PCOS, néo gynéco, saignements anormaux Flashcards
composantes de la physiopatho SOPK
- insulinorésistance
- hyperinsulinisme compensatoire
- dysfonction axe HHO
- anovulation
- androgènes ovariens
implication ratio LH:FSH et production androgènes en SOPK
+ pulsatilité GnRH: favorise LH
=> stimule ¢ thèque à prod andro
effets hyperinsulinémie par insulinorésistance en SOPK
- production androgènes par surrénales
- rend ¢ thèque + sensible à la LH pour produire androgènes
- réduit SHBG donc + testo libre
v ou f
en SOPK, il y a + de conversion périphérique d’androgènes en oestrogènes
f
déficience relative en aromatase limite la conversion périphérique
v ou f
en SOPK, il y a moins de follicules qui se développent
f
+ de follicules mais ne se rendent pas à l’ovulation
critères dx SOPK
2/3 critères de Rotterdam:
1. oligo/anovulation
2. signes cliniques et/ou biochimiques d’hyperandrogénisme
3. aspect polykystique des ovaires à l’écho
en l’absence d’autres causes
aspect polykystique des ovaires à l’écho
12 follicules & plus de 2-9mm dans au moins 1 ovaire
ET/OU volume ovarien > 10 mL
ddx PCOS à éliminer pour faire dx
hyperprolactinémie
s. cushing
hyperplasie congénitale surrénales
tumeurs androgénisantes
dysf. thyroïdienne
signes oligo/anovulation
cycles + longs, saignements par instabilité de l’endomètre difficile à prédire en terme de durée et de quantité & # jours du cycle
v ou f
en SOPK, on peut avoir plus de 12 kystes dans un seul ovaire
f
ce sont des follicules et non des kystes
v ou f
un saignement post-ménopausique peut être normal et pas nécessaire de l’investiguer
f
toujours investiguer!! risque malignité
PALM COIEN pour causes de saignements anormaux
P: polype
A: adénoméyose
L: léiomyome (fibrome)
M: malignité/hyperplasie
C: coagulopathie
O: ovulation aN
E: endomètre (atrophie, infex)
I: iatrogénique
N: non-classifié
troubles fonctionnels d’ovulation anormale
axe HH immature
pré-ménopause
SOPK
HypoT4
hyperprolactinémie
stress
obésité
anorexie
exercice excessif
médicaments à évaluer pour saignements anormaux
anticoagulants
antidépresseurs
antipsychotiques
contraceptifs hormonaux
corticostéroïdes
tamoxifène
troubles fonctionnels “non classifié” associés à saignements anormaux
- médicaments
- trauma
- corps étrangers
- asso à grossesse: fausse couche, grossesse ectopique
F, 38A, saignement abondant avec caillot, régulier 28J avec un utérus dur au volume augmenté, irrégulier et non douloureux à la palpation, on suspecte quoi
fibromes utérins (cycle régulier veut dire qu’elle est ovulatoire)
F, 32A, saignement inhabituel depuis 3J et dernières menstruations il y a 2 sem, on fait quoi en premier test
b-hCG (toujours éliminer grossesse en premier)
F, 55A, prend oestrogène seul, ATCD familiaux cancer du poumon. c’est quoi son FDR principal pour Ca endomètre
oestrogène seul = lien causal direct dans le mécanisme du cancer de l’endomètre
(âge est FDR mais pas spécifique au Ca endomètre)
facteur le + protecteur pour cancer du col
vaccin VPH:
- nonavalent (VPH9) => pour souches cancer & condylomes
- bivalent (VPH2) => pour souches cancer
souches VPH causant cancer
16, 18, 31, 33, 45, 52, 58
souches VPH causant condylomes
6, 11
v ou f
augmentation du volume abdominale est assez spécifique au Ca endomètre
f
plus au Ca ovaire
v ou f
augmentation des pertes vaginales + aqueuses est associé avec cancer ovaire
f
plus Ca trompes
imagerie de choix pour F, 50A, dlr sus-pubienne avec satiété précoce, cycle irrégulier, perte de 5kg et masse annexielle G non-douloureuse
écho pelvienne endovaginale = + précis et accessible
2e ligne = IRM
v ou f
la progestérone et l’oestrogène stimulent la prolifération des canaux des seins
v
F, 30A, palpe masse 3cm légèrement dlr, mobile, on fait quoi comme paraclinique sein
écho => si doute => mammo
mammo en premier si suspicion après 35A
FDR principaux Ca sein
âge > 50A
atcd familiaux et mutation génétique
5-10% sont héréditaires et résultent de mutations BRCA1/BRCA2 (avec ces mutations = 70% chance dev Ca avant 65A & + risque Ca ovarien)
FDR modifiables Ca sein
- première grossesse ap 30A
- obésité
- sédentarité
- ROH > 7 conso/sem
- hormonothérapie COMBINÉE ménopause (surtout progestatif)
facteur protecteur Ca sein
allaitement et grossesses
(pauses d’exposition aux estrogènes)
ménopause précoce diminue aussi le risque (moindre expo estrogènes)
on fait une mammographie pour masse au sein surtout chez qui
ap 35A pour dépister
on fait écho pour masse au sein surtout chez qui qui
préciser masse solide vs kystique suite à mammo
premier exam si <35A
en quel cas on pense à IRM pour investiguer masse au sein
si présence de mutation (BRCA)
dx ca sein se fait sur quelle investigation
ponction à l’aiguille et/ou biopsie selon les trouvailles radiologiques
cause principale cancer col
VPH: surtout 16, 18
aussi: 31, 33, 45, 52, 58
dépistage cancer du col recommandé
cytologie col (pap test) x2-3A => transition dépistage par test VPH aux 5A
v ou f
si F a son vaccin VPH, on n’aura pas besoin de faire de dépistage
f
car autres souches non couvertes par le vax sont possibles
FDR principaux Ca endomètre
- génétique (s. lynch)
- obésité
- DB
- HTA
- stimulation oestrogénique non opposée
formes de stimulation oestrogénique non opposée
anovulation chronique, tx oestrogénique seul ménopause, tamoxifène ap cancer sein
principal examen dx cancer endomètre
biopsie endomètre
cancer ovaire souvent asso avec quelle mutation
BRCA
majorité des cas Ca ovaire = autour de quel âge
post-ménopause
v ou f
Ca ovaire ont des sx spécifiques qui surviennent tôt dans l’évolution de la mx
f
non spécifiques: dx tardif
se présentent souvent avec forme avancée
premier test à demander si masse ovarienne ou suspicion d’une masse
écho pelvienne
=> ensuite dosage Ca-125
v ou f
perte de poids peut être bénéfique en PCOS
v
réduit la résistance à l’insuline car diminution du tissu adipeux
tx première ligne pour hirsutisme PCOS
CO
pourquoi CO améliorent-ils l’hirsutisme en PCOS
estrogènes = + SHBG = - T libre
progestatifs = retrouve rétro-inhibition de LH donc équilibre dans production d’androgènes
donc moins de LH, moins de sécrétion d’androgènes et plus de SHBG donc moins de testo libre
si F 48A a des métrorragies mais a un endomètre et des phases sécrétoires, on pense que ses métrorragies sont 2nd à quoi
phase sécrétoire = + progestérone donc on sait qu’elle a ovulé: métrorragies ne sont pas 2nd à un cycle anovulatoire
on veut R/O une néo endomètre en premier et ensuite évaluer cause anatomique PALM COIEN
(surement polype)
v ou f
si une masse réagit aux hormones, elle tend à être + maligne
f
+ bénigne
modifications fibrokystiques des seins sont dues à quoi
réponse exagérée du système glandulaire aux changements hormonaux liés au cycle menstruel
=> surviennent souvent pendant la 40aine et 2nd à la dilatation exagérée des canaux => persiste et devient kyste
__ % du drainage des seins va vers ganglions axillaires
75% (signe de dissémination si on palpe un ganglion axillaire)
lien obésité, âge et Ca sein
+ tissu adipeux = + aromatisation périphérique = + oestrogène = + prolifératif
âge = mutations s’accumulent. + risque Ca sein si ménarche précoce et ménopause tardive (+ temps exposé aux hormones)
v ou f
hormonothérapie post-ménopausique augmente le risque de cancer du sein principalement par l’effet prolifératif de l’oestrogène mais pas par la progestérone
f
autant O que P => augmente le risque après 5A d’utilisation
site le plus fréquent de méta avec un Ca du sein
os
