Diabète mise à niveau Flashcards
effets métaboliques insuline sur foie
hormone ANABOLIQUE de mise en réserve
augmente
- glycogenèse
- Tg, VLDL
diminue
- gluconéogénèse
- glycogénolyse
- cétogénèse
effets insuline sur muscle
augmente synthèse protéines et glycogène
effets insuline sur tissu adipeux
augmente réserves en Tg (stockage)
diminue la lipolyse (diminue effet de la lipase hormonosensible) et les aG libres vers le foie
effets du glucagon sont surtout où?
foie
effets glucagon
- glycogénolyse
- néoglucogenèse
- cétogenèse (synthèse aGL)
- oxydation des aGL
pourquoi glucagon favorise la cétogenèse
pour limiter l’utilisation de glucose en périphérie et le remplacer par cétones (on veut garder glucose pour le cerveau)
épreuves lab pour dx un pré-DB
glycémie à jeun (6.1-6.9)
glycémie 2h post 75g gluc (7.8-11)
HbA1C (6-6.4)
glycémie à jeun nous un informe sur quelle catégorie de prédiabète
aN de la glycémie
(glycémie à jeun marginale)
HCOP: glycémie 2h après ingestion de 75g de glucose nous informe sur quelle catégorie de prédiabète
intolérance au glucose
critères dx DB
glycémie à jeûn: 7+
HbA1c: 6.5+ chez l’adulte
HCOP: 11.1+
glycémie aléatoire: 11.1+
en quel cas l’Hb glyquée n’est pas un bon outil dx
- HB-pathies
- anémie
- transfusion
- enfants
- DB1 soupçonné
en quel cas on a besoin d’une épreuve de lab de confirmation d’un dx de DB2
en absence de sx d’hyperglycémie si les résultats d’une seule épreuve dx est parmi les valeurs définissant le DB
v ou f
2e épreuve dx DB se fait le jour même mais avec une épreuve différente
f
autre jour
répéter la même épreuve = préférable sauf si glycémie aléatoire était la première épreuve
âge au moment du dx DB1 vs DB2
DB1: < 25A le + souvent (mais peut survenir tout âge, pas avant 6 mois)
DB2: > 25A le + souvent mais hausse chez ado (obésité)
v ou f
DB1 chez personne en surpoids est quasi impo
f
de + en + (même obèse)
mais DB2 > 90% en surpoids
v ou f
chez DB2 on ne trouve PAS les auto-AC trouvés en DB1
v
si on en trouve pas en DB1, c’est surement pcq mauvais dosage parce qu’ils en ont tous
peptide C en DB1 vs DB2
présent en DB2 mais pas en DB1
production insuline DB1 vs DB2
DB1: aucune
DB2: en produit au début (après peut diminuer de + en +)
tx première intention DB1 vs DB2
1: insuline
2: changements HdV & antihyperglycémiants autres que insuline
si on a un DB2 chez une personne mince, on veut penser à quoi
DB génétique ou DB1 à R/O
mais en soit c’est possible juste vraiment plus rare
v ou f
DB1 a souvent ++ ATCD familiaux, plus que DB2
f
1: peu fréquent (5-10%)
2: fréquent (75-90%)
acidocétose db survient chez db1 ou db2
db1: grande proportion des cas d’acidocétose avait consulté dans les semaines avant => important de rester à l’affut et de faire des glycémie et Hb1Ac fréquemment pour prévenir
rare en db2
v ou f
DB1 + dans pays nordiques
v
3 stades du DB1
- AC contre ¢ B: diminue réserve ¢ B mais asx et normoglycémie (reste assez d’insuline produite)
- dysglycémie pré-sx: glycémie aN en post-prandial (besoins en insuline augmentent)
- dysglycémie sx (3P), on doit agir pour éviter acidocétose
2 facteurs déclenchants d’une acidocétose DB
- déficience en insuline absolue
- stress, infection, insuline insuf (hausse des besoins métaboliques)
hormones de contre-régulation qui augmentent quand insuline diminuent
- glucagon
- cortisol
- cathécolamines
- GH
pathogénèse acidocétose DB
- manque insuline
- stimulation hormones contre-régulation
- lipolyse: + aGL au foie: + cétogénèse: acidose
Aussi, acidose est amplifiée par:
1. - utilisation glucose périph: hyperglycémie
2. + protéolyse et - synthèse prot: + substrat gluconéogénique: + gluconéogénèse: hyperglycémie : glycosurie: déshydratation: + lactate: acidose
3. + glycogénlyse: hyperglycémie et glycosurie et déshydratation: + lactate et acidose
différentes cétones
b-hydroxybutyrates
acétatoacétate
acétone
pourquoi le dosage urinaires des cétones n’est pas le best
car il dose seulement l’acétoacétate et l’acétone mais pas la B-hydroxybutyrate
sx précoces acidocétose db
sx d’hyperglycémie:
3P: polyurie, polydipsie, polyphagie +/- perte poids
fatigue
on parle de sx tardifs acidocétose db après combien de temps
<24-48h
- No/Vo
- dlr abdo
- déshydratation
- faiblesse
- grave: obnubilation, parfois coma
E/P acidocétose db
- haleine fruitée
- signes déshydratation
- hypotension / tachycardie: choc
- AEC
- kussmaul
- hypothermie
v ou f
hypothermie en acidocétose est signe de mauvais pronostic
v
v ou f
haleine fruitée est pathognomonique d’une acidocétose
f
mais assez associée (pourrait être trouvée ex chez kid qui a une gastro et qui n’a pas mangé)
lien entre fonction rénale altérée et db1 décompensé
acidocétose db mène à hyperglycémie: glycosurie & diurèse osmotique: déshydratation: altération fonction rénale (encore plus si aucun intake de liquide pcq ça favorise l’hyperosmolarité)
v ou f
en état hyperosmolaire, on a une grande quantité de cétones
f
chez DB2, il reste de l’insuline. tant que niveau d’insuline n’est pas nul, la cétogénèse ne peut avoir lieu
pathogénèse état hyperosmolaire
DB2:
1. hyperglycémie
2. glycosurie
3. diurèse osmotique
(+ diminution apports liquidiens si PA, moins soif et accès à l’eau)
4. déshydratation ++
5. IR (souvent déjà existante chez PA)
6. diminue la glycosurie
7. glycémie augmente car glucose n’est plus excrété
présentation état hyperosmolaire
- 3P: polyurie, polydipsie, polyphagie
- déshydratation sévère
- hypotension/choc
- léthargie, confusion, coma
- glycémie > 44mmol/L
- osmolalité plasmatique >320
- acidose lactique concomitantes (à cause de déshydratation)
catégories de différents antihyperglycémiants
- biguanides (metformine)
- thiazolidinediones
- inhibiteurs a-glucosidase
- sécrétagogues de l’insuline
- inhibiteurs DPP-4 & agoniste GLP-1
- inhibiteurs SGLT2
fonctionnement inhibiteurs a-glucosidase
- retardent absorption flucose venant de l’amidon et du sucrose dans l’alimentation
- on ne l’utilise plus, bcp ES (diarrhée, ballonnements car empêche enzyme de garder le glucose et stimule son excrétion)
mécanisme biguanides
diminue gluconéogénèse hépatique: diminue la résistance à l’insuline et la formation de nouveau glucose
mécanisme thiazolidinediones
réduisent résistance à l’insuline au foie, tissu adipeux et muscles
- mais sortis du marché car + IC
mécanisme sécrétagogues (sulfonylurées & méglitinides)
stimulent la sécrétion d’insuline par le pancréas
mécanismes du DPP-4 et a-GLP1
amplifient sécrétion d’insuline par le pancréas
& inhibent sécrétion glucagon
a-GLP1 = satiété précoce & perte de poids
mécanisme i-SGLT2
diminue la réabsorption du glucose par les reins: + glycosurie
i-SGLT2 moins recommandé pour qui
femme qui font beaucoup d’infections urinaires
Jacob, un garçon de 3 ans habituellement en bonne santé, se
présente à l’urgence pour convulsion. Le bilan initial révèle
une hypoglycémie significative à 1.8mmol/L, ainsi que la
présence de cétones.
Laquelle des conditions endocrinienne suivantes est LA
MOINS PROBABLE chez ce patient?
a) Une insuffisance surrénalienne
b) Un hyperinsulinisme congénital
c) Un déficit en hormone de croissance
d) Une tumeur cérébrale envahissant l’hypophyse
hyperinsulinisme congénital: s’il y a de l’insuline, il ne devrait pas avoir de cétones
v ou f
insuffisance surrénale peut mener à hypoglycémie
oui car elles sont respo de produire E & cortisol pour augmenter la gluconéogénèse et diminuer l’utilisation de glucose en réponse à une hypoglycémie
donc si insuf: pas d’augmentation de la glycémie et hypo
v ou f
un déficit en GH peut mener à une hyperglycémie
f
mène à une hypo
pcq GH = hormone contre-régulatrice hyperglycémiante
v ou f
tumeur cérébrale envahissant l’hypophyse peut causer une hypoglycémie
v
si altère la sécrétion de GH
si je suis en hypo, comment se rend le message pour stimuler le pancréas et les surrénales à produire des hormones de contre-régulation
SNA: NE & Ach vont stimuler pancréas à produire glucagon & diminuer insuline
& surrénales à produire cortisol et E
hormone de contre-régulation de première ligne
glucagon:
#1: glycogénolyse foie
#2: néoglucogénèse (plus tard)
pourquoi en hypo on est tachycarde, sweaty, light headed
sx adrénergiques car adrénaline est une hormone de contre-régulation sécrétée par surrénales en réponse à l’hypo
action principale de l’adrénaline en tant qu’hormone contre-régulatrice
glycogénolyse
actions du cortisol et de la GH pour contre-réguler l’hypo
+ catabolisme prot
+ aa
+ néoglucogénèse
+ résistance insuline
mais survient tardivement
