Pediatría 2 Flashcards
Tiempo máximo permitido en un escolar frente a una pantalla:
1-2h diarias
¿Cuál es el principal FR para la obesidad infantil?
Dieta hipercalórica.
¿Cuál es una de las principales causas de talla alta?
DM materna
Causa + común de infección congénita en los mexicanos:
CMV
Causa + importante de hipoacusia y sordera neurosensorial infantil:
CMV
¿En qué trimestre es + grave la infección por CMV?
1er trim
¿En qué trimestre es + FC la infección por CMV?
3 TRIM
Principal fuente de infección adquirida de CMV en el RN:
Por leche materna
Tipo de calcificaciones en CMV:
Calcificaciones intracraneales periventriculares.
Cuadro clínico de CMV:
- Ictericia.
- Microcefalia.
- Coriorretinitis.
* Signo de salsa catsup. - Hepatomegalias.
- Sx de Blueberry Muffin.
Dx de CMV en embarazadas:
IgG
Dx de CMV en RN:
PCR.
Se complementa con TC.
Dx de CMV en el producto:
Amniocentesis >20SDG.
Tto de CMV en RN:
Ganciclovir 5mg/kg IV c/12h x 6w + Valganciclovir 6w.
Huesped definitivo de Toxoplasma Gondii:
Gato
¿En qué trimestre es + FC la infección por toxoplasma?
En 3 TRIM
¿En qué trimestre es + grave la infección por toxoplasma?
1 TRIM
¿Qué nombre tiene la tétrada clásica de toxoplasmosis?
Sabin
Tétrada clásica de sabin:
Dx: Toxoplasmosis.
Nemotecnia: “Sabrina la bruja adolescente tenía gatos”.🐱🐱
- Convulsiones.
- Macrocefalia: hidrocefalia obstructiva.
- Calcificaciones intracerebrales difusas.
- Coriorretinitis (secuela + FC): signo del faro de niebla.
Dato clínico + FC en toxoplasmosis:
Esplenomegalia, seguido de ictericia.
Dx de toxoplasmosis en el producto:
PCR en 18-20SDG o prueba de Sabin- Fieldman
- Líquido amniótico.
Dx de toxoplasmosis en RN:
IgM o IgG +
Dx de toxoplasmosis en la madre:
Seroconversión; si IgM + / Anticuerpos IgG
Tto de toxoplasmosis en RN:
Sean o no sintomáticos:
- Pirimetamina + Sulfadiazina + Ácido folínico x1a.
- En caso de afectación al SNC | Prednisona.
- En caso de hidrocefalia | Válvula de derivación ventriculoperitoneal.
Tto profiláctico de toxoplasmosis al confirmar el dx con líquido amniótico:
<18 SDG | Espiramicina hasta las 18SDG.
>18 SDG |Pirimetamina + Sulfadiazina + Ácido folínico + Espiramicina x 4w.
Virus en Rubeola congénita:
Togaviridae.
Nemotecnia: “Los Rubios usan togas” 🧑🏼🎓
¿Cuál es la mayor forma de dismenicación en un RN para Rubeola?
Secresiones faríngeas
¿En dónde encontramos la tríada de Gregg?
En Rubeola congénita
¿Cuál es la tríada de Gregg?
Ocurre cuando la infección es <11SDG.
1. Alt. oculares.
2. Sordera neurosensorial.
3. Cardiopatía congénita: + FC: PCA, seguida de: Estenosis de la arteria pulmonar.
Dx de Rubeola congénita:
+ usada | IgM: Elisa.
Confirmatoria | RNA Viral.
Tto para Rubeola congénita:
<16 SDG | Inmunoglobulina: tratar secuelas.
Envío a terapia de rehabilitación lingüística.
Transmisión de Herpes, como patología infecciosa congénita:
Vertical: al momento de paso por el canal de parto.
Tipo de virus herpes que genera manifestaciones orolabial:
VH1
Tipo de virus herpes que genera manifestaciones genitales:
VH2
Cuadro clínico de Herpes como patología infecciosa congénita:
- Herpes local mucocutáneo:
- Cataratas.
- Coriorretinitis.
- Lesiones oculares / orales.
- Lesiones cutáneas coalescentes sobre base eritematosa: Gotas de Rocío.
- Extensión local o sanguínea:
- Infección del SNC: Encefalitis con etargia, hipotonía y convulsiones.
- Infección sistémica: Afecta estado general, sepsis y falla multiorgánica.
Dx de Herpes como patologá infecciosa neonatal:
Serología y cultivo.
Tto de Herpes como patología infecciosa congénita:
Aciclovir 400mg IV c/8h x7-10d.
En herpes como patología infecciosa neonatal, ¿Por qué vía tiene que ser el nacimiento?
Cesárea si hay lesiones activas.
Bacteria que ocasiona Sífilis congénita:
Treponema pallidum.
Tipo de transmisión en sífilis congénita:
Vertical.
FR para sífilis congénita:
- Madre no tratada.
- Madre c/tto pero tardíamente.
- Madre sifilítica con VDRL >1:32 s/tto.
Cuadro clínico de sífilis congénita temprana o reciente (<2a):
- Pénfigo ampolloso.
- Rinitis hemorrágica.
- Hepato-esplenomegalia.
- Lesiones óseas: tibia en sable***, osteocondritis, signo de Wimberger, higoumenakis.
Cuadro clínico de sífilis congénita tardía (>2a):
Tríada de Hutchinson:
1. Sordera neurosensorial.
2. Insicivos en forma de pala y molares en forma de mora (6a).
3. Queratitis intersticial (alt. visuales con opacidad de córnea).
¿Cuáles son las pruebas no treponémicas para el dx de sífilis congénita?
Son CUANTITATIVAS, son SENSIBLES.
- VDRL.
- RPR.
¿Cuáles son las pruebas treponémicas para el dx de sífilis congénita?
Son CUALITATIVAS: confirman el dx, por su alta ESPECIFICIDAD.
- FTA-ABS y TP-PA.
- Anticuerpos IgM.
Tto para pacientes con sífilis congénita <1 mes:
Penicilina G cristalina 50,000UI c/8h IV x10d.
Tto para pacientes con sífilis congénita >1 mes:
Penicilina G procaínica 50,000 UI c/24h x10d.
Verdadero o Falso, se deba hacer serología al 6º mes a todos los px con sífilis congénita y en caso de que sea -, se considera curado, de otro modo, se da nuevamente el tto:
Verdadero
Virus de Varicela congénita:
VZV: virus de la varicela-zóster.
Transmisión de varicela congénita en mujeres no inmunizadas:
Transplacentaria
Cuadro clínico de Varicela congénita:
- Microcefalia.
- Coriorretinitis.
- Hipoplasia de extremidades *****.
- Patrón dermatomal: ¡Un tamal!.
- Retraso en el crecimiento.
Prevención para varicela congénita:
Inmunización 1 mes antes de lograr embarazo.
Dx de varicela congénita:
Confirmación infección fetal | PCR de líquido amniótico.
Identificación de anomalías | USG.
Tto para varicela congénita en la madre expuesta:
Inmunoglobulina las primeras 96h after exposición.
Tto para varicela congénita en una madre con infección activa:
Aciclovir IV
Tto para varicela congénita en el neonato:
Soporte + Aciclovir
FR + importante para una infección materna por CMV:
Exposición FC y prolongada a niños pequeños
EA de ganciclovir como tto en CMV:
Neutropenia.
Principal secuela de CMV
Coriorretinitis
Recomendaciones según la OMS de ingesta diaria de yodo en una mujer embarazada / lactancia:
200ug/d
Recomendaciones según la OMS de ingesta diaria de yodo en niños de 0-59 meses:
90Ug/d.
Recomendaciones según la OMS de ingesta diaria de yodo en niños de 6-12 años:
120UG/d
Recomendaciones según la OMS de ingesta diaria de yodo en un adolescentes y adultos:
150UG/d
Cuadro clínico de hipotiroidismo congénito:
- Facie cretina.
- Llanto ronco.
- Macroglosia.
- FC: hernia umbilical.
- 2ª + FC: ictericia.
- Fontanela posterior >0.5cm.
- Cardiopatías asociadas: PCA y CIA.
La detección del hipotiroidismo congénito debe lograrse antes del día:
<12d.
El tto del hipotiroidismo congénito debe lograrse antes del día:
<15d
Un TSH <10 para hipotirodismo congénito, indica:
Se descarta patología
Un TSH 10-20 para hipotirodismo congénito, indica:
Repetir tamiz
Un TSH >20mU/l + T4 <5 o TSH >40 para hipotirodismo congénito, indica:
Que se debe iniciar el tto con levotiroxina
Dosis de Levotiroxina en el pediátrico:
10-15mcg/kg/d en ayunas
¿Cuál es la causa + FC de elevación de la TSH?
Adherencia mala al tto
Edad media de vida en px con FQ:
37 años
Cuadro clínico de FQ:
- Íleomeconial.
- Esteatorrea.
- Pancreatitis.
- Alcalosis hipoclorémica.
- Infecciones sinopulmonares de repetición: 1al MO asociado: P. Aeuroginosa.
¿Qué detecta el tamiz metabólico en caso FQ?
Tripsinógeno inmunorreactivo.
En caso de que se tenga un tripsinógeno inmunorreactivo de <40, nos habla de:
Se descarta la enf.
En caso de que se tenga un tripsinógeno inmunorreactivo 40-60mmol/l, nos habla de:
Dx dudoso y que se tiene que hacer un análisis de CFTR
En caso de que se tenga un tripsinógeno inmunorreactivo >60mmol/l nos habla de:
Nos confirma el dx
Gold Standar en FQ:
Cloro en sudor (Método de Gibsson).
Tto para px con FQ con infecciones por pseudomona:
Ceftazidima + amikacina
Tipo de herencia de FQ:
Autosómica recesiva
Tipo de herencia de Galactosemia:
Hiperplasia suprarrenal congénita.
Gen mutado en hiperplasia suprarrenal:
CYP21A2
Dx confirmatorio de hiperplasia suprarrenal:
17-hidroxiprogesterona >20ng/ml.
Tipo de herencia en Galactosemia:
Autosómico recesivo
¿Qué tipo de deficiencia tiene la Galactosemia?
Deficiencia parcial o total de enzima galactosa 1-fosfatoridil transferasa (GALT)
Dx definitivo de Galactosemia:
GALT o GALT1P en plasma por reacción enzimática
Contraindicación absoluta en Galactosemia:
Lactancia materna
Tto para Galactosemia:
- Fórmula con base de proteína de soya.
- Complementar dieta con vit. y minerales.
- Eliminar todas las fuentes de lactosa y galactosa en la dieta.
Cuadro clínico de Galactosemia:
Retraso mental, cataratas congénitas, coagulopatías.
Posterior a la ingesta de lactosa:
- Ictericia.
- Vómitos.
- Rechazo VO.
- Sx Colestásico.
Tipo de herencia en Fenilcetonuria:
Autosómico recesivo
Cuadro clínico de Fenilcetonuria:
- Microcefalia.
- Retraso mental y motor.*****
- Olor a humedad: ratón / paja mojada.
- Pelo rubio con ojos azules (hipopigmentación).
Dx de Fenilcetonuria:
- Buscar Fenilalanina.
- En orina: se encuentra fenilpiruvato.
Tto de Fenilcetonuria:
- Eliminar todas las fuentes de fenilcetonuria.
- CI relativa: lactancia materna
La deficiencia de Biotinidasa, se da por una deficiencia de:
Biotina (B7).
Nemotecnia: Bio7inidasa (7=t)
Cuadro clínico de def. de biotinidasa:
Se presenta en los primeros meses de vida:
- Dermatológico: Alopecia y dermatitis ***.
- Inmunológico: infecciones recurrentes.
- Neurológico: hipoacusia **, hipotonía, convulsiones, retraso en el desarrollo, atrofia progresiva del nervio óptico.
Dx de Def. de Biotinidasa:
Determinar def. biotinidasa
Tto de Def. de Biotinidasa:
- Evitar clara de huevo: why? por su alto contenido de avidina.
- Empírico: iniciar con Biotina 10mg/d.
La enfermeda de Fabry es:
Es un trastorno de depósito lisosomal ligado al cromosoma X, ocasionado por la deficiencia de la enxima A-Galactosidada A (A-GAL-A).
Principal causa de muerte por la Enf. de Fabry:
Insuficiencia renal
Cuadro clínico de la enf. de Fabry:
- Hipo/anhidrosis.
- Intol. al calor.
- Acroparestesias.
- Opacidades corneales.
- ## Lesiones cutáneas angiomatosas de color rojizo-violáceo: en ingle, umbilical y glúteo.
Dx de la Enf. de Fabry:
- Tamiz Neonatal ampliado.
- Enzima A-GAL-A | Mans.
- Estudio genético | Mujeres.
Tto de la enf. de Fabry:
- Protección renal.
- Seguimiento en cardiología.
- Control del dolor neuropático.
- En caso de transplante renal o diálisis | Nefrología.
El signo de Rodilla vacía, a qué patología se asocia:
A hipotiroidismo | Ausencia del centro de osificación de epifisis distal femoral.
¿Cuál es la causa + común de retraso mental prevenible en el RN?
Hipotiroidismo
Tipo de vómito en atresia pilórica:
Gastroalimentario.
Tipo de Vómito en atresia duodenal:
Gastrobiliar
1al agente causal de NAC atípica en pediátricos:
Mycoplasma.
Tto para neumonía típica en peds:
Macrólidos: azitromicina.
Tto para neumonía atatipica severa:
Doxiciclina.
Paciente con inicio brusco de síntomas, crepitantes localizados, estado general afectado, se sospecha de neumonía:
Bacteriano
Principales agentes causales de NAC bacteriana:
S. Pneumonaie
Px con 4 años de edad con incio insidioso de síntomas, sibilancias bilaterales, estado gral conservado, dx:
NAC viral:
Tto de elección en NAC bacteriana y px alérgicos al med de 1a elección:
Macrólidos
Principal agente de NAC viral:
VSR e influenza.
Tto de elección en NAC bacteriana:
Amoxicilina 90-100mg /kg/d VO
Agente causal de bronquiolitis:
VSR
Grupo + afectado por bronquiolitis:
3-6 meses
Tto elección en tos ferina:
Eritromicina.
Tto profiláctico a contactos de px con tos ferina:
Eritromicina
Tto tos ferina en caso de alergia:
TMP/SMX
Tto de epiglotitis:
Cefalosporinas de 3G.
Tto profiláctico a contactos de epiglotitis:
Rifampicina
Fase en la que la tos ferina es + contagiosa:
Fase catarral.
Dx definitivo para epiglotitis:
Laringoscopía directa
Esquema de vacunación para prevenir epiglotitis:
Hexavalente: 2, 4, 6 y 18 meses
Toxina de tos ferina que ayuda con el diseño de las vacunas:
Hemaglutinina
Toxina de tos ferina que se asocia a la tos por sensibilidad de la histamina:
T. pertusis
Laboratorio para establecer el pronóstico neurológico precoz en lesión por hipoxia?
Enolasa
