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OBGYN/endocrino > PCOS, néo gynéco, saignements anormaux > Flashcards

PCOS, néo gynéco, saignements anormaux Flashcards

1
Q

composantes de la physiopatho SOPK

A
  • insulinorésistance
  • hyperinsulinisme compensatoire
  • dysfonction axe HHO
  • anovulation
    • androgènes ovariens
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Q

implication ratio LH:FSH et production androgènes en SOPK

A

+ pulsatilité GnRH: favorise LH
=> stimule ¢ thèque à prod andro

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3
Q

effets hyperinsulinémie par insulinorésistance en SOPK

A
    • production androgènes par surrénales
  2. rend ¢ thèque + sensible à la LH pour produire androgènes
  3. réduit SHBG donc + testo libre
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4
Q

v ou f
en SOPK, il y a + de conversion périphérique d’androgènes en oestrogènes

A

f
déficience relative en aromatase limite la conversion périphérique

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5
Q

v ou f
en SOPK, il y a moins de follicules qui se développent

A

f
+ de follicules mais ne se rendent pas à l’ovulation

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6
Q

critères dx SOPK

A

2/3 critères de Rotterdam:
1. oligo/anovulation
2. signes cliniques et/ou biochimiques d’hyperandrogénisme
3. aspect polykystique des ovaires à l’écho

en l’absence d’autres causes

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7
Q

aspect polykystique des ovaires à l’écho

A

12 follicules & plus de 2-9mm dans au moins 1 ovaire
ET/OU volume ovarien > 10 mL

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8
Q

ddx PCOS à éliminer pour faire dx

A

hyperprolactinémie
s. cushing
hyperplasie congénitale surrénales
tumeurs androgénisantes
dysf. thyroïdienne

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9
Q

signes oligo/anovulation

A

cycles + longs, saignements par instabilité de l’endomètre difficile à prédire en terme de durée et de quantité & # jours du cycle

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10
Q

v ou f
en SOPK, on peut avoir plus de 12 kystes dans un seul ovaire

A

f
ce sont des follicules et non des kystes

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11
Q

v ou f
un saignement post-ménopausique peut être normal et pas nécessaire de l’investiguer

A

f
toujours investiguer!! risque malignité

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12
Q

PALM COIEN pour causes de saignements anormaux

A

P: polype
A: adénoméyose
L: léiomyome (fibrome)
M: malignité/hyperplasie

C: coagulopathie
O: ovulation aN
E: endomètre (atrophie, infex)
I: iatrogénique
N: non-classifié

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13
Q

troubles fonctionnels d’ovulation anormale

A

axe HH immature
pré-ménopause
SOPK
HypoT4
hyperprolactinémie
stress
obésité
anorexie
exercice excessif

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14
Q

médicaments à évaluer pour saignements anormaux

A

anticoagulants
antidépresseurs
antipsychotiques
contraceptifs hormonaux
corticostéroïdes
tamoxifène

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15
Q

troubles fonctionnels “non classifié” associés à saignements anormaux

A
  • médicaments
  • trauma
  • corps étrangers
  • asso à grossesse: fausse couche, grossesse ectopique
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16
Q

F, 38A, saignement abondant avec caillot, régulier 28J avec un utérus dur au volume augmenté, irrégulier et non douloureux à la palpation, on suspecte quoi

A

fibromes utérins (cycle régulier veut dire qu’elle est ovulatoire)

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17
Q

F, 32A, saignement inhabituel depuis 3J et dernières menstruations il y a 2 sem, on fait quoi en premier test

A

b-hCG (toujours éliminer grossesse en premier)

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18
Q

F, 55A, prend oestrogène seul, ATCD familiaux cancer du poumon. c’est quoi son FDR principal pour Ca endomètre

A

oestrogène seul = lien causal direct dans le mécanisme du cancer de l’endomètre

(âge est FDR mais pas spécifique au Ca endomètre)

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19
Q

facteur le + protecteur pour cancer du col

A

vaccin VPH:
- nonavalent (VPH9) => pour souches cancer & condylomes
- bivalent (VPH2) => pour souches cancer

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20
Q

souches VPH causant cancer

A

16, 18, 31, 33, 45, 52, 58

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21
Q

souches VPH causant condylomes

A

6, 11

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22
Q

v ou f
augmentation du volume abdominale est assez spécifique au Ca endomètre

A

f
plus au Ca ovaire

23
Q

v ou f
augmentation des pertes vaginales + aqueuses est associé avec cancer ovaire

A

f
plus Ca trompes

24
Q

imagerie de choix pour F, 50A, dlr sus-pubienne avec satiété précoce, cycle irrégulier, perte de 5kg et masse annexielle G non-douloureuse

A

écho pelvienne endovaginale = + précis et accessible

2e ligne = IRM

25
Q

v ou f
la progestérone et l’oestrogène stimulent la prolifération des canaux des seins

A

v

26
Q

F, 30A, palpe masse 3cm légèrement dlr, mobile, on fait quoi comme paraclinique sein

A

écho => si doute => mammo

mammo en premier si suspicion après 35A

27
Q

FDR principaux Ca sein

A

âge > 50A
atcd familiaux et mutation génétique

5-10% sont héréditaires et résultent de mutations BRCA1/BRCA2 (avec ces mutations = 70% chance dev Ca avant 65A & + risque Ca ovarien)

28
Q

FDR modifiables Ca sein

A
  • première grossesse ap 30A
  • obésité
  • sédentarité
  • ROH > 7 conso/sem
  • hormonothérapie COMBINÉE ménopause (surtout progestatif)
29
Q

facteur protecteur Ca sein

A

allaitement et grossesses

(pauses d’exposition aux estrogènes)

ménopause précoce diminue aussi le risque (moindre expo estrogènes)

30
Q

on fait une mammographie pour masse au sein surtout chez qui

A

ap 35A pour dépister

31
Q

on fait écho pour masse au sein surtout chez qui qui

A

préciser masse solide vs kystique suite à mammo

premier exam si <35A

32
Q

en quel cas on pense à IRM pour investiguer masse au sein

A

si présence de mutation (BRCA)

33
Q

dx ca sein se fait sur quelle investigation

A

ponction à l’aiguille et/ou biopsie selon les trouvailles radiologiques

34
Q

cause principale cancer col

A

VPH: surtout 16, 18
aussi: 31, 33, 45, 52, 58

35
Q

dépistage cancer du col recommandé

A

cytologie col (pap test) x2-3A => transition dépistage par test VPH aux 5A

36
Q

v ou f
si F a son vaccin VPH, on n’aura pas besoin de faire de dépistage

A

f
car autres souches non couvertes par le vax sont possibles

37
Q

FDR principaux Ca endomètre

A
  • génétique (s. lynch)
  • obésité
  • DB
  • HTA
  • stimulation oestrogénique non opposée
38
Q

formes de stimulation oestrogénique non opposée

A

anovulation chronique, tx oestrogénique seul ménopause, tamoxifène ap cancer sein

39
Q

principal examen dx cancer endomètre

A

biopsie endomètre

40
Q

cancer ovaire souvent asso avec quelle mutation

A

BRCA

41
Q

majorité des cas Ca ovaire = autour de quel âge

A

post-ménopause

42
Q

v ou f
Ca ovaire ont des sx spécifiques qui surviennent tôt dans l’évolution de la mx

A

f
non spécifiques: dx tardif
se présentent souvent avec forme avancée

43
Q

premier test à demander si masse ovarienne ou suspicion d’une masse

A

écho pelvienne
=> ensuite dosage Ca-125

44
Q

v ou f
perte de poids peut être bénéfique en PCOS

A

v
réduit la résistance à l’insuline car diminution du tissu adipeux

45
Q

tx première ligne pour hirsutisme PCOS

A

CO

46
Q

pourquoi CO améliorent-ils l’hirsutisme en PCOS

A

estrogènes = + SHBG = - T libre
progestatifs = retrouve rétro-inhibition de LH donc équilibre dans production d’androgènes

donc moins de LH, moins de sécrétion d’androgènes et plus de SHBG donc moins de testo libre

47
Q

si F 48A a des métrorragies mais a un endomètre et des phases sécrétoires, on pense que ses métrorragies sont 2nd à quoi

A

phase sécrétoire = + progestérone donc on sait qu’elle a ovulé: métrorragies ne sont pas 2nd à un cycle anovulatoire

on veut R/O une néo endomètre en premier et ensuite évaluer cause anatomique PALM COIEN
(surement polype)

48
Q

v ou f
si une masse réagit aux hormones, elle tend à être + maligne

A

f
+ bénigne

49
Q

modifications fibrokystiques des seins sont dues à quoi

A

réponse exagérée du système glandulaire aux changements hormonaux liés au cycle menstruel

=> surviennent souvent pendant la 40aine et 2nd à la dilatation exagérée des canaux => persiste et devient kyste

50
Q

__ % du drainage des seins va vers ganglions axillaires

A

75% (signe de dissémination si on palpe un ganglion axillaire)

51
Q

lien obésité, âge et Ca sein

A

+ tissu adipeux = + aromatisation périphérique = + oestrogène = + prolifératif

âge = mutations s’accumulent. + risque Ca sein si ménarche précoce et ménopause tardive (+ temps exposé aux hormones)

52
Q

v ou f
hormonothérapie post-ménopausique augmente le risque de cancer du sein principalement par l’effet prolifératif de l’oestrogène mais pas par la progestérone

A

f
autant O que P => augmente le risque après 5A d’utilisation

53
Q

site le plus fréquent de méta avec un Ca du sein

A

os

54
Q
A

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