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PCOS, néo gynéco, saignements anormaux Flashcards

1
Q

composantes de la physiopatho SOPK

A
  • insulinorésistance
  • hyperinsulinisme compensatoire
  • dysfonction axe HHO
  • anovulation
    • androgènes ovariens
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Q

implication ratio LH:FSH et production androgènes en SOPK

A

+ pulsatilité GnRH: favorise LH
=> stimule ¢ thèque à prod andro

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3
Q

effets hyperinsulinémie par insulinorésistance en SOPK

A
    • production androgènes par surrénales
  2. rend ¢ thèque + sensible à la LH pour produire androgènes
  3. réduit SHBG donc + testo libre
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4
Q

v ou f
en SOPK, il y a + de conversion périphérique d’androgènes en oestrogènes

A

f
déficience relative en aromatase limite la conversion périphérique

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5
Q

v ou f
en SOPK, il y a moins de follicules qui se développent

A

f
+ de follicules mais ne se rendent pas à l’ovulation

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6
Q

critères dx SOPK

A

2/3 critères de Rotterdam:
1. oligo/anovulation
2. signes cliniques et/ou biochimiques d’hyperandrogénisme
3. aspect polykystique des ovaires à l’écho

en l’absence d’autres causes

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7
Q

aspect polykystique des ovaires à l’écho

A

12 follicules & plus de 2-9mm dans au moins 1 ovaire
ET/OU volume ovarien > 10 mL

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8
Q

ddx PCOS à éliminer pour faire dx

A

hyperprolactinémie
s. cushing
hyperplasie congénitale surrénales
tumeurs androgénisantes
dysf. thyroïdienne

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9
Q

signes oligo/anovulation

A

cycles + longs, saignements par instabilité de l’endomètre difficile à prédire en terme de durée et de quantité & # jours du cycle

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10
Q

v ou f
en SOPK, on peut avoir plus de 12 kystes dans un seul ovaire

A

f
ce sont des follicules et non des kystes

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11
Q

v ou f
un saignement post-ménopausique peut être normal et pas nécessaire de l’investiguer

A

f
toujours investiguer!! risque malignité

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12
Q

PALM COIEN pour causes de saignements anormaux

A

P: polype
A: adénoméyose
L: léiomyome (fibrome)
M: malignité/hyperplasie

C: coagulopathie
O: ovulation aN
E: endomètre (atrophie, infex)
I: iatrogénique
N: non-classifié

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13
Q

troubles fonctionnels d’ovulation anormale

A

axe HH immature
pré-ménopause
SOPK
HypoT4
hyperprolactinémie
stress
obésité
anorexie
exercice excessif

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14
Q

médicaments à évaluer pour saignements anormaux

A

anticoagulants
antidépresseurs
antipsychotiques
contraceptifs hormonaux
corticostéroïdes
tamoxifène

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15
Q

troubles fonctionnels “non classifié” associés à saignements anormaux

A
  • médicaments
  • trauma
  • corps étrangers
  • asso à grossesse: fausse couche, grossesse ectopique
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16
Q

F, 38A, saignement abondant avec caillot, régulier 28J avec un utérus dur au volume augmenté, irrégulier et non douloureux à la palpation, on suspecte quoi

A

fibromes utérins (cycle régulier veut dire qu’elle est ovulatoire)

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17
Q

F, 32A, saignement inhabituel depuis 3J et dernières menstruations il y a 2 sem, on fait quoi en premier test

A

b-hCG (toujours éliminer grossesse en premier)

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18
Q

F, 55A, prend oestrogène seul, ATCD familiaux cancer du poumon. c’est quoi son FDR principal pour Ca endomètre

A

oestrogène seul = lien causal direct dans le mécanisme du cancer de l’endomètre

(âge est FDR mais pas spécifique au Ca endomètre)

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19
Q

facteur le + protecteur pour cancer du col

A

vaccin VPH:
- nonavalent (VPH9) => pour souches cancer & condylomes
- bivalent (VPH2) => pour souches cancer

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20
Q

souches VPH causant cancer

A

16, 18, 31, 33, 45, 52, 58

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21
Q

souches VPH causant condylomes

A

6, 11

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22
Q

v ou f
augmentation du volume abdominale est assez spécifique au Ca endomètre

A

f
plus au Ca ovaire

23
Q

v ou f
augmentation des pertes vaginales + aqueuses est associé avec cancer ovaire

A

f
plus Ca trompes

24
Q

imagerie de choix pour F, 50A, dlr sus-pubienne avec satiété précoce, cycle irrégulier, perte de 5kg et masse annexielle G non-douloureuse

A

écho pelvienne endovaginale = + précis et accessible

2e ligne = IRM

25
v ou f la progestérone et l'oestrogène stimulent la prolifération des canaux des seins
v
26
F, 30A, palpe masse 3cm légèrement dlr, mobile, on fait quoi comme paraclinique sein
écho => si doute => mammo mammo en premier si suspicion après 35A
27
FDR principaux Ca sein
âge > 50A atcd familiaux et mutation génétique 5-10% sont héréditaires et résultent de mutations BRCA1/BRCA2 (avec ces mutations = 70% chance dev Ca avant 65A & + risque Ca ovarien)
28
FDR modifiables Ca sein
- première grossesse ap 30A - obésité - sédentarité - ROH > 7 conso/sem - hormonothérapie COMBINÉE ménopause (surtout progestatif)
29
facteur protecteur Ca sein
allaitement et grossesses (pauses d'exposition aux estrogènes) ménopause précoce diminue aussi le risque (moindre expo estrogènes)
30
on fait une mammographie pour masse au sein surtout chez qui
ap 35A pour dépister
31
on fait écho pour masse au sein surtout chez qui qui
préciser masse solide vs kystique suite à mammo premier exam si <35A
32
en quel cas on pense à IRM pour investiguer masse au sein
si présence de mutation (BRCA)
33
dx ca sein se fait sur quelle investigation
ponction à l'aiguille et/ou biopsie selon les trouvailles radiologiques
34
cause principale cancer col
VPH: surtout 16, 18 aussi: 31, 33, 45, 52, 58
35
dépistage cancer du col recommandé
cytologie col (pap test) x2-3A => transition dépistage par test VPH aux 5A
36
v ou f si F a son vaccin VPH, on n'aura pas besoin de faire de dépistage
f car autres souches non couvertes par le vax sont possibles
37
FDR principaux Ca endomètre
- génétique (s. lynch) - obésité - DB - HTA - stimulation oestrogénique non opposée
38
formes de stimulation oestrogénique non opposée
anovulation chronique, tx oestrogénique seul ménopause, tamoxifène ap cancer sein
39
principal examen dx cancer endomètre
biopsie endomètre
40
cancer ovaire souvent asso avec quelle mutation
BRCA
41
majorité des cas Ca ovaire = autour de quel âge
post-ménopause
42
v ou f Ca ovaire ont des sx spécifiques qui surviennent tôt dans l'évolution de la mx
f non spécifiques: dx tardif se présentent souvent avec forme avancée
43
premier test à demander si masse ovarienne ou suspicion d'une masse
écho pelvienne => ensuite dosage Ca-125
44
v ou f perte de poids peut être bénéfique en PCOS
v réduit la résistance à l'insuline car diminution du tissu adipeux
45
tx première ligne pour hirsutisme PCOS
CO
46
pourquoi CO améliorent-ils l'hirsutisme en PCOS
estrogènes = + SHBG = - T libre progestatifs = retrouve rétro-inhibition de LH donc équilibre dans production d'androgènes donc moins de LH, moins de sécrétion d'androgènes et plus de SHBG donc moins de testo libre
47
si F 48A a des métrorragies mais a un endomètre et des phases sécrétoires, on pense que ses métrorragies sont 2nd à quoi
phase sécrétoire = + progestérone donc on sait qu'elle a ovulé: métrorragies ne sont pas 2nd à un cycle anovulatoire on veut R/O une néo endomètre en premier et ensuite évaluer cause anatomique PALM COIEN (surement polype)
48
v ou f si une masse réagit aux hormones, elle tend à être + maligne
f + bénigne
49
modifications fibrokystiques des seins sont dues à quoi
réponse exagérée du système glandulaire aux changements hormonaux liés au cycle menstruel => surviennent souvent pendant la 40aine et 2nd à la dilatation exagérée des canaux => persiste et devient kyste
50
__ % du drainage des seins va vers ganglions axillaires
75% (signe de dissémination si on palpe un ganglion axillaire)
51
lien obésité, âge et Ca sein
+ tissu adipeux = + aromatisation périphérique = + oestrogène = + prolifératif âge = mutations s'accumulent. + risque Ca sein si ménarche précoce et ménopause tardive (+ temps exposé aux hormones)
52
v ou f hormonothérapie post-ménopausique augmente le risque de cancer du sein principalement par l'effet prolifératif de l'oestrogène mais pas par la progestérone
f autant O que P => augmente le risque après 5A d'utilisation
53
site le plus fréquent de méta avec un Ca du sein
os
54

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