d’intoxication au cuivre est à risque de récidive. Qu’est ce qu’on doit faire pour diminuer ce risque?

A

Éviter le stress des animaux convalescents

150
Q

Quelle est l’étiologie de la polioencéphalomalacie?

A

à une carence en thiamine soit suite à la production de thaminases lors d’acidose ruminale ou à un excédent de soufre dans l’eau ou l’alimentation, voire
suite à l’administration d’une dose trop élevée d’amprolium

151
Q

Quel est le traitement de la polioencéphalomalacie?

A

injections répétées de thiamine

152
Q

Comment est le pronostic de la polioencéphalomalacie?

A

Bon pronostic lorsque pris en charge rapidement

153
Q

Qu’est ce que la tremblante?

A

encéphalopathie spongiforme transmissible des petits ruminants

154
Q

Quelle est l’étiologie de la tremblante?

A

Protéine de prion anormale (Prp-Sc) s’accumulant dans le cerveau

155
Q

Les animaux manifestent des symtomes de la tremblante à quel âge?

A

> 1 an

156
Q

Quelle est la présentation clinique de la tremblante?

A

Perte de poids est observée au début puis des altérations du comportement apparaissent (animal à l’écart du groupe, nervosité inhabituelle, prurit compulsif sans lésion initiale de la peau)

157
Q

Comment est le pronostic de la maladie?

A

Le pronostic de la maladie est sombre. Cette maladie est à déclaration obligatoire. Les animaux du troupeau sont alors abattus.

158
Q

Complétez: La susceptibilité à la tremblante est _____. La prévention passe par la sélection d’animaux au ________ résistant à la tremblante.

A

génétique
génotype

Médecine des ruminants Final (13 decks)

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