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Médecine des ruminants Final > Maladies neurologiques - priorité 1 > Flashcards

Maladies neurologiques - priorité 1 Flashcards

1
Q

Quel est l’agent étiologique de la listériose?

A

Listeria monocytogenes

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Q

Nommez des manifestations possibles de la listériose (5)

A
  • atteinte neurologique
  • avortements
  • septicémie
  • mammite
  • atteinte oculaire
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3
Q

Quelle est l’importance sanitaire de la listériose chez l’homme?

A

agent responsable d’infections alimentaires chez l’homme

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4
Q

Complétez: L. monocytogenes est un petit bacille gram ______. Il est très répandu dans le monde et peut être isolé à partir d’_______ et de _____ de nombreux mammifères

A

positif
intestins
fèces

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5
Q

Vrai ou Faux?
L. monocytogenes est très peu résistante dans l’environnement

A

Faux, bactérie très résistante dans l’environnement

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6
Q

Quelle est la particularité de L. monocytogenes?

A

particularité de pouvoir se multiplier à de basses températures (4 °C) ainsi qu’à des pH bas

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7
Q

Complétez: L. monocytogenes est un pathogène ______ facultatif. Il peut ainsi se multiplier dans les _______ et les _______. Les souches virulentes produisent une hémolysine, la _______ qui joue certainement un rôle important dans la pathogénie de la maladie

A

intracellulaire
macrophages
monocytes
listeriolysine O

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8
Q

Quels sont les facteurs de risque de la listériose? (5)

A
  • Pas de prédisposition d’espèce, de sexe, de race ou d’âge
  • Influence de la saison: décembre à mai (hiver), en relation avec les pratique d’élevage
  • Ingestion d’ensilage: aucun type d’ensilage particulièrement incriminé, ensilages mal conservés
  • Fourrage grossier
  • Stress – baisse de l’immunité: mauvais état de chair, mauvaises conditions climatiques, période péripartum, transport
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9
Q

Complétez: La listériose est la maladie la plus fréquente ayant des signes cliniques d’atteinte des ________ et du ______ ****

A

nerfs crâniens
tronc cérébral

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10
Q

Quelle est la période d’incubation de L. monocytogenes?

A

3-6 semaines

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11
Q

Quelle est la source d’infection de la listériose?

A

La source principale d’infection est l’ingestion d’aliment ou de matériel contaminés

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12
Q

Vrai ou Faux?
La voie d’entrée de L. monocytogenes est le système digestif

A

Faux! Il ne semble pas y avoir d’absorption intestinale puis de dissémination hématogène de L. monocytogenes. L. monocytogenes traverserait la muqueuse de la cavité buccale

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13
Q

Quelle est la pathogénie de la listériose en étapes? (4)

A
  1. Effraction de la muqueuse
  2. Atteinte des terminaisons nerveuses d’un nerf crânien: V (nerf trijumeau)
  3. Migration intra-axonale
  4. Atteinte ganglions des nerfs crâniens et tronc cérébral
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14
Q

Quels sont les signes cliniques de la listériose? (5)

A
  • Apparition soudaine
  • Évolution plus rapide chez le mouton et veau que bovin adulte
  • Fièvre au début du processus peut
    redevenir normal après 3-5 jours
  • Abattement, anorexie, déshydratation
  • Atteinte unilatérale de plusieurs nerfs crâniens (V au XII)
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15
Q

Quels sont les 4 nerfs crâniens les + souvent affectés par la listériose?

A

Le plus souvent atteinte du V, VII, VIII et IX

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16
Q

Quels sont les signes cliniques de la listériose lors d’atteinte du nef V (trijumeau)? (2)

A

– Perte de sensation de la face
– Paralysie des muscles de la mastication

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17
Q

Quels sont les signes cliniques de la listériose lors d’atteinte du nef VII (facial)? (6)

A

– Ptose
– Oreille basse
– Absence de réponse à
la menace
– Absence de réflexe
palpébral
– Kératoconjonctivite
– Lèvre basse

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18
Q

Quels sont les signes cliniques de la listériose lors d’atteinte du nef VIII (vestibulocochléaire)? (4)

A

– Tête penchée du côté de la lésion
– Tournis ou chute du côté de la lésion
– Nystagmus
– Ataxie vestibulaire

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19
Q

Quels sont les signes cliniques de la listériose lors d’atteinte du nef IX (glossopharyngien)? (6)

A
  • Dysphagie
  • Anorexie
  • salivation excessive
  • Rétention d’aliments
  • Perte de bolus de rumination
  • Pneumonie par aspiration
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20
Q

Comment se fait le diagnostic de la listériose? (3)

A
  • Anamnèse: alimentation avec de l’ensilage mal conservé, adultes ou jeunes adultes
  • Signes cliniques: atteinte unilatérale de plusieurs nerfs crâniens
  • Examens complémentaires: H/B, analyse du LCR
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21
Q

Qu’est ce qu’on peut voir à l’hématologie lors de listériose?

A

RAS (formule de stress)

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22
Q

Qu’est ce qu’on peut voir à la biochimie lors de listériose? (2)

A
  • Insuffisance rénale pré-rénale (dsh)
  • Acidose métabolique (perte de salive)
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23
Q

Où peut-on prélever le LCR?

A

Au niveau atlanto-occipital ou lombo-sacré

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24
Q

Quels sont les changements à la cytologie du liquide céphalorachidien? (2) ***

A

–augmentation de la concentration des protéines
–Augmentation du comptage cellulaire, prédominance de cellules mononucléaires (monocytogenes!)

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25
Q

Quelles analyses bactériologiques peut-on faire sur le liquide céphalorachidien?

A

Culture-PCR: presque toujours négatifs

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26
Q

Complétez: Un diagnostic définitif ne peut souvent être posé que lors de la ______ pour la listériose **

A

nécropsie

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27
Q

Quelle est la lésion macroscopique de la listériose à la nécropsie?

A

Légère méningoencéphalite

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28
Q

Quelle est la lésion microscopique typique de la listériose à la nécropsie? ***

A

Micro abcès surtout dans le tronc cérébral (moelle allongée et pont)

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29
Q

Complétez: La culture des tissus affectés est souvent _______ même si des milieux spéciaux sont utilisés.
Par contre, certaines techniques d’______ peuvent aider à la détection de L. monocytogenes dans les tissus.

A

négative
immunohistochimie

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30
Q

Quels sont les ddx des déficits multifocaux des nerfs crâniens? (5)

A

– Otite moyenne/interne: atteinte du VII et
VIII seulement, jeune animaux, maladie
respiratoire associée
– Abcès ou tumeur du tronc cérébral: rare
– Traumatismes: anamnèse, signes cliniques associés
– Migration parasitaire aberrante: éosinophilie au LCR, atteinte du tronc cérébral rare
– Abcès de l’hypophyse: rare, anamnèse, bradycardie,
exophtalmie

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31
Q

Quels sont les ddx des maladies cérébrales aiguës? (4)

A

– Rage: plusieurs nerfs crâniens, unilatéral,
anamnèse
– Polioencéphalomalacie: anamnèse, cécité corticale,
convulsions, opisthotonos
– Méningoencéphalite thromboembolique: anamnèse, épisode respiratoire
– Intoxication au plomb: suraigu, convulsion, cécité
corticale

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32
Q

Quels sont les ddx de la dysphagie? (3)

A

– Trauma pharyngé: examen cavité buccale,
enflure des tissus mous, histoire d’administration per os
– Inflammation pharyngée
– Obstruction oesophagienne

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33
Q

Complétez: Le traitement de la listériose ne fonctionne que s’il est mis en place _____ dans le
cours de la maladie. Si les signes cliniques sont présents depuis plusieurs jours, l’_______ sera inefficace.

A

tôt
antibiothérapie

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34
Q

En quoi consiste le traitement de la listériose? ** (3)

A
  • Antibiothérapie systémique à forte dose et de longue durée: Oxytetracycline ou Pénicilline pour 2-4 semaines
  • +/- Anti-inflammatoires (attention corticostéroïdes)
  • Traitements de support: correction de la dsh, correction de l’acidose métabolique, transfaunation, litière de qualité
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35
Q

Comment est le pronostic lors de listériose? (3)

A
  • Dépend du moment d’initiation du traitement
  • Meilleur pronostic chez les bovins que les petits ruminants
  • Persistance de séquelles neurologiques fréquentes
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36
Q

Quiz! Au sujet de la listériose…

A) Principale maladie neurologique des ruminants qui affecte unilatéralement plusieurs nerfs crâniens
B) Le facteur de risque principal est l’ingestion d’ensilage mal conservé
C) Cette condition est associée à une infection avec Listeria monocytogenes
D) Il n’est pas possible de poser un diagnostic de certitude du vivant de l’animal
E) Toutes ces réponses sont vraies

A

E)

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37
Q

Complétez: La prévention est difficile du fait de l’______ de L. monocytogenes

A

ubiquité

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38
Q

Comment se fait la prévention de la listériose? (3)

A
  • Limiter au maximum l’exposition des animaux: attention à l’alimentation (ensilage contaminé)
  • Éviter tous les facteurs pouvant affecter l’immunité
  • Vaccins? (pas commercialisés en Amérique du Nord)
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39
Q

La méningo-encéphalite thromboembolique (METE) est due à quel pathogène?

A

Histophilus somni

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40
Q

Quels sont les signes cliniques associés à une infection par H. somni? (9)

A

– Atteinte neurologique
– Pneumonie
– Pleurésie
– Myocardite
– Arthrite septique
– Otite
– Conjonctivite
– Mammite
– Troubles de la reproduction

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41
Q

Complétez: Histophilus somni est un coccobacille Gram ______ de la famille des ______

A

négatif
Pasteurellaceae

42
Q

Quelle est la localisation de H. somni chez les porteurs chroniques?

A

Appareil génital (vagin, prépuce)

43
Q

Vrai ou Faux?
H. somni présente beaucoup de résistance aux ATB

A

Faux, grande sensibilité

44
Q

H. somni est très sensible à quels ATB? (4)

A

– Tétracyclines
– Béta-lactamines: pénicilline, ampicilline
– Aminoglycosides
– Florphénicol

45
Q

La METE affecte surtout quels animaux? ***

A

Bovins de 6 à 12 mois dans les parcs d’engraissement, en moyenne 4 semaines après leur arrivée dans les parcs

46
Q

Quelle histoire est souvent associée à la METE?

A

Histoire d’un épisode de problème respiratoire

47
Q

Complétez: La séroprévalence de H. somni est très _______ (jusqu’à _____% des animaux dans les troupeaux endémiques), mais la morbidité est _____

A

élevée
100%
faible

48
Q

Quels sont les principaux tissus affectés par H. somni? (4)

A

– Cerveau
– Poumons
– Cœur
– Membrane synoviale

49
Q

Quelle est la pathogénie de la METE?

A

Coloniser d’une muqueuse (respiratoire ou génitale?) -> bactériémie

50
Q

Quelles sont les caractéristiques des signes cliniques de METE? (3)

A
  • Lors d’un épisode de METE plusieurs animaux atteints
  • Premiers animaux retrouvés morts
  • Problème respiratoire 1 à 2 semaines avant
51
Q

Quels sont les signes cliniques de la METE? (4)

A
  • Premiers signes cliniques: fièvre (40 à 41,6 °C), anorexie, abattement et ataxie
  • Atteinte rapide et sévère du SNC: abattement sévère avec décubitus latéral, paupières fermées et cécité
  • Atteinte d’autres organes: arthrites septiques , lésions oculaires
  • Progression rapide de la maladie vers de l’opisthotonos, des convulsions, puis la mort
52
Q

Complétez: Un diagnostic présomptif de METE peut être posé à partir de l’histoire et des signes cliniques. D’importantes modifications sont observées à l’_______. Ces modifications sont toutefois non spécifiques et le reflet d’une infection par une
bactérie ______ *****

A

hématologie
Gram négatif

53
Q

Quels sont les changements à l’hématologie lors de METE? (3)

A
  • Leucopénie avec neutropénie ou neutrophilie
  • Virage à gauche
  • Toxogramme
54
Q

Nommez un autre test complémentaire important pour le diagnostic de la METE

A

Analyse du LCR, cytologie

55
Q

Quels sont les changements à l’analyse du LCR lors de METE? (2) ***

A

– Reflet d’une infection bactérienne: Augmentation de la concentration des protéines, du comptage cellulaire
(principalement neutrophiles)
– Signes d’hémorragie: Augmentation du comptage érythrocytaire, érythrophagie, xantochromie

56
Q

Quels sont les échantillons possibles pour réaliser une culture pour la METE si l’animal n’a pas été traité avec des ATB?

A

sang, LCR, liquide synovial ou encore du liquide pleural

57
Q

Vrai ou Faux?
De milieux spéciaux sont requis pour l’isolement de H. somni

A

Vrai! Préciser au laboratoire que la recherche de H. somni est souhaitée

58
Q

Vrai ou Faux?
La sérologie est très utile pour le diagnostic de la METE

A

Faux, tests sérologiques existent mais ne sont pas utilisés de routine, interprétation difficile

59
Q

Quels sont les lésions macroscopiques à la nécropsie lors de METE? (2)

A
  • Infarci hémorragiques dans le cerveau, la moelle épinière, myocarde, muscles et reins
  • Lésions associées: pneumonie, myocardite,
    arthrite septique
60
Q

Quels sont les lésions microscopiques à la nécropsie lors de METE? (2)

A

– Vascularites, thrombose
– Infiltration neutrophilique

61
Q

Complétez: H. somni peut être cultivé à partir des nombreux tissus chez les animaux non traités. Si la culture est négative, des techniques d’______ peuvent aider à mettre en évidence l’organisme

A

immunohistochimie

62
Q

Quels sont les ddx de la METE? (4)

A

– Méningites - encéphalites
– Polioencéphalomalacie
– Intoxication au plomb
– Listériose encéphalique

63
Q

Vrai ou Faux?
Le traitement de la METE n’est efficace que si l’on arrive tôt dans le processus de la maladie. Le traitement d’animaux à terre avec des signes neurologiques sévères est infructueux.

A

Vrai

64
Q

En quoi consiste le traitement de la METE? (3)

A
  • Antibiothérapie: protocole préconisé est oxytétracyclines suivi de pénicilline G jusqu’à guérison complète
  • AINS: contrôle de la fièvre, douleur et réactions inflammatoires
  • Traitements de support: litière de qualité, eau et alimentation à proximité
65
Q

Comment est le pronostic lors de METE? (2)

A
  • En fonction de la mise en place du traitement
  • Réservé à bon si traitement adéquat instauré tôt
66
Q

Vrai ou Faux?
Comme la pathogénie et les facteurs de risque de la METE ne sont pas complètement connus, il est difficile de mettre en place des programmes de
contrôle

A

Vrai

67
Q

Que doit-on faire en prévention lors d’un épisode de METE?

A

surveiller aux 6 heures tous les animaux qui ont été en contact avec les animaux atteints pour une période de 7 à 10 jours

68
Q

Vrai ou Faux?
Des vaccins commerciaux sont disponibles pour la prévention de la METE en Amérique du Nord

A

Vrai, mais ces vaccins n’ont fait le lieu uniquement que d’études expérimentales et l’impact de leur utilisation dans le champ n’est pas connu

69
Q

Le terme de polioencéphalomalacie fait référence à des lésions histologiques. Expliquez

A
  • polio : matières grise
  • encéphalo : cerveau
  • malacie : nécrose - ramollissement
70
Q

La poliencéphalomalacie (PEM) est une lésion histologiques pouvant avoir plusieurs causes. Nommez en 4

A

– Altération du métabolisme de la thiamine
– Consommation excessive de soufre
– Intoxication au sel ou privation d’eau
– Intoxication par le plomb

71
Q

Complétez: Quelle que soit la cause, le syndrome de la PEM repose sur un manque de _____ , éléments clé de nombreuse voies du métabolisme énérgétique. Cette carence induit une cascade d’événements qui conduit à la _______ par perturbation du métabolisme énergétique, un dysfonctionnement de la _______ et de la régulation de l’______ intraneuronale

A

thiamine diphosphate (TDP)
mort neuronale
barrière hématoméningée
osmolarité

72
Q

Qu’est ce qui peut entrainer un manque de TDP? (3)

A
  • Manque primaire de thiamine
  • Incapacité à transformer la thiamine en TDP
  • Destruction de la forme TDP
73
Q

Complétez: La thiamine est un _____ important de la _______, une enzyme clé de la voie de pentose phosphate, laquelle est la source principale de ______ dans le cerveau et une ______ de différentes enzymes du cycle de Krebs

A

cofacteur
trancétolase
glucose
coenzyme

74
Q

Le contrôle de la pression osmotique du milieu intracellulaire se fait principalement par quoi? Expliquez le lien avec la déficience en thiamine

A

une pompe sodium-potassium ATP-dépendante, d’où
l’importance de la glycolyse ou de la production d’ATP. Lors d’un dysfonctionnement de cette pompe, le sodium va s’accumuler dans le milieu intracellulaire, de l’eau va alors entrer dans les cellules qui vont « gonfler » et être progressivement comprimés contre la boîte crânienne et une nécrose de compression apparaît

75
Q

Les apports en thiamine dépendent de quoi chez les ruminants? Les pré-ruminants? ***

A
  • ruminants: production de thiamine par la flore microbienne du rumen
  • pré-ruminants: apports alimentaires
76
Q

Qu’est ce qu’un pré-ruminant? ***

A

Un ruminant qui ne rumine pas encore et dont le rumen n’est pas encore fonctionnel

77
Q

Quelles sont les causes de déficience en thiamine? (4) **

A
  1. Diminution de l’ingestion de thiamine chez les pré-ruminants (ex: lait de remplacement de mauvaise qualité)
  2. Production de thiaminases bactériennes (ex: animaux qui reçoivent une diète haute en énergie)
  3. Thiaminases produites par des plantes
  4. Production ou ingestion d’analogues inactifs de la thiamine (ex: ingestion d’amprolium, un agent anticoccidien)
78
Q

Complétez: Dans le rumen, le soufre peut d’une part être incorporé aux protéines soufrées ou être utilisé dans une voie servant à la production d’énergie par les bactéries du ______. Le déchet de cette voie est l’______ qui est la forme toxique. Normalement, cet ion sulfure est sous forme de _______ dans le rumen, lequel peut être éructé ou alors absorbé à travers la paroi du rumen et acheminé au _____ qui le détoxifiera. Lors d’excès de soufre, les capacités de détoxification du foie sont dépassées et une partie importante du sulfure d’hydrogène éructé est inhalé par les poumons. L’effet toxique des ions sulfures n’est pas parfaitement connu mais on pense qu’ils réduisent la production d’_____ en inhibant l’enzyme cytochrome C oxydase

A

rumen
ion sulfure
sulfure d’hydrogène
foie
ATP

79
Q

Complétez: Selon les normes du NRC, les niveaux maximums tolérés de soufre sont de _____% de matière sèche ingérée

A

0,4%

80
Q

Nommez des sources de soufre (6)

A

– Eau
– Fourrages
– Additifs alimentaires
– Mélasses
– Acidifiants urinaires
– Certaines plantes

81
Q

Vrai ou Faux?
Il y a une prédilection de sexe et de race pour la PEM

A

Faux!

82
Q

La PEM affecte des animaux de quel âge?

A

– Ovins: 3 semaines à 5 ans
– Bovins: 3 semaines à 8 ans
– Caprins: 2 mois à 2,5 ans

83
Q

La PEM affecte surtout quels animaux? pourquoi?

A

animaux en parcs d’engraissement, puisque les
animaux sont soumis à une diète haute en énergie, ils sont traités avec des antibiotiques oraux, antiparasitaires et de l’amproliumv

84
Q

Complétez: Dans les parcs d’engraissement, les cas de PEM se déclarent _____ jours après l’arrivée des
animaux

A

15 à 35

85
Q

Quels sont les facteurs de risque de la PEM? (5)

A

– Alimentation haute en énergie
– Anticoccidiens (amprolium)
– Plantes riches en thiaminases
– Lait de remplacement de mauvaise qualité
– Ingestion d’une grande quantité de soufre: attention à l’eau!

86
Q

Quels sont les signes cliniques de la forme suraiguë de la PEM? (4)

A

– Convulsions toniques-cloniques
– Décubitus
– Animaux hypertoniques
– Morts subites

87
Q

Quels sont les signes cliniques de la forme subaiguë de la PEM? ***

A

– Anorexie
– Légère hypermétrie
– Hyperesthésie
– Tremblements musculaires
– Cécité corticale: absence de réponse à la menace, réflexe pupillaire présent
– Miose
– Strabisme dorso-médial
– Opisthotonos
– Poussée au mur
– Salivation excessive
– Mâchouillements compulsifs
– Abattement,hyperexcitabilité
– Tremblements musculaires

88
Q

Vrai ou Faux?
Un diagnostic présomptif de PEM peut être posé à partir de l’examen clinique et de l’anamnèse. Il y a des changements importants à l’hématologie et à la
biochimie

A

Faux, il n’y a généralement pas de changement à l’hématologie et à la biochimie

89
Q

Complétez: Les modifications observées au LCR sont vagues et non spécifiques lors de PEM. On observe une légère augmentation des cellules ________ et des _____

A

mononucléaires
protéines

90
Q

Quelle est la principale méthode du diagnostique de la PEM?

A

Mise en évidence de la déficience en thiamine -> voir si réponse à injection

91
Q

Vrai ou Faux?
Le dosage de la thiamine est un examen fait de
routine

A

Faux, pas de routine, interprétation difficile

92
Q

Comment se fait le diagnostic de la PEM lorsqu’on suspecte une intoxication par le soufre? (2)

A

– Vérifier le contenu en soufre de l’eau et des aliments
– Mesure du sulfure d’hydrogène dans le cap de gaz du rumen

93
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques de la PEM à la nécropsie? (5)

A

– Élargissement des circonvolutions du cerveau
– Décolorations jaunâtre
– Œdème
– Autofluorescence à la lampe de Wood des zones de nécrose
– Odeur de sulfure d’hydrogène à l’ouverture du
rumen (œufs pourris)

94
Q

Quelles sont les lésions microscopiques de la PEM à la nécropsie? (5)

A
  • Nécrose laminaire diffuse
  • Œdème intra et extracellulaire
  • Nécrose neuronale
  • Gliose
  • Neurophagie
95
Q

Quels sont les ddx de la PEM?

A
  • Intoxication au plomb
  • Intoxication au sel
  • METE
  • Méningites
  • Listériose
  • Rage
  • Coccidiose forme nerveuse
  • Encéphalites virales
  • Déficience en vitamine A
96
Q

Quel est le traitement de la PEM?

A

Quelle que soit la cause primaire, administration de thiamine à la posologie de 10 à 20 mg/kg IM ou SC 4 fois par jour

97
Q

Une amélioration est généralement observée en combien de temps suite à l’administration de thiamine?

A

12h! Certains cas rares d’intoxication ne répondent
pas à la thiamine

98
Q

Nommez d’autres traitements de la PEM? (3) ***

A
  • Traitement de l’oedème cérébral: dexamethasone
  • Contrôle des convulsions: Diazépam
  • Traitements de support: bonne litière, alimentation adéquate
99
Q

Comment se fait la prévention de la PEM? (3)

A
  • Fonction de la cause primaire
  • Introduction graduelle d’une alimentation riche en énergie
  • Contrôle de sources potentielles d’excès de soufre: eau
100
Q

Vrai ou Faux?
La supplémentation en thiamine est efficace pour prévenir l’apparition de PEM

A

Faux!

101
Q

Comment est le pronostic de la PEM?

A

Réservé pour la forme aiguë et bon pour la forme subaiguë

Médecine des ruminants Final (15 decks)

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