grossesse Flashcards
différence utérus non gravide vs gravide à terme
non gravide: 70g / 10 mL
à terme: 1100g / 5-20L
étirement + hypertrophie ¢ musculaires + accumulation tissus fibreux + augmentation vx sanguins & lymphatiques
date implantation blastocyste
J6 ou J8 après fécondation (après ovulation)
différences des ¢ placentaires choriales vs maternelles
cytotrophoblaste = villosités choriales
syncytiotrophoblaste = versant maternel
communication sang foetus/mère
sang veineux du foetus arrive par les 2 artères ombilicales (deviennent villosités) & reach les chambres intervilleuses où le sang maternel baigne (riche en O2)
sang ox retourne au foetus par veine ombilicale
3 shunts physiologiques circulation foetale
- canal artériel (ductus arteriosus: AP à crosse Ao)
- ductus venosus (v. ombilicale à VCI, bypass foie)
- foramen oval (OD à OG)
les 3 se ferment quand bébé naît et respire
hCG
human chorionic gonadotrophin (test grossesse)
produite par syncytiotrophoblaste (production quasi exclusive placentaire)
très similaire à LH dans sa structure et fonction
similarité hCG, FSH, LH et TSH
même sous-unité a
que l’unité B diffère
changement morphologique vasculaire
hypertrophie muscle lisse & réduction teneur en collagène
niveaux de hCG selon le moment depuis l’ovulation
mesurée 8J après ovulation
- taux double tous les 2j pendant les premières semaines
- peak/plateau entre sem7-10
- redescend après sem10
très bas à l’accouchement
fonctions hCG
maintenir fonction corps jaune et production progestérone malgré baisse de LH
& développement testiculaire chez foetus mâle (remplace la LH foetale qui n’est pas encore active)
demie-vie hCG
24h (vs LH 2h)
toutes les hormones produites par le placenta
hCG (syncytiotrophoblaste)
hPL
ACTH
TRH, CRH, GnRH, GHRH, somatostatine
hPL
human placental lactogen
=> structure semblable à la prolactine et à la GH
fonctions hPL
pour la mère surtout! (pas vrm d’effet sur foetus)
action anti-insuline:
- on veut une source mobilisable de glucose et d’aa dispo pour le foetus
- lipolyse & augmentation aGL
v ou f
ACTH stimule la surrénale foetale en traversant la membrane placentaire
f
ne traverse pas le placenta
mais stimule la surrénale oui
rôle ACTH accouchement
initiation du travail
v ou f
pendant la grossesse, l’oestrogène est produit continuellement et exclusivement par les ovaires
f
synthèse placentaire mais aussi hypophyse foetale qui libère ACTH pour stimuler surrénales à produire des androgènes transformés en oestrogènes grâce à l’aromatase (DHEAS => androstenedione => estriol)
progestérone placentaire dépend de quoi
sources de cholestérol exogène
v ou f
le placenta a la CYP17 (synthèse progestérone) mais pas l’enzyme 17-a-hydroxylase (oestrogène)
f
aucune de ces enzymes
actions principales progestérone placentaire
maintien grossesse
relaxation muscle lisse: empêche contractions utérines pendant grossesse mais cause aussi ES GI et urinaires
conséquences hémato de la grossesse
légère hyperplasie MO
EPO maternelle augmentée
masse de GR commence à augmenter en début de 2e trimestre et continie d’augmenter: accouchement = + 33% GR
changement morphologique cardiaque grossesse
diaphragme s’élève donc coeur tourne son axe vers le haut (apex + latéral)
taille du coeur augmente de 12% (masse myocardique et volume intracardiaque)
effet grossesse sur volume sanguin
augmente 40-45% à terme: + travail cardiaque
+ rétention eau + Na = augmentation de 6-8L de l’eau corporelle
v ou f
si une femme enceinte a une Hb de 110 mg/dL, on devrait être très inquiet
f
Hb N = 100-120mg/dL pendant grossesse car hémodilution
(N = 140 qd pas enceinte)
anémie physiologique
hémodilution car plasma augmente plus que quantité GR
v ou f
avec des réserves de fer adéquate l’hématocrite a tendance à augmenter au 2e et 3e trimestre
v
changements cardiaques surviennent quand chez la mère
changements important dans les 8 premières semaines
pourquoi volume cardiaque augmente
- prévenir hypotension due à diminution retour veineux
- bonne perfusion utérine/ placentaire et survie foetale
- prévention effets des saignements lors de l’accouchement
rythme cardiaque en grossesse
augmente de 10 bpm
effet grossesse sur DC
augmente de 45% par:
+ FC légère
+ volume éjection (surtout)
+ DC de 20-50% à chaque contraction
DC maximal en grossesse
première semaine post-partum: attention CMP péri-partum
TA en grossesse
diminue par diminution des résistances périphériques (progestérone) => + bas à mi-grossesse
et réaugmente en fin de grossesse (niveau N à terme) car tonus vasoconstricteur augmente
TAS diminue légèrement vs TAD + nettement
effet décubitus dorsal en grossesse et pourquoi on recommande de dormir sur le côté G et pas D
compression des gros vx par utérus (surtout VCI et veine fémorale) donc moins de retour veineux: + P.hydrostatique, diminue précharge et OMI
on recommande de se coucher sur la G pour favoriser circulation utéro-placentaire
réponse CV à l’exercice chez F enceintes
+ conso d’O2
+ DC pour tout niveau exercice
DC max atteint à effort + bas
réserves cardiaques + faibles et sang peut être shunté de l’utérus pendant/après exercice
v ou f
grossesse cause une baisse de TVC
f
pas de changement
adaptations respiratoires grossesse
+ flot pulmonaire
+ volume courant
+ conso O2 et production CO2
v ou f
grossesse entraîne dyspnée par hyperventilation (augmentation du rythme respiratoire)
f
dyspnée par sensibilité accrue à la diminution de PCO2 de 27-32 mmHg (“hyperventilation” mais pas actually de changement dans la fréquence respiratoire)
PCO2 de la mère diminue pour favoriser le transfert CO2 foetal vers mère
adaptations fonction rénale grossesse
+ VCE = + DFG de 50% et diminution créatinine et urée plasmatique
osmolalité sanguine diminuée
+ excrétion bic pour compenser l’alcalose respiratoire
défaut résorption tubulaire avec abaissement seuil rénal réabsorption glucose
on trouve quoi à l’analyse d’urine d’une femme enceinte
glycosurie (+DFG et baisse du seuil de réabsorption glucose)
v ou f
on peut trouver protéinurie dans une analyse d’urine chez femmes enceintes mais hématurie = toujours patho
f
les 2 ne devraient pas être présents
protéinurie: pré-éclampsie!!
conséquences GI grossesse
- constipation (progestérone => hypomotilité => + réabs eau)
- reflux & pyrosis
- gencives hyperémiées et fragiles
- hémorroïdes
- risque lithiase biliare
causes de reflux et pyrosis en grossesse
progestérone diminue tonus SOI & ralenti la vidange gastrique
position estomac + haute
changements histo foie en grossesse
aucun
changement bilan hépatique grossesse
PALC augmentée
légère diminution AST, ALT, GGT et bili
pourquoi + risque lithiase biliaire en grossesse
- diminution contractilité vésicule progestérone => stase
- saturation en cholestérol (2x + élevé par synthèse hormonale)
v ou f
l’augmentation du volume de l’hypophyse de 25% induit des changements visuels
f
33% sans changements visuels
niveaux de prolactine en grossesse
augmente 10x & diminue en post-partum
=> entraîne croissance ¢ épithéliales glandulaires et alvéolaires présécrétoires
niveaux GH en grossesse
N ou augmenté
niveau ACTH et cortisol en grossesse
augmentés
niveau T4 en grossesse
T4 totale augmentée mais T4 libre N
niveau thyroglobuline en grossesse
augmentée
niveau TSH en grossesse
diminuée en premier trimestre (supprimée par hCG) puis retour à la N au fur et à mesure que hCG diminue
v ou f
on peut trouver goître physiologique en grossesse
v
effet Poséiro
en fin de grossesse, utérus comprime partiellement l’Ao et ses branches => compression accentuée pendant contraction utérine => détresse foetale quand patiente en décubitus dorsal
suspecté si pouls fémoral n’est plus palpable
flux sanguin régional augmente dans quelles régions pendant grossesse
rein: élimine déchets (DSR + 30%)
peau: élimine chaleur (12% au 3e trimestre)
seins: +2-3x débit N
utérus: 2% => 17% à terme
pourquoi on dit que la circulation utérine est vulnérable en grossesse
vx déjà dilatés au max donc pas vrm d’autorégulation possible pour améliorer le flux si le débit cardiaque maternel diminue
v ou f
la grossesse altère le mouvement des muscles diaphragmatiques et thoraciques donc la capacité vitale est diminuée
f
CV reste inchangée car pas d’altération des mouvements
changement anatomique arbre urinaire
dilatation (progestérone)
obstruction partielle uretère au détroit supérieur du bassin => dilatation uretères
niveaux rénine et angiotensine en grossesse
augmentent
utérus & placenta peuvent produire rénine qui circule dans liquide amniotique
pourquoi on doit souvent supplémenter femme enceinte de fer, ecq on craint une anémie foetale ou maternelle?
+ érythropoïèse
+ utilisation fer
fer transporté activement vers foetus par placenta donc on ne craint pas tant anémie foetale même quand la mère est sévèrement carencée
niveaux GB grossesse
augmente
4300-4500 => 5000-12 000 au 3e trimestre
chimiotaxie altérée & diminution adhérence PMN
niveaux PLT grossesse
+ thrombocytopoïèse
+ consommation PLT (thrombocytopénie) résolue à la grossesse
+ PGI2 (inhib agrégation PLT)
+ thromboxane A2 (++ agrégation & Vc)
adaptation état de coagulation
+ facteurs coagulation: fibrinogène, VIII, VII, IX, X, XII
moins d’activité fibrinolytique
+ plasminogène
+ thromboxane A2
effet procoagulant net: risque thromboembolique et hémorragie
changement métabolisme glucose
hypoglycémie de jeûne, hyperglycémie post-prandiale,
hyperinsulinisme
insulinorésistance relative physio
on veut un apport constant en glucose pour le foetus
donc au début on augmente la réponse à l’insuline ad 10sem (+ insuline en jeûne, glucose & gluconéogenèse diminués, glycogenèse augmentée)
mais après on veut tout donner donc résistance à l’insuline: glucose post-prandiale augmente
changement métabolisme des lipides
augmentation lipides, lipoprotéines et apolipoprotéines plasmatiques (réserve énergie pour croissance foetale)
+ graisses centrales max au 2e trimestre et diminution des réserves ensuite
qu’est-ce qui permet le transfert d’O2 vers foetus et CO2 vers mère
Hb foetale = + affinité pour O2 (courbe dissociation à G) => Hb saturée à PO2 de 26,5 mmHg mère vs 20 mmHg foetus
Baisse PCO2 et pH maternels après avoir reçu CO2 => courbe vers D
favorise dissociation pour la mère et transfert CO2 foetal à maternel
double effet Bohr
liquide amniotique composé de quoi
début = ultrafiltrat du plasma maternel
12sem: mb placentaire imperméable donc liquide extra¢ qui diffuse à travers la peau foetale
20sem: urine foetale
rôle liquide amniotique
protection mécanique, thermique + développement pulmo & articulaire
conséquence d’une agénésie rénale foetale
survit naissance mais pas de production de liquide amniotique après 20sem donc pas de dev alvéole pulmonaire/reins et malformations MSK
conséquence d’une atrésie de l’oesophage foetale
+ régurgitation donc accumulation liquide amniotique: polyhydramios
v ou f
le foetus s’hydrate en buvant le liquide amniotique
f
le l’inhale et le déglutit pour dev GI et pulmonaire mais s’hydrate via cordon
on dépiste quoi à l’écho
aN tube neural
aN cardiaques
aN rénales
aN intestinales
hydrocéphalie
hernie diaphragmatique
évaluation pré-grossesse
on évalue ATCD, conditions (DB, mx génétique, mx auto-immune) pour mieux évaluer les risques liés à la grossesse mais 3/4 sont non planifiées
on fait quoi à la première visite grossesse
- ID FDR
- déterminer âge gestationnel
- E/P complet, gynéco, dépistage cervical
- Exam lab
- conseils de base: ROH/Rx, drogues, No/Vo
FDR à identifiés à al 1ere visite
- âge, aprité, poids, IMC
- mx: DB, HTA, c/s ant
- mx gén: FK, dystrophie muscu, Hbopathies
- ATCD obstétricaux (prématurité, pertes foetales, décès in utero)
- travail & HdV (Rx, drogues)
comment déterminer âge gestationnel
date dernière menstruation & écho
DDM: durée aménorrhée et enlever 2 semaines (ovulation est environ 14J après dernières menstruations)
Exam lab de première visite, on cherche quoi
- FSC
- groupe sanguin
- recherche AC, rubéole, hépatite B
VDRL (syphilis), VIH - culture urine
- glycémie
- ITSS
v ou f
50% des grosses malformations sont décelables à l’écho du premier trimestre (11-14sem)
v
quelles aneuploïdies on dépiste
T21, T13, T18
tests de dépistage T21
- ADN foetal (pas couvert sauf si 40A+, grossesse géméllaire ou ATCD T21)
- dépistage maternel sérique intégré (couvert): calcul comprend marqueurs placentaires + âge maternel + clarté nucale => donne un risque /100 et si on a un risque élevé (1/300) on fait l’ADN foetal gratuitement
on fait un test dx (amniocentèse) pour confirmer
(on fait aussi la clarté à tout le monde)
marqueurs placentaires indicateurs de T21
1e trim: + hCG, - PAPP-A
2e trim: + hCG, + inhibine A, - AFP, - estriol
ADN foetal libre circulant
origine placentaire
augmente de 3-10%
éliminé de la circulation maternelle <24h après accouchement
1/2 vie ADN foetal
15 min
ADN foetal permet quoi
diminution des tests invasifs
test de dépistage T21 le plus performant
ADN foetal circulant:
<1% faux + & > 99% taux détection
sensibilité 99% & spécificité 99%
2e test de dépistage T21 le plus performant
combinaisons
âge maternel + marqueur sérique + clarté nucale
1-5% faux + & 75-95% taux de détection
v ou f
clarté nucale plus sensible que marqueurs sérique mais moins spécifique qu’âge maternel
f: plus sensible que les 2 autres mais autant spécifique que marqueur sérique
âge maternel:
- sensib: 30-35%
- spé: 75-95% (5-25% faux +)
marqueurs sériques:
- sensib: 60-70%
- spécificité 95% (5% faux +)
clarté nucale:
- sensib: 70-80%
- spé: 95%
répartition des visites pour le suivi obstétrical antepartum
visite régulière mensuelle ad 32sem
=> ensuite aux 2sem ad 36 sem
=> ensuite à chaque semaine
on vérifie quoi dans un suivi obstétrical antepartum
- prise poids
- TA
- croissance utérine
- mouvements foetaux
- audition du coeur foetal
- rapporter épisodes de saignements, contractions ou perte de liquide
- analyse urine pour chercher protéinurie (pré-éclampsie) et glycosurie
suivi obstétrical 1e trimestre (sem 11-14): on cherche quoi
datation
dépistage T21
suivi obstétrical 18-20 sem
écho morphologique
suivi obstétrical 24-28 sem
dépistage DB gestationnel (HGPO 50g ou 75g)
suivi obstétrical 28 sem
on donne du anti-D si Rh négatif
suivi obstétrical 36 sem
dépistage strep B (bcp porteuses & 1% font sepsis néonatale sévère => on donne de la pénicilline à la naissance)
s’assurer que la présentation est céphalique
hauteur utérine
entre symphyse pubienne et fond utérin (palpation)
HU (cm) = # semaines +/- 2
trop petite indique retard de croissance vs trop grande macrosomie ou polyhydramios
calories/j recommandées
300 Cal supplémentaires /j tout au long de la grossesse
manger pour 2 = +IMC asso à DBG ou pré-éclampsie
suppléments recommandés en grossesse
- multivitamines (surtout si apports non satisfaisant avec jumeaux)
- fer: 30 mg / jour PRN (selon ferritine et FSC)
- acide folique 1-5mg/j avant conception ad fin premier trimestres (tube neural: risques de spina bifida et anencéphalie diminuent x2-3 si 3 mois d’acide folique)
risque tabac
retard croissance
prématurité
mort foetale ou néonatale
risque ROH
tératogène
s. alcoolo-foetal (SAF)
même avec quantité modérée
risque café
ok ad 3T/j (pourrait potentiellement augmenter risque fausses couches)
risque cocaïne/ drogues vasoactives
malformations SNC, décollement placentaire (poussées hypertensives)
médicaments classé A (FDA)
pas de risque F
médicaments classé B (FDA)
pas de risque animal mais manque étude F
médicaments classé C (FDA)
possible risque animal, pas d’étude F
médicaments classé D (FDA)
risque chez F mais bénéfices pourraient dépasser risques
- anticonvulsivants (acide valproïque, dilantin)
- anticoagulants oraux (coumadin)
médicaments classé X (FDA)
aN foetales démontrées
- Isotretinoin (accutane)
- méthotrexate
- diethystilbestrol (distilbène)
Rx CI en grossesse
IECA & ARA: aN CV & rénales (oligoamnios)
ATB quinolones: aN cartilage
ATB tétracyclines: aN dents
& Rx classe X (accutane, méthotrexate, distilbène)
v ou f
on évite les pénicillines et dérivées en grossesse (classe D)
f
OK
No/Vo surviennent surtout à quel trimestre et qu’est-ce qui les cause?
rôle hCG
se limite à 12-14 premières semaines
plaintes fréquentes grossesse
No/Vo (av 14e sem)
constipation (progestérone)
dorsalgie, lombalgie, dlr msk
varices, hémorroïdes, épigastralgies, fatigue, céphalées, leucorrhées (pertes blanches +), troubles sommeil
substances qui traversent très bien le placenta
- glucose (diffusion facilitée Glut1)
- aa (foetus > mère)
- cétones
- propylthiouracil
- cortisol
parmi ces substances lesquelles ne traversent pas bien/facilement la placenta
- calcium
- magnésium
- phosphore
- IgG
- IgM
- IgA
- TRH
- TSI
- TSH
- T3/T4
IgG & IgM: transfert très faiblement par pinocytose
IgA: transfert passif minime
TSH: transfert négligeable
T3/T4: transfert pauvre
parmi ces substances, lesquelles traversent le placenta
- insuline
- glucagon
- aGL
- PTH
- adrenicorticotropic hormine
aucune
shunt maternel
20% du flux utérin = fraction du sang utérin qui provient de la mère qui est shunté au myomètre plutôt que de servir aux échanges placentaires
shunt foetal
19% du flux sanguin ombilical = fraction sang ombilical provenant du foetus qui est shunté pour irriguer le placenta et les membranes foetales plutôt que de servir aux échanges placentaires
PO2 veine ombilicale
28 mmHg (basse pour survie foetus in utero sinon fermeture canal artériel & Vd vx pulmonaires pour s’ajuster à plus haute PO2)
unité foeto-placentaire
contrôle événements endocrino de la grossesse => le foetus joue le rôle le + actif et déterminant dans sa croissance et maturation
principal endocrinien du foetus pendant grossesse
surrénale (plus gros que rein à mi-grossesse)
v ou f
le placenta peut directement convertir la progestérone en oestrogène
f
absence de 17a-hydroxylase dans le placenta mais présent dans les surrénales foetales pour convertir androgènes en oestrogènes (estriol à partir de DHEA)
ocytocine produit par quelles structures
hypothalamus et hypophyse postérieure (neurohypophyse)
