Diabète mise à niveau

Question 1

effets métaboliques insuline sur foie

Answer 1

hormone ANABOLIQUE de mise en réserve

augmente
- glycogenèse
- Tg, VLDL

diminue
- gluconéogénèse
- glycogénolyse
- cétogénèse

Question 2

effets insuline sur muscle

Answer 2

augmente synthèse protéines et glycogène

Question 3

effets insuline sur tissu adipeux

Answer 3

augmente réserves en Tg (stockage)

diminue la lipolyse (diminue effet de la lipase hormonosensible) et les aG libres vers le foie

Question 4

effets du glucagon sont surtout où?

Answer 4

foie

Question 5

effets glucagon

Answer 5

• glycogénolyse
• néoglucogenèse
• cétogenèse (synthèse aGL)
• oxydation des aGL

Question 6

pourquoi glucagon favorise la cétogenèse

Answer 6

pour limiter l’utilisation de glucose en périphérie et le remplacer par cétones (on veut garder glucose pour le cerveau)

Question 7

épreuves lab pour dx un pré-DB

Answer 7

glycémie à jeun (6.1-6.9)
glycémie 2h post 75g gluc (7.8-11)
HbA1C (6-6.4)

Question 8

glycémie à jeun nous un informe sur quelle catégorie de prédiabète

Answer 8

aN de la glycémie
(glycémie à jeun marginale)

Question 9

HCOP: glycémie 2h après ingestion de 75g de glucose nous informe sur quelle catégorie de prédiabète

Answer 9

intolérance au glucose

Question 10

critères dx DB

Answer 10

glycémie à jeûn: 7+
HbA1c: 6.5+ chez l’adulte
HCOP: 11.1+
glycémie aléatoire: 11.1+

Question 11

en quel cas l’Hb glyquée n’est pas un bon outil dx

Answer 11

• HB-pathies
• anémie
• transfusion
• enfants
• DB1 soupçonné

Question 12

en quel cas on a besoin d’une épreuve de lab de confirmation d’un dx de DB2

Answer 12

en absence de sx d’hyperglycémie si les résultats d’une seule épreuve dx est parmi les valeurs définissant le DB

Question 13

v ou f
2e épreuve dx DB se fait le jour même mais avec une épreuve différente

Answer 13

f
autre jour
répéter la même épreuve = préférable sauf si glycémie aléatoire était la première épreuve

Question 15

âge au moment du dx DB1 vs DB2

Answer 15

DB1: < 25A le + souvent (mais peut survenir tout âge, pas avant 6 mois)

DB2: > 25A le + souvent mais hausse chez ado (obésité)

Question 16

v ou f
DB1 chez personne en surpoids est quasi impo

Answer 16

f
de + en + (même obèse)

mais DB2 > 90% en surpoids

Question 17

v ou f
chez DB2 on ne trouve PAS les auto-AC trouvés en DB1

Answer 17

v
si on en trouve pas en DB1, c’est surement pcq mauvais dosage parce qu’ils en ont tous

Question 18

peptide C en DB1 vs DB2

Answer 18

présent en DB2 mais pas en DB1

Question 19

production insuline DB1 vs DB2

Answer 19

DB1: aucune
DB2: en produit au début (après peut diminuer de + en +)

Question 20

tx première intention DB1 vs DB2

Answer 20

1: insuline
2: changements HdV & antihyperglycémiants autres que insuline

Question 21

si on a un DB2 chez une personne mince, on veut penser à quoi

Answer 21

DB génétique ou DB1 à R/O
mais en soit c’est possible juste vraiment plus rare

Question 22

v ou f
DB1 a souvent ++ ATCD familiaux, plus que DB2

Answer 22

f
1: peu fréquent (5-10%)
2: fréquent (75-90%)

Question 23

acidocétose db survient chez db1 ou db2

Answer 23

db1: grande proportion des cas d’acidocétose avait consulté dans les semaines avant => important de rester à l’affut et de faire des glycémie et Hb1Ac fréquemment pour prévenir

rare en db2

Question 24

v ou f
DB1 + dans pays nordiques

Answer 24

v

Question 25

3 stades du DB1

Answer 25

1. AC contre ¢ B: diminue réserve ¢ B mais asx et normoglycémie (reste assez d’insuline produite)
2. dysglycémie pré-sx: glycémie aN en post-prandial (besoins en insuline augmentent)
3. dysglycémie sx (3P), on doit agir pour éviter acidocétose

Question 26

2 facteurs déclenchants d’une acidocétose DB

Answer 26

1. déficience en insuline absolue
2. stress, infection, insuline insuf (hausse des besoins métaboliques)

Question 27

hormones de contre-régulation qui augmentent quand insuline diminuent

Answer 27

• glucagon
• cortisol
• cathécolamines
• GH

Question 28

pathogénèse acidocétose DB

Answer 28

1. manque insuline
2. stimulation hormones contre-régulation
3. • lipolyse: + aGL au foie: + cétogénèse: acidose

Aussi, acidose est amplifiée par:
1. - utilisation glucose périph: hyperglycémie
2. + protéolyse et - synthèse prot: + substrat gluconéogénique: + gluconéogénèse: hyperglycémie : glycosurie: déshydratation: + lactate: acidose
3. + glycogénlyse: hyperglycémie et glycosurie et déshydratation: + lactate et acidose

Question 29

différentes cétones

Answer 29

b-hydroxybutyrates
acétatoacétate
acétone

Question 30

pourquoi le dosage urinaires des cétones n’est pas le best

Answer 30

car il dose seulement l’acétoacétate et l’acétone mais pas la B-hydroxybutyrate

Question 31

sx précoces acidocétose db

Answer 31

sx d’hyperglycémie:
3P: polyurie, polydipsie, polyphagie +/- perte poids
fatigue

Question 32

on parle de sx tardifs acidocétose db après combien de temps

Answer 32

<24-48h
- No/Vo
- dlr abdo
- déshydratation
- faiblesse
- grave: obnubilation, parfois coma

Question 33

E/P acidocétose db

Answer 33

• haleine fruitée
• signes déshydratation
• hypotension / tachycardie: choc
• AEC
• kussmaul
• hypothermie

Question 34

v ou f
hypothermie en acidocétose est signe de mauvais pronostic

Answer 34

v

Question 35

v ou f
haleine fruitée est pathognomonique d’une acidocétose

Answer 35

f
mais assez associée (pourrait être trouvée ex chez kid qui a une gastro et qui n’a pas mangé)

Question 36

lien entre fonction rénale altérée et db1 décompensé

Answer 36

acidocétose db mène à hyperglycémie: glycosurie & diurèse osmotique: déshydratation: altération fonction rénale (encore plus si aucun intake de liquide pcq ça favorise l’hyperosmolarité)

Question 37

v ou f
en état hyperosmolaire, on a une grande quantité de cétones

Answer 37

f
chez DB2, il reste de l’insuline. tant que niveau d’insuline n’est pas nul, la cétogénèse ne peut avoir lieu

Question 38

pathogénèse état hyperosmolaire

Answer 38

DB2:
1. hyperglycémie
2. glycosurie
3. diurèse osmotique
(+ diminution apports liquidiens si PA, moins soif et accès à l’eau)
4. déshydratation ++
5. IR (souvent déjà existante chez PA)
6. diminue la glycosurie
7. glycémie augmente car glucose n’est plus excrété

Question 39

présentation état hyperosmolaire

Answer 39

• 3P: polyurie, polydipsie, polyphagie
• déshydratation sévère
• hypotension/choc
• léthargie, confusion, coma
• glycémie > 44mmol/L
• osmolalité plasmatique >320
• acidose lactique concomitantes (à cause de déshydratation)

Question 40

catégories de différents antihyperglycémiants

Answer 40

• biguanides (metformine)
• thiazolidinediones
• inhibiteurs a-glucosidase
• sécrétagogues de l’insuline
• inhibiteurs DPP-4 & agoniste GLP-1
• inhibiteurs SGLT2

Question 40

fonctionnement inhibiteurs a-glucosidase

Answer 40

• retardent absorption flucose venant de l’amidon et du sucrose dans l’alimentation
• on ne l’utilise plus, bcp ES (diarrhée, ballonnements car empêche enzyme de garder le glucose et stimule son excrétion)

Question 40

mécanisme biguanides

Answer 40

diminue gluconéogénèse hépatique: diminue la résistance à l’insuline et la formation de nouveau glucose

Question 41

mécanisme thiazolidinediones

Answer 41

réduisent résistance à l’insuline au foie, tissu adipeux et muscles

• mais sortis du marché car + IC

Question 42

mécanisme sécrétagogues (sulfonylurées & méglitinides)

Answer 42

stimulent la sécrétion d’insuline par le pancréas

Question 43

mécanismes du DPP-4 et a-GLP1

Answer 43

amplifient sécrétion d’insuline par le pancréas
& inhibent sécrétion glucagon

a-GLP1 = satiété précoce & perte de poids

Question 44

mécanisme i-SGLT2

Answer 44

diminue la réabsorption du glucose par les reins: + glycosurie

Question 45

i-SGLT2 moins recommandé pour qui

Answer 45

femme qui font beaucoup d’infections urinaires

Question 46

Jacob, un garçon de 3 ans habituellement en bonne santé, se
présente à l’urgence pour convulsion. Le bilan initial révèle
une hypoglycémie significative à 1.8mmol/L, ainsi que la
présence de cétones.
Laquelle des conditions endocrinienne suivantes est LA
MOINS PROBABLE chez ce patient?
a) Une insuffisance surrénalienne
b) Un hyperinsulinisme congénital
c) Un déficit en hormone de croissance
d) Une tumeur cérébrale envahissant l’hypophyse

Answer 46

hyperinsulinisme congénital: s’il y a de l’insuline, il ne devrait pas avoir de cétones

Question 47

v ou f
insuffisance surrénale peut mener à hypoglycémie

Answer 47

oui car elles sont respo de produire E & cortisol pour augmenter la gluconéogénèse et diminuer l’utilisation de glucose en réponse à une hypoglycémie

donc si insuf: pas d’augmentation de la glycémie et hypo

Question 48

v ou f
un déficit en GH peut mener à une hyperglycémie

Answer 48

f
mène à une hypo

pcq GH = hormone contre-régulatrice hyperglycémiante

Question 49

v ou f
tumeur cérébrale envahissant l’hypophyse peut causer une hypoglycémie

Answer 49

v
si altère la sécrétion de GH

Question 50

si je suis en hypo, comment se rend le message pour stimuler le pancréas et les surrénales à produire des hormones de contre-régulation

Answer 50

SNA: NE & Ach vont stimuler pancréas à produire glucagon & diminuer insuline
& surrénales à produire cortisol et E

Question 51

hormone de contre-régulation de première ligne

Answer 51

glucagon:
#1: glycogénolyse foie
#2: néoglucogénèse (plus tard)

Question 52

pourquoi en hypo on est tachycarde, sweaty, light headed

Answer 52

sx adrénergiques car adrénaline est une hormone de contre-régulation sécrétée par surrénales en réponse à l’hypo

Question 53

action principale de l’adrénaline en tant qu’hormone contre-régulatrice

Answer 53

glycogénolyse

Question 54

actions du cortisol et de la GH pour contre-réguler l’hypo

Answer 54

+ catabolisme prot
+ aa
+ néoglucogénèse
+ résistance insuline

mais survient tardivement