Maladies neurologiques - priorité 2 et 3 Flashcards

1
Q

Qu’est ce qu’une méningite?

A

Inflammation d’une ou plusieurs couches (méninges) qui recouvrent le cerveau: la dure mère, l’arachnoïde et la pie mère

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2
Q

Quelles sont les 2 étiologies possibles de la méningite? ***

A
  • Bactériémie
  • Extension d’une infection de la boîte
    crânienne (otite, sinusite, ostéonécrose suite à un écornage, fractures)
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3
Q

Complétez: Les méningites sont surtout associées à des infections _______. Toutefois, les _______ ont souvent également une composante de méningite.

A

bactériennes
encéphalites virales

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4
Q

Quelles bactéries sont les plus fréquemment isolés dans les cas de méningite chez les veaux?

A

Les bactéries Gram négatif, plus particulièrement Escherichia coli

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5
Q

Bien que les méningites soient décrites chez les bovins adultes, elles affectent surtout quels animaux et pourquoi?

A

Surtout les nouveaux-nés car principal facteur de risque est un défaut de transfert de l’immunité passive

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6
Q

Quels sont les signes cliniques associés à la méningite? ***

A
  • Anorexie
  • Fièvre
  • Perte de réflexe
    de tétée
  • Cou raide, tendu (tout effort pour mobiliser le cou entraîne douleur, extension clonique des membres)
  • Hyperesthésie
  • Abattement
  • Comas
  • Convulsions toniques-cloniques
  • Parfois déficits d’un ou plusieurs nerfs
    crâniens
  • Signes cliniques associés à la cause primaire ou
    signes d’une septicémie (arthrites septiques, diarrhée, omphalophlébite, hypopion, pneumonie, etc.)
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7
Q

Comment l’anamnèse et les signes cliniques permettent de suspecter une méningite? (2)

A

– Histoire de défaut de transfert d’immunité passive
– Source primaire d’infection

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8
Q

Quels sont les changements à l’hématologie lors de méningite?

A

Reflet d’une infection par une bactérie Gram négatif: Leucopénie avec neutropénie ou neutrophilie,
virage à gauche, toxogramme

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9
Q

Quels sont les changements à la biochimie lors de méningite?

A

Défaut de transfert d’immunité passive (PT, GGT)

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10
Q

Nommez le meilleur test pour le diagnostic d’une méningite bactérienne

A

Analyse du LCR

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11
Q

Quels sont les changements à l’analyse du LCR lors de méningite? (3)

A

– Cytologie: augmentation de la concentration des protéines, augmentation du comptage cellulaire; >80% neutrophiles
– Biochimie: diminution concentration du
glucose
– Culture bactériologique

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12
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques à la nécropsie lors de méningite? (3)

A

– Méninges congestionnés, hyperhémiques
– LCR trouble, fibrineux
– Lésions associées à la septicémie ou responsables de la septicémie

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13
Q

Comment est le pronostic lors de méningite?

A

Sombre -> taux de fatalité de 100 %

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14
Q

Vrai ou Faux?
Les otites sont des maladies fréquentes mais souvent
subcliniques

A

Vrai

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15
Q

Les otites affectent surtout quels animaux?

A

Les jeunes bovins et animaux de boucherie plus touchés, mais en augmentation chez les bovins laitiers

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16
Q

Complétez: L’alimentation des veaux avec du lait ou du colostrum contaminé par ________ est rapportée comme un facteur de risque important dans le développement d’otites à _______

A

Mycoplasma bovis
mycoplasmes

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17
Q

Quelles sont les voies de contamination pour les otites? (3)

A

– Via la trompe d’Eustache
– Otite externe
– Hématogène

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18
Q

Nommez des bactéries pouvant être impliquées dans les otites (5)

A
  • Mycoplasma bovis
  • Pasteurella multocida
  • Mannheimia haemolytica,
  • Histophilus somni
  • Truepurella pyogenes
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19
Q

Quelles sont les structures neurologiques pouvant être affectées lors d’otite et les signes neurologiques associés? (3)

A
  • Atteinte du nerf VII: Ptose paupière, ptose de
    l’oreille
  • Syndrôme vestibulaire périphérique, atteinte de
    l’oreille interne: tête penchée, strabisme
  • Atteinte du SNC: Ataxie, convulsion
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20
Q

Nommez d’autres signes cliniques associés à l’otite (6)

A
  • Épiphora
  • Écoulement auriculaire
  • Atteinte respiratoire
  • Arthrite septique
  • Infection ombilicale
  • Diarrhée
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21
Q

Comment se fait le diagnostic de l’otite? (6)

A
  • Signes cliniques typiques
  • Hématologie: foyer inflammatoire
  • Radiographie ou CT-Scan de la tête
  • Échographie de la tête
  • LCR
  • Bactériologie
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22
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques à la nécropsie lors d’otite? (4)

A
  • Épaississement de la muqueuse du système auditoire
  • Rupture membrane tympanique
  • Matériel purulent dans la bulle tympanique
  • Destruction – sclérose osseuse
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23
Q

Comment est le pronostic lors d’otite?

A

60% de guérison mais persistance de séquelles possibles

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24
Q

Qu’est ce que la fièvre catarrhale maligne?

A

Maladie lymphoproliférative hautement
fatale qui affecte de nombreuses espèces de ruminants

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25
Q

Vrai ou Faux?
En fait, la FCM désigne 2 maladies non différentiables du point de vue clinique et pathoclinique, mais causées par 2 virus différents

A

Vrai!

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26
Q

Quels sont les 2 virus de la FCM?

A
  • Alcephaline herpes virus type 1 (AlHV-1)
  • Ovine herpes virus type 2 (OvHV-2): FCM associée au mouton, retrouvée en Amérique du Nord, Europe, Australie
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27
Q

Quel est le réservoir pour l’OvHV-2?

A

Le mouton, porteur asymptomatique!

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28
Q

Comment se fait la contamination des bovins par le FCM? ***

A

La contamination des bovins se fait typiquement par contact étroit avec des moutons excréteurs

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29
Q

Vrai ou Faux? ***
La FCM est contagieuse entre les bovins

A

Faux! Pas de transmission entre les bovins

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30
Q

Complétez: La FCM a une _____ incidence en Amérique du Nord. Les animaux de tous âges sont à risque, mais la maladie est plus fréquente chez les bovins de _____ ans.

A

faible
1 à 2

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31
Q

Quelles sont les 4 formes de la FCM?

A
  • Forme suraiguë
  • Forme aiguë intestinale (rare chez les bovins)
  • Forme aiguë tête et yeux
  • Forme modérée ou chronique
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32
Q

Quels sont les signes cliniques de la forme suraiguë de la FCM? (4)

A

– Mort subite
– Évolution très rapide de signes neurologiques
– Hématurie
– Lésions cutanées et ulcérations interdigitales

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33
Q

Quels sont les signes cliniques de la forme intestinale aiguë de la FCM? (2)

A

– Diarrhée, dysenterie
– Fièvre

34
Q

Quels sont les signes cliniques de la forme tête et yeux aiguë de la FCM? (9) ***

A

– Fièvre importante
– Décharges nasales mucopurulentes (catarrhe!)
– Érosions buccales et nasales
– Salivation excessive
Opacité cornéenne bilatérale centripète!
– Adénomégalie
– Hématurie
– Épaississement de la peau
- Signes neurologiques d’encéphalite (léthargie, incoordination, tremblements musculaires, convulsions, paralysie, etc.)

35
Q

Vrai ou Faux?
La forme modérée ou chronique est non létale dans et les signes évoluent vers la guérison sur plusieurs mois. Elle pourrait être associée à des porteurs chroniques ou asymptomatiques.

A

Vrai

36
Q

Comment se fait le diagnostic de la FCM? (6)

A
  • Anamnèse: contact avec des moutons
  • Signes cliniques
  • Mise en évidence virale: PCR sur le sang
  • Tests sérologiques
  • Hématologie: leucopénie et neutropénie en début de maladie
  • Analyse du LCR: augmentation de la concentration des protéines et du comptage cellulaire
37
Q

Vrai ou Faux?
Il existedes tests sérologiques (ELISA) pour la mise en évidence d’anticorps anti-OvHV-2 et donc confirmer l’exposition au virus. Du fait de l’évolution rapide de la maladie, les animaux peuvent ne pas avoir le temps de séroconvertir avant la mort

A

Vrai, disponible pour les animaux qui survivent > 15 jours

38
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques lors de FCM à la nécropsie? (4)

A

– Multiples ulcérations focales de l’œsophage, tractus digestif épaissi, oedématié, ulcéré, hémorragique
– Adénomégalie
– Yeux hyperhémiques, ulcérés, cornée oedématiée
– Cerveau: multiples pétéchies méningées

39
Q

Quelles sont les lésions microscopiques lors de FCM à la nécropsie? (2)

A

– Atteinte de tous les vaisseaux sanguins et surfaces épithéliales
– Accumulations importantes de cellules lymphoïdes

40
Q

Comment est le pronostic lors de FCM?

A

Fatalité proche de 100%, mais cas chroniques avec guérison

41
Q

Quelle est l’étiologie du tétanos?

A

exotoxines produites par Clostridium tetani

42
Q

Complétez: C. tetani est une bactérie ubiquitaire, bacille Gram _____ anaérobie sporulante. Elle se retrouve dans le ______ et de façon transitoire dans le tractus digestif des ruminants et parfois de l’Homme

A

positif
sol

43
Q

Quelles sont les 2 formes de C. tetani?

A

– Forme des spores en milieu aérobie
– Entre en forme végétative en milieu anaérobie

44
Q

La neurotoxine est produite lorsque C. tetani est sous quelle forme?

A

forme végétative en milieu anaérobie

45
Q

Expliquez la pathogénie du tétanos (5)

A

Entrée des spores de C. tetani par une plaie -> spores restent dormantes pendant une certaine période -> sporulation -> production des toxines -> signes cliniques

46
Q

Quels sont les facteurs de risque pour le tetanos? (6)

A

– Caudectomie
– Castration
– Tonte
– Vaccination
– Désinfection ombilicale inadéquate
– Infection utérine post-partum

47
Q

Vrai ou Faux?
La plupart du temps, le tétanos est une maladie sporadique qui affecte un seul animal dans le troupeau. Parfois, des épisodes de maladie peuvent apparaître à la suite d’une série de castrations ou d’amputations de queues

A

Vrai

48
Q

Complétez: De nombreuses espèces animales sont sensibles à la neurotoxine de C. tetani, mais les ______ le sont particulièrement et les _____ le sont moins.

A

chevaux
bovins

49
Q

Quels sont les premiers signes cliniques du tetanos? (6) ***

A

Raideur musculaire avec tremblements musculaires
Trismus
Prolapsus de la troisième paupière
– Raideur des membres postérieurs
– Anxiété
– Hyperesthésie

50
Q

Comment les signes cliniques évoluent-ils lors de tétanos? (6)

A

– Constipation
– Tympanisme
– Rétention urinaire
– Augmentation de la rigidité musculaire et de
la spasticité
– Décubitus, opisthotonos
– Convulsions déclenchées par stimuli externes
puis spontanées

51
Q

Comment se fait le diagnostic du tétanos? **

A
  • Anamnèse
  • Signes cliniques: ne pas oublier que
    l’on ne trouve pas toujours une plaie!
  • Aucun examen complémentaire utile: tous RAS

= Diagnostic par exclusion

52
Q

Quelles sont les lésions à la nécropsie lors de tétanos?

A

Aucune modification particulière, mais rechercher la voie d’entrée

53
Q

Complétez: Pour les cas sévères, l’évolution de la maladie est assez rapide. L’animal meurt du tétanos en _____ jours s’il s’agit d’un bovin et en _____ jours pour un ovin. Les cas moins sévères qui survivent plus de ____ jours vont avoir une évolution plus lente et la guérison peut se faire sur une période de plusieurs semaines voire plusieurs mois.

A

5-10
3-4
10

54
Q

Comment est le pronostic lors de tétanos?

A

Mortalité >80% chez les jeunes bovins, guérison plus élevée chez les adultes

55
Q

Quelle est l’étiologie du botulisme?

A

toxine produite par Clostridium botulinum

56
Q

Vrai ou Faux?
C. botulinum est une bactérie aérobie, bacille Gram positif qui peut former des spores

A

Faux, anaérobie

57
Q

Quels sont les 3 modes d’infection par le botulisme? examen

A
  • Ingestion de toxine préformée (intoxication alimentaire): voie de loin la plus fréquente chez les ruminants
  • Ingestion de spores et prolifération bactérienne dans le tube digestif, toxi-infection botulinique
  • Contamination d’une plaie par des spores, puis production et absorption de toxine
58
Q

Complétez: Le botulisme est une maladie caractérisée par l’apparition d’une faiblesse
musculaire qui progresse vers une paralysie ______

A

flasque

59
Q

Comment est le pronostic lors de botulisme?

A

Réservé, mort par arrêt respiratoire

60
Q

Quelle est la principale cause toxique d’atteinte neurologique?

A

L’intoxication par le plomb

61
Q

Vrai ou Faux?
L’intoxication par le plomb est de plus en plus fréquente

A

Faux, rare

62
Q

Qu’est ce qui entraine l’intoxication par le plomb?

A

L’ingestion de produits contaminés

63
Q

L’intoxication par le plomb affecte surtout quel animaux?

A

les animaux en pâturage, plus particulièrement les jeunes animaux

64
Q

Comment est le pronostic lors d’intoxication au plomb?

A

Réservé à sombre

65
Q

Qu’est ce que la coccidiose forme nerveuse?

A

Affection du système nerveux central qui accompagne une faible proportion des infections entériques coccidiennes

66
Q

Complétez: La coccidiose forme nerveuse est souvent associée aux infections entériques à Eimeria ______
et dans une moindre mesure à Eimeria _______.

A

zuernii
bovis

67
Q

Vrai ou Faux?
Des rapports d’épisode de coccidiose mentionnent que jusqu’à ____% des animaux infectés par la forme
entérique peuvent présenter la forme nerveuse

A

30%

68
Q

Comment est le pronostic lors de coccidiose forme nerveuse?

A

Réservé. Alors que la morbidité de la coccidiose forme nerveuse est faible, son taux de fatalité est élevé (70-90 %), et ceci même s’il y a eu guérison de la forme
entérique

69
Q

Qu’est ce que l’hypoplasie cérébelleuse? **

A

Anomalie congénitale de veaux nouveau-nés qui peut être soit héréditaire, soit secondaire à une infection intra-utérine

70
Q

Quelle infection intra-utérine peut entrainer une hypoplasie cérébelleuse? examen

A

L’infection d’une vache gestante par le virus de la
diarrhée virale bovine (BVD) entre le 75 et le 150e
jour de gestation peut entraîner des malformations congénitales chez le fœtus dont une hypoplasie
cérébelleuse

71
Q

Comment est le pronostic lors d’hypoplasie cérébelleuse?

A

Fatal

72
Q

Vrai ou Faux?
La présence d’un abcès cérébral est une condition rare chez les bovins

A

Vrai

73
Q

Les abcès cérébraux pourraient se développer de 2 façons. Quelles sont-elles?

A

– Extension d’une infection à travers la boîte
crânienne: sinusite, trauma (corne)
– Dissémination sanguine: infection ombilicale,
arthrite septique, mammite, métrite

74
Q

Quel est l’agent le plus souvent isolé dans les abcès cérébraux?

A

Truperella pyogenes

75
Q

Comment est le pronostic lors d’abcès cérébraux?

A

Sombre

76
Q

Vrai ou Faux?
Les abcès hypophysaires sont une maladie sporadique des ruminants. L’agent le plus fréquemment isolé est Truepurella pyogenes, mais Corynebacterim pseudotuberculosis, Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Actinomyces spp.,
Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Acinetobacter spp., Pasteurella spp., Pseudomonas spp. et Actinobacillus spp. ont parfois été isolés.

A

Vrai

77
Q

Une forte incidence d’abcès hypophysaire a été associée à quoi?

A

à la pose d’anneaux dans le nez

78
Q

Comment est le pronostic lors d’abcès hypophysaire

A

Sombre

79
Q

Quelles sont les causes de maladies acquises de la moelle épinière? (6)

A
  • Ostéomyélite vertébrale – abcès spinaux
  • Traumatismes – fracture vertébrale
  • Tumeurs
  • Intoxication
  • Parasitaire
  • Infectieuse
80
Q

Complétez: L’ostéomyélite vertébrale – abcès spinaux est principalement rencontrée chez les jeunes bovins,
l’infection se fait par voie _______. Les principaux germes isolés sont _______ et __________

A

hématogène
Truepurella pyogenes
Fusobacterium necrophorum

81
Q

Les tumeurs de la moelle épinière sont excessivement rares chez les bovins. Quelle est l’exception? examen

A

Virus de la leucose

82
Q

Quelles sont les causes de maladies congénitales héréditaires de la moelle épinière? (3)

A
  • Malformations
  • Syndrome de Weaver
  • Ataxie progressive du charolais