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OBGYN/endocrino > grossesse > Flashcards

grossesse Flashcards

1
Q

différence utérus non gravide vs gravide à terme

A

non gravide: 70g / 10 mL
à terme: 1100g / 5-20L

étirement + hypertrophie ¢ musculaires + accumulation tissus fibreux + augmentation vx sanguins & lymphatiques

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2
Q

date implantation blastocyste

A

J6 ou J8 après fécondation (après ovulation)

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3
Q

différences des ¢ placentaires choriales vs maternelles

A

cytotrophoblaste = villosités choriales
syncytiotrophoblaste = versant maternel

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4
Q

communication sang foetus/mère

A

sang veineux du foetus arrive par les 2 artères ombilicales (deviennent villosités) & reach les chambres intervilleuses où le sang maternel baigne (riche en O2)

sang ox retourne au foetus par veine ombilicale

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5
Q

3 shunts physiologiques circulation foetale

A
  1. canal artériel (ductus arteriosus: AP à crosse Ao)
  2. ductus venosus (v. ombilicale à VCI, bypass foie)
  3. foramen oval (OD à OG)

les 3 se ferment quand bébé naît et respire

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6
Q

hCG

A

human chorionic gonadotrophin (test grossesse)
produite par syncytiotrophoblaste (production quasi exclusive placentaire)

très similaire à LH dans sa structure et fonction

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7
Q

similarité hCG, FSH, LH et TSH

A

même sous-unité a
que l’unité B diffère

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8
Q

changement morphologique vasculaire

A

hypertrophie muscle lisse & réduction teneur en collagène

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9
Q

niveaux de hCG selon le moment depuis l’ovulation

A

mesurée 8J après ovulation
- taux double tous les 2j pendant les premières semaines
- peak/plateau entre sem7-10
- redescend après sem10
très bas à l’accouchement

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10
Q

fonctions hCG

A

maintenir fonction corps jaune et production progestérone malgré baisse de LH

& développement testiculaire chez foetus mâle (remplace la LH foetale qui n’est pas encore active)

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11
Q

demie-vie hCG

A

24h (vs LH 2h)

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12
Q

toutes les hormones produites par le placenta

A

hCG (syncytiotrophoblaste)
hPL
ACTH
TRH, CRH, GnRH, GHRH, somatostatine

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13
Q

hPL

A

human placental lactogen
=> structure semblable à la prolactine et à la GH

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14
Q

fonctions hPL

A

pour la mère surtout! (pas vrm d’effet sur foetus)

action anti-insuline:
- on veut une source mobilisable de glucose et d’aa dispo pour le foetus
- lipolyse & augmentation aGL

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15
Q

v ou f
ACTH stimule la surrénale foetale en traversant la membrane placentaire

A

f
ne traverse pas le placenta
mais stimule la surrénale oui

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16
Q

rôle ACTH accouchement

A

initiation du travail

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17
Q

v ou f
pendant la grossesse, l’oestrogène est produit continuellement et exclusivement par les ovaires

A

f
synthèse placentaire mais aussi hypophyse foetale qui libère ACTH pour stimuler surrénales à produire des androgènes transformés en oestrogènes grâce à l’aromatase (DHEAS => androstenedione => estriol)

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18
Q

progestérone placentaire dépend de quoi

A

sources de cholestérol exogène

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19
Q

v ou f
le placenta a la CYP17 (synthèse progestérone) mais pas l’enzyme 17-a-hydroxylase (oestrogène)

A

f
aucune de ces enzymes

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20
Q

actions principales progestérone placentaire

A

maintien grossesse
relaxation muscle lisse: empêche contractions utérines pendant grossesse mais cause aussi ES GI et urinaires

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21
Q

conséquences hémato de la grossesse

A

légère hyperplasie MO
EPO maternelle augmentée

masse de GR commence à augmenter en début de 2e trimestre et continie d’augmenter: accouchement = + 33% GR

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22
Q

changement morphologique cardiaque grossesse

A

diaphragme s’élève donc coeur tourne son axe vers le haut (apex + latéral)

taille du coeur augmente de 12% (masse myocardique et volume intracardiaque)

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23
Q

effet grossesse sur volume sanguin

A

augmente 40-45% à terme: + travail cardiaque

+ rétention eau + Na = augmentation de 6-8L de l’eau corporelle

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24
Q

v ou f
si une femme enceinte a une Hb de 110 mg/dL, on devrait être très inquiet

A

f
Hb N = 100-120mg/dL pendant grossesse car hémodilution

(N = 140 qd pas enceinte)

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25
Q

anémie physiologique

A

hémodilution car plasma augmente plus que quantité GR

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26
Q

v ou f
avec des réserves de fer adéquate l’hématocrite a tendance à augmenter au 2e et 3e trimestre

A

v

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27
Q

changements cardiaques surviennent quand chez la mère

A

changements important dans les 8 premières semaines

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28
Q

pourquoi volume cardiaque augmente

A
  1. prévenir hypotension due à diminution retour veineux
  2. bonne perfusion utérine/ placentaire et survie foetale
  3. prévention effets des saignements lors de l’accouchement
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29
Q

rythme cardiaque en grossesse

A

augmente de 10 bpm

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30
Q

effet grossesse sur DC

A

augmente de 45% par:
+ FC légère
+ volume éjection (surtout)
+ DC de 20-50% à chaque contraction

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31
Q

DC maximal en grossesse

A

première semaine post-partum: attention CMP péri-partum

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32
Q

TA en grossesse

A

diminue par diminution des résistances périphériques (progestérone) => + bas à mi-grossesse

et réaugmente en fin de grossesse (niveau N à terme) car tonus vasoconstricteur augmente

TAS diminue légèrement vs TAD + nettement

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33
Q

effet décubitus dorsal en grossesse et pourquoi on recommande de dormir sur le côté G et pas D

A

compression des gros vx par utérus (surtout VCI et veine fémorale) donc moins de retour veineux: + P.hydrostatique, diminue précharge et OMI

on recommande de se coucher sur la G pour favoriser circulation utéro-placentaire

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34
Q

réponse CV à l’exercice chez F enceintes

A

+ conso d’O2
+ DC pour tout niveau exercice
DC max atteint à effort + bas

réserves cardiaques + faibles et sang peut être shunté de l’utérus pendant/après exercice

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35
Q

v ou f
grossesse cause une baisse de TVC

A

f
pas de changement

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36
Q

adaptations respiratoires grossesse

A

+ flot pulmonaire
+ volume courant
+ conso O2 et production CO2

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37
Q

v ou f
grossesse entraîne dyspnée par hyperventilation (augmentation du rythme respiratoire)

A

f
dyspnée par sensibilité accrue à la diminution de PCO2 de 27-32 mmHg (“hyperventilation” mais pas actually de changement dans la fréquence respiratoire)

PCO2 de la mère diminue pour favoriser le transfert CO2 foetal vers mère

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38
Q

adaptations fonction rénale grossesse

A

+ VCE = + DFG de 50% et diminution créatinine et urée plasmatique

osmolalité sanguine diminuée

+ excrétion bic pour compenser l’alcalose respiratoire

défaut résorption tubulaire avec abaissement seuil rénal réabsorption glucose

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39
Q

on trouve quoi à l’analyse d’urine d’une femme enceinte

A

glycosurie (+DFG et baisse du seuil de réabsorption glucose)

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40
Q

v ou f
on peut trouver protéinurie dans une analyse d’urine chez femmes enceintes mais hématurie = toujours patho

A

f
les 2 ne devraient pas être présents

protéinurie: pré-éclampsie!!

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41
Q

conséquences GI grossesse

A
  1. constipation (progestérone => hypomotilité => + réabs eau)
  2. reflux & pyrosis
  3. gencives hyperémiées et fragiles
  4. hémorroïdes
  5. risque lithiase biliare
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42
Q

causes de reflux et pyrosis en grossesse

A

progestérone diminue tonus SOI & ralenti la vidange gastrique

position estomac + haute

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43
Q

changements histo foie en grossesse

A

aucun

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44
Q

changement bilan hépatique grossesse

A

PALC augmentée
légère diminution AST, ALT, GGT et bili

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45
Q

pourquoi + risque lithiase biliaire en grossesse

A
  1. diminution contractilité vésicule progestérone => stase
    • saturation en cholestérol (2x + élevé par synthèse hormonale)
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46
Q

v ou f
l’augmentation du volume de l’hypophyse de 25% induit des changements visuels

A

f
33% sans changements visuels

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47
Q

niveaux de prolactine en grossesse

A

augmente 10x & diminue en post-partum

=> entraîne croissance ¢ épithéliales glandulaires et alvéolaires présécrétoires

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48
Q

niveaux GH en grossesse

A

N ou augmenté

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49
Q

niveau ACTH et cortisol en grossesse

A

augmentés

50
Q

niveau T4 en grossesse

A

T4 totale augmentée mais T4 libre N

51
Q

niveau thyroglobuline en grossesse

A

augmentée

52
Q

niveau TSH en grossesse

A

diminuée en premier trimestre (supprimée par hCG) puis retour à la N au fur et à mesure que hCG diminue

53
Q

v ou f
on peut trouver goître physiologique en grossesse

A

v

54
Q

effet Poséiro

A

en fin de grossesse, utérus comprime partiellement l’Ao et ses branches => compression accentuée pendant contraction utérine => détresse foetale quand patiente en décubitus dorsal

suspecté si pouls fémoral n’est plus palpable

55
Q

flux sanguin régional augmente dans quelles régions pendant grossesse

A

rein: élimine déchets (DSR + 30%)
peau: élimine chaleur (12% au 3e trimestre)
seins: +2-3x débit N
utérus: 2% => 17% à terme

56
Q

pourquoi on dit que la circulation utérine est vulnérable en grossesse

A

vx déjà dilatés au max donc pas vrm d’autorégulation possible pour améliorer le flux si le débit cardiaque maternel diminue

57
Q

v ou f
la grossesse altère le mouvement des muscles diaphragmatiques et thoraciques donc la capacité vitale est diminuée

A

f
CV reste inchangée car pas d’altération des mouvements

58
Q

changement anatomique arbre urinaire

A

dilatation (progestérone)

obstruction partielle uretère au détroit supérieur du bassin => dilatation uretères

59
Q

niveaux rénine et angiotensine en grossesse

A

augmentent

utérus & placenta peuvent produire rénine qui circule dans liquide amniotique

60
Q

pourquoi on doit souvent supplémenter femme enceinte de fer, ecq on craint une anémie foetale ou maternelle?

A

+ érythropoïèse
+ utilisation fer

fer transporté activement vers foetus par placenta donc on ne craint pas tant anémie foetale même quand la mère est sévèrement carencée

61
Q

niveaux GB grossesse

A

augmente
4300-4500 => 5000-12 000 au 3e trimestre

chimiotaxie altérée & diminution adhérence PMN

62
Q

niveaux PLT grossesse

A

+ thrombocytopoïèse
+ consommation PLT (thrombocytopénie) résolue à la grossesse

+ PGI2 (inhib agrégation PLT)
+ thromboxane A2 (++ agrégation & Vc)

63
Q

adaptation état de coagulation

A

+ facteurs coagulation: fibrinogène, VIII, VII, IX, X, XII

moins d’activité fibrinolytique
+ plasminogène
+ thromboxane A2

effet procoagulant net: risque thromboembolique et hémorragie

64
Q

changement métabolisme glucose

A

hypoglycémie de jeûne, hyperglycémie post-prandiale,
hyperinsulinisme
insulinorésistance relative physio

on veut un apport constant en glucose pour le foetus

donc au début on augmente la réponse à l’insuline ad 10sem (+ insuline en jeûne, glucose & gluconéogenèse diminués, glycogenèse augmentée)

mais après on veut tout donner donc résistance à l’insuline: glucose post-prandiale augmente

65
Q

changement métabolisme des lipides

A

augmentation lipides, lipoprotéines et apolipoprotéines plasmatiques (réserve énergie pour croissance foetale)

+ graisses centrales max au 2e trimestre et diminution des réserves ensuite

66
Q

qu’est-ce qui permet le transfert d’O2 vers foetus et CO2 vers mère

A

Hb foetale = + affinité pour O2 (courbe dissociation à G) => Hb saturée à PO2 de 26,5 mmHg mère vs 20 mmHg foetus

Baisse PCO2 et pH maternels après avoir reçu CO2 => courbe vers D

favorise dissociation pour la mère et transfert CO2 foetal à maternel

double effet Bohr

67
Q

liquide amniotique composé de quoi

A

début = ultrafiltrat du plasma maternel
12sem: mb placentaire imperméable donc liquide extra¢ qui diffuse à travers la peau foetale
20sem: urine foetale

68
Q

rôle liquide amniotique

A

protection mécanique, thermique + développement pulmo & articulaire

69
Q

conséquence d’une agénésie rénale foetale

A

survit naissance mais pas de production de liquide amniotique après 20sem donc pas de dev alvéole pulmonaire/reins et malformations MSK

70
Q

conséquence d’une atrésie de l’oesophage foetale

A

+ régurgitation donc accumulation liquide amniotique: polyhydramios

71
Q

v ou f
le foetus s’hydrate en buvant le liquide amniotique

A

f
le l’inhale et le déglutit pour dev GI et pulmonaire mais s’hydrate via cordon

72
Q

on dépiste quoi à l’écho

A

aN tube neural
aN cardiaques
aN rénales
aN intestinales
hydrocéphalie
hernie diaphragmatique

73
Q

évaluation pré-grossesse

A

on évalue ATCD, conditions (DB, mx génétique, mx auto-immune) pour mieux évaluer les risques liés à la grossesse mais 3/4 sont non planifiées

74
Q

on fait quoi à la première visite grossesse

A
  1. ID FDR
  2. déterminer âge gestationnel
  3. E/P complet, gynéco, dépistage cervical
  4. Exam lab
  5. conseils de base: ROH/Rx, drogues, No/Vo
75
Q

FDR à identifiés à al 1ere visite

A
  • âge, aprité, poids, IMC
  • mx: DB, HTA, c/s ant
  • mx gén: FK, dystrophie muscu, Hbopathies
  • ATCD obstétricaux (prématurité, pertes foetales, décès in utero)
  • travail & HdV (Rx, drogues)
76
Q

comment déterminer âge gestationnel

A

date dernière menstruation & écho

DDM: durée aménorrhée et enlever 2 semaines (ovulation est environ 14J après dernières menstruations)

77
Q

Exam lab de première visite, on cherche quoi

A
  1. FSC
  2. groupe sanguin
  3. recherche AC, rubéole, hépatite B
    VDRL (syphilis), VIH
  4. culture urine
  5. glycémie
  6. ITSS
78
Q

v ou f
50% des grosses malformations sont décelables à l’écho du premier trimestre (11-14sem)

A

v

79
Q

quelles aneuploïdies on dépiste

A

T21, T13, T18

80
Q

tests de dépistage T21

A
  1. ADN foetal (pas couvert sauf si 40A+, grossesse géméllaire ou ATCD T21)
  2. dépistage maternel sérique intégré (couvert): calcul comprend marqueurs placentaires + âge maternel + clarté nucale => donne un risque /100 et si on a un risque élevé (1/300) on fait l’ADN foetal gratuitement

on fait un test dx (amniocentèse) pour confirmer

(on fait aussi la clarté à tout le monde)

81
Q

marqueurs placentaires indicateurs de T21

A

1e trim: + hCG, - PAPP-A
2e trim: + hCG, + inhibine A, - AFP, - estriol

82
Q

ADN foetal libre circulant

A

origine placentaire
augmente de 3-10%
éliminé de la circulation maternelle <24h après accouchement

83
Q

1/2 vie ADN foetal

A

15 min

84
Q

ADN foetal permet quoi

A

diminution des tests invasifs

85
Q

test de dépistage T21 le plus performant

A

ADN foetal circulant:
<1% faux + & > 99% taux détection

sensibilité 99% & spécificité 99%

86
Q

2e test de dépistage T21 le plus performant

A

combinaisons
âge maternel + marqueur sérique + clarté nucale

1-5% faux + & 75-95% taux de détection

87
Q

v ou f
clarté nucale plus sensible que marqueurs sérique mais moins spécifique qu’âge maternel

A

f: plus sensible que les 2 autres mais autant spécifique que marqueur sérique

âge maternel:
- sensib: 30-35%
- spé: 75-95% (5-25% faux +)

marqueurs sériques:
- sensib: 60-70%
- spécificité 95% (5% faux +)

clarté nucale:
- sensib: 70-80%
- spé: 95%

88
Q

répartition des visites pour le suivi obstétrical antepartum

A

visite régulière mensuelle ad 32sem
=> ensuite aux 2sem ad 36 sem
=> ensuite à chaque semaine

89
Q

on vérifie quoi dans un suivi obstétrical antepartum

A
  • prise poids
  • TA
  • croissance utérine
  • mouvements foetaux
  • audition du coeur foetal
  • rapporter épisodes de saignements, contractions ou perte de liquide
  • analyse urine pour chercher protéinurie (pré-éclampsie) et glycosurie
90
Q

suivi obstétrical 1e trimestre (sem 11-14): on cherche quoi

A

datation
dépistage T21

91
Q

suivi obstétrical 18-20 sem

A

écho morphologique

92
Q

suivi obstétrical 24-28 sem

A

dépistage DB gestationnel (HGPO 50g ou 75g)

93
Q

suivi obstétrical 28 sem

A

on donne du anti-D si Rh négatif

94
Q

suivi obstétrical 36 sem

A

dépistage strep B (bcp porteuses & 1% font sepsis néonatale sévère => on donne de la pénicilline à la naissance)

s’assurer que la présentation est céphalique

95
Q

hauteur utérine

A

entre symphyse pubienne et fond utérin (palpation)

HU (cm) = # semaines +/- 2

trop petite indique retard de croissance vs trop grande macrosomie ou polyhydramios

96
Q

calories/j recommandées

A

300 Cal supplémentaires /j tout au long de la grossesse

manger pour 2 = +IMC asso à DBG ou pré-éclampsie

97
Q

suppléments recommandés en grossesse

A
  • multivitamines (surtout si apports non satisfaisant avec jumeaux)
  • fer: 30 mg / jour PRN (selon ferritine et FSC)
  • acide folique 1-5mg/j avant conception ad fin premier trimestres (tube neural: risques de spina bifida et anencéphalie diminuent x2-3 si 3 mois d’acide folique)
98
Q

risque tabac

A

retard croissance
prématurité
mort foetale ou néonatale

99
Q

risque ROH

A

tératogène
s. alcoolo-foetal (SAF)
même avec quantité modérée

100
Q

risque café

A

ok ad 3T/j (pourrait potentiellement augmenter risque fausses couches)

101
Q

risque cocaïne/ drogues vasoactives

A

malformations SNC, décollement placentaire (poussées hypertensives)

102
Q

médicaments classé A (FDA)

A

pas de risque F

103
Q

médicaments classé B (FDA)

A

pas de risque animal mais manque étude F

104
Q

médicaments classé C (FDA)

A

possible risque animal, pas d’étude F

105
Q

médicaments classé D (FDA)

A

risque chez F mais bénéfices pourraient dépasser risques

  • anticonvulsivants (acide valproïque, dilantin)
  • anticoagulants oraux (coumadin)
106
Q

médicaments classé X (FDA)

A

aN foetales démontrées

  • Isotretinoin (accutane)
  • méthotrexate
  • diethystilbestrol (distilbène)
107
Q

Rx CI en grossesse

A

IECA & ARA: aN CV & rénales (oligoamnios)

ATB quinolones: aN cartilage
ATB tétracyclines: aN dents

& Rx classe X (accutane, méthotrexate, distilbène)

108
Q

v ou f
on évite les pénicillines et dérivées en grossesse (classe D)

A

f
OK

109
Q

No/Vo surviennent surtout à quel trimestre et qu’est-ce qui les cause?

A

rôle hCG
se limite à 12-14 premières semaines

110
Q

plaintes fréquentes grossesse

A

No/Vo (av 14e sem)
constipation (progestérone)
dorsalgie, lombalgie, dlr msk
varices, hémorroïdes, épigastralgies, fatigue, céphalées, leucorrhées (pertes blanches +), troubles sommeil

111
Q

substances qui traversent très bien le placenta

A
  • glucose (diffusion facilitée Glut1)
  • aa (foetus > mère)
  • cétones
  • propylthiouracil
  • cortisol
112
Q

parmi ces substances lesquelles ne traversent pas bien/facilement la placenta
- calcium
- magnésium
- phosphore
- IgG
- IgM
- IgA
- TRH
- TSI
- TSH
- T3/T4

A

IgG & IgM: transfert très faiblement par pinocytose
IgA: transfert passif minime
TSH: transfert négligeable
T3/T4: transfert pauvre

113
Q

parmi ces substances, lesquelles traversent le placenta
- insuline
- glucagon
- aGL
- PTH
- adrenicorticotropic hormine

A

aucune

114
Q

shunt maternel

A

20% du flux utérin = fraction du sang utérin qui provient de la mère qui est shunté au myomètre plutôt que de servir aux échanges placentaires

115
Q

shunt foetal

A

19% du flux sanguin ombilical = fraction sang ombilical provenant du foetus qui est shunté pour irriguer le placenta et les membranes foetales plutôt que de servir aux échanges placentaires

116
Q

PO2 veine ombilicale

A

28 mmHg (basse pour survie foetus in utero sinon fermeture canal artériel & Vd vx pulmonaires pour s’ajuster à plus haute PO2)

117
Q

unité foeto-placentaire

A

contrôle événements endocrino de la grossesse => le foetus joue le rôle le + actif et déterminant dans sa croissance et maturation

118
Q

principal endocrinien du foetus pendant grossesse

A

surrénale (plus gros que rein à mi-grossesse)

119
Q

v ou f
le placenta peut directement convertir la progestérone en oestrogène

A

f
absence de 17a-hydroxylase dans le placenta mais présent dans les surrénales foetales pour convertir androgènes en oestrogènes (estriol à partir de DHEA)

120
Q

ocytocine produit par quelles structures

A

hypothalamus et hypophyse postérieure (neurohypophyse)

121
Q
A

OBGYN/endocrino (11 decks)

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